Synkope

Synkope (svimning) är övergående medvetandeförlust orsakad av global cerebral hypoperfusion, med snabb debut, kort duration och spontan fullständig återhämtning [1]. Patienten har amnesi för medvetslösheten. Definitionen utesluter epileptiskt anfall, hypoglykemi, intoxikation och trauma. Uppgiften på akutmottagningen är sällan att ställa en exakt diagnos (den blir ofta aldrig ställd) utan att avgöra vilken av tre mekanismer som är sannolik och hur stor risken är för en allvarlig händelse de närmaste 30 dagarna. Anamnesen och ett EKG bär nästan hela det beslutet.

Sammanfattning

Initial bedömning består av noggrann anamnes med vittnesuppgifter, status med blodtryck liggande och stående, och EKG. Den räcker för att fastställa eller starkt misstänka orsaken hos de flesta [1]. Synkopen indelas i reflexmedierad (vasovagal, situationsutlöst, karotissinussyndrom), synkope vid ortostatisk hypotension och kardiell synkope. Kardiell synkope är den minst vanliga men svarar för merparten av de allvarliga fallen.

ESC delar in patienterna på akutmottagningen i tre grupper [1]. Den som bara har lågriskdrag (typisk prodrom, tydlig utlösare, normalt EKG, ingen hjärtsjukdom) kan gå hem. Den som har något högriskdrag ska utredas intensivt, med telemetri, ekokardiografi och kardiologbedömning, och läggs in eller följs i observationsenhet. Den som varken har hög- eller lågriskdrag ska observeras eller snabbt remitteras till synkopmottagning i stället för att läggas in. Cirka 10 procent av patienterna får en allvarlig händelse inom 7 till 30 dagar, och knappt hälften av dem efter att de lämnat akuten [1]. Riskskalor tillför inte mer än en god klinisk bedömning och ska inte användas ensamma [1,17]. I primärvård skickas patienter med röd flagga eller patologiskt EKG akut, typisk reflexsynkope hos yngre med normalt EKG behöver ingen vidare utredning, och återkommande oklar synkope remitteras för rytmregistrering.

Reflexsynkope behandlas främst med förklaring, undvikande av utlösare och fysiska motmanövrer vid prodrom. Läkemedelsöversyn är den mest effektiva åtgärden vid ortostatisk synkope. Pacemaker är en sista utväg vid reflexsynkope och kommer i fråga för selekterade patienter över 40 år med dokumenterad asystoli [1]. Kardiell synkope behandlas genom att orsaken åtgärdas: pacemaker vid bradyarytmi, ablation eller ICD vid takyarytmi, klaffingrepp vid aortastenos.

Körkortsfrågan ska tas upp och dokumenteras vid varje synkope. Reglerna i Transportstyrelsens föreskrifter beskrivs längre ned [26].

Definition, terminologi och klassificering

Transitorisk medvetandeförlust (TLOC) är en verklig eller skenbar medvetandeförlust med amnesi för perioden, onormal motorik, förlorad responsivitet och kort duration. Synkope är den TLOC som beror på cerebral hypoperfusion [1]. Övriga grupper är epileptiska anfall, psykogen TLOC (pseudosynkope och psykogena icke-epileptiska anfall) och sällsynta orsaker som subclavian steal, vertebrobasilär TIA och subaraknoidalblödning.

Presynkope (svimningskänsla) är symtom som föregår synkope utan att det följs av medvetandeförlust. Prognosen vid presynkope på akuten liknar synkopens, och ESC rekommenderar att den handläggs med samma noggrannhet [1]. Engelska synonymer är syncope och faint.

Uppdelningen i reflexmedierad, ortostatisk och kardiell synkope är artikelns ryggrad. Nästan varje beslut som följer (utredning, inläggning, uppföljning, körkort) hänger på vilken av grupperna patienten hör till.

Reflexmedierad synkope

Reflexsynkope uppstår genom autonoma reflexer som ger minskad frekvens (ökad vagal aktivitet, kardioinhibition), minskad kontraktilitet och vasodilatation genom utebliven sympatisk vasokonstriktion (vasodepression). Den hemodynamiska bilden, kardioinhibitorisk, vasodepressiv eller blandad, är oberoende av vad som utlöste reflexen [1].

• Vasovagal synkope utlöses av rädsla, smärta, instrumentering, blodfobi (emotionell form) eller långvarigt stående (ortostatisk form). Prodromen med blekhet, svettning, illamående, värmekänsla och synfältsförmörkning är typisk. Diagnosen är sannolik när synkopen utlöses av smärta, rädsla eller stående och följs av en typisk progressiv prodrom [1].
• Situationsutlöst synkope uppkommer vid eller direkt efter miktion, sväljning, defekation, hosta eller nysning, efter ansträngning, vid skratt eller vid blåsning i blåsinstrument [1].
• Karotissinussyndrom innebär att den kardioinhibitoriska reflexen utlöses lättare vid tryck på sinus caroticus, till exempel vid rakning, huvudrotation, tryck från en hård krage eller tumör i halsen [1].
• Ickeklassiska former saknar tydlig utlösare eller prodrom. Hit räknar ESC också synkope med låga adenosinnivåer (synkope utan prodrom med normalt hjärta och normalt EKG) [1].

Synkope vid ortostatisk hypotension

Vid uppresning minskar det venösa återflödet, och normalt kompenseras detta av ökad hjärtfrekvens och perifer kärlresistens. Utebliven kompensation ger blodtrycksfall och synkope. Den vanligaste orsaken är läkemedel (vasodilaterare, diuretika, fentiaziner, antidepressiva). Övriga orsaker är volymförlust (blödning, diarré, kräkningar), primär autonom svikt (multipel systematrofi, Parkinsons sjukdom, Lewy body-demens) och sekundär autonom svikt (diabetes, amyloidos, ryggmärgsskada, autoimmun neuropati, njursvikt). Blodpoolning förvärrar tillståndet under ansträngning, efter måltider och efter långvarigt sängläge [1]. Kriterierna för ortostatisk hypotension återges under "Aktivt ortostatiskt prov" [24]; det finns även tidig och fördröjd form samt posturalt ortostatiskt takykardisyndrom (POTS) [1].

Kardiell synkope

• Bradyarytmi: sinusknutedysfunktion inklusive bradykardi-takykardisyndrom, sjukdom i AV-ledningssystemet (se AV-block) och dysfunktion hos pacemaker eller ICD.
• Takyarytmi: supraventrikulär eller ventrikulär, inklusive torsades de pointes vid långt QT-syndrom.
• Strukturell hjärtsjukdom: aortastenos, hypertrofisk kardiomyopati, akut ischemi, hjärttumörer (till exempel förmaksmyxom), perikardtamponad, kranskärlsanomalier och dysfunktionell klaffprotes.
• Kardiopulmonella orsaker och stora kärl: lungemboli, aortadissektion och pulmonell hypertension [1].

Kardiell synkope kan uppkomma i alla situationer, även under ansträngning. Palpitationer omedelbart före synkopen talar för arytmi, och hereditet för plötslig död i ung ålder talar för kardiell orsak [1]. Synkope under pågående myokardischemi beror ofta på ventrikeltakykardi, höggradigt AV-block eller uttalad bradykardi, men en inferior infarkt kan också utlösa en reflexmekanism [1].

Bakgrund och epidemiologi

Synkope är vanligt. I Framingham-kohorten (7 814 personer, i genomsnitt 17 års uppföljning) var incidensen av en första synkope 6,2 per 1 000 personår. Vasovagal synkope var den vanligaste identifierade orsaken (21,2 procent), följd av kardiell (9,5 procent) och ortostatisk (9,4 procent), medan orsaken var okänd i 36,6 procent [4]. I en holländsk enkätstudie av personer mellan 35 och 60 år var livstidsincidensen 35 procent (41 procent bland kvinnor och 28 procent bland män), med en topp runt 15 års ålder [5]. Förekomsten ökar åter kraftigt efter 70 års ålder, och synkope svarar för 1 till 3 procent av akutbesöken och inläggningarna [6]. Ungefär hälften av patienterna med synkope på akuten läggs in, men andelen varierar mellan 12 och 86 procent [1].

Riskfaktorer för kardiell synkope är känd strukturell hjärtsjukdom eller kranskärlssjukdom, avvikande EKG, ärftlighet för plötslig död i ung ålder och synkope under ansträngning eller i liggande. Ortostatisk synkope ökar med ålder, antal blodtryckssänkande läkemedel och autonom sjukdom. Över hälften av synkoperna hos äldre är utan vittne, och synkope och fall överlappar [1].

Patofysiologi

Synkope uppstår när cerebralt blodflöde minskar tillräckligt. Ett tvärt avbrott i flödet under 6 till 8 sekunder kan räcka för full medvetandeförlust, och ett systoliskt blodtryck på 50 till 60 mmHg i hjärtnivå, motsvarande 30 till 45 mmHg i hjärnan i stående, leder till medvetandeförlust [1].

Blodtrycket är produkten av hjärtminutvolym och total perifer resistens, och ett fall i någondera kan ge synkope. Ofta samverkar båda. Låg perifer resistens beror på reflexmedierad vasodilatation eller på autonom svikt. Låg hjärtminutvolym beror på reflexbradykardi, arytmi, strukturell sjukdom, lungemboli, pulmonell hypertension, otillräckligt venöst återflöde vid volymförlust eller blodpoolning, samt kronotrop och inotrop insufficiens vid autonom svikt [1].

Röda flaggor och lågriskdrag

ESC:s sammanställning av riskdrag vid initial bedömning på akutmottagningen [1]:

Upprepade episoder som ändrat karaktär är i sig ett skäl att utreda vidare, och en förstagångsepisod hos en äldre person ska inte förklaras som reflexmässig utan stöd av anamnesen.

Livshotande orsaker som ska uteslutas först

Synkope kan vara det enda symtomet på ett tillstånd som dödar inom timmar. ESC påpekar att det är den akuta underliggande sjukdomen, mer än själva synkopen, som oftast avgör kortsiktiga komplikationer [1]. Dessa ska aktivt övervägas innan patienten placeras i reflexfacket.

Vad som inte är synkope

ESC listar tillstånd som ofta misstolkas som synkope och hur de skiljer sig [1]:

Vanlig svimning kan ge korta ryckningar, och att tolka dem som epilepsi är ett klassiskt misstag. Enligt ESC är myoklonierna vid synkope färre än tio, oregelbundna, asynkrona och asymmetriska och börjar efter att medvetandet försvunnit. Vid epileptiskt anfall är de 20 till 100, synkrona och symmetriska, och börjar i stort sett samtidigt med medvetandeförlusten. Medvetandet återvänder inom 10 till 30 sekunder efter synkope, men kan ta många minuter efter ett anfall, med upprepade frågor. Tungbett på sidan av tungan talar för epileptiskt anfall, medan bett i tungspetsen är sällsynt vid synkope [1]. Tungbett generellt är specifikt men okänsligt för epilepsi (känslighet 33 procent, specificitet 96 procent) [25].

Anamnes

Anamnesen är den enskilt mest lönsamma undersökningen vid synkope och ger diagnosen i en majoritet av de fall som alls går att förklara. Ta den strukturerat, och ta den också från ett vittne; patienten var per definition medvetslös under den intressanta delen. Redan en noggrann anamnes skiljer synkope från andra former av TLOC i ungefär 60 procent av fallen [1].

• Situation: kroppsläge (stående, sittande, liggande), aktivitet (i vila, under ansträngning, direkt efter ansträngning, vid uppresning, under miktion eller hosta), miljö (varmt, trängsel, långvarigt stående, blodprovstagning), måltid strax innan.
• Prodrom: fanns det, hur länge varade det, och vad bestod det av? Illamående, svettning, värmekänsla, blekhet, synfältsförmörkning och tinnitus talar för reflexmekanism. Palpitationer talar för arytmi. Ingen prodrom alls är en röd flagga. En prodrom på högst 5 sekunder skiljer arytmisk från reflexsynkope, medan över 10 sekunder hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom talar för reflexsynkope [1].
• Vittnesuppgifter: duration av medvetslösheten, hudfärg, kramprörelser och när de började i förhållande till fallet, tungbett, urinavgång, snarkande andning.
• Återhämtning: omedelbart klar och orienterad talar för synkope, förvirring i minuter för epileptiskt anfall. Kvarstående trötthet i timmar är vanligt och normalt efter vasovagal synkope.
• Skador: ansiktsskador och tandskador talar för att patienten inte hann skydda sig och därmed för avsaknad av prodrom.
• Tidigare episoder: hur många, sedan när, i vilka situationer, och har karaktären ändrats? Många episoder sedan tonåren i typiska situationer talar starkt för reflexsynkope, särskilt före 40 års ålder; en förstagångsepisod hos en 70-åring gör det inte [1].
• Läkemedel: blodtryckssänkande som amlodipin och enalapril, diuretika som furosemid, alfablockerare som tamsulosin, nitrater, betablockad som metoprolol eller bisoprolol, antidepressiva, antipsykotika och alkohol. Nyinsättning eller dosökning de senaste veckorna är den vanligaste förklaringen till ortostatisk synkope hos äldre. Fråga också om QT-förlängande läkemedel.
• Hereditet för plötslig hjärtdöd i ung ålder, drunkning, oförklarad singelolycka eller plötslig spädbarnsdöd.
• Samsjuklighet: hjärtsjukdom, diabetes, parkinsonism och annan autonom sjukdom.

Status

• Blodtryck och puls liggande efter fem minuters vila samt efter en och tre minuters stående.
• Blodtryck i båda armarna vid misstanke om dissektion.
• Hjärtauskultation med särskild uppmärksamhet på aortastenos och på blåsljud som förstärks vid Valsalva eller när patienten reser sig, vilket talar för utflödesobstruktion vid hypertrof kardiomyopati.
• Tecken på hjärtsvikt, halsvenstas och lungstas, samt saturation (pulsoximetri) vid misstanke om hypoxi eller lungemboli.
• Per rectum vid misstänkt gastrointestinal blödning, bukpalpation med tanke på pulserande resistens.
• Neurologiskt status inklusive fokalneurologi och nackstelhet.
• Inspektion av skador: ansiktsskador och tandskador är en anamnestisk upplysning i sig.

Utredning

EKG hos alla

EKG är obligatoriskt vid varje synkope. Utbytet är lågt i antal patologiska fynd men avgörande när det finns: ett patologiskt EKG flyttar patienten från lågriskgruppen oavsett hur typisk anamnesen låter.

Se EKG-parametrar för fullständiga gränsvärden.

ESC listar följande EKG-fynd som talar för arytmisk synkope [1]:

• Bifascikulärt block, det vill säga högergrenblock eller vänstergrenblock kombinerat med vänster främre eller bakre fascikelblock (se fascikelblock), och andra intraventrikulära ledningsrubbningar med QRS-tid på 120 ms eller mer.
• Mobitz I (andra graden typ 1) och förstagradigt AV-block med påtagligt förlängd PQ-tid, samt Mobitz II och tredjegradigt AV-block.
• Asymtomatisk lindrig sinusbradykardi (40 till 50 slag per minut) eller långsamt förmaksflimmer (40 till 50 slag per minut) utan frekvenssänkande läkemedel.
• Icke-ihållande ventrikeltakykardi och preexciterade QRS-komplex (se preexcitation).
• Lång eller kort QT-tid: ESC anger QTc över 460 ms vid upprepade EKG som tecken på långt QT-syndrom och QTc på 340 ms eller mindre som kort QT (figur 2 anger 480 ms, den gräns som ingår i Canadian Syncope Risk Score) [1,13].
• Brugadamönster, ST-höjning med typ 1-morfologi i V1 till V3 (se Brugada syndrom).
• Negativa T-vågor i högra prekordialavledningar och epsilonvågor, som talar för arytmogen högerkammarkardiomyopati (se ARVC).
• Tidig repolarisation, samt vänsterkammarhypertrofi som kan tala för hypertrofisk kardiomyopati.

Vissa EKG-fynd är i sig diagnostiska vid synkope: ihållande sinusbradykardi under 40 slag per minut eller sinuspauser över 3 sekunder i vaket tillstånd hos person utan uttalad träning, Mobitz II och tredjegradigt AV-block, alternerande vänster- och högergrenblock, ventrikeltakykardi eller snabb paroxysmal supraventrikulär takykardi, icke-ihållande polymorf ventrikeltakykardi tillsammans med lång eller kort QT-tid, samt pacemaker- eller ICD-dysfunktion med pauser. Då ska behandling ges utan ytterligare utredning [1].

Blodprover

ESC anger att thoraxröntgen, DT hjärna, blodstatus, kemi, D-dimer och kardiella markörer har lågt utbyte vid synkope och inte ska användas rutinmässigt, utan bara när den kliniska bilden talar för det [1]. ACC/AHA/HRS (2017) förordar likaså riktade blodprover (klass IIa) i stället för ett oselekterat batteri [2,3]. Rimliga prover är:

• Hb eller hematokrit vid misstänkt blödning. I ROSE-studien var hemoglobin på högst 90 g/l en av fem oberoende prediktorer för allvarlig händelse eller död inom en månad (oddskvot 6,7), tillsammans med BNP, avföringsblod, saturation och Q-våg [12].
• Troponin när ischemirelaterad synkope misstänks [1]. Troponin över 99:e percentilen ingår också som en av nio variabler i Canadian Syncope Risk Score [13].
• BNP eller NT-proBNP: ESC anser att användningen av kardiovaskulära biomarkörer vid synkope väntar på mer evidens [1], och ACC/AHA/HRS bedömer nyttan som osäker (klass IIb) [3]. I ROSE-studien var BNP på minst 300 pg/ml en stark prediktor för allvarlig kardiovaskulär händelse och död [12]; gränsen gäller BNP och kan inte överföras till NT-proBNP.
• Natrium, kalium, kreatinin, kalcium och glukos vid misstanke om elektrolytrubbning eller hypoglykemi.
• hCG hos fertila kvinnor: extrauterin graviditet presenterar sig som synkope.
• D-dimer bara efter klinisk sannolikhetsbedömning för lungemboli: ett positivt D-dimer utan föregående bedömning leder oftast bara till en DT som inte behövdes.

Aktivt ortostatiskt prov

ESC definierar onormalt blodtrycksfall som ett progressivt och bestående fall i systoliskt tryck på minst 20 mmHg eller diastoliskt tryck på minst 10 mmHg, eller ett systoliskt tryck under 90 mmHg. Tröskeln 90 mmHg har lagts till jämfört med 2011 års konsensus och är särskilt användbar när det liggande trycket är under 110 mmHg [1,24]. En vanlig blodtrycksmanschett räcker för klassisk och fördröjd ortostatisk hypotension; automatiska apparater som upprepar mätningar vid avvikande värden är en nackdel eftersom trycket faller snabbt [1].

Ökningen av pulsen vid uppresning är dämpad eller uteblir (oftast högst 10 slag per minut) vid neurogen ortostatisk hypotension, men ökar eller överdrivs vid anemi och hypovolemi [1]. Uteblir den kompensatoriska pulsstegringen vid ett tydligt tryckfall talar det alltså för autonom dysfunktion eller för betablockad. Stiger pulsen med minst 30 slag per minut inom tio minuter utan blodtrycksfall rör det sig i stället om posturalt ortostatiskt takykardisyndrom, POTS [24].

Synkope när patienten står, förvärring efter ansträngning, måltid eller värme samt tidssamband med start eller dosändring av blodtryckssänkande läkemedel eller diuretika talar starkt för ortostatisk hypotension som orsak [1].

Karotissinusmassage

ESC rekommenderar karotissinusmassage hos patienter över 40 år med oförklarad synkope som är förenlig med reflexmekanism (klass I) [1]. Utförs under kontinuerlig EKG- och blodtrycksregistrering, helst liggande och stående. En ventrikelpaus på mer än 3 sekunder och/eller ett fall i systoliskt blodtryck på mer än 50 mmHg definierar karotissinushypersensitivitet. Det är vanligt hos äldre män utan synkope (upp till 40 procent), så diagnosen karotissinussyndrom kräver att massagen reproducerar patientens spontana symtom och att synkopen i övrigt är förenlig med en reflexmekanism. Då ses oftast asystoli över 6 sekunder. Av 1 855 patienter över 40 år med synkope förenlig med reflexmekanism uppfyllde 8,8 procent kriterierna [1].

Neurologiska komplikationer är sällsynta, TIA eller stroke sågs hos 21 av 8 720 patienter (0,24 procent) i poolade data. ESC anger därför att massage ska göras med försiktighet vid tidigare TIA, stroke eller känd karotisstenos över 70 procent [1].

Tilt-test

ESC rekommenderar att tilt-test bör övervägas vid misstänkt reflexsynkope, ortostatisk hypotension, POTS eller psykogen pseudosynkope (klass IIa), och att reflexsynkope, ortostatisk hypotension eller POTS betraktas som sannolik när testet reproducerar symtomen tillsammans med det karakteristiska cirkulatoriska mönstret [1]. Testet visar benägenhet, inte orsak: det var positivt hos 51 till 56 procent av patienter med atypiska drag, 30 till 36 procent vid oförklarad synkope efter full utredning och 45 till 47 procent vid verifierad arytmisk synkope. Kontroller utan synkope hade positiva test i 11 till 14 procent [1]. Ett positivt tilt-test utesluter alltså inte kardiell synkope, och ett negativt utesluter inte reflexsynkope. Tilt-test ska inte användas för att värdera läkemedelseffekt [1]. Svar med kardioinhibition (asystoli) förutsäger spontana asystoliska synkoper med hög sannolikhet, och är relevant när pacemaker övervägs (se nedan).

Ekokardiografi och arbetsprov

• Ekokardiografi (klass I) vid misstänkt strukturell hjärtsjukdom: patologiskt EKG, blåsljud, hjärtsviktstecken, ansträngningsutlöst synkope eller känd hjärtsjukdom. Den kan själv avslöja orsaken vid svår aortastenos, obstruktiva hjärttumörer eller tromber, perikardtamponad och aortadissektion. Hos patient utan misstänkt hjärtsjukdom efter anamnes, status och EKG tillför ekokardiografi ingen användbar information, och synkope ensam är ingen indikation [1]. DT eller MR kan övervägas i utvalda fall när ekokardiografin inte är diagnostisk.
• Arbetsprov (klass I) vid synkope under eller kort efter ansträngning. Synkope under ansträngning beror sannolikt på kardiell orsak, synkope efter ansträngning nästan alltid på reflexmekanism. Andra- eller tredjegradigt AV-block som utvecklas under arbetsprov bekräftar att synkopen beror på AV-block, även om patienten inte svimmar under testet. Blocket sitter distalt om AV-knutan och förutsäger permanent AV-block [1]. Vid hypertrof kardiomyopati med anamnes på synkope och vilogradient under 50 mmHg kan ekokardiografi under arbete avslöja provocerbar utflödesobstruktion [1].
• Rutinmässig DT hjärna, EEG och halskärlsultraljud har mycket lågt utbyte vid typisk synkope utan fokalneurologi, trauma eller misstanke om kramper. ESC och ACC/AHA/HRS är överens [1,3]. Beställ dem på indikation, inte som slentrian: huvudvärk före medvetandeförlusten, fokalneurologiskt bortfall, långvarig postiktal konfusion, antikoagulantiabehandling med skalltrauma.

Rytmregistrering

Val av metod styrs av hur ofta episoderna kommer. ESC påpekar att monitorering bara är indicerad när det finns stor sannolikhet att fånga en arytmi [1]. Se också palpitationer.

Metaanalysen av fem randomiserade studier (660 patienter) visade att en tidig ILR gav 3,7 gånger högre sannolikhet för diagnos jämfört med konventionell strategi med extern loop recorder, tilt-test och elektrofysiologisk undersökning (95 procents konfidensintervall 2,7 till 5,0) [1]. En Cochraneöversikt (fyra studier, 579 patienter) bekräftade fler diagnoser men såg ingen skillnad i mortalitet och hade för få data om livskvalitet och återfall [20]. Hos 506 patienter med oförklarad synkope och negativ utredning korrelerade ILR synkope och EKG hos 35 procent. Av dem hade 56 procent asystoli eller bradykardi, 11 procent takykardi och 33 procent ingen arytmi [1]. Frånvaro av arytmi under synkope utesluter alltså arytmisk synkope, men man kan behöva vänta upp till 4 år på en registrerbar episod [1].

Arytmisk synkope är bekräftad när synkope och arytmi korrelerar. Utan synkope bör den anses sannolik vid Mobitz II eller tredjegradigt AV-block, ventrikelpaus över 3 sekunder (med undantag för unga tränade, sömn och frekvenskontrollerat förmaksflimmer) eller snabb och långvarig paroxysmal supraventrikulär eller ventrikulär takykardi (klass IIa) [1]. Hemvideo av spontana episoder har klass IIa i ESC-riktlinjen [3].

Elektrofysiologisk undersökning

Elektrofysiologisk undersökning (EPS) har fått minskad roll sedan förlängd EKG-monitorering blev tillgänglig, men är fortfarande användbar vid tre situationer [1]:

• Tidigare hjärtinfarkt eller annan ärrbildning med oförklarad synkope efter icke-invasiv utredning (klass I). Induktion av ihållande monomorf ventrikeltakykardi förklarar synkopen.
• Bifascikulärt block med oförklarad synkope (klass IIa för undersökningen). En HV-tid på minst 70 ms, andra- eller tredjegradigt His-Purkinje-block vid förmaksstimulering eller farmakologisk provokation motiverar pacemaker (klass I). Omkring en tredjedel av patienterna med negativ EPS och ILR får ändå AV-block vid uppföljning, så EPS har lågt negativt prediktivt värde.
• Asymtomatisk sinusbradykardi där monitorering inte kunnat visa samband, och plötsliga korta palpitationer före synkopen (klass IIb).

Mindre än hälften av patienterna med bifascikulärt block och synkope får slutdiagnosen AV-block. Ungefär lika många har reflexsynkope och omkring 15 procent förblir oförklarade efter fullständig utredning. Av empiriska pacemakers bedöms bara var fjärde ha varit adekvat [1].

Riskstratifiering och beslut om inläggning

flowchart TD
  A[Synkope på akutmottagningen] --> B["Allvarlig orsak redan uppenbar? Blödning, ACS, lungemboli, dissektion, arytmi på monitor"]
  B -- Ja --> C[Handlägg diagnosen, riskscore är inte tillämpbar]
  B -- Nej --> D[Anamnes med vittnesuppgifter, status, EKG, ortostatiskt prov]
  D --> E["Röd flagga eller patologiskt EKG?"]
  E -- Ja --> F[Övervakad plats med telemetri, ekokardiografi och kardiologbedömning]
  E -- Nej --> G["Typisk reflexmedierad eller läkemedelsutlöst ortostatisk synkope?"]
  G -- Ja --> H[Hemgång med information, motmanövrer och översyn av läkemedel]
  G -- Nej, synkopen förblir oförklarad --> I[Strukturerad riskbedömning, exempelvis Canadian Syncope Risk Score]
  I --> J["Låg eller mycket låg risk?"]
  J -- Ja --> K[Hemgång med planerad öppenvårdsuppföljning och rytmregistrering]
  J -- Medelhög --> L[Kort observation på akutvårdsplats, individuell bedömning tillsammans med patienten]
  J -- Hög eller mycket hög --> F

Figur 5. Beslutsgången vid synkope på akutmottagningen.

ESC ställer tre frågor på akuten: finns en allvarlig underliggande orsak, hur stor är risken för ett allvarligt utfall, och behöver patienten läggas in [1]. Beslutet bygger på riskdragen i tabellen ovan. Patienter med bara lågriskdrag (sannolik reflex-, situations- eller ortostatisk synkope) kan skrivas ut direkt (klass I). Patienter med högriskdrag bör få tidig intensiv utredning på synkopmottagning eller observationsenhet, eller läggas in (klass I), med monitorering i en miljö där återupplivning är möjlig, i studier upp till 6 timmar på akuten och upp till 24 timmar på sjukhus. Patienter utan hög- eller lågriskdrag bör observeras på akuten eller remitteras till synkopmottagning i stället för att läggas in (klass I) [1].

Riskskalor

ESC ger riskskalor klass IIb och understryker att de inte ska användas ensamma. Ingen av de externt validerade reglerna har visat bättre känslighet, specificitet eller prognostisk förmåga än klinisk bedömning [1]. En metaanalys av individdata (3 681 patienter) kom till samma slutsats för OESIL, San Francisco Syncope Rule och EGSYS [17]. En systematisk översikt från 2025 fann att bara tre regler (San Francisco Syncope Rule, Canadian Syncope Risk Score och OESIL) validerats i fler än två studier, med överlappande och måttliga testegenskaper [18]. ACC/AHA/HRS ger också riskskalor klass IIb [3].

Canadian Syncope Risk Score är det bäst validerade instrumentet, och variablernas poäng finns i kalkylatorn. Poängen gäller bara patienter där ingen allvarlig orsak identifierats under akutmottagningsbesöket; är diagnosen redan ställd ska den styra handläggningen. Detsamma gäller San Francisco Syncope Rule, där alla tillgängliga EKG och arytmimonitorering ska beaktas [9]. Instrumenten har presterat sämre hos äldre: i en amerikansk prospektiv studie av 1 263 patienter över 40 år (median 66 år) var AUC 0,72, och poängen var inte mer känslig än läkarens osystematiska bedömning [16]. Kalkylatorer finns även för San Francisco Syncope Rule, OESIL, EGSYS och ROSE.

Vilka ska observeras och vilka ska läggas in

ESC skiljer bland högriskpatienterna mellan dem som kan följas på observationsenhet eller snabbspår till synkopmottagning och dem som ska läggas in [1]:

• Observationsenhet eller snabbspår passar högriskpatienter med stabil känd strukturell hjärtsjukdom eller svår kronisk sjukdom, synkope under ansträngning, i liggande eller sittande, utan prodrom eller med palpitationer, olämplig sinusbradykardi eller sinoatriellt block, misstänkt pacemakerdysfunktion, preexciterat QRS, supraventrikulär takykardi eller paroxysmalt förmaksflimmer, samt EKG som tyder på ärftlig arytmisjukdom eller ARVC.
• Inläggning krävs vid högriskdrag och samtidigt potentiellt allvarlig sjukdom som kräver sjukhusvård, skada orsakad av synkopen, behov av brådskande utredning eller behandling som inte kan ges på annat sätt (monitorering, ekokardiografi, arbetsprov, EPS, angiografi, enhetsdysfunktion) eller behov av behandling av synkopen.

I en enskild enhet minskade observation upp till 48 timmar på akuten kombinerat med snabbspår till synkopmottagning inläggningsfrekvensen till 29 procent. Patienter med pacemaker eller ICD ska få snabb enhetsavläsning, vilket kan undvika inläggning [1].

Handläggning och behandling

Behandling av reflexmedierad synkope

Behandlingen är i huvudsak icke-farmakologisk och effektiv om den lärs ut ordentligt. Mer än hälften av patienterna med återkommande synkope under de föregående 1 till 2 åren får inga nya episoder under de följande 1 till 2 åren, och bland dem som får återfall minskar episodbördan med över 70 procent, sannolikt främst genom information och lugnande besked. Bara cirka 14 procent av det starkt selekterade materialet på synkopmottagningar behöver tilläggsbehandling [1].

• Förklara mekanismen, ge lugnande besked, förklara risken för återfall och råda om hur utlösare undviks (klass I) [1]. Undvik långvarigt stående, värme, trängsel, alkohol och sparsamt vätskeintag, och åtgärda utlösaren direkt när det går, till exempel miktion i sittande eller hostdämpning.
• Lär ut fysiska motmanövrer att använda vid prodrom: korsa benen och spänn lår- och sätesmuskulaturen, knip händerna hårt, spänn armarna mot varandra. Vid uttalade förkänningar: lägg dig ned med benen högt. I PC-Trial (223 patienter, medelålder 38 år) fick 31,6 procent med motmanövrer återfall mot 50,9 procent med enbart konventionell behandling, en relativ riskreduktion på 39 procent [22]. Metoden fungerar inte vid kort eller saknad prodrom och är mindre effektiv över 60 års ålder [1].
• Vätska och salt: rikligt vätskeintag och liberalt saltintag om inte hjärtsvikt eller hypertoni talar emot. ESC anger att natriumklorid 120 mmol per dag har föreslagits [1].
• Översyn av blodtryckssänkande läkemedel (klass IIa): ofta räcker en dossänkning. I en randomiserad studie på 58 patienter (medelålder 74) sjönk den sammansatta endpointen från 50 till 19 procent efter utsättning eller minskning [1]. Hos äldre med hypertoni kan ett systoliskt mål runt 140 mmHg vara rimligt.
• Läkemedel övervägs bara vid återfall trots ovanstående. Fludrokortison (0,05 till 0,2 mg dagligen) minskade inte återfallen signifikant i POST 2 (210 unga patienter, riskkvot 0,69, 95 procents konfidensintervall 0,46 till 1,03) men gav effekt efter dosstabilisering [23]. Midodrin (vanligen 2,5 till 10 mg tre gånger dagligen) har prövats i små studier. Båda har klass IIb i ESC-riktlinjen, medan ACC/AHA/HRS ger midodrin klass IIa [1,3]. Fludrokortison ska inte ges vid hypertoni eller hjärtsvikt. Godkänd indikation, tillgänglighet och dosering bör kontrolleras i FASS. Betablockerare rekommenderas inte (klass III), och tilt-träning har liten effekt i de flesta kontrollerade studier [1].
• Pacemaker är sista utvägen, för noga utvalda patienter över 40 år (oftast över 60 år) med svår, återkommande och oförutsägbar reflexsynkope och hög skaderisk, ofta för att prodrom saknas. ESC ger klass IIa vid dokumenterad spontan symtomgivande asystolipaus över 3 sekunder (eller asymtomatisk paus över 6 sekunder) på grund av sinusarrest eller AV-block, och vid kardioinhibitoriskt karotissinussyndrom. Vid tilt-framkallad asystoli är klassen IIb, och utan dokumenterad kardioinhibitorisk reflex är pacemaker inte indicerad (klass III) [1]. I ISSUE-3 randomiserades 77 patienter (minst 40 år, minst tre synkoper på två år) med ILR-dokumenterad asystoli till pacemaker påslagen eller avstängd. Återfallsrisken efter två år var 25 respektive 57 procent [21]. Negativt tilt-test förutsäger bäst effekt: i en poolad analys var trevårsrisken för återfall 2 procent vid negativt och 33 procent vid positivt tilt-test, och vid hypotensiv benägenhet behövs kompletterande åtgärder som utsättning av blodtryckssänkande, fludrokortison eller midodrin [1]. Hos barn undviks pacemaker även vid vasovagal synkope med lång asystoli [1].

Behandling av ortostatisk synkope

Sätt ut eller reducera det läkemedel som ligger bakom; det är åtgärden med störst effekt. Behandla hypovolemi och blödning. ESC rekommenderar [1]:

• Förklaring och livsstilsråd (klass I): långsam uppresning, undvikande av stora måltider och alkohol.
• Tillräckligt vätske- och saltintag om hypertoni saknas: 2 till 3 liter vätska och 10 gram natriumklorid per dag (klass I). Snabbt intag av kallt vatten kan ge symtomlindring.
• Översyn av blodtryckssänkande läkemedel (klass IIa). Hos äldre med ortostatisk hypotension och fallrisk bör blodtrycksmålet revideras till systoliskt 140 till 150 mmHg, och ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare och kalciumantagonister bör väljas före diuretika och betablockerare.
• Fysiska motmanövrer, bukbälte och kompressionsstrumpor mot venös blodpoolning, samt höjd huvudända nattetid (över 10 grader) vid autonom dysfunktion (klass IIa).
• Midodrin 2,5 till 10 mg tre gånger dagligen och fludrokortison 0,1 till 0,3 mg en gång dagligen kan läggas till om symtomen kvarstår (klass IIa) [1]. Midodrin höjer trycket både liggande och stående, men kan ge liggande hypertoni. Droxidopa, som ACC/AHA/HRS omnämner, är inte tillgängligt i Europa [3]. Se också blodtryck vid hypertoni för mål hos äldre.

Behandling av kardiell synkope

Behandla arytmin eller det strukturella hindret. ESC:s indikationer när orsaken är intrinsisk [1]:

• Sinusknutedysfunktion och AV-block: pacemaker är indicerad vid etablerat samband mellan synkope och symtomgivande bradykardi (klass I) och vid intermittent eller paroxysmalt andra- eller tredjegradigt AV-block även utan dokumenterat samband (klass I). Vid mindre säkert samband vid sinusknutedysfunktion bör pacemaker övervägas (klass IIa). Reversibel orsak till bradykardin är ingen indikation (klass III). Se bradykardi och pacemaker och AV-block. Vid symtomgivande bradyarytmi gäller akut transkutan eller transvenös pacing.
• Bifascikulärt block med oförklarad synkope: EF på högst 35 procent ger ICD eller CRT-D (klass I). Annars EPS och därefter ILR vid negativ EPS. Pacemaker är indicerad vid HV på minst 70 ms eller dokumenterat paroxysmalt AV-block (klass I). Empirisk pacemaker (klass IIb) kan accepteras hos utvalda äldre med oförutsägbar synkope eller synkope i liggande eller under ansträngning.
• Takyarytmi: kateterablation (klass I). ICD vid ventrikeltakykardi med EF på högst 35 procent (klass I), och vid EF över 35 procent med återkommande synkope om ablation och läkemedel misslyckats (klass IIa). Vid hemodynamisk påverkan elkonvertering. Förvärvad torsades de pointes beror ofta på QT-förlängande läkemedel, som sätts ut direkt.
• Strukturell hjärtsjukdom: behandla grundsjukdomen. Vid aortastenos med synkope är klaffingrepp indicerat; synkope vid aortastenos är ett prognostiskt allvarligt symtom och tåler ingen väntan på rutinlista. Vid lungemboli, dissektion och tamponad behandlas orsaken.
• Oförklarad synkope och hög risk för plötslig hjärtdöd: synkope medför 2 till 4 gånger ökad dödlighet vid strukturell hjärtsjukdom eller ärftlig arytmisjukdom. Patient med etablerad ICD-indikation får ICD oberoende av synkopens mekanism. Vid HCM styr HCM Risk-SCD ICD-beslutet (klass I), vid ARVC kan ICD övervägas (klass IIb), vid långt QT-syndrom bör ICD övervägas om synkope uppträder trots adekvat betablockad (klass IIa), och vid Brugada syndrom med spontant typ 1-mönster och oförklarad synkope bör ICD övervägas (klass IIa). Hos lågriskpatienter kan ILR vara ett alternativ till ICD. I FINGER-registret var den årliga incidensen av arytmiska händelser vid Brugada 7,7 procent efter hjärtstopp, 1,9 procent vid synkope och 0,5 procent hos asymtomatiska, och obehandlat långt QT-syndrom hade en årlig risk för plötslig död på 0,9 procent totalt men 5 procent efter synkope [1]. Patienten remitteras till enhet med möjlighet till genetisk utredning och familjescreening vid misstänkt ärftlig arytmisjukdom. Se HCM, långt QT-syndrom, Brugada och pacemaker och ICD på akuten.

Särskilda grupper

• Barn och ungdomar: reflexsynkope dominerar och är ofta situationsutlöst. Anamnes, status och EKG är viktigast, och barn med anamnes som talar för vasovagal synkope, normalt EKG och ingen ärftlighet för arytmi ska inte utredas vidare kardiellt. Spädbarn kan ha reflexanoxiska anfall (bleka andningsuppehåll) och cyanotiska andningsuppehåll. Kardiell misstanke väcks av plötslig död före 40 års ålder i släkten, känd hjärtsjukdom, utlösare som högt ljud, skräck eller stark emotionell stress, synkope under ansträngning (även simning), samt synkope utan prodrom, i liggande eller sovande eller med bröstsmärta eller palpitationer. Då övervägs bland annat långt QT-syndrom, Brugada, katekolaminerg polymorf ventrikeltakykardi, WPW, ARVC, HCM och kranskärlsanomali. Tilt-test har många falskt positiva och falskt negativa svar hos barn [1].
• Äldre: orsaken är ofta multifaktoriell, med ortostatism, läkemedel, sjuk sinusknuta och postprandiell hypotension samtidigt. Amnesi för medvetandeförlusten är vanligt, så en oförklarad fallolycka kan vara synkope och utreds på samma sätt. ESC rekommenderar multifaktoriell utvärdering, kognitiv bedömning och översyn av blodtryckssänkande och psykotropa läkemedel. Blodtrycket stabiliseras inte i upp till 40 procent av hemmaboende över 80 år vid mätning med fasisk teknik. Ortostatiska prov, karotissinusmassage och tilt-test tolereras väl även av sköra äldre [1]. Se också yrsel.
• Graviditet: utredningen följer samma principer. Uteslut blödning, anemi och extrauterin graviditet vid tidig graviditet, och undvik ryggläge sent i graviditeten som kan försämra det venösa återflödet.
• Idrottare: synkope omedelbart efter avslutad ansträngning är oftast reflexmedierad och godartad, medan synkope under pågående ansträngning ska utredas fullständigt med ekokardiografi och arbetsprov innan idrott återupptas [1]. ACC/AHA/HRS ger kardiovaskulär bedömning före återgång till tävlingsidrott klass I [3].

Körkort och arbete

Frågan ska tas upp vid varje synkope och dokumenteras i journalen; den glöms regelmässigt bort. Bedömningen regleras i Transportstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om medicinska krav för innehav av körkort (TSFS 2010:125) [26]. Synkope behandlas i 5 kap. (hjärt- och kärlsjukdomar), medan 8 kap. 7 § gäller annan medvetandestörning. Läs alltid gällande lydelse hos Transportstyrelsen, eftersom föreskrifterna ändras.

• Arytmiorsakad synkope kräver en observationstid utan ny medvetandeförlust innan innehav kan medges. För behörighet AM, A1, A2, A, B, BE och traktorkort bör observationstiden i regel vara minst tre månader, med längre tid vid behov, och kortare tid kan accepteras om orsaken har behandlats (5 kap. 2 §, allmänt råd) [26].
• Annan synkope, till exempel reflexogen (vasovagal) synkope: behovet av observationstid bedöms utifrån risken för ny medvetandeförlust. Bedömningen ska utgå från orsaken, tidigare förekomst, om svimningarna förekommit ofta eller oförutsägbart och om de inträffat under körning (5 kap. 3 §, allmänt råd) [26]. En typisk enstaka reflexsynkope med tydlig prodrom och utlösare utgör därför i regel inget hinder.
• Pacemaker som fungerar väl hindrar inte innehav (5 kap. 4 §). ICD kan medges för behörighet i grupp I (AM, A1, A2, A, B, BE, traktor) om behandlingen fungerar väl, med observationstid på tre månader efter adekvat tillslag enligt allmänna råd, men utgör hinder för C, D och taxiförarlegitimation (5 kap. 5 § och 14 §) [26].
• För C- och D-behörigheter och taxi ska den ökade trafiksäkerhetsrisken beaktas (5 kap. 7 §) och kraven är strängare än för grupp I, eftersom större tolerans medges för de lägre behörigheterna (1 kap. 4 §) [26].
• Informera patienten om gällande restriktioner och dokumentera det. Läkare som finner att en körkortshavare av medicinska skäl är olämplig att ha körkort ska anmäla det till Transportstyrelsen enligt 10 kap. 5 § körkortslagen, efter att patienten underrättats. Anmälan behövs inte om det finns anledning att anta att patienten följer läkarens råd att avstå från att köra [27].

Arbete. ESC definierar svår reflexsynkope bland annat som synkope under högriskaktivitet, till exempel körning, maskinarbete, flygning eller tävlingsidrott [1]. Patienter med sådana yrken behöver individuell bedömning av vad som utlöste synkopen, hur lång prodromen var och om orsaken är åtgärdad. Arbete på höjd, vid tunga maskiner eller i trafik bör bedömas särskilt noga tills orsaken är utredd. För yrkeskörning gäller i första hand körkortsreglerna ovan.

När patienten kan gå hem

Samtliga punkter ska vara uppfyllda:

1. Mekanismen är förklarad, eller synkopen är oförklarad men bedömd som låg risk med strukturerat stöd.
2. EKG utan de fynd som listas i figur 2.
3. Ingen kvarstående röd flagga, ingen ansträngningsutlösning och ingen synkope i liggande.
4. Ingen känd eller nyupptäckt strukturell hjärtsjukdom.
5. Hemodynamiskt stabil, Hb och elektrolyter acceptabla, inga tecken på blödning.
6. Läkemedelslistan genomgången och eventuella utlösande preparat justerade.
7. Patienten har fått skriftlig information om motmanövrer, om vad som ska föranleda ny kontakt, och om körkortsrestriktioner.
8. Uppföljning är planerad och namngiven: vem som gör vad, inte "kontakta vårdcentralen vid behov".

När inläggning krävs

Inläggning är motiverad vid dokumenterad eller starkt misstänkt arytmi, patologiskt EKG enligt figur 2, synkope under ansträngning eller i liggande, känd strukturell hjärtsjukdom, hjärtsvikt eller tidigare infarkt, misstänkt allvarlig icke-kardiell orsak (blödning, lungemboli, dissektion, subaraknoidalblödning), kvarstående hemodynamisk påverkan, anemi, uttalad elektrolytrubbning, skada till följd av fallet eller oförmåga att klara sig hemma, samt vid hög eller mycket hög strukturerad risk. Stabil patient där utredningen kan göras polikliniskt (monitorering, ekokardiografi, snabbspår till synkopmottagning) kan hellre följas utan inläggning [1].

I primärvård gäller att patienter med röd flagga eller patologiskt EKG skickas akut, medan återkommande synkope av oklar orsak utan högriskdrag remitteras till kardiolog eller synkopmottagning för rytmregistrering. Typisk reflexsynkope hos yngre med normalt EKG och utan hjärtsjukdom behöver ingen vidare utredning [1].

Vanliga fallgropar

• Att kalla det vasovagalt utan att anamnesen stämmer. Reflexsynkope kräver en utlösande situation och en prodrom. Saknas båda är diagnosen oförklarad synkope, inte vasovagal.
• Att tolka kramprörelser som epilepsi. Korta myoklonier efter fallet är vanliga vid vanlig svimning; att sätta in antiepileptika på den grunden är ett välkänt och kostsamt misstag.
• Att inte fråga ett vittne. Uppgiften om huruvida patienten var blek och slapp eller stel och cyanotisk kommer aldrig från patienten själv.
• Att beställa DT hjärna på alla. Utbytet vid synkope utan fokalneurologi eller huvudvärk är mycket lågt, och undersökningen fördröjer den kardiella utredning som faktiskt behövs.
• Att missa blödning. Synkope hos en äldre patient med normalt EKG kan vara en gastrointestinal blödning som ännu inte hunnit sänka hemoglobinvärdet: per rectum och omkontroll av Hb.
• Att skriva ut utan rytmregistrering vid oförklarad synkope hos patient med misstänkt arytmigenes. Utredningen ska vara beställd innan patienten lämnar akuten.
• Att förlita sig på ett positivt tilt-test som bevis för reflexsynkope hos patient med kardiella riskdrag.
• Att glömma körkortsfrågan: och att glömma dokumentera att den togs upp.

Uppföljning och prognos

Prognosen avgörs av orsaken. Vasovagal synkope, inklusive ortostatisk och läkemedelsrelaterad, hade ingen ökad risk för död eller kardiovaskulär sjuklighet i Framingham, medan kardiell synkope gav en riskkvot för död av alla orsaker på 2,01 och synkope av okänd orsak 1,32 [4]. Efter akuten får cirka 10 procent en allvarlig händelse inom 7 till 30 dagar, och 0,8 procent dör inom den tiden [1]. I den kanadensiska valideringskohorten dog 0,3 procent inom 30 dagar [14].

Hos en patient som skrivs ut är planerad uppföljning avgörande: rytmregistrering enligt tabellen ovan, ekokardiografi vid misstanke om strukturell sjukdom, kontroll av blodtrycksbehandlingen och förnyad bedömning om episodernas karaktär ändras. Mer än hälften av patienterna med återkommande reflexsynkope har inga nya episoder under de följande 1 till 2 åren [1].

Vanliga frågor

Är svimning farligt?

Oftast inte. Vasovagal svimning är vanligast och hade ingen ökad dödlighet i Framingham-kohorten [4]. Faran ligger i att en kardiell orsak, till exempel hjärtblock, kammartakykardi eller aortastenos, kan se ut som en vanlig svimning. Synkope under ansträngning, utan varning, i liggande eller med hjärtklappning före är skäl att söka akut.

Hur skiljer man vasovagal svimning från svimning av hjärtat?

Anamnesen och EKG avgör. Vasovagal svimning kommer efter en tydlig utlösare (stående, värme, smärta, obehag) med en prodrom av yrsel, blekhet, svettning och illamående. Kardiell synkope kommer ofta utan förvarning, under ansträngning eller i liggande, och kan föregås av hjärtklappning. Avvikande EKG, till exempel bifascikulärt block, Brugadamönster eller långt QT, talar för kardiell orsak [1].

Behöver alla som svimmat få en loop recorder?

Nej. ILR är indicerad vid återkommande oförklarad synkope när fynd i initial utredning inte förklarar orsaken och det är sannolikt att synkopen kommer tillbaka under batteritiden, samt vid högrisk efter negativ fullständig utredning om patienten inte har ICD- eller pacemakerindikation [1]. Vid sällsynta episoder utan misstänkt arytmi behövs ingen rytmregistrering. En fyra veckors extern registrering kan vara ett första steg [19].

Får jag köra bil efter en svimning?

Det beror på orsaken. Vid arytmiorsakad synkope krävs en observationstid, i regel minst tre månader för vanligt körkort (grupp I) enligt de allmänna råden. Vid en typisk reflexmedierad svimning bedöms behovet efter risken för ny medvetandeförlust [26]. Läkaren ska informera dig och dokumentera det, och kan vara skyldig att anmäla till Transportstyrelsen om du bedöms olämplig och inte följer rådet att avstå [27].

Hjälper det med mer salt och vätska?

Vid ortostatisk hypotension rekommenderar ESC 2 till 3 liter vätska och 10 gram natriumklorid per dag om hypertoni saknas. Vid vasovagal synkope har extra salt föreslagits (natriumklorid 120 mmol per dag), men livsstilsråden har inte utvärderats i randomiserade studier, och de förutsätter att patienten inte har hjärtsvikt eller hypertoni [1].

Källor

1. Brignole M, Moya A, de Lange FJ m.fl. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2018. PMID: 29562304
2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG m.fl. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope. Circulation 2017. PMID: 28280231
3. Williford NN, Ward CC, Olshansky B. Evaluation and Management of Syncope: Comparing the Guidelines of the ACC/AHA/HRS and the ESC. J Innov Card Rhythm Manag 2018. PMID: 32477793
4. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG m.fl. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002. PMID: 12239256
5. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma JB m.fl. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35-60 years. J Cardiovasc Electrophysiol 2006. PMID: 17074006
6. Kenny RA, Bhangu J, King-Kallimanis BL. Epidemiology of syncope/collapse in younger and older Western patient populations. Prog Cardiovasc Dis 2013. PMID: 23472771
7. Quinn JV, Stiell IG, McDermott DA m.fl. Derivation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with short-term serious outcomes. Ann Emerg Med 2004. PMID: 14747812
8. Quinn J, McDermott D, Stiell I m.fl. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann Emerg Med 2006. PMID: 16631985
9. Saccilotto RT, Nickel CH, Bucher HC m.fl. San Francisco Syncope Rule to predict short-term serious outcomes: a systematic review. CMAJ 2011. PMID: 21948723
10. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D m.fl. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J 2003. PMID: 12727148
11. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R m.fl. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart 2008. PMID: 18519550
12. Reed MJ, Newby DE, Coull AJ m.fl. The ROSE (risk stratification of syncope in the emergency department) study. J Am Coll Cardiol 2010. PMID: 20170806
13. Thiruganasambandamoorthy V, Kwong K, Wells GA m.fl. Development of the Canadian Syncope Risk Score to predict serious adverse events after emergency department assessment of syncope. CMAJ 2016. PMID: 27378464
14. Thiruganasambandamoorthy V, Sivilotti MLA, Le Sage N m.fl. Multicenter Emergency Department Validation of the Canadian Syncope Risk Score. JAMA Intern Med 2020. PMID: 32202605
15. Thiruganasambandamoorthy V, Yan JW, Rowe BH m.fl. Personalised risk prediction following emergency department assessment for syncope. Emerg Med J 2022. PMID: 34740890
16. Suh EH, Winskill C, Sacco DL m.fl. Validation of 2 Syncope Risk Scores and Comparison With Physician Risk Estimation. JAMA Netw Open 2026. PMID: 42154462
17. Costantino G, Casazza G, Reed M m.fl. Syncope risk stratification tools vs clinical judgment: an individual patient data meta-analysis. Am J Med 2014. PMID: 24862309
18. Wakai A, Sinert R, Zehtabchi S m.fl. Risk-stratification tools for emergency department patients with syncope: a systematic review and meta-analysis of direct evidence for SAEM GRACE. Acad Emerg Med 2025. PMID: 39496561
19. Locati ET, Moya A, Oliveira M m.fl. External prolonged electrocardiogram monitoring in unexplained syncope and palpitations: results of the SYNARR-Flash study. Europace 2016. PMID: 26519025
20. Solbiati M, Costantino G, Casazza G m.fl. Implantable loop recorder versus conventional diagnostic workup for unexplained recurrent syncope. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 27092427
21. Brignole M, Menozzi C, Moya A m.fl. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial. Circulation 2012. PMID: 22565936
22. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ m.fl. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006. PMID: 17045903
23. Sheldon R, Raj SR, Rose MS m.fl. Fludrocortisone for the Prevention of Vasovagal Syncope: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. J Am Coll Cardiol 2016. PMID: 27364043
24. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB m.fl. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 2011. PMID: 21431947
25. Brigo F, Nardone R, Bongiovanni LG. Value of tongue biting in the differential diagnosis between epileptic seizures and syncope. Seizure 2012. PMID: 22770819
26. Transportstyrelsen. Transportstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om medicinska krav för innehav av körkort m.m. (TSFS 2010:125), 1, 5 och 8 kap., konsoliderad elektronisk utgåva. https://www.transportstyrelsen.se/globalassets/global/regler/tsfs_svenska/tsfs-2010/tsfs-2010_125k.pdf
27. Körkortslag (1998:488), 10 kap. 5 § (läkares anmälan). Svensk författningssamling, Riksdagen. https://www.riksdagen.se/sv/dokument-och-lagar/dokument/svensk-forfattningssamling/korkortslag-1998488_sfs-1998-488/