Transitorisk global amnesi (TGA): diagnostik och handläggning

Sammanfattning

Transitorisk global amnesi, TGA, är ett akut, övergående amnestiskt syndrom som framför allt drabbar personer över 50 år. Patienten kan plötsligt inte lagra nya episodiska minnen, blir desorienterad i tid och upprepar samma frågor, men är vaken, behåller sin identitet och kan utföra inlärda handlingar. Retrograd amnesi av varierande omfattning är vanlig. Symtomen avtar successivt och ska vara helt återställda inom 24 timmar, vanligen inom 4 till 6 timmar [1].

Diagnosen är klinisk och förutsätter att medvetandet är bevarat, att den kognitiva störningen huvudsakligen är begränsad till minnet och att fokalneurologiska symtom, epileptiska tecken, nyligt skalltrauma och andra orsaker saknas. Akut isolerad amnesi ska ändå handläggas skyndsamt eftersom strategisk cerebral infarkt, epilepsi, hypoglykemi, intoxikation och encefalit kan imitera TGA. MR hjärna är förstahandsundersökning vid diagnostisk osäkerhet. En akut MR kan identifiera stroke, medan typiska millimeterstora hippocampuslesioner vid TGA påvisas bäst med tunna diffusionssekvenser 24 till 96 timmar efter symtomdebut. Normal tidig MR utesluter därför inte TGA.

Det finns ingen specifik akutbehandling eller etablerad sekundärprevention vid säkerställd TGA. Handläggningen består av övervakning tills förbättring är dokumenterad, kontroll av glukos och vitalparametrar, riktad utredning av alternativa diagnoser samt information till patient och närstående. Antitrombotisk eller antiepileptisk behandling ska inte sättas in enbart på grund av TGA. Prognosen är vanligen god. Omkring 1 av 8 får minst ett recidiv, men upprepade korta episoder, särskilt vid uppvaknande, ska väcka misstanke om transitorisk epileptisk amnesi.

Bakgrund och epidemiologi

TGA karakteriseras av ett plötsligt bortfall av förmågan att bilda nya episodiska långtidsminnen. Tillståndet beskrevs kliniskt under 1950-talet och fick sin nuvarande avgränsning genom diagnostiska kriterier som senare validerades av Hodges och Warlow. Benämningen global syftar på att både anterograd och ofta retrograd episodisk minnesfunktion påverkas. Den innebär inte global kognitiv svikt.

Den årliga incidensen anges vanligen till 3,4 till 10,4 per 100 000 invånare. I en prospektiv populationsstudie var incidensen 10,4 per 100 000 och år, med en åldersstandardiserad incidens på 8,6 per 100 000 [2]. Bland personer över 50 år har incidensen uppskattats till cirka 23,5 per 100 000 och år [1]. Tillståndet är ovanligt före 40 års ålder. Typisk debutålder är 60 till 70 år, och medelåldern i större kliniska kohorter ligger omkring 65 år.

Könsfördelningen är i de flesta sammanställningar ungefär jämn, även om en del sjukhuskohorter har haft kvinnlig övervikt. Utlösande omständigheter kan skilja sig mellan könen. Fysisk ansträngning och Valsalva-liknande situationer rapporteras oftare hos män, medan emotionell stress är vanligare hos kvinnor [3].

Associerade faktorer

Migrän är den tydligast dokumenterade associationen. En metaanalys fann ungefär 2,5 gånger högre förekomst av migrän hos personer med TGA än hos friska kontroller. En stor populationsbaserad kohort visade en relativ risk för TGA på 2,48 hos personer med migrän [4]. Sambandet är starkast hos medelålders kvinnor, men TGA ska inte rutinmässigt tolkas som migränaura. De flesta patienter har varken aktiv migränhuvudvärk eller andra typiska aurasymtom under episoden.

Förekomst av traditionella vaskulära riskfaktorer är inte tillräckligt specifik för att skilja TGA från stroke eller TIA. En patient med vaskulära riskfaktorer kan ha typisk TGA, men samma riskfaktorer ökar samtidigt sannolikheten för en ischemisk differentialdiagnos.

Många episoder föregås av en identifierbar belastning, exempelvis:

• kraftig fysisk ansträngning
• emotionell stress eller konflikt
• samlag
• hosta, krystning, lyft eller annan Valsalva-liknande manöver
• akut smärta
• medicinsk undersökning eller ingrepp
• plötslig kontakt med kallt eller varmt vatten
• kräkning
• akut sjukdom

Andelen med rapporterad utlösande händelse varierar mellan cirka 30 och 90 procent beroende på hur systematiskt detta efterfrågas [1,3]. En utlösande händelse stödjer den kliniska bilden men är inte ett diagnoskriterium. Avsaknad av utlösare talar inte emot TGA.

Patofysiologi

TGA beror sannolikt på en övergående störning i hippocampus och dess nätverk för episodiskt minne. Särskilt CA1-regionen i hippocampus är känslig för metabol, hypoxisk och excitotoxisk stress. De typiska punktformiga diffusionsförändringarna vid TGA är ofta lokaliserade till denna region [5].

Ingen enskild mekanism förklarar samtliga fall. Följande hypoteser har främst diskuterats:

Venös kongestion

Fysisk ansträngning och Valsalva-manöver kan öka det intratorakala trycket och tillfälligt försämra det cerebrala venösa återflödet. Detta kan tänkas ge venös hypertension och övergående dysfunktion i mesiotemporala strukturer. I en studie av 243 patienter hade 70 procent inkompetenta jugularisklaffar. Valsalva-liknande utlösare var vanligare bland dessa patienter [6]. Sambandet bevisar dock inte kausalitet, och ultraljud av jugularvener har ingen etablerad plats i klinisk rutindiagnostik.

Migränrelaterad mekanism

Associationen med migrän har väckt hypotesen att kortikal spridningsdepression eller liknande förändringar i neuronal excitabilitet kan påverka hippocampus. TGA skiljer sig dock kliniskt från vanlig migränaura genom att isolerad amnesi dominerar, debutåldern är högre och typiska successivt migrerande aurasymtom saknas.

Hemodynamisk och metabol stress

Akuta blodtrycksstegringar har rapporterats under TGA. I en retrospektiv jämförelse hade patienter med TGA högre blodtryck vid ankomsten men mindre uttalad cerebral småkärlssjukdom än patienter med ischemisk stroke. Författarna föreslog att en akut blodtryckstopp hos en person utan anpassning till kronisk hypertension skulle kunna utlösa hippocampal metabol stress [7]. Resultaten visar en association, inte att akut hypertension är den generella orsaken. Högt blodtryck vid ankomsten kan också vara en stressreaktion. Det ska bedömas enligt vanliga principer och inte sänkas snabbt enbart för att patienten har TGA.

Arteriell ischemi

De hippocampala diffusionsförändringarna liknar cytotoxiskt ödem, men deras sena uppkomst, ringa storlek, reversibilitet och avsaknad av typisk kärlterritoriell fördelning skiljer dem från de flesta cerebrala infarkter. TGA har inte heller samma vaskulära riskprofil eller kortsiktiga strokerisk som TIA. Arteriell ischemi kan däremot ge en TGA-liknande klinisk bild och är därför en viktig differentialdiagnos.

Epilepsi

Epilepsi betraktas inte som en sannolik generell mekanism bakom typisk TGA. Transitorisk epileptisk amnesi är i stället ett separat epileptiskt syndrom som kan likna TGA. Distinktionen är viktig eftersom transitorisk epileptisk amnesi ofta recidiverar och svarar på anfallsförebyggande behandling [5].

Klinisk bild

Minnesstörningen

TGA börjar vanligen abrupt. Det centrala symtomet är uttalad anterograd amnesi. Patienten kan föra ett samtal men glömmer inom några minuter vad som sagts, vem undersökaren är och varför hen befinner sig på sjukhus. Detta leder till repetitiva frågor, exempelvis om tid, plats eller vad som har hänt.

Retrograd amnesi förekommer i varierande grad. Patienten kan sakna minne för timmar, dagar eller ibland längre tidsperioder före insjuknandet. När episoden går tillbaka återkommer de äldre minnena gradvis, ofta från de mest avlägsna minnena mot insjuknandet. Eftersom information inte lagras under den akuta fasen kvarstår vanligen en permanent minneslucka för själva episoden.

Följande funktioner är typiskt bevarade:

• vakenhet och kontaktbarhet
• personlig identitet
• igenkänning av närstående
• språk och tal
• omedelbart minnesspann
• semantisk kunskap
• motoriska och andra väl inlärda färdigheter
• grundläggande problemlösning och social interaktion

Patienten kan därför ha hunnit laga mat, cykla eller köra bil innan omgivningen uppmärksammar minnesstörningen. Detta ska inte feltolkas som att minnesfunktionen är intakt.

Förlopp

Episoden varar oftast 4 till 6 timmar, men variationen är stor. Diagnoskriterierna kräver fullständig återhämtning inom 24 timmar. Kortvariga typiska episoder förekommer. I moderna kohorter har 12 till 32 procent varat kortare än en timme, utan påvisad skillnad i långtidsprognos jämfört med längre episoder [8]. En kort episod är därför inte automatiskt epileptisk, men mycket korta och återkommande anfall kräver särskild epilepsiutredning.

Förbättringen sker vanligen gradvis. Patienten slutar upprepa frågor, orienteringen återkommer och tidsfönstret med retrograd amnesi krymper. Oförändrad eller tilltagande amnesi nära 24 timmar talar emot TGA och kräver förnyad diagnostisk värdering.

Associerade symtom

Lätt huvudvärk, yrsel, illamående, kräkning, oro och autonoma symtom kan förekomma [9]. Uttalad nytillkommen huvudvärk, nacksmärta, medvetandepåverkan, feber, meningism, ihållande kräkningar eller fokalneurologi är däremot varningssignaler.

Kliniska varningssignaler

Följande fynd är atypiska och ska leda till bredare akut utredning:

• fokal motorisk eller sensorisk störning
• synfältsbortfall, diplopi eller uttalad ataxi
• afasi som inte förklaras av minnesstörningen
• sänkt eller fluktuerande medvetande
• förlust av personlig identitet
• generaliserad konfusion eller delirium
• kramper, automatismer eller stereotyp aura
• nyligt skalltrauma
• pågående intoxikationsmisstanke
• feber, meningism eller subakut beteendeförändring
• amnesi som kvarstår längre än 24 timmar
• flera likartade, korta episoder
• debut före 40 års ålder utan tydlig förklaring

Utredning och diagnostik

Initial handläggning

Patienten bör bedömas akut. Den viktigaste första uppgiften är inte att bekräfta TGA med en enskild undersökning, utan att avgöra om presentationen kan bero på stroke, epilepsi, metabol störning, intoxikation eller annan akut sjukdom.

Dokumentera:

1. Exakt tidpunkt när patienten senast var minnesmässigt normal.
2. Om insjuknandet bevittnades och av vem.
3. Vilka frågor patienten upprepar.
4. Om personlig identitet och igenkänning är bevarade.
5. Förekomst av fokalneurologi, medvetandepåverkan eller epileptiska fenomen.
6. Utlösande fysisk eller emotionell händelse.
7. Tidigare likartade episoder, migrän, epilepsi och skalltrauma.
8. Alkohol, droger och läkemedel, särskilt sedativa, antikolinerga läkemedel och opioider.
9. Vaskulära riskfaktorer och antitrombotisk behandling.

Anamnes från ett trovärdigt vittne är central. Patienten kan inte själv återge händelseförloppet tillförlitligt.

Diagnoskriterier

De etablerade kriterierna är kliniska. Retrograd amnesi är vanligt men inte nödvändigt.

Kriterierna kan inte tillämpas fullständigt förrän förloppet är känt. Under pågående episod är diagnosen därför ofta preliminär.

Status

Kontrollera vitalparametrar, temperatur, kapillärt glukos och syremättnad. Gör ett fullständigt neurologstatus under pågående amnesi, inte enbart efter att symtomen gått över. Undersök särskilt:

• vakenhetsgrad och uppmärksamhet
• orientering till person, plats och tid
• benämning, repetition och språkförståelse
• synfält och ögonmotorik
• facialisfunktion
• motorik och sensibilitet
• koordination och gång
• tecken till skalltrauma eller tungbett

Minnesfunktionen kan prövas genom att ge patienten tre ord eller en enkel ny uppgift och kontrollera fördröjd återgivning efter några minuter. Upprepa undersökningen för att dokumentera förbättring. Ett normalt generellt kognitivt screeningtest efter symtomregress utesluter inte den tidigare episoden.

Laboratorieprover

Det finns ingen biomarkör som bekräftar TGA. Vid typisk klinisk bild räcker ofta en begränsad akut provtagning:

• P-glukos
• blodstatus
• natrium, kalium och kalcium
• kreatinin
• leverprover vid klinisk misstanke
• CRP och andra infektionsprover vid infektionstecken

Blodgas, osmolalitet, etanol och toxikologisk analys tas vid misstanke om metabol rubbning eller intoxikation. Ytterligare prover styrs av anamnes och status. Lumbalpunktion är inte rutinundersökning vid typisk TGA, men är indicerad vid misstänkt encefalit, meningit, inflammatorisk sjukdom eller subaraknoidalblödning när bilddiagnostik inte ger tillräckligt svar.

Bilddiagnostik

Datortomografi

DT hjärna är ofta normal och kan inte verifiera TGA. Den kan vara motiverad akut om MR inte är omedelbart tillgänglig eller om det finns trauma, antikoagulantiabehandling, huvudvärk, medvetandepåverkan eller misstanke om blödning. En normal DT utesluter inte liten ischemisk lesion, encefalit eller epilepsirelaterad förändring.

DT-angiografi bör inte göras rutinmässigt vid helt typisk TGA. Den är motiverad när kliniken väcker misstanke om ischemisk stroke, dissektion, basilarisocklusion eller annan kärlpatologi.

MR hjärna

MR har två skilda roller:

1. Akut MR med DWI används för att identifiera eller utesluta en alternativ strukturell diagnos, särskilt ischemisk stroke.
2. Fördröjd MR kan stödja TGA-diagnosen genom att visa typiska punktformiga hippocampuslesioner.

I en metaanalys av 22 studier och 1 732 patienter var den sammanlagda detektionsfrekvensen för hippocampala DWI-lesioner 39 procent. Vid skikttjocklek högst 3 mm ökade den till 63 procent. Undersökning 24 till 96 timmar efter debut gav 68 procents detektionsfrekvens, jämfört med 16 procent under de första 24 timmarna [10]. En annan metaanalys visade samma tidsberoende och uppskattade högst känslighet omkring 48 till 60 timmar, men underlaget hade betydande risk för selektionsbias [11].

Typiska fynd är:

• en eller flera punktformiga lesioner, vanligen 1 till 5 mm
• lokalisation i hippocampus, ofta CA1-regionen
• unilateral eller bilateral förekomst
• hög signal på DWI med sänkt ADC
• ingen större territoriell infarkt eller annan förklarande lesion

Ett optimerat protokoll med 3 mm eller tunnare DWI-skikt och högt b-värde ökar detektionsfrekvensen. I en mindre studie påvisades 24 lesioner vid upprepad undersökning dag 3, jämfört med endast 3 lesioner på standard-DWI tidigt efter debut [12].

En normal MR, särskilt under det första dygnet, utesluter inte TGA. Upprepad MR efter 24 till 72 timmar kan övervägas när dokumentation av en typisk lesion har diagnostiskt värde. Den behövs sällan om kliniken är klassisk, patienten har återhämtat sig och alternativa diagnoser är osannolika.

En liten isolerad hippocampuslesion är inte helt specifik för TGA. Ischemisk hippocampusinfarkt kan se liknande ut. Kärlterritoriell utbredning, samtidiga lesioner utanför hippocampus, kvarstående bortfall och embolikälla talar mer för stroke.

EEG

EEG är vanligen normalt vid TGA och behöver inte göras rutinmässigt efter en enda typisk episod. EEG är indicerat vid:

• återkommande amnestiska episoder
• duration oftast under en timme
• anfall vid uppvaknande
• olfaktorisk eller gustatorisk aura
• epigastrisk aura eller déjà vu
• automatismer eller kortvarig kontaktstörning
• känd epilepsi
• ofullständig anterograd amnesi med tydligt minne av själva episoden

Normalt rutin-EEG utesluter inte temporal epilepsi. Vid kvarstående misstanke bör sömn-EEG, sömndepriverat EEG eller längre ambulatorisk registrering övervägas. Vid transitorisk epileptisk amnesi kan 30 till 43 procent av rutinregistreringarna vara normala [1].

Behov av inläggning

Vårdnivån avgörs av diagnostisk säkerhet, symtomförlopp och lokala resurser. Observation på akutmottagning eller neurologisk enhet tills tydlig förbättring har dokumenterats är ofta lämplig. Inläggning rekommenderas vid:

• kvarstående amnesi eller osäkert debutklockslag
• atypiska fynd eller ofullständigt uppfyllda kriterier
• fokalneurologiska eller epileptiska symtom
• allvarlig huvudvärk, feber eller medvetandepåverkan
• avvikande laboratorieprov
• behov av akut MR eller upprepad neurologisk bedömning
• otillräcklig anamnes från vittne
• betydande samsjuklighet
• bristande möjlighet till säker tillsyn efter utskrivning

I en konsekutiv sjukhuskohort fick 10,8 procent av patienter med kliniskt misstänkt TGA en alternativ diagnos eller en allvarlig bidragande samsjuklighet efter utredning. Stroke stod för 11 av 18 sådana fall [13]. Resultatet talar för låg tröskel till observation och bilddiagnostik vid minsta atypiska inslag, men innebär inte att alla patienter med helt typisk och regredierande TGA måste slutenvårdas.

flowchart TD
A["Akut isolerad amnesi"] --> B["Kontrollera glukos, vitalparametrar<br>och fullständigt neurologstatus"]
B --> C["Bedöm vittnesanamnes<br>och diagnostiska kriterier"]
C -->|"Fokalneurologi, sänkt medvetande<br>eller annan varningssignal"| D["Akut strokeutredning eller<br>riktad differentialdiagnostik"]
C -->|"Typisk klinisk bild"| E["Observera och dokumentera<br>successiv förbättring"]
E --> F["Full återhämtning<br>inom 24 timmar"]
F --> G["Informera och skriv ut<br>när tillsyn och säkerhet är ordnade"]
E -->|"Ingen förbättring eller<br>atypiskt förlopp"| D
D --> H["MR hjärna med DWI<br>akut när stroke misstänks"]
F -->|"Diagnostisk osäkerhet kvarstår"| I["Överväg tunnskikts-DWI<br>efter 24 till 96 timmar"]
C -->|"Korta återkommande episoder<br>eller epileptiska drag"| J["EEG, helst med sömn<br>eller längre registrering"]

Differentialdiagnoser

Transitorisk epileptisk amnesi

Transitorisk epileptisk amnesi är den viktigaste differentialdiagnosen vid återkommande episoder. Debutåldern är likartad med TGA, men anfallen är vanligen kortare än en timme, inträffar ofta vid uppvaknande och återkommer flera gånger per år. Patienten kan ha olfaktoriska hallucinationer, epigastrisk aura, orala automatismer eller kort kontaktstörning. Omkring en tredjedel har amnesi som enda tydliga anfallsmanifestation. Mellan episoderna kan en oproportionerlig förlust av autobiografiska minnen förekomma [14].

För diagnosen krävs återkommande bevittnade amnestiska episoder, bevarade övriga kognitiva funktioner under anfallen och stöd för epilepsi genom EEG, andra anfallstyper eller tydligt svar på antiepileptisk behandling. Ett enstaka kort men i övrigt klassiskt TGA-anfall ska inte automatiskt klassificeras som epilepsi.

Strategisk cerebral infarkt

Infarkt i hippocampus, mediala temporalloben, talamus, fornix eller andra delar av minnesnätverket kan ge framträdande amnesi. Små samtidiga bortfall, exempelvis synfältsdefekt, anomi, exekutiv störning eller ataxi, är viktiga ledtrådar. MR visar ofta förändring redan akut, till skillnad från de karakteristiskt fördröjda punktlesionerna vid TGA [15].

Isolerad hippocampusinfarkt kan dock vara kliniskt svår att skilja från TGA. Vid osäkerhet ska patienten handläggas som möjlig stroke tills adekvat utredning är gjord.

Psykogen och dissociativ amnesi

Dissociativ amnesi påverkar främst autobiografiska retrograda minnen. Patienten kan glömma sin identitet eller delar av sitt liv, medan förmågan att lagra ny information är bättre bevarad än vid TGA. Tillståndet är vanligare hos yngre personer och kan följa svår psykisk belastning. Psykiatrisk förklaring bör inte ställas innan neurologisk, metabol och toxikologisk orsak har bedömts [15].

Behandling

Akut behandling

Det finns ingen specifik läkemedelsbehandling som förkortar en TGA-episod. Åtgärderna är stödjande:

• skapa en lugn och säker miljö
• ge upprepad, enkel information om var patienten befinner sig
• låt en närstående stanna hos patienten om möjligt
• övervaka vitalparametrar och neurologstatus
• korrigera hypoglykemi, hypoxi eller annan identifierad metabol störning
• förhindra bilkörning, arbete med maskiner och andra riskfyllda aktiviteter under episoden
• dokumentera successiv återkomst av orientering och minnesfunktion

Patientens repetitiva frågor ska bemötas lugnt. Långa förklaringar lagras inte under pågående anterograd amnesi. Skriftlig information är främst till nytta efter att minnesfunktionen återkommit och för närstående.

Antitrombotisk behandling, trombolys, statin eller antiepileptiskt läkemedel ska inte ges enbart på grund av säkerställd TGA. Om stroke inte kan uteslutas ska patienten däremot följa ordinarie akut strokelarm och behandlingsbedömning. TGA får inte användas som förklaring för att fördröja reperfusionsbehandling när kliniken är förenlig med ischemisk stroke.

Blodtryck

Mät om ett initialt förhöjt blodtryck efter vila. Akut sänkning är indicerad vid hypertensiv akut organskada eller enligt andra etablerade akuta indikationer, inte enbart på grund av TGA. Efter symtomregress bör tidigare okänd eller otillräckligt behandlad hypertension följas upp i primärvård eller internmedicinsk verksamhet.

Sekundärprevention

Det finns ingen etablerad farmakologisk behandling som förebygger nya TGA-episoder. Patienten behöver inte acetylsalicylsyra efter TGA om det inte finns en separat kardiovaskulär indikation. Vaskulära riskfaktorer ska behandlas enligt sedvanliga riktlinjer för primär eller sekundär prevention, beroende på patientens övriga sjukdomar.

Det finns inte tillräckligt stöd för att rekommendera rutinmässig långtidsbegränsning av fysisk aktivitet, samlag, bad eller andra rapporterade utlösare. Under den pågående episoden bör kraftig ansträngning och situationer som ökar risken för skada undvikas. Vid återkommande episoder i direkt anslutning till samma utlösare kan individuell rådgivning ges, samtidigt som diagnosen omprövas.

Uppföljning och prognos

Information före hemgång

Patienten och närstående bör få muntlig och skriftlig information om:

• att tillståndet vanligen är godartat och självläkande
• att en minneslucka för episoden sannolikt kvarstår
• att återstående trötthet eller oro kan förekomma kortvarigt
• vilka symtom som ska föranleda ny akut bedömning
• att ett nytt amnestiskt anfall ska bedömas medicinskt, särskilt om det är kort eller åtföljs av andra symtom

Bil- och cykelkörning ska undvikas under pågående amnesi. Efter full återhämtning och säker diagnos finns ingen publicerad evidens för en generell aktivitetsbegränsning enbart på grund av TGA. Nationella körkortsregler och individuell samsjuklighet måste dock beaktas. Vid misstänkt epilepsi gäller annan bedömning.

Recidiv

Recidivfrekvensen varierar mellan studier beroende på uppföljningstid och diagnostisk stringens. En metaanalys av 36 studier med 4 514 patienter fann 544 recidiv, motsvarande 12,7 procent. Migrän, depression och samlag som utlösande faktor var associerade med högre recidivrisk [16].

I en kohort med 1 044 patienter hade 13,7 procent återkommande TGA. De med recidiv var yngre vid första episoden och hade oftare personlig eller familjär migränanamnes. Nästan 96 procent av dem med recidiv hade högst tre återfall [17]. Dessa associationer kan användas för rådgivning men motiverar inte profylaktisk läkemedelsbehandling.

Många täta episoder, särskilt om de varar några minuter, inträffar vid uppvaknande eller åtföljs av aura, ska inte betraktas som upprepade TGA utan förnyad epilepsiutredning.

Kognitiv prognos

I en populationsbaserad studie med 221 patienter och lika många matchade kontroller, följda i genomsnitt 12 år, sågs ingen ökad risk för kognitiv svikt, epileptiska anfall eller cerebrovaskulära händelser efter TGA. Recidiv förekom hos 5,4 procent och medianen till första recidiv var 4,2 år [18].

Subtila minnesskillnader har rapporterats kort efter episoden, men de flesta studier visar normalisering. Kvarstående eller progredierande minnesproblem ska inte förklaras med genomgången TGA utan utredas enligt ordinarie principer för kognitiv sjukdom, depression, sömnstörning eller epilepsi.

Risk för stroke

Två prospektiva kohorter med sammanlagt 525 patienter visade en årlig strokerisk på 0,6 procent och en kumulativ femårsrisk på 2,7 procent. Risken var inte högre än förväntat i bakgrundsbefolkningen när kardiovaskulära riskfaktorer behandlades enligt riktlinjer för primärprevention [19].

En stor koreansk registerstudie fann däremot en liten ökning av ischemisk stroke efter diagnoskodad TGA, med justerad hazardkvot 1,19 [20]. Studien baserades på administrativa diagnoskoder, där specificiteten för TGA var 83 procent, och saknade detaljerade kliniska och radiologiska uppgifter. Felklassificering av ischemisk amnesi som TGA kan därför ha bidragit. En systematisk översikt bedömde sammantaget den vaskulära risken som jämförbar med friska kontroller men betydligt lägre än efter TIA [21].

Den praktiska slutsatsen är att säkerställd TGA inte ska behandlas som TIA. Samtidigt måste vaskulära riskfaktorer hanteras enligt sedvanliga riktlinjer, och en atypisk initial episod ska utredas så att strategisk infarkt inte missas.

Epilepsi och demens

Litteraturen om senare epilepsi och demens är delvis motsägelsefull. Noggrant kliniskt karakteriserade populationskohorter har inte visat någon tydlig riskökning, medan vissa administrativa registerstudier har rapporterat associationer. Den mest sannolika förklaringen till åtminstone en del av skillnaden är diagnostisk felklassificering, särskilt att transitorisk epileptisk amnesi eller ischemisk amnesi registrerats som TGA [18,21].

Efter en enstaka typisk TGA-episod behövs därför varken rutinmässig långtidsuppföljning med EEG eller kognitiv testning. Uppföljning riktas till patienter med recidiv, atypiskt förlopp, kvarstående kognitiva besvär eller andra neurologiska symtom.

Källor

1. Sparaco M m.fl. Forgetting the Unforgettable: Transient Global Amnesia Part II: A Clinical Road Map. Journal of Clinical Medicine 2022. PMID: 35887703
2. Lauria G m.fl. Incidence of transient global amnesia in the Belluno province, Italy: 1985 through 1995. Results of a community-based study. Acta Neurologica Scandinavica 1997. PMID: 9188907
3. Quinette P m.fl. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases. Brain 2006. PMID: 16670178
4. Liampas I m.fl. Migraine in transient global amnesia: a meta-analysis of observational studies. Journal of Neurology 2022. PMID: 33388926
5. Bartsch T, Butler C. Transient amnesic syndromes. Nature Reviews Neurology 2013. PMID: 23296343
6. Agosti C m.fl. Cerebrovascular risk factors and triggers in transient global amnesia patients with and without jugular valve incompetence: results from a sample of 243 patients. European Neurology 2010. PMID: 20413973
7. Rogalewski A m.fl. Transient Global Amnesia: Influence of Acute Hypertension in Patients Not Adapted to Chronic Hypertension. Frontiers in Neurology 2021. PMID: 34305782
8. Romoli M m.fl. Time trends, frequency, characteristics and prognosis of short-duration transient global amnesia. European Journal of Neurology 2020. PMID: 32012408
9. Sealy D m.fl. Transient Global Amnesia. American Family Physician 2022. PMID: 35029951
10. Lim SJ m.fl. Diagnostic Yield of Diffusion-Weighted Brain Magnetic Resonance Imaging in Patients with Transient Global Amnesia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Korean Journal of Radiology 2021. PMID: 34269537
11. Wong ML m.fl. Sensitivity of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in transient global amnesia as a function of time from symptom onset. Academic Emergency Medicine 2022. PMID: 34516708
12. Weon YC m.fl. Optimal diffusion-weighted imaging protocol for lesion detection in transient global amnesia. American Journal of Neuroradiology 2008. PMID: 18451087
13. Werner R, Woehrle JC. Prevalence of Mimics and Severe Comorbidity in Patients with Clinically Suspected Transient Global Amnesia. Cerebrovascular Diseases 2021. PMID: 33412553
14. Zeman AZ m.fl. Transient epileptic amnesia: a description of the clinical and neuropsychological features in 10 cases and a review of the literature. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1998. PMID: 9576532
15. Alessandro L m.fl. Acute amnestic syndromes. Journal of the Neurological Sciences 2020. PMID: 32203745
16. Hernández MA m.fl. Transient Global Amnesia Recurrence: Prevalence and Risk Factor Meta-analysis. Neurology: Clinical Practice 2022. PMID: 36382126
17. Morris KA m.fl. Factors Associated With Risk of Recurrent Transient Global Amnesia. JAMA Neurology 2020. PMID: 32865551
18. Arena JE m.fl. Long-Term Outcome in Patients With Transient Global Amnesia: A Population-Based Study. Mayo Clinic Proceedings 2017. PMID: 28185658
19. Romoli M m.fl. Long-Term Risk of Stroke After Transient Global Amnesia in Two Prospective Cohorts. Stroke 2019. PMID: 31284848
20. Lee SH m.fl. Risk of ischaemic stroke in patients with transient global amnesia: a propensity-matched cohort study. Stroke and Vascular Neurology 2022. PMID: 34702748
21. Liampas I m.fl. The long-term prognosis of Transient Global Amnesia: a systematic review. Reviews in the Neurosciences 2021. PMID: 33550779