Sepsis är livshotande organdysfunktion orsakad av ett dysreglerat immunsvar på infektion. Tillståndet är inte en enskild sjukdom utan ett syndrom som kan utgå från nästan vilket infektionsfokus som helst, och dess kliniska bild formas av agens, fokus, patientens ålder och samsjuklighet samt hur lång tid som förflutit sedan insjuknandet. Den kliniska nyckeluppgiften är att känna igen tillståndet tidigt, eftersom varje timmes fördröjning av adekvat behandling ökar dödligheten.

Sammanfattning

Enligt Sepsis-3 föreligger sepsis vid misstänkt eller verifierad infektion tillsammans med en akut ökning av SOFA-poäng med minst 2 jämfört med utgångsvärdet. Septisk chock är en undergrupp där vasopressorbehov för att hålla medelartärtryck (MAP) minst 65 mmHg kvarstår trots adekvat vätsketillförsel och laktat samtidigt överstiger 2 mmol/l. Begreppen septikemi och svår sepsis är övergivna: septikemi beskriver enbart bakterier i blodet, vilket varken är nödvändigt eller tillräckligt för sepsis.

Vid misstänkt sepsis ska fyra åtgärder vara genomförda inom en timme: blododlingar tagna, bredspektrumantibiotika givet intravenöst, vätskebehandling med balanserad kristalloid påbörjad och laktat mätt. Vid septisk chock inleds noradrenalin tidigt, gärna parallellt med vätskan snarare än efter den, med MAP 65 mmHg som initialt mål. Källkontroll, det vill säga dränage av abscess, avlägsnande av infekterad kateter eller kirurgi vid tarmperforation, är minst lika avgörande som antibiotikan och ska ske så snart patienten tål det.

Prehospitalt och på vårdavdelning används enkla varningssystem som NEWS2 eller qSOFA för att fånga patienter i riskzonen. qSOFA, som ger en poäng vardera för andningsfrekvens 22 per minut eller mer, förändrad mentalt status och systoliskt blodtryck 100 mmHg eller lägre, har hög specificitet men för låg sensitivitet för att användas som enda screeningverktyg. Mortaliteten är hög: omkring 15–25 procent vid sepsis och 30–50 procent vid septisk chock, och överlevare har betydande långtidsmorbiditet.

Definitioner och begrepp

Sepsis-3

De sedan 2016 gällande definitionerna bygger på insikten att sepsis kännetecknas av organdysfunktion snarare än av inflammatoriskt svar i sig. Sepsis definieras som livshotande organdysfunktion orsakad av ett dysreglerat värdsvar på infektion, operationaliserat som en akut ökning med minst 2 SOFA-poäng. Hos en patient utan känd tidigare organdysfunktion antas utgångsvärdet vara 0.

Septisk chock definieras kliniskt av kvarstående hypotension som kräver vasopressor för MAP minst 65 mmHg trots adekvat volymsubstitution, i kombination med laktat över 2 mmol/l. Kombinationen identifierar en grupp med väsentligt högre dödlighet än sepsis utan chock.

SOFA

SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) poängsätter sex organsystem med 0–4 poäng vardera:

Respiration: kvoten PaO₂/FiO₂, med avdrag för behov av andningsstöd.
Koagulation: trombocytantal.
Lever: bilirubin.
Cirkulation: hypotension respektive dos och typ av vasopressor.
Centrala nervsystemet: Glasgow Coma Scale.
Njure: kreatinin eller urinproduktion.

SOFA utvecklades för att beskriva organsviktens utveckling över tid på intensivvårdsavdelning och kräver blodgas och laboratorievärden, vilket gör den olämplig för snabb bedömning på akutmottagning eller i primärvård.

qSOFA och NEWS2

qSOFA togs fram som ett bedside-verktyg utan laboratorieprover, med tre kriterier som ger en poäng vardera: andningsfrekvens 22 per minut eller mer, förändrat mentalt status och systoliskt blodtryck 100 mmHg eller lägre. Två eller fler poäng identifierar patienter med infektion som har klart ökad risk att avlida eller behöva förlängd intensivvård.

Efterföljande validering visade att qSOFA är specifik men okänslig: en betydande andel av patienter som senare utvecklar sepsis har färre än två poäng vid första bedömningen. qSOFA ska därför inte användas som enda screeninginstrument och inte heller för att avfärda sepsismisstanke. Aktuella riktlinjer förordar i stället bredare varningssystem som NEWS2, vilket väger samman andningsfrekvens, syrgasmättnad, syrgasbehov, systoliskt blodtryck, puls, medvetandegrad och temperatur, kompletterat med klinisk helhetsbedömning.

Övergivna begrepp

SIRS-kriterierna, som byggde på temperatur, puls, andningsfrekvens och leukocytantal, har övergivits som definierande för sepsis eftersom de är ospecifika: de uppfylls av de flesta inneliggande patienter med infektion, liksom av patienter med trauma, pankreatit eller postoperativ inflammation. Termen svår sepsis är borttagen, eftersom organdysfunktion nu ingår i sepsisdefinitionen. Septikemi bör undvikas som synonym; blododlingsverifierad bakteriemi föreligger endast hos ungefär en tredjedel av patienter med sepsis.

Epidemiologi

Globala uppskattningar talar för att tiotals miljoner personer drabbas av sepsis årligen och att tillståndet bidrar till en betydande andel av all dödlighet, med den största bördan i låg- och medelinkomstländer. I Sverige beräknas incidensen av sjukhusvårdad sepsis ligga i storleksordningen ett par per tusen invånare och år, med stigande antal fall över tid, vilket sannolikt speglar både en åldrande befolkning med mer samsjuklighet och en förbättrad kodning och identifiering.

Mortaliteten på sjukhus är ungefär 15–25 procent vid sepsis och 30–50 procent vid septisk chock. Riskfaktorer för att drabbas är hög ålder, immunsuppression genom sjukdom eller läkemedel, malignitet, diabetes, kronisk njur- och leversjukdom, alkoholöverkonsumtion, kirurgi, invasiva katetrar och proteser, asplenia samt nyligen genomgången sjukhusvård.

De vanligaste fokusen är luftvägar, urinvägar, buk och hud- eller mjukdelar, i ungefär den ordningen, följt av kateterrelaterade infektioner, endokardit och centrala nervsystemet. Både grampositiva och gramnegativa bakterier dominerar; svampsepsis, framför allt Candida, förekommer hos immunsupprimerade och långtidsvårdade intensivvårdspatienter. Hos en betydande andel identifieras aldrig något agens.

Patofysiologi

Immunologisk dysreglering

Vid infektion känner immunsystemets mönsterigenkännande receptorer igen mikrobiella strukturer, så kallade PAMP, exempelvis lipopolysackarid från gramnegativa bakterier och lipoteikonsyra från grampositiva. Skadad vävnad frisätter dessutom endogena molekyler, DAMP, som aktiverar samma receptorer. Signaleringen leder till massiv frisättning av proinflammatoriska cytokiner som TNF, IL-1 och IL-6.

Vid sepsis är svaret dysreglerat snarare än enbart överdrivet. Parallellt med den proinflammatoriska fasen sker en immunsuppressiv omställning med apoptos av lymfocyter, nedreglering av antigenpresentation och funktionell utmattning av immunceller. Detta förklarar varför septiska patienter är sårbara för sekundära och opportunistiska infektioner under efterförloppet, och varför enbart antiinflammatorisk behandling upprepade gånger misslyckats i kliniska prövningar.

Cirkulatorisk svikt

Endotelet aktiveras och skadas. Glykokalyxen, det skyddande skiktet på endotelytan, degraderas, vilket ökar permeabiliteten och leder till kapillärläckage med interstitiellt ödem och intravaskulär hypovolemi. Kväveoxidproduktionen ökar kraftigt via inducerbart NO-syntas, vilket ger uttalad vasodilatation och därmed distributiv chock med lågt perifert kärlmotstånd.

Mikrocirkulationen störs oberoende av det systemiska blodtrycket: kapillärer öppnas och stängs heterogent, vissa områden underperfunderas medan andra shuntas förbi. Detta förklarar varför vävnadshypoxi kan kvarstå trots normaliserat MAP och normalt hjärtminutvolym. Septisk kardiomyopati med nedsatt systolisk och diastolisk funktion förekommer hos en stor andel och är oftast reversibel.

Koagulation och organsvikt

Inflammation och koagulation aktiveras samtidigt. Tissue factor uttrycks på monocyter och endotel, medan de naturliga antikoagulantia protein C, antitrombin och tissue factor pathway inhibitor förbrukas och fibrinolysen hämmas. Resultatet är mikrotromboser, förbrukning av trombocyter och koagulationsfaktorer och i uttalade fall disseminerad intravasal koagulation med samtidig trombos- och blödningsrisk.

Organsvikten uppstår genom en kombination av hypoperfusion, mikrotromboser, direkt cytokinmedierad cellskada och mitokondriell dysfunktion, där cellerna inte kan utnyttja tillfört syre för ATP-produktion. Laktatstegring vid sepsis speglar därför inte enbart anaerob metabolism vid syrebrist, utan även ökad aerob glykolys driven av adrenerg stimulering och nedsatt laktatclearance vid leverpåverkan. Ett förhöjt laktat är trots detta en robust prognostisk markör och ska alltid följas.

Klinisk bild och identifiering

Presentationen varierar med fokus och värdfaktorer. Klassiska tecken är feber, frossa, takykardi, takypné och allmänpåverkan, men frånvaro av feber utesluter inte sepsis. Hypotermi är ett allvarligt tecken och förekommer framför allt hos äldre, immunsupprimerade och vid uttalad chock.

Tecken på organdysfunktion är det som definierar tillståndet och ska aktivt efterfrågas:

CNS: nytillkommen konfusion, agitation, slöhet eller sänkt medvetandegrad. Ofta det första tecknet hos äldre.
Respiration: takypné, hypoxemi, ökat andningsarbete. Andningsfrekvensen är den känsligaste enskilda vitalparametern och missas ofta eftersom den inte mäts.
Cirkulation: hypotension, förlängd kapillär återfyllnad, marmorerad eller kall perifer hud, svag perifer puls. Vid tidig hyperdynam sepsis kan huden i stället vara varm och röd med bibehållet blodtryck.
Njure: oliguri, stigande kreatinin.
Lever: ikterus, transaminas- och bilirubinstegring.
Koagulation: petekier, blåmärken, blödning från insticksställen, trombocytopeni.

Fokusspecifika fynd styr utredningen: hosta och rassel vid pneumoni, dysuri och flanksmärta vid pyelonefrit, bukömhet och peritonit vid intraabdominellt fokus, hudrodnad, svullnad och oproportionerlig smärta vid nekrotiserande mjukdelsinfektion, nackstyvhet och huvudvärk vid meningit, nytillkommet blåsljud och perifera embolier vid endokardit, rodnad och ömhet över kateterinstick vid kateterrelaterad infektion.

Särskilt beaktande krävs vid asplenia eller nedsatt mjältfunktion, där fulminant pneumokocksepsis kan utvecklas inom timmar, samt vid neutropeni efter cytostatikabehandling, där feber ensamt utan andra fynd ska handläggas som livshotande infektion.

Utredning

Omedelbar bedömning

Vitalparametrar ska tas komplett: andningsfrekvens, syrgasmättnad, puls, blodtryck, temperatur och medvetandegrad. Perifer cirkulation bedöms med hudtemperatur, marmorering och kapillär återfyllnad. Urinproduktionen följs, vid chock med kateter.

Prover

Blodgas med laktat tas omedelbart och upprepas för att bedöma svar på behandling. Övriga prover är blodstatus med differentialräkning, CRP, kreatinin, urea, elektrolyter, leverstatus inklusive bilirubin, glukos, PK(INR), APTT, fibrinogen och D-dimer. Procalcitonin kan användas för att stödja beslut om att avsluta antibiotika men ska inte styra beslutet att inleda behandling.

Odlingar

Minst två uppsättningar blododlingar tas före första antibiotikadosen, förutsatt att detta inte fördröjer behandlingen mer än några minuter. Vid septisk chock ska antibiotika alltid ges inom en timme, och odlingen får då aldrig bli ett hinder. Riktade odlingar tas från sannolikt fokus: urin, sputum eller trakealsekret, sår och abscessmaterial, likvor vid meningitmisstanke, ledvätska vid artritmisstanke samt kateterspets vid misstänkt kateterinfektion. Vid kvarliggande central infart tas blododling både perifert och via katetern för att kunna bedöma tid till positivitet.

Bilddiagnostik

Bilddiagnostiken ska vara fokusinriktad och snabb, eftersom källkontroll ofta beror på den. Lungröntgen tas frikostigt. Datortomografi av buken är standard vid misstänkt intraabdominellt fokus. Ultraljud bedside kan snabbt påvisa hydronefros, gallvägspatologi, pleuravätska och fri vätska i buken samt bedöma volymstatus och hjärtfunktion. Ekokardiografi görs vid misstänkt endokardit och vid oklar cirkulatorisk svikt. Vid misstänkt nekrotiserande mjukdelsinfektion får bilddiagnostik aldrig fördröja kirurgisk exploration.

Differentialdiagnoser

Flera icke-infektiösa tillstånd ger en bild med feber, inflammatorisk respons och organsvikt och kan felaktigt handläggas som sepsis, med både onödig antibiotikaanvändning och fördröjd korrekt behandling som följd.

Kardiogen chock: kalla extremiteter, halsvenstas, lungstas, förhöjda troponiner och natriuretiska peptider samt nedsatt ejektionsfraktion. Sepsis och kardiogen chock kan förekomma samtidigt.
Hypovolem och hemorragisk chock: blödningsanamnes, sjunkande Hb, kalla extremiteter, låg centralvenös saturation.
Lungemboli med chock: akut högerkammarbelastning, ofta utan infektionsfokus.
Anafylaxi: snabb debut, urtikaria, angioödem, bronkospasm, exponeringsanamnes.
Akut binjurebarksvikt: hypotension refraktär mot vätska och vasopressor, hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi. Ska övervägas vid kortikosteroidbehandlad patient som avbrutit behandlingen.
Tyreotoxisk kris: feber, takykardi, agitation, ofta med förmaksflimmer.
Läkemedelsutlösta tillstånd: malignt neuroleptikasyndrom, serotonergt syndrom, malign hypertermi.
Pankreatit, trauma, större kirurgi och brännskada: kraftig systemisk inflammation utan infektion.
Hemofagocyterande lymfohistiocytos och makrofagaktiveringssyndrom: ihållande feber, cytopenier, mycket högt ferritin, splenomegali, hypertriglyceridemi.
Diabetisk ketoacidos: metabol acidos med anjongap, men med tydlig hyperglykemi och ketonemi. Kan dock utlösas av en infektion.

Behandling

Första timmen

Handläggningen är protokollstyrd. Vid misstänkt sepsis med organdysfunktion ska följande vara genomfört inom en timme:

Blododlingar och riktade odlingar tagna.
Bredspektrumantibiotika givet intravenöst i adekvat dos.
Vätskebehandling med balanserad kristalloid påbörjad.
Laktat mätt, med plan för omkontroll.

Parallellt ges syrgas efter behov, patienten kopplas till kontinuerlig övervakning, urinproduktionen mäts och vårdnivå beslutas i samråd med intensivvård.

Antibiotika

Vid septisk chock och vid hög sannolikhet för sepsis ska antibiotika ges omedelbart. Vid mer oklar bild utan chock kan en kort period av strukturerad utredning vara motiverad för att undvika onödig bredspektrumbehandling, men fördröjningen bör inte överstiga några timmar och kräver aktiv omvärdering.

Preparatvalet styrs av misstänkt fokus, samhällsförvärvad eller vårdrelaterad infektion, tidigare odlingsfynd, resistensläge, immunstatus och allergier, och ska följa lokala vårdprogram. Grundprincipen är bred initial täckning som senare smalnas av, ofta en betalaktam med brett spektrum, vid behov kompletterad med täckning mot resistenta grampositiver, mot Pseudomonas eller mot anaerober. Vid misstänkt nekrotiserande streptokockinfektion eller toxiskt chocksyndrom adderas klindamycin för toxinhämning, och intravenöst immunglobulin kan övervägas. Vid immunsuppression eller lång intensivvårdstid övervägs empirisk svampbehandling.

Doseringen ska ta hänsyn till den ökade distributionsvolymen och den ibland ökade renala eliminationen i tidig sepsis. Full laddningsdos ges alltid, oberoende av njurfunktion; det är underhållsdosen som justeras. Antibiotikan smalnas av så snart odlingssvar och resistensbesked föreligger, och behandlingstiden hålls så kort som kliniskt försvarbart, i regel sju dygn vid okomplicerad infektion med källkontroll.

Källkontroll

Källkontroll ska identifieras och åtgärdas så snart det är praktiskt möjligt, i regel inom 6–12 timmar. Åtgärden kan vara dränage av abscess eller empyem, avlastning av avstängd pyelonefrit med nefrostomi eller stent, kolecystostomi eller kolecystektomi, laparotomi vid perforation eller ischemisk tarm, debridering vid nekrotiserande mjukdelsinfektion samt avlägsnande av infekterad kateter, protes eller pacemakerelektrod. Utan källkontroll är antibiotikabehandlingen ofta verkningslös.

Vätska och cirkulation

Balanserad kristalloid, exempelvis Ringer-acetat, är förstahandsval; stora volymer natriumklorid 9 mg/ml ger hyperkloremisk acidos. Initialt ges i storleksordningen 30 ml/kg vid hypoperfusion eller laktatstegring, men fortsatt tillförsel ska styras av dynamisk bedömning av volymsvar, exempelvis passiv benhöjning, slagvolymvariation eller ekokardiografisk bedömning, snarare än av fasta volymer. Randomiserade studier har visat att en mer restriktiv strategi efter den initiala resusciteringen inte försämrar överlevnaden, och överdriven vätsketillförsel medför ödem, försämrat gasutbyte och sämre njurfunktion.

Noradrenalin är förstahandsvasopressor och ska inledas tidigt vid kvarstående hypotension, gärna innan hela vätskevolymen hunnit ges. Målet är initialt MAP 65 mmHg, med individuell justering uppåt hos patienter med kronisk hypertoni. Perifer administration i kort tid via en väl fungerande infart är acceptabel i väntan på central infart. Vid otillräcklig effekt kan vasopressin adderas som andra medel för att minska noradrenalinbehovet. Dobutamin övervägs vid samtidig myokarddysfunktion med tecken på låg hjärtminutvolym trots adekvat fyllnad och MAP.

Hydrokortison intravenöst rekommenderas vid septisk chock med kvarstående vasopressorbehov, med förkortad chockduration och snabbare avveckling av vasopressor som huvudsaklig effekt. Erytrocyttransfusion ges restriktivt, i regel först vid Hb under cirka 70 g/l hos den hemodynamiskt stabila patienten.

Övrig understödjande behandling

Lungprotektiv ventilation med låg tidalvolym tillämpas vid sepsisutlöst ARDS. Blodsockret kontrolleras och insulin ges vid uttalad hyperglykemi, med undvikande av hypoglykemi. Trombosprofylax med lågmolekylärt heparin ges om inte blödningsrisken förbjuder det, liksom ulkusprofylax till patienter med riskfaktorer. Njurersättningsbehandling inleds på sedvanliga indikationer och inte enbart för att patienten har sepsis. Tidig enteral nutrition eftersträvas. Adekvat smärtlindring, delirprevention och tidig mobilisering ingår i vården. Vårdplanering och samtal om behandlingsbegränsningar bör ske tidigt hos sköra patienter med hög förväntad dödlighet.

Uppföljning och prognos

Prognosen bestäms av antalet sviktande organsystem, tid till adekvat antibiotika och källkontroll, laktatnivå och laktatclearance, samt patientens funktionsnivå och samsjuklighet före insjuknandet. Ett laktat som faller inom de första timmarna är ett gynnsamt tecken, medan kvarstående högt laktat trots behandling talar för dålig prognos.

Överlevare har en betydande långtidsmorbiditet som ofta underskattas. Post-sepsissyndrom omfattar uttalad trötthet, muskelsvaghet till följd av kritisk sjukdomspolyneuropati och myopati, nedsatt kondition, kognitiv svikt med minnes- och koncentrationssvårigheter, ångest, depression och posttraumatisk stress. Risken för återinläggning och för nya infektioner är förhöjd under lång tid, liksom risken för kardiovaskulära händelser.

Uppföljningen ska därför planeras redan vid utskrivning. Den bör innefatta bedömning av fysisk funktion med ställningstagande till rehabilitering, screening för kognitiva symtom och nedstämdhet, genomgång av läkemedelslistan där tillfälliga ändringar under vårdtiden ofta blir kvar felaktigt, uppföljning av njurfunktion efter akut njurskada, samt kontroll av att antibiotikabehandlingen är avslutad eller korrekt förlängd. Vaccinationsstatus ska ses över, särskilt pneumokock- och influensavaccination samt vid nedsatt mjältfunktion. Patient och närstående ska informeras om att långdragen trötthet är förväntad och om vilka symtom som ska föranleda ny kontakt.

Källor

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW m.fl. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016. PMID: 26903338
Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ m.fl. Assessment of clinical criteria for sepsis: for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016. PMID: 26903335
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W m.fl. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med 2021. PMID: 34599691
Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W m.fl. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2026. Intensive Care Med 2026. PMID: 41870560
Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM m.fl. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 2020. PMID: 31954465
Kjær MN, Meyhoff TS, Sivapalan P m.fl. Long-term effects of restriction of intravenous fluid in adult ICU patients with septic shock. Intensive Care Med 2023. PMID: 37330928
Fernando SM, Rochwerg B, Seely AJE. Clinical implications of the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). CMAJ 2018. PMID: 30201611
Brunkhorst FM, Adamzik M, Axer H m.fl. S3-Leitlinie Sepsis: Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge, Update 2025. Med Klin Intensivmed Notfmed 2025. PMID: 40824313

Sepsis (septikemi, septisk chock)