Vänsterkammartrombos: diagnostik, antikoagulation och prevention

Sammanfattning

Vänsterkammartromb (LV-tromb, tillståndet kallas även vänsterkammartrombos) är en tromb som sitter på endokardiet i en vänsterkammare med nedsatt eller upphävd rörelse, oftast i apex. Den vanligaste bakgrunden är en främre hjärtinfarkt, men tromb ses också vid dilaterad kardiomyopati, takotsubosyndrom, peripartumkardiomyopati och andra tillstånd med låg ejektionsfraktion (EF) och stas i kammaren [1,3]. Komplikationen är emboli: en kohortstudie med MR-verifierad tromb visade fyra gånger högre risk för stroke, TIA eller perifer emboli än hos matchade patienter utan tromb [9], och en metaanalys fann nästan fyrdubblad embolirisk efter hjärtinfarkt trots modern behandling [10].

Diagnostiken bygger på att man tänker på tillståndet hos rätt patient och undersöker apex ordentligt. Transtorakal ekokardiografi (TTE) är förstahandsundersökning, och ultraljudskontrast ska användas när apex är svårbedömd. Ändå missar TTE en stor andel tromber jämfört med kardiell magnetresonanstomografi (CMR) med sen gadoliniumuppladdning, som är referensmetod [4,8,12]. Misstänks tromb trots normal eller icke-diagnostisk TTE, till exempel hos patient med apikal akinesi och embolihändelse, är CMR nästa steg, eller datortomografi med kontrast när CMR inte kan göras [12].

Vid påvisad tromb rekommenderar ESC 2023 att peroral antikoagulation (vitamin K-antagonist eller DOAK) övervägs i 3 till 6 månader (klass IIa, evidensnivå C) [2,12]. Förnyad avbildning används för att avgöra när behandlingen kan sluta [12]. Warfarin har längst erfarenhet, och Waran har enligt FASS en indikation som omfattar kardiomyopati och stor transmural hjärtinfarkt, medan DOAK saknar registrerad indikation för vänsterkammartromb [40,41,42]. Minst fem små randomiserade studier (No-LVT, RIVAWAR och tre studier med apixaban eller rivaroxaban) och flera metaanalyser talar för att DOAK ger likvärdig upplösning av tromben och lika eller färre blödningar, men studierna är små, öppna och bygger på ekokardiografi [15,16,17,18,19,21,22]. DOAK är därför ett rimligt alternativ men inte en registrerad indikation.

Rutinmässig antikoagulation som profylax efter främre infarkt rekommenderas inte. Kort tids tillägg av lågdos rivaroxaban till dubbel trombocythämning minskade tromber i en enskild kinesisk studie, men underlaget räcker inte för riktlinjeförändring [25,26]. I primärvården handlar det mest om att tänka på tromb hos patienten med tidigare främre infarkt eller svår hjärtsvikt som får en embolihändelse, att inte låta en normal ytlig ekokardiografi avgöra frågan, och att se till att pågående antikoagulation har ett planerat slutdatum och en bokad uppföljning med bilddiagnostik.

Bakgrund och epidemiologi

Patofysiologi i korthet

Tromben bildas genom Virchows triad: skada på endokardiet (infarkt, inflammation), stas i en kammare med nedsatt rörelse och en hyperkoagulabel, inflammatorisk miljö [3,12]. Hjärtinfarkten ger alla tre faktorerna samtidigt, vilket förklarar att merparten av tromberna efter infarkt bildas under de första två veckorna [3]. Vid icke-ischemisk kardiomyopati är stasen i en globalt hypokinetisk kammare den dominerande mekanismen, ofta tillsammans med endokardskada, till exempel vid eosinofil myokardit eller amyloidos [12].

Förekomst efter hjärtinfarkt

Förekomsten har sjunkit med tidig reperfusion men är fortfarande betydande, och siffran beror starkt på vem man undersöker och med vilken metod. I en metaanalys av tio CMR-studier hos patienter med STEMI behandlade med primär PCI hade 6,3 procent tromb inom en månad. Nästan alla tromber (96 procent) fanns hos patienter med främre infarkt, där förekomsten var 12,2 procent. Hos patienter med främre STEMI och EF under 50 procent var förekomsten 19,2 procent [4]. En annan metaanalys av PCI-behandlad STEMI fann 4 procent totalt och 10 procent vid främre infarkt, med främre infarkt (OR 11,9), LAD-relaterad infarkt, kammarväggsrörelserubbning och lägre EF efter PCI som riskfaktorer [5]. En kanadensisk kohort av patienter med främre hjärtinfarkt och ny rörelserubbning i främre eller apikala delen hade förekomst på 3,9 procent under sjukhusvistelsen, med lägre EF och mer utbredd rörelserubbning som oberoende prediktorer [6].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": "container",
  "height": 250,
  "data": {"values": [
    {"grupp":"Alla med STEMI","kalla":"CMR-metaanalys (Bulluck)","ordning":1,"andel":6.3},
    {"grupp":"Alla med STEMI","kalla":"Metaanalys 2022 (Wang)","ordning":2,"andel":4.0},
    {"grupp":"Främre STEMI","kalla":"CMR-metaanalys (Bulluck)","ordning":1,"andel":12.2},
    {"grupp":"Främre STEMI","kalla":"Metaanalys 2022 (Wang)","ordning":2,"andel":10.0},
    {"grupp":"Främre STEMI och EF under 50 procent","kalla":"CMR-metaanalys (Bulluck)","ordning":1,"andel":19.2}
  ]},
  "transform": [{"calculate":"replace(format(datum.andel, '.1f'), '.', ',') + ' %'","as":"etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {"field":"grupp","type":"nominal","title":null,"sort":["Alla med STEMI","Främre STEMI","Främre STEMI och EF under 50 procent"],"axis":{"labelFontSize":12,"labelLimit":220,"labelPadding":8,"ticks":false,"domain":false},"scale":{"paddingInner":0.35,"paddingOuter":0.2}},
    "yOffset": {"field":"kalla","sort":{"field":"ordning"},"scale":{"paddingInner":0.2}},
    "x": {"field":"andel","type":"quantitative","title":"Förekomst av vänsterkammartromb (%)","scale":{"domain":[0,24]},"axis":{"values":[0,5,10,15,20],"titleFontSize":12,"labelFontSize":12,"grid":true,"gridOpacity":0.4}}
  },
  "layer": [
    {"mark":{"type":"bar","cornerRadiusEnd":3},"encoding":{"color":{"field":"kalla","type":"nominal","sort":{"field":"ordning"},"scale":{"domain":["CMR-metaanalys (Bulluck)","Metaanalys 2022 (Wang)"],"range":["#b0442c","#0e7490"]},"legend":{"title":null,"orient":"top","direction":"horizontal","labelFontSize":12,"symbolType":"square"}}}},
    {"mark":{"type":"text","align":"left","dx":5,"fontSize":12,"fontWeight":600,"baseline":"middle"},"encoding":{"text":{"field":"etikett"}}}
  ],
  "config": {"view":{"stroke":null}}
}

Figur 2. Förekomst av vänsterkammartromb efter STEMI behandlad med primär PCI i två metaanalyser. Den ena (röd) bygger enbart på CMR inom en månad [4], den andra på studier med blandade metoder [5]. Siffrorna är inte direkt jämförbara eftersom metod, tidpunkt och patienturval skiljer.

Tidsförloppet är viktigt för uppföljningen. I en prospektiv fransk studie av 100 patienter med främre infarkt och EF under 45 procent hittades tromb hos 26 procent, men bara sju av dem inom första veckan, 15 mellan dag 8 och dag 30 och fyra först efter dag 30 [7]. En enda tidig undersökning utesluter alltså inte tromb hos den som har kvarstående apikal akinesi.

Förekomst vid kardiomyopati och takotsubosyndrom

Vid icke-ischemisk kardiomyopati bestäms risken av EF och av hur mycket ärr som finns. I en CMR-serie av 48 patienter med tromb vid icke-ischemisk kardiomyopati var lägre EF (HR 1,36 per 5 procentenheters minskning) och förekomst av sen gadoliniumuppladdning (HR 6,30) oberoende prediktorer, och 12-månadersrisken för emboli var 8,7 procent, jämförbar med 6,8 procent vid ischemisk kardiomyopati och högre än 1,5 procent hos kardiomyopatipatienter utan tromb [27]. Vid takotsubosyndrom utvecklade 3,3 procent av 1 676 patienter i det internationella registret intraventrikulär tromb eller emboli, i median två dagar efter diagnos, och prediktorer var apikal typ, EF högst 30 procent, tidigare kärlsjukdom och leukocytos vid inkomst [32]. I det spanska RETAKO-registret var förekomsten 2,8 procent (42 av 1 478), med förhöjt CRP och sen gadoliniumuppladdning som oberoende prediktorer, och stroke (14,6 mot 2,5 procent) och systemisk emboli (19 mot 1,3 procent) var betydligt vanligare hos dem med tromb [33].

Embolirisk och prognos

Tromb efter hjärtinfarkt är kopplad till fyrfaldigt ökad embolirisk (RR 3,97) och dubbelt så hög långtidsdödlighet (RR 2,34) enligt en metaanalys från PCI-eran [10]. I en kohort om 1 850 patienter med första hjärtinfarkt fick 16,3 procent av dem med tromb en systemisk emboli jämfört med 2,9 procent av övriga under median 5,4 år, och risken var mycket lägre vid god warfarinkvalitet: 2,9 procent hos dem med tid i terapeutiskt intervall (TTR) på minst 50 procent mot 19 procent vid lägre TTR [11]. Vid hjärtsvikt med nedsatt EF (medel-EF 23 procent) fick 15 procent en symtomgivande emboli och alla inträffade inom 30 dagar efter att tromben upptäckts [28]. Den akuta fasen är alltså den farligaste, men MR-data tyder på att risken kan kvarstå hos dem vars tromb inte försvinner (se Uppföljning).

Klinisk bild och vem som ska undersökas

Tromben ger oftast inga symtom. Den upptäcks vid planerad ekokardiografi, eller efter en embolihändelse: ischemisk stroke eller TIA, perifer arteriell emboli med akut extremitetsischemi, njur- eller mjälteinfarkt eller mesenterial ischemi (se kardiell tromboembolism). Hos den som får stroke eller TIA och har sänkt EF eller tidigare främre infarkt ska LV-tromb finnas med som möjlig emboliorsak vid sidan av förmaksflimmer, och hjärtundersökningen ska inkludera apex (se TIA, akut utredning).

Ekokardiografi med fokus på tromb bör övervägas i dessa situationer:

• främre STEMI med apikal akinesi eller dyskinesi, särskilt med EF under cirka 40 till 50 procent [3,4,6,7]
• ventrikelaneurysm efter infarkt (se ventrikelaneurysm), där stasen är störst
• dilaterad kardiomyopati med kraftigt nedsatt EF, särskilt vid sen gadoliniumuppladdning på tidigare CMR [27]
• takotsubosyndrom med apikal ballongbildning och EF under 30 procent [32,34]
• peripartumkardiomyopati med svår systolisk dysfunktion [35]
• övriga kardiomyopatier med hög risk enligt AHA: icke-kompaktion, eosinofil myokardit, amyloidos [1,12]
• embolihändelse hos någon med någon av ovanstående bakgrunder

Tidpunkten är inte standardiserad. Camaj och medarbetare konstaterar att de flesta tromber efter infarkt bildas inom två veckor och att värdet av rutinmässig uppföljande avbildning är begränsat [3], medan fynden hos Meurin (se ovan) talar för att ny undersökning efter några veckor kan vara motiverad hos dem med kvarstående apikal akinesi och låg EF [7]. Det finns ingen randomiserad studie som avgör strategin, så i praktiken avgör lokala rutiner och klinisk misstanke.

Utredning och diagnostik

Transtorakal ekokardiografi

TTE är förstahandsmetod. Tromben ska ses som en väl avgränsad, ekogen intrakavitär massa som skiljer sig från myokardiet, är fullständigt avgränsad från endokardiet och syns under hela hjärtcykeln i en akinetisk eller dyskinetisk del av kammaren. Pseudotendiner, trabekler och artefakter (reverberation, sidolober, närfältsartefakter) ska uteslutas [12]. Undersökningen kräver apikala vyer med fokus på apex.

Känsligheten är dock beroende av bildkvalitet och patientgrupp. I en metaanalys med CMR som referens var känsligheten för TTE utan kontrast 47 procent (specificitet 98 procent), och med ultraljudskontrast 58 procent (specificitet 98 procent) [8]. En äldre metaanalys av CMR-studier efter STEMI fann känslighet för TTE på 29 procent totalt men 70 procent hos patienter med främre infarkt och sänkt EF [4]. När apex bedömdes systematiskt och avsiktligt i en prospektiv studie av främre infarkt med EF under 45 procent var känsligheten 94,7 procent och specificiteten 98,5 procent [7]. Slutsatsen är att TTE är bra om undersökaren söker efter tromb i en högrisksituation, men inte duger för att utesluta tromb vid kvarstående misstanke.

Apikal rörelsepoäng på TTE hade i metaanalysen känslighet 100 procent men specificitet 54 procent: normal rörelse i apex gör tromb mycket osannolik och är ett användbart sätt att välja ut dem som behöver vidare undersökning [8].

Ultraljudskontrast (kontrastekokardiografi) förbättrar endokardiell avgränsning, och tromben ses som en fyllnadsdefekt som inte tar upp kontrast. Både amerikanska och europeiska ekokardiografisällskap beskriver användning av ultraljudskontrast vid suboptimala bilder, bland annat för att bedöma misstänkt tromb [13,14]. Kontrastundersökningen kan göras direkt på ekokardiografienheten och är det naturliga första steget vid osäker bild, men den räcker inte för att utesluta tromb vid hög misstanke.

Kardiell magnetresonanstomografi

CMR med sen gadoliniumuppladdning (late gadolinium enhancement, LGE) identifierar tromb utifrån vävnadsegenskaper: tromben är avaskulär och tar inte upp kontrast, vilket ger en mörk massa mot uppladdande myokard och blodpool [9,12]. CMR betraktas som referensmetod för att påvisa LV-tromb [8,12] och är känsligare än TTE och är särskilt värdefull vid liten, platt eller icke-protruderande tromb. I en matchad kohort var embolirisken lika hög vid tromb som endast sågs på CMR som vid tromb som även sågs på ekokardiografi, och den årliga risken var 3,7 procent jämfört med 0,8 procent hos matchade patienter utan tromb [9], vilket visar att tromb som missas på TTE inte är klinisk bagatell.

CMR ger dessutom information om etiologi (ärr, myokardit, amyloidos) och om infarktstorlek. Begränsningar är tillgänglighet, tid, kontraindikationer (vissa implantat, svår njursvikt för gadolinium, klaustrofobi) och att mikrovaskulär obstruktion (no-reflow) kan förväxlas med tromb [12]. Se vidare kardiell magnetresonanstomografi.

Datortomografi

Datortomografi av hjärtat med kontrast kan visa tromb som fyllnadsdefekt, med känslighet och specificitet som liknar TTE men lägre känslighet än CMR [12]. Nativ DT räcker inte. Metoden är ett alternativ när CMR inte kan genomföras.

Differentialdiagnoser

Algoritm för diagnostik

flowchart TD
A["Riskpatient: främre infarkt med apikal<br>akinesi eller dyskinesi, EF under 40 till 50 procent,<br>dilaterad kardiomyopati, takotsubo eller embolihändelse"] --> B["TTE med fokus på apex.<br>Ultraljudskontrast vid suboptimala bilder"]
B --> C["Tromb påvisad"]
B --> D["Ingen tromb men hög misstanke:<br>apikal akinesi, embolihändelse<br>eller icke-diagnostiska bilder"]
B --> E["Ingen tromb och normal<br>rörelse i apex"]
D --> F["CMR med sen gadoliniumuppladdning.<br>DT med kontrast om CMR inte kan göras"]
C --> G["Behandling enligt avsnittet Behandling.<br>CMR kan övervägas för att bekräfta<br>och bedöma tromben innan beslut"]
E --> H["Ingen vidare utredning av tromb.<br>Ny TTE om apikal akinesi utvecklas<br>eller embolihändelse inträffar"]
F --> G

Figur 3. Förslag till diagnostisk gång vid misstänkt vänsterkammartromb. Algoritmen följer det som beskrivs i [8,12] och är inte en officiell riktlinje.

Behandling

Principer

Behandlingen är antikoagulation i första hand, eftersom trombbildningen drivs av koagulationsaktivering i ett lågflödesområde och inte av trombocytaktivering ensamt [12]. Samtidigt ska den underliggande orsaken behandlas: reperfusion, standardbehandling vid hjärtsvikt (se farmakologisk behandling vid hjärtsvikt) och i förekommande fall behandling av ischemin eller inflammationen. Förbättrad kammarfunktion är en förutsättning för att tromben ska kunna släppa och att antikoagulationen ska kunna avslutas.

Vid påvisad tromb efter hjärtinfarkt anger ESC 2023 att peroral antikoagulation (VKA eller DOAK) bör övervägas i 3 till 6 månader (klass IIa, nivå C) [2,12]. Den amerikanska vetenskapliga rapporten (AHA 2022) förordar antikoagulation i omkring 3 månader med upprepad avbildning efter infarkt [1], och vid icke-ischemisk kardiomyopati minst 3 till 6 månader med utsättning om EF förbättras till över 35 procent (förutsatt att tromben är borta) eller om större blödning inträffar [1,12]. Vid warfarinstart överlappar man vanligen med parenteralt antikoagulantium tills PK(INR) är terapeutiskt, som i Alcalai-studien där enoxaparin 1 mg/kg två gånger dagligen gavs under uppstarten [15].

Warfarin eller DOAK

Warfarin är förstahandsval i riktlinjerna, och Waran har enligt FASS indikationen förvärvad hjärtsjukdom med emboliska risker, där kardiomyopati och stor transmural hjärtinfarkt ingår [40]. DOAK saknar registrerad indikation för vänsterkammartromb [41,42]. Skälet till att de ändå används är praktiskt: fast dosering, inget behov av PK(INR)-kontroller och färre läkemedelsinteraktioner.

Det finns minst fem små randomiserade studier som jämför DOAK med warfarin, alla med ekokardiografi som primär bilddiagnostik:

Studierna är små, flera är uttryckligen öppna, och endast RIVAWAR har över 100 patienter. Dosen av rivaroxaban var 20 mg i No-LVT och RIVAWAR men 15 mg i Jenab, och apixaban 5 mg två gånger dagligen i Alcalai och Youssef. Resultaten pekar åt samma håll: DOAK är inte sämre än warfarin vad gäller upplösning av tromben.

Sammanvägda analyser:

• En förhandsplanerad poolad analys av Jenab-studien och övriga randomiserade studier (227 patienter) visade numeriskt bättre fullständig upplösning med DOAK (80,8 mot 70,5 procent, RR 1,14, 95 procent KI 0,98 till 1,32) och färre större blödningar (1,7 mot 8,0 procent, p = 0,05) [18].
• Metaanalys av tre randomiserade studier (141 patienter): färre stroke eller tromboemboliska händelser med DOAK (1 av 71 mot 7 av 70) och färre blödningar (2 av 71 mot 9 av 70) [22].
• Metaanalys av 22 studier (3 587 patienter, främst observationsstudier): stroke eller systemisk emboli OR 0,81 (0,57 till 1,15), upplösning OR 1,12 (0,86 till 1,46), död OR 0,65 och blödning OR 0,67 med DOAK [21]. En annan metaanalys av åtta studier efter hjärtinfarkt (605 patienter) gav upplösning OR 1,95 och blödning OR 0,46 [23].
• Sammanställning av 21 studier (3 172 patienter): DOAK gav färre blödningar (RR 0,73) och mindre stroke (RR 0,72), bättre upplösning vid 1 månad men lika upplösning vid slutet av uppföljningen [39].
• Nätverksmetaanalys (19 studier, 2 545 patienter): rivaroxaban gav snabbare upplösning än VKA och lägre odds för ischemisk stroke, medan apixaban och dabigatran var minst likvärdiga. Författarna betraktar skillnaderna mellan preparaten som hypotesgenererande [24].

Motstridigt är en observationsstudie från tre amerikanska centra (514 patienter, varav 300 fick warfarin och 185 DOAK och 64 bytte behandling) där DOAK var associerat med högre risk för stroke eller systemisk emboli (justerad HR 2,64) [20]. Observationsdata är förvirrade av indikation och uppföljning, och de randomiserade studierna har inte kunnat bekräfta skillnaden, men de är för små för att utesluta den.

Praktiskt förhållningssätt: warfarin är fortsatt trygg standard, och DOAK (apixaban eller rivaroxaban) är ett välgrundat alternativ, särskilt när warfarin är svårt att styra, när patienten har hög blödningsrisk eller vid samtidig kombination med trombocythämning, där DOAK har lägre blödningsrisk i flera analyser [18,21,23]. Dabigatran och edoxaban har mycket begränsad dokumentation för indikationen [24]. Informera patienten om att användningen är utanför det registrerade användningsområdet.

Dosering

Doserna för LV-tromb extrapoleras från förmaksflimmer och venös tromboembolism. Tabellen bygger på FASS och på doserna i studierna.

För hjärtinfarktpatienter med samtidig behandling med trombocythämmare gäller särskild försiktighet (se nästa avsnitt). Se även perorala antikoagulantia: val, dosering och monitorering och AVK-behandling.

Kombination med trombocythämmare

Patienter med tromb efter akut koronart syndrom har ofta nyligen fått stent och behöver trombocythämning samtidigt. Kombinationen höjer blödningsrisken: i en metaanalys av CMR-studier var blödningsfrekvensen under 1 till 2 år 8,8 procent hos dem med tromb på trippelbehandling jämfört med 0,5 procent hos dem utan tromb på dubbel trombocythämning, medan emboliska komplikationer var lika [4]. I kohorten från Maniwa m.fl. var god warfarinkvalitet (TTR minst 50 procent) kopplad till färre embolier utan fler större blödningar [11].

Praktiska principer, i linje med ESC-strategin vid förmaksflimmer och akut koronart syndrom:

• Antikoagulantia plus en trombocythämmare i stället för dubbel trombocythämning plus antikoagulantia, så snart det är möjligt. Efter akut koronart syndrom med PCI innebär det kort tid med acetylsalicylsyra (högst en vecka, i undantagsfall upp till en månad) tillsammans med antikoagulantia och klopidogrel, därefter antikoagulantia och klopidogrel [2]. Tikagrelor och prasugrel kombineras inte med antikoagulantia. Se DAPT efter PCI och akut koronart syndrom.
• Äldre amerikanska riktlinjer angav PK(INR) 2,0 till 2,5 vid warfarin under kombinerad behandling med dubbel trombocythämning [12].
• Efter avslutad antikoagulation återgår man till planerad trombocythämning efter akut koronart syndrom, med total duration enligt individuell bedömning av ischemisk risk och blödningsrisk.
• Protonpumpshämmare bör övervägas vid kombination av antikoagulantia och trombocythämmare [2].

Behandlingstid och uppföljning med avbildning

Det finns inga randomiserade studier som jämfört olika behandlingstider [12]. Enligt LEVITATION-enkäten bland kliniker väljer de flesta centra 3 till 6 månader [38]. Följande gäller i praktiken:

• Förnyad avbildning efter ungefär 3 månader. Om CMR kan göras är den att föredra, annars TTE med kontrast [4,12].
• Tromben är borta och kammarfunktionen förbättrad: antikoagulationen kan avslutas.
• Tromben är borta men apikal akinesi eller dyskinesi eller kraftigt nedsatt EF kvarstår: fortsatt behandling eller förnyad kontroll övervägs individuellt, med hänsyn till blödningsrisk. AHA nämner utsättning vid icke-ischemisk kardiomyopati om EF stiger över 35 procent [1,12].
• Tromb kvar efter 3 till 6 månader: fortsätt antikoagulation, kontrollera följsamhet och PK(INR) (TTR), överväg byte av preparat och upprepa avbildning efter ytterligare ett par månader. Protruderande och mobil tromb är mer emboligen än platt, kalcifierad och organiserad tromb, där utsättning kan vara rimlig efter multidisciplinär diskussion [12].

flowchart TD
A["Påvisad vänsterkammartromb"] --> B["Bedöm blödningsrisk, njurfunktion,<br>behov av trombocythämning,<br>graviditet, interaktioner"]
B --> C["Warfarin med PK(INR) 2,0 till 3,0<br>eller DOAK (apixaban eller rivaroxaban)"]
C --> D["Trombocythämning bara vid indikation,<br>i kortast möjliga kombination"]
D --> E["Förnyad avbildning efter cirka 3 månader<br>(CMR om möjligt, annars kontrast-TTE)"]
E --> F["Tromben borta och kammarfunktionen<br>förbättrad: avsluta antikoagulation"]
E --> G["Tromben borta men kvarstående akinesi<br>eller kraftigt nedsatt EF:<br>individuell bedömning, ny kontroll"]
E --> H["Tromb kvar: fortsätt, kontrollera TTR,<br>överväg preparatbyte, avbilda igen<br>efter ytterligare 2 till 3 månader"]

Figur 4. Behandlingsgång vid påvisad vänsterkammartromb enligt [1,2,12]. Algoritmen är en sammanställning och inte en officiell riktlinje.

Kirurgi och perkutan behandling

Kirurgisk trombektomi görs bara i extrema undantagsfall, till exempel vid intolerans mot antikoagulation i kombination med hög embolirisk. Nyttan av kirurgi vid kvarstående tromb är inte visad [12].

Prevention

Efter främre hjärtinfarkt

Rutinmässig antikoagulation för alla med främre infarkt rekommenderas inte. Ändamålsenlig revaskularisering och behandling av hjärtsvikt är grunden. De äldre studierna från tiden före modern reperfusion och dubbel trombocythämning visade att antikoagulation minskade tromber, men kan inte appliceras på dagens patienter, och moderna observationsstudier ger antikoagulation i tillägg till DAPT fler blödningar utan tydlig nytta [12]. Camaj och medarbetare drar slutsatsen att stödet för rutinmässig profylax är magert även hos högriskpatienter [3].

Nyare evidens är en enskild, öppen studie från ett centrum: 279 patienter med främre STEMI efter primär PCI randomiserades till lågdos rivaroxaban 2,5 mg två gånger dagligen i 30 dagar plus DAPT eller enbart DAPT. LV-tromb inom 30 dagar förekom hos 0,7 procent mot 8,6 procent (HR 0,08), och blödningsfrekvensen skilde sig inte åt, även om en intrakraniell blödning inträffade i rivaroxabangruppen [25]. En metaanalys av fem studier (en randomiserad och fyra retrospektiva, 1 461 patienter) fann färre tromber (OR 0,28) men fler blödningar (OR 2,85) vid antikoagulation i tillägg till DAPT, utan tydlig effekt på systemisk emboli, och författarnas slutsats är att underlaget inte räcker varken för eller emot [26]. Pågående randomiserade studier av DOAK som profylax listas i [12]. AHA:s vetenskapliga rapport från 2022 förordar delat beslut där trombrisken vägs mot blödningsrisken, med en behandlingstid på 1 till 3 månader om profylax ges [1].

I praktiken kan profylax övervägas hos enstaka patienter med stor främre infarkt, apikal akinesi eller dyskinesi, mycket låg EF, låg blödningsrisk och en bedömning att trombrisken är hög, helst efter diskussion i multidisciplinärt team och med uppföljande avbildning i stället för blind behandling. AHA/ASA:s strokeriktlinje 2021 anger att empirisk antikoagulation i minst 3 månader kan övervägas efter akut främre infarkt med nedsatt EF utan tromb (klass 2b, nivå C) [12,43]. Det är i praktiken ett undantag, inte regel. Se STEMI.

Vid hjärtsvikt och kardiomyopati

Det saknas randomiserat stöd för rutinmässig antikoagulation för att förebygga tromb vid icke-ischemisk kardiomyopati [12]. WARCEF jämförde warfarin med acetylsalicylsyra hos 2 305 patienter med nedsatt EF i sinusrytm och fann ingen skillnad i primärt utfall (HR 0,93). Warfarin minskade ischemisk stroke (0,72 mot 1,36 per 100 patientår, HR 0,52) men ökade större blödning (1,78 mot 0,87 per 100 patientår) [30]. COMMANDER HF, med rivaroxaban 2,5 mg två gånger dagligen mot placebo hos 5 022 patienter med försämrad hjärtsvikt, EF högst 40 procent och kranskärlssjukdom, visade ingen fördel för död, hjärtinfarkt eller stroke (HR 0,94) [31]. Hos den enskilda patienten med mycket låg EF, globalt nedsatt kammarfunktion och ytterligare riskfaktorer (till exempel sen gadoliniumuppladdning på CMR) är bedömningen individuell och inte en rutinåtgärd [27].

Särskilda situationer

Dilaterad kardiomyopati och hjärtsvikt

Patienter med tromb vid hjärtsvikt har en hög risk i närtid: i en kohort med 105 patienter (medel-EF 23 procent) inträffade 20 procent död eller emboli inom ett år, alla symtomgivande embolier de första 30 dagarna efter diagnos. Samtidigt skedde reverse remodeling hos 65 procent, vilket gör att behandlingen ofta kan avslutas senare [28]. Hos 122 patienter med dilaterad kardiomyopati och tromb var upplösningen likvärdig med DOAK och warfarin, men persisterande eller växande tromb var kopplat till fler hjärtsviktsinläggningar och större kardiovaskulär risk [29]. Se dilaterad kardiomyopati. Optimerad hjärtsviktsbehandling är en del av antitrombotiska strategin eftersom förbättrad EF möjliggör utsättning (se farmakologisk behandling vid hjärtsvikt).

Takotsubosyndrom

Förekomsten är omkring 3 procent, och tromb ses oftast vid den apikala varianten med låg EF och förhöjda inflammatoriska markörer [32,33]. Den internationella konsensusrapporten anger att heparin (intravenöst eller subkutant) förefaller lämpligt vid svår kammardysfunktion med utbredd apikal ballongbildning, trots bristande evidens, och att peroral antikoagulation eller trombocythämning efter utskrivning kan övervägas individuellt [34]. Vid påvisad tromb gäller samma principer som ovan, men eftersom kammarfunktionen vanligen normaliseras inom veckor kan behandlingen ofta avslutas efter kontrollundersökning av både tromb och EF. Se takotsubo kardiomyopati.

Graviditet och peripartumkardiomyopati

Hos kvinnor med peripartumkardiomyopati och svår systolisk dysfunktion bör tromb sökas aktivt. HFA:s positionsdokument anger att antikoagulation ska ges vid påvisad intrakardiell tromb eller systemisk emboli och bör övervägas vid nedsatt vänsterkammarfunktion [35]. Under graviditet används lågmolekylärt heparin, eftersom DOAK inte ska användas och warfarin är fosterskadligt. Enligt FASS rekommenderas warfarin inte under graviditet om det inte är absolut nödvändigt, och det är kontraindicerat under första trimestern och de fyra sista veckorna [36,40]. Se peripartumkardiomyopati.

Stroke eller TIA hos patient med tromb

Hos den som fått ischemisk stroke eller TIA och har påvisad vänsterkammartromb rekommenderar AHA/ASA 2021 warfarin i minst 3 månader (klass 1, nivå B) för att minska risken för ny stroke [12,43]. Tidpunkten för antikoagulation efter stroke beror på infarktstorlek och blödningsrisk och beslutas tillsammans med strokeenheten. DOAK används i praktiken ofta men har samma begränsningar i evidens som ovan.

Nedsatt njurfunktion och hög blödningsrisk

Vid kreatininclearance under 15 ml/min eller dialys rekommenderas varken apixaban eller rivaroxaban enligt FASS [41,42], och warfarin är då det alternativ som finns. Hos patienter med hög blödningsrisk eller samtidig trombocythämning är DOAK i flera analyser förenat med färre blödningar [18,21,23], men enskilda patienter bedöms individuellt. Läkemedelsinteraktioner och kost behöver alltid beaktas vid warfarin.

Uppföljning och prognos

Vid CMR-uppföljning är tromben ofta mer ihållande än vid ekokardiografi. I en retrospektiv serie med 107 patienter med tromb som undersöktes med upprepad CMR (97 procent antikoagulerades) hade 75 procent kvarvarande tromb vid 3 månader, 53 procent vid 6 månader och 37 procent vid 12 månader. Kvarstående tromb var vanligare vid tidigare hjärtinfarkt, aneurysm, ischemisk genes och större trombvolym, och embolier inträffade ofta efter 6 månader hos dem med kvarstående tromb [37]. Det står i kontrast till de ekokardiografiska randomiserade studierna, där upplösningen vid 3 till 6 månader låg mellan 76 och 96 procent [15,17,18,19], och till CMR-metaanalysen där 88 procent hade löst sig efter 3 till 6 månader [4]. Skillnaderna beror troligen på patienturval, metod och att CMR är känsligare för kvarvarande tromb. De ger stöd för att uppföljande avbildning bör göras med CMR när det går, och att beslutet om utsättning bygger på bild och inte enbart på tid.

Prognosen bestäms av grundsjukdomen och kammarfunktionen. Hos de flesta efter infarkt försvinner tromben inom 3 till 6 månader [4]. Många patienter med hjärtsvikt får bättre EF under behandling [28]. Kvarstående tromb och tromb i tillväxt hos patienter med dilaterad kardiomyopati är kopplat till sämre utfall [29].

Kontrollera vid varje besök: följsamhet, blödningstecken, TTR (vid warfarin), njurfunktion, interaktioner, och att datum för kontroll av tromb är bokad.

När remittera

• Alla med nyupptäckt vänsterkammartromb ska handläggas av eller i samråd med kardiolog, och planeras för kontrollavbildning.
• Akut vård vid embolihändelse (stroke, TIA, akut extremitetsischemi, buksmärta med misstänkt mesenterial ischemi).
• Remiss till CMR eller datortomografi vid kvarstående misstanke trots normal eller icke-diagnostisk TTE.
• Remiss till antikoagulationsmottagning om warfarinbehandlingen är svår att styra (TTR under 50 procent [11]).
• Specialistbedömning om tromben kvarstår trots 6 månaders adekvat antikoagulation, vid återkommande embolier eller när antikoagulation är kontraindicerad.
• Graviditet eller amning hos kvinna med svår kardiomyopati: tidig kontakt med kardiolog och obstetriker.

Vanliga frågor

Ska alla med främre hjärtinfarkt få antikoagulantia för att förhindra tromb?

Nej. Rutinmässig antikoagulation rekommenderas inte i dagens riktlinjer, eftersom stödet är svagt och blödningsrisken ökar när antikoagulantia läggs till dubbel trombocythämning [3,25,26]. Den som har stor främre infarkt med apikal akinesi eller dyskinesi bör i stället undersökas med ekokardiografi, helst med kontrast, och behandlas om tromb påvisas.

Räcker det med ekokardiografi för att utesluta tromb?

Inte alltid. TTE utan kontrast har i metaanalys känslighet kring 47 procent mot CMR, och med kontrast 58 procent [8]. Vid hög klinisk misstanke, till exempel apikal akinesi och en embolihändelse, ska CMR (eller DT med kontrast) göras trots normal TTE. Normal rörelse i apex gör däremot tromb mycket osannolik [8].

Kan DOAK användas i stället för warfarin?

Ja, det är ett rimligt alternativ, men det är inte en registrerad indikation. Randomiserade studier och metaanalyser pekar på likvärdig upplösning av tromben och lika eller färre blödningar med apixaban eller rivaroxaban [15,16,17,18,19,21,22]. Studierna är små och bygger på ekokardiografi. Warfarin har längst erfarenhet [40].

Hur länge ska antikoagulationen pågå?

Som utgångspunkt 3 till 6 månader (ESC 2023) med förnyad avbildning, helst CMR [2,4]. Antikoagulationen kan avslutas när tromben är borta och kammarfunktionen förbättrats. Om tromben kvarstår, eller om akinesi och mycket låg EF kvarstår, behövs en individuell bedömning av fortsatt behandling [12,37].

Vad ska man göra med trombocythämmarna?

Tillägg av antikoagulantia ökar blödningsrisken, framför allt vid trippelbehandling [4]. Efter akut koronart syndrom med stent ger man kort tid acetylsalicylsyra tillsammans med antikoagulantia och klopidogrel, och därefter antikoagulantia och klopidogrel. Tikagrelor och prasugrel används inte tillsammans med antikoagulantia [2].

Behöver man behandla tromb som bara setts på MR och inte på ultraljud?

Ja. Embolirisken var lika hög hos patienter vars tromb enbart sågs på CMR som hos dem där den också sågs på ekokardiografi [9]. Behandlingen följer samma principer.

Källor

1. Levine GN m.fl. Management of Patients at Risk for and With Left Ventricular Thrombus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2022. PMID: 36106537
2. Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
3. Camaj A m.fl. Left Ventricular Thrombus Following Acute Myocardial Infarction: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2022. PMID: 35272796
4. Bulluck H m.fl. Incidence and predictors of left ventricular thrombus by cardiovascular magnetic resonance in acute ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention: a meta-analysis. J Cardiovasc Magn Reson 2018. PMID: 30404623
5. Wang P m.fl. Incidence and Risk Factors of Left Ventricular Thrombus in Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Treated by Primary Percutaneous Coronary Intervention: A Meta-Analysis. Med Princ Pract 2022. PMID: 35797977
6. Boivin-Proulx LA m.fl. Contemporary incidence and predictors of left ventricular thrombus in patients with anterior acute myocardial infarction. Clin Res Cardiol 2023. PMID: 36651998
7. Meurin P m.fl. Incidence, diagnostic methods, and evolution of left ventricular thrombus in patients with anterior myocardial infarction and low left ventricular ejection fraction: a prospective multicenter study. Am Heart J 2015. PMID: 26299222
8. Phuah Y m.fl. A systematic review and meta-analysis of transthoracic echocardiogram vs. cardiac magnetic resonance imaging for the detection of left ventricular thrombus. Eur Heart J Imaging Methods Pract 2023. PMID: 39045058
9. Velangi PS m.fl. Long-Term Embolic Outcomes After Detection of Left Ventricular Thrombus by Late Gadolinium Enhancement Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging: A Matched Cohort Study. Circ Cardiovasc Imaging 2019. PMID: 31707810
10. Chen PF m.fl. The prognostic effect of left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction in the contemporary era of primary percutaneous coronary intervention: A meta-analysis. Eur J Intern Med 2020. PMID: 31708360
11. Maniwa N m.fl. Anticoagulation combined with antiplatelet therapy in patients with left ventricular thrombus after first acute myocardial infarction. Eur Heart J 2018. PMID: 29029233
12. Zhang Q m.fl. Advancing clinical management of left ventricular thrombosis: prevention, detection and treatment modalities in the modern era. Heart 2025. PMID: 39938942
13. Porter TR m.fl. Clinical Applications of Ultrasonic Enhancing Agents in Echocardiography: 2018 American Society of Echocardiography Guidelines Update. J Am Soc Echocardiogr 2018. PMID: 29502588
14. Senior R m.fl. Clinical practice of contrast echocardiography: recommendation by the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) 2017. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2017. PMID: 28950366
15. Alcalai R m.fl. Apixaban vs. warfarin in patients with left ventricular thrombus: a prospective multicentre randomized clinical trial. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2022. PMID: 34279598
16. Abdelnabi M m.fl. Comparative Study of Oral Anticoagulation in Left Ventricular Thrombi (No-LVT Trial). J Am Coll Cardiol 2021. PMID: 33766266
17. Youssef AA m.fl. Apixaban in Patients With Post-Myocardial Infarction Left Ventricular Thrombus: A Randomized Clinical Trial. CJC Open 2023. PMID: 37013071
18. Jenab Y m.fl. Direct oral anticoagulants or warfarin in patients with left ventricular thrombus after ST-elevation myocardial infarction: a pilot trial and a prespecified meta-analysis of randomised trials. EuroIntervention 2025. PMID: 39773831
19. Shah JA m.fl. Rivaroxaban vs Warfarin in Acute Left Ventricular Thrombus Following Myocardial Infarction: RIVAWAR, An Open-Label RCT. JACC Adv 2025. PMID: 40706143
20. Robinson AA m.fl. Off-label Use of Direct Oral Anticoagulants Compared With Warfarin for Left Ventricular Thrombi. JAMA Cardiol 2020. PMID: 32320043
21. Haller PM m.fl. Oral anticoagulation in patients with left ventricular thrombus: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2024. PMID: 38845369
22. Sahlén AO m.fl. Direct Oral Anticoagulation Versus Warfarin in Left Ventricular Thrombus: Pooled Analysis of Randomized Controlled Trials. J Clin Pharmacol 2023. PMID: 37139934
23. Gogos C m.fl. Direct Oral Anticoagulants Versus Vitamin K Antagonists for the Management of Left Ventricular Thrombus After Myocardial Infarction: A Meta-Analysis. Am J Cardiol 2024. PMID: 39265798
24. Heyne S m.fl. Oral anticoagulation in patients with left ventricular thrombus: a systematic review and network meta-analysis with reconstructed time-to-event data. Clin Res Cardiol 2024. PMID: 39297938
25. Zhang Z m.fl. Prophylactic Rivaroxaban Therapy for Left Ventricular Thrombus After Anterior ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. JACC Cardiovasc Interv 2022. PMID: 35367170
26. Sacoransky E m.fl. Prophylactic Anticoagulation to Prevent Left Ventricular Thrombus Following Acute Myocardial Infarction: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Cardiol 2024. PMID: 38412882
27. Hooks M m.fl. Left ventricular thrombus on cardiovascular magnetic resonance imaging in non-ischaemic cardiomyopathy. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2021. PMID: 33026088
28. Lemaître AI m.fl. Clinical profile and midterm prognosis of left ventricular thrombus in heart failure. ESC Heart Fail 2021. PMID: 33629818
29. Huang L m.fl. Clinical Profile, Treatment, and Prognosis of Left Ventricular Thrombus in Dilated Cardiomyopathy. Clin Appl Thromb Hemost 2023. PMID: 37259522
30. Homma S m.fl. Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm. N Engl J Med 2012. PMID: 22551105
31. Zannad F m.fl. Rivaroxaban in Patients with Heart Failure, Sinus Rhythm, and Coronary Disease. N Engl J Med 2018. PMID: 30146935
32. Ding KJ m.fl. Intraventricular Thrombus Formation and Embolism in Takotsubo Syndrome: Insights From the International Takotsubo Registry. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2020. PMID: 31766870
33. Salamanca J m.fl. Intraventricular thrombus in Takotsubo syndrome: Incidence, predictors, management, and prognosis. Insights from the RETAKO registry. Int J Cardiol 2025. PMID: 39826576
34. Ghadri JR m.fl. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur Heart J 2018. PMID: 29850820
35. Bauersachs J m.fl. Pathophysiology, diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2019. PMID: 31243866
36. Regitz-Zagrosek V m.fl. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2018. PMID: 30165544
37. Bawaskar P m.fl. Evolution of left ventricular thrombus on serial cardiovascular magnetic resonance imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2025. PMID: 39437323
38. Di Odoardo LAF m.fl. Left Ventricular Thrombus Management After Acute Myocardial Infarction in Clinical Practice: Results from LEVITATION Survey and Narrative Review. Cardiovasc Drugs Ther 2024. PMID: 36538031
39. Huang L m.fl. Systematic review of efficacy of direct oral anticoagulants and vitamin K antagonists in left ventricular thrombus. ESC Heart Fail 2022. PMID: 35894752
40. Läkemedelsverket och FASS. Waran (warfarin), produktresumé. fass.se, läst 2026-11-13
41. Läkemedelsverket och FASS. Eliquis (apixaban), produktresumé. fass.se, läst 2026-11-13
42. Läkemedelsverket och FASS. Xarelto (rivaroxaban), produktresumé. fass.se, läst 2026-11-13
43. Kleindorfer DO m.fl. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2021. PMID: 34024117