Akut koronart syndrom hos patienter med diabetes: glukoskontroll, antitrombotika och läkemedelsval

Sammanfattning

Diabetes förändrar handläggningen av akut koronart syndrom (AKS) på fem punkter: glukos och HbA1c vid ankomst bär prognostisk information och avslöjar ofta okänd diabetes, symtomen kan vara atypiska eller saknas, trombocytreaktiviteten är högre, kranskärlssjukdomen är oftare flerkärlsengagerad och den pågående diabetesbehandlingen måste anpassas till den akuta situationen [1, 2, 3, 4].

• Glukosmål. Måttligt strikt kontroll utan hypoglykemi. ADA 2026 anger insulinstart vid persistent glukos på 10,0 mmol/L eller mer (bekräftat vid upprepad mätning) och målintervall 7,8-10,0 mmol/L hos kritiskt sjuka respektive 5,6-10,0 mmol/L hos övriga inneliggande [5]. Den intensiva insulinbehandling som minskade dödligheten i DIGAMI-1 har inte bekräftats i DIGAMI-2, CREATE-ECLA eller NICE-SUGAR [6, 7, 8, 9].
• Läkemedel i akutskedet. Metformin pausas under det akuta AKS-skedet: produktresumén kontraindicerar behandling vid nyligen genomgången hjärtinfarkt, chock samt hjärt- och andningssvikt, och anger utsättning vid eller före jodkontrast med återstart tidigast efter 48 timmar [12]. ESUR:s råd att fortsätta vid eGFR över 30 gäller kontrastmedel i allmänhet, inte färsk infarkt [11]. SGLT2-hämmare pausas vid akut allvarlig sjukdom med ketonkontroll [5, 10]. GLP-1-agonister pausas enligt ADA hos akut sjuka [5].
• Antitrombotisk behandling. Potent P2Y12-hämmare (prasugrel eller ticagrelor) föredras framför klopidogrel, och prasugrel bör övervägas framför ticagrelor vid PCI (IIa, B); i TRITON-TIMI 38 var nettonyttan av prasugrel större vid diabetes (HR 0,74) [4, 13, 14, 15]. Standard är 12 månaders dubbel trombocythämning utan deeskalering de första 30 dagarna [1, 15].
• Revaskularisering. Vid diabetes och flerkärlssjukdom gav CABG lägre risk än PCI i FREEDOM (död, infarkt eller stroke efter fem år 18,7 mot 26,6 procent), men fler stroke (5,2 mot 2,4 procent) [16, 17].
• Långtidsprevention. SGLT2-hämmare eller GLP-1-agonist med visad nytta rekommenderas vid typ 2-diabetes och aterosklerotisk sjukdom oberoende av HbA1c, med LDL-kolesterol under 1,4 mmol/L och blodtryck under 130/80 mmHg som mål [15, 18].

Bakgrund

Varför diabetes förändrar bilden

Prognosen efter hjärtinfarkt är sämre vid diabetes, men överrisken är inte ödesbestämd. I det svenska nationella diabetesregistret hade patienter med typ 2-diabetes som uppnådde målvärden för alla fem riskfaktorer (HbA1c, LDL-kolesterol, albuminuri, rökning, blodtryck) praktiskt taget ingen överrisk för död (HR 1,06, 95 procents KI 1,00-1,12) eller hjärtinfarkt (HR 0,84, 95 procents KI 0,75-0,93) jämfört med matchade kontroller, medan risken för hjärtsviktsinläggning kvarstod förhöjd (HR 1,45). HbA1c utanför målintervall var den starkaste prediktorn för hjärtinfarkt och stroke [19]. Det motiverar att långtidsbehandlingen efter AKS tas på lika stort allvar som den akuta.

Tre fenomen skiljer diabetes från övriga patienter i akutskedet:

• Hyperglykemi är en riskmarkör oavsett diabetesstatus. I en systematisk översikt hade patienter utan diabetes med glukos vid ankomst på 6,1-8,0 mmol/L eller högre 3,9 gånger högre risk för död på sjukhus (95 procents KI 2,9-5,4) än patienter med lägre glukos. Hos patienter med diabetes gav glukos på 10,0-11,0 mmol/L eller högre en måttligt ökad risk (RR 1,7, 95 procents KI 1,2-2,4) [20].
• Okänd diabetes är vanlig. I en svensk prospektiv studie av 181 patienter med hjärtinfarkt utan känd diabetes och glukos under 11,1 mmol/L vid ankomst hade 31 procent (51 av 164) tidigare odiagnostiserad diabetes vid utskrivning och ytterligare 35 procent nedsatt glukostolerans vid oral glukosbelastning. Efter tre månader var motsvarande andelar 25 respektive 40 procent. HbA1c vid ankomst och fasteglukos dag 4 förutsade onormal glukostolerans [2].
• Förhöjd trombocytreaktivitet. Patienter med diabetes har hög trombocytreaktivitet och ökad risk för både ischemiska händelser och blödningar efter AKS [4]. Det är den patofysiologiska grunden för att antitrombotisk behandling diskuteras särskilt (se nedan).

Närliggande artiklar: diabetes: makrovaskulära komplikationer och kardiovaskulär prevention för det kroniska perspektivet, klassificering av akuta koronara syndrom för terminologin och femte universella definitionen av hjärtinfarkt för diagnoskriterierna.

Klinisk bild: atypiska symtom och tyst ischemi

I den amerikanska registerstudien NRMI-2 med 434 877 patienter med bekräftad hjärtinfarkt saknade 33 procent bröstsmärta vid ankomst. Dessa patienter var i genomsnitt sju år äldre, oftare kvinnor (49,0 mot 38,0 procent), hade oftare diabetes (32,6 mot 25,4 procent) och hjärtsvikt (26,4 mot 12,3 procent), kom senare till sjukhus (7,9 mot 5,3 timmar), fick diagnosen sällan vid inläggning (22,2 mot 50,3 procent), fick reperfusion och sekundärprofylax mer sällan och hade högre dödlighet på sjukhus (23,3 mot 9,3 procent; justerad OR 2,21, 95 procents KI 2,17-2,26) [3]. Studien är observationell och beskriver 1990-talets behandlingsrutiner, men mönstret är tydligt: den som saknar bröstsmärta missas och behandlas mindre aktivt.

Praktiska konsekvenser vid diabetes:

• Andfåddhet, trötthet, illamående, svettning, ny hjärtsvikt, synkope, ospecifik försämring eller oförklarad hyperglykemi eller ketoacidos kan vara infarktens enda uttryck. Ta EKG och troponin vid låg tröskel, särskilt vid långvarig diabetes eller känd neuropati. Se bröstsmärta, hjärtinfarkt hos kvinnor och tolkning av troponin.
• Hjärtinfarkt är en av de utlösande orsakerna till diabetesketoacidos och hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom och ska sökas aktivt vid dessa tillstånd [5]. Se diabetesketoacidos.

Tyst ischemi och screening. DIAD randomiserade 1 123 patienter med typ 2-diabetes utan hjärtsymtom till screening med adenosinbelastad myokardscintigrafi eller ingen screening. Händelsefrekvensen var låg (2,9 procent under i medeltal 4,8 år) och skilde sig inte mellan grupperna (hjärtdöd eller icke-fatal infarkt HR 0,88, 95 procents KI 0,44-1,88). Måttliga eller stora perfusionsdefekter hade ett positivt prediktivt värde på bara 12 procent [21]. Rutinmässig ischemiscreening av symtomfria patienter med diabetes förbättrade alltså inte utfallet, vilket är ett argument för att lägga resurserna på riskfaktorbehandling och på att snabbt agera när symtom, även atypiska, uppträder.

Initial bedömning vid ankomst

Vid misstänkt AKS gäller samma ABCDE, EKG, troponin och reperfusionsbeslut som för alla övriga, se STEMI: diagnostik och akut reperfusionsbehandling, instabil kranskärlssjukdom (NSTE-AKS) och lathunden för laddningsdoser och tidsgränser. Diabetesspecifika tillägg:

Vid hyperglykemi hos patient utan känd diabetes ska diagnosen inte ställas på akutvärdet, eftersom hyperglykemi under akut kranskärlshändelse kan vara stressrelaterad. Uppföljning med HbA1c och vid behov oral glukosbelastning efter stabilisering är rimlig, se även prediabetes [1, 2].

Glukoskontroll under akutskedet

Evidensen: från DIGAMI till moderata mål

Frågan om hur strikt glukoset ska sänkas efter hjärtinfarkt har gått från entusiasm till återhållsamhet.

Tolkning. DIGAMI-1 är en öppen studie från en tid före modern reperfusion, statin- och blodtrycksbehandling, och de båda behandlingskomponenterna (akut infusion och långvarig intensifierad insulinbehandling) kan inte särskiljas. DIGAMI-2 hade för lite statistisk styrka efter låg rekrytering och nådde aldrig de planerade glukosmålen. Författarna drog ändå slutsatsen att glukosnivån är en stark oberoende prediktor för långtidsdödlighet [7]. Sammantaget stöder evidensen att hyperglykemi bör behandlas, men inte att en särskild akut insulininfusion i sig är livräddande. NICE-SUGAR visar dessutom att strikta mål ger hypoglykemi och möjligen högre dödlighet hos kritiskt sjuka [9]. Det finns inga randomiserade studier som avgör det optimala glukosmålet vid AKS med modern behandling.

Målvärden i riktlinjer och handböcker

Skillnaderna är små: båda källorna mynnar i ett intervall från omkring 7 till 11 mmol/L och betonar att hypoglykemi är det som ska undvikas. Praktiskt innebär det att glukos över 10 mmol/L som kvarstår ska behandlas, att glukos under 7 mmol/L inte ska jagas och att glukos under 3,9 mmol/L alltid ska åtgärdas.

Figur: Glukosintervall under vård enligt ADA 2026, avsnitt 16 [5]. Gränserna är riktvärden som anpassas individuellt.

Praktisk handläggning

• Mätning. Kapillärt glukos före måltid hos patienter som äter, var 4:e-6:e timme hos patienter som fastar och var 30:e minut till var 2:a timme vid intravenös insulininfusion [5].
• Intravenös insulininfusion rekommenderas av ADA hos kritiskt sjuka, och ESC reserverar den för fall där målet inte nås på annat sätt [1, 5]. Dos och titrering följer den lokala infusionsrutinen, eftersom riktlinjerna inte anger ett enhetligt protokoll; se insulinbehandling på vårdavdelning. Glukos-insulin-kalium-infusion har ingen plats som behandling av infarkten själv [8].
• Subkutan insulinbehandling med basalinsulin (insulin glargin) och måltidsinsulin (insulin aspart) eller korrigeringsdoser hos patienter som äter.
• Hypoglykemi definieras som under 3,9 mmol/L, nivå 2 som under 3,0 mmol/L. Behandlingsplanen ska ses över så fort ett värde under 3,9 mmol/L noteras. Se hypoglykemi: akut handläggning [5].
• Egen CGM eller insulinpump får fortsätta under sjukhusvistelsen om det är kliniskt lämpligt, med kapillär kontroll för insulindosering [5]. Se insulinpump och CGM vid sjukhusvistelse. I LIBERATES (141 patienter med typ 2-diabetes och nyligen genomgången infarkt, behandlade med insulin eller sulfonureid) gav skannande CGM 80 minuter mindre hypoglykemi per dygn (95 procents KI 43-118 minuter) under dag 76-90 än självmätning, men tid i målområde skilde sig inte säkert [25]. Studien var liten och mätte inte kliniska utfall.
• Kontakt med diabetesteam rekommenderas av ADA vid diabetes eller stresshyperglykemi hos inneliggande [5].

Läkemedelsval i akutskedet

Översikt per läkemedelsgrupp

Tabellen sammanfattar vad produktresuméer och ADA säger om pågående behandling under det akuta AKS-skedet och därefter. Randomiserade studier som jämför att pausa eller fortsätta respektive grupp saknas, och bedömningar som inte har direkt källstöd anges som expertbedömning.

Metformin: paus under AKS och efter kontrastmedel

ESC påpekar att dedikerade randomiserade studier av metformins kardiovaskulära säkerhet eller effekt saknas och att metaanalyser inte visat statistiskt säkra fördelar [1]. Frågan i akutskedet är därför inte nyttan utan risken för laktacidos. Produktresumén för metforminhaltiga läkemedel (här Janumet) anger [12]:

• Kontraindikationer (avsnitt 4.3). Akut metabolisk acidos (laktacidos, ketoacidos), svår njursvikt (GFR under 30), akuta tillstånd som kan försämra njurfunktionen (uttorkning, svår infektion, chock, intravaskulär jodkontrast) samt akut eller kronisk sjukdom som kan ge vävnadshypoxi: hjärt- eller andningssvikt, nyligen genomgången hjärtinfarkt och chock.
• Jodkontrast (avsnitt 4.4). Metformin ska sättas ut vid eller före undersökningen och inte återstartas förrän tidigast 48 timmar efter, när njurfunktionen omvärderats och bedömts stabil.

ESUR:s kontrastmedelskommitté har en annan linje för kontrastmedel i allmänhet [11]. Vid eGFR över 30 ml/min/1,73 m² och ingen njurskada kan metformin fortsätta efter intravenöst kontrastmedel eller intraarteriellt med "second pass" (injektion i bland annat kranskärlen, vilket gäller vid vanlig koronarangiografi och PCI). Vid eGFR under 30, akut njurskada eller intraarteriellt kontrastmedel med "first pass" (injektion i vänster hjärthalva, till exempel ventrikulografi, eller i aorta) ska metformin sättas ut från kontrastgivningen, eGFR mätas inom 48 timmar och behandlingen återstartas om njurfunktionen inte förändrats väsentligt. ESUR:s råd avser kontrastmedelsrisken och tar inte ställning till nyligen genomgången hjärtinfarkt, som enligt produktresumén är en kontraindikation i sig.

Praktisk handläggning (expertbedömning): pausa metformin från ankomsten vid AKS. Infarkten, risken för chock och hjärtsvikt samt den kontrastgivning som följer av koronarangiografi talar alla för paus. Återstarta när patienten är stabil, äter, saknar hjärtsvikt i dekompensation och har känd, stabil njurfunktion efter kontrasten, tidigast 48 timmar efter undersökningen. Se kardiogen chock.

ESUR påpekar också att riskskattningsmodeller för kontrastnefropati vid koronarangiografi och PCI endast har måttlig förmåga och inte rekommenderas för att stratifiera risk, vilket relativiserar poängverktyg som Mehran-score [11]. Förebyggande åtgärder beskrivs i kontrastmedelsnefropati.

SGLT2-hämmare: säkerhet i akutskedet

Ketoacidos är den centrala risken. Den är sällsynt men kan vara livshotande och kan uppträda med måttligt förhöjt glukos. Produktresuméerna för Forxiga och Jardiance, ADA och en översikt över euglykemisk ketoacidos ger tillsammans följande bild [5, 10, 22, 26]:

Se normoglykemisk ketoacidos.

ADA 2026 tillägger att SGLT2-hämmare bör undvikas vid svår sjukdom, ketonemi och långvarig fasta, ska sättas ut 3 dagar före planerad kirurgi (4 dagar för ertugliflozin), och att SGLT2-hämning vid typ 1-diabetes inte rekommenderas på grund av ökad ketoacidosrisk [5, 18]. Det är relevant om en patient planeras för elektiv eller semiakut CABG: tidpunkten för senaste dos bör klarläggas, och postoperativ ketonkontroll övervägas [5].

Volymstatus och njure. Empagliflozin gav volymdepletion i liknande frekvens som placebo (0,6 procent mot 0,3 procent) men oftare hos personer över 75 år [26]. ADA rekommenderar proaktiv justering av insulin- och diuretikadoser under sjukhusvård och vid utskrivning när SGLT2-hämmare används [5]. Dapagliflozin rekommenderas inte att sättas in vid GFR under 25 ml/min [10].

SGLT2-hämmare efter hjärtinfarkt: vad visar studierna?

Det finns två sorters evidens. Utfallsstudier hos patienter med typ 2-diabetes och aterosklerotisk sjukdom visar nytta oberoende av infarkt. Tre SGLT2-hämmare minskade större kardiovaskulära händelser eller hjärtsviktsinläggning: empagliflozin, kanagliflozin och dapagliflozin (EMPA-REG OUTCOME: hjärtsviktsinläggning minskade relativt med 35 procent; CANVAS: 33 procent; DECLARE-TIMI 58: kardiovaskulär död eller hjärtsviktsinläggning minskade med 17 procent) [18, 28, 29, 30]. Den andra sortens evidens kommer från studier som randomiserade just efter infarkt:

Tolkning. Ingen av studierna visade lägre dödlighet eller färre infarkter, och EMPACT-MI missade sitt primära mål. Signalen gäller hjärtsviktshändelser och kardiometabola surrogatutfall. För patienter med typ 2-diabetes är dessa studier inte avgörande eftersom SGLT2-hämmare redan är indicerade av diabetes och aterosklerotisk sjukdom [18]. Studierna stöder däremot att behandlingen kan startas redan under infarktvården när patienten är stabil, i stället för att vänta till mottagningsbesöket. Se även diabeteskardiomyopati och farmakologisk behandling vid hjärtsvikt.

I hjärtsviktsvård på sjukhus har empagliflozin studerats i EMPULSE: ADA 2026 anger att SGLT2-hämmare får sättas in eller fortsättas under sjukhusvård vid hjärtsvikt, förutsatt att patienten har återhämtat sig från den akuta sjukdomen och kontraindikationer saknas [5, 36]. Se akut hjärtsvikt.

GLP-1-agonister

Akutskedet. Data för GLP-1-agonister under inneliggande akut sjukdom är begränsade till forskningsstudier och stabila patienter, och ADA rekommenderar därför att de hålls hos akut sjuka [5]. Randomiserade studier som jämför att pausa eller fortsätta GLP-1-agonister under akut hjärtsjukdom saknas. Produktresumén för Ozempic varnar för lungaspiration vid generell anestesi eller djup sedering på grund av fördröjd magsäckstömning och anger att det ska beaktas före ingrepp med sådan sedering, vilket är relevant till exempel vid akut intubation och bypasskirurgi [27]. Se GLP-1-läkemedel inför operation, sedering och aspirationsrisk för bedömning av fasta, utsättningstid och risk för kvarvarande mageninnehåll. Ozempic är inte ett substitut för insulin, och ketoacidos har rapporterats efter snabb insulinsänkning hos insulinberoende patienter [27]. ADA föreslår en individualiserad hantering inför planerade ingrepp utifrån indikation, dos, gastrointestinala symtom och typ av anestesi [5].

Efter akutskedet. Följande studier visade lägre risk för större kardiovaskulära händelser vid typ 2-diabetes och hög kardiovaskulär risk: liraglutid (LEADER), semaglutid subkutant (SUSTAIN-6) och peroralt (SOUL) samt dulaglutid (REWIND) [18, 37, 38, 39, 40]. Metaanalyser visar att GLP-1-agonister och SGLT2-hämmare minskar aterosklerotiska kardiovaskulära händelser i ungefär samma grad hos patienter med etablerad aterosklerotisk sjukdom, och GLP-1-agonisterna minskade hjärtsviktsinläggning med 14 procent (HR 0,86, 95 procents KI 0,79-0,93) [18]. Kombinationsbehandling med båda klasserna kan övervägas för additiv nytta [18]. Lixisenatid, som studerades just efter AKS i ELIXA, var inte bättre än placebo och rekommenderas inte för kardiovaskulär riskreduktion [18, 41]. Det betyder att läkemedelsklassens effekt inte kan generaliseras till varje enskild substans. Se semaglutid och liraglutid. Tirzepatid saknade i ADA 2026:s text samma rekommendationsstatus för kardiovaskulär riskreduktion, eftersom utfallsstudier angavs pågå [18]. SURPASS-CVOT har därefter publicerats: 13 165 patienter med typ 2-diabetes och aterosklerotisk sjukdom fick tirzepatid (upp till 15 mg) eller dulaglutid (1,5 mg) veckovis. Död i hjärt-kärlsjukdom, infarkt eller stroke inträffade hos 12,2 procent mot 13,1 procent (HR 0,92, 95,3 procents KI 0,83-1,01). Tirzepatid var icke-underlägset dulaglutid (p = 0,003) men inte statistiskt överlägset (p = 0,09), och gastrointestinala biverkningar var vanligare med tirzepatid [47]. Jämförelsen gällde en aktiv substans med visad nytta och inkluderade inte specifikt patienter med AKS, så studien ger ingen placebojämförelse. Se val av GLP-1-läkemedel vid obesitas för jämförelsen av substanserna.

DPP-4-hämmare, sulfonureider och glitazoner

DPP-4-hämmare har inte visat kardiovaskulär nytta. Alogliptin efter AKS (EXAMINE) och saxagliptin (SAVOR-TIMI 53) testades mot placebo i kardiovaskulära säkerhetsstudier [18, 42, 43]. Saxagliptin och alogliptin bör övervägas att sättas ut vid utveckling av hjärtsvikt [5]. Sulfonureider ger hypoglykemi, vilket är särskilt oönskat vid ischemi, och pioglitazon ökar hjärtsviktsrisken [18].

Beslutsstöd

flowchart TD
A["AKS hos patient med<br>känd eller ny hyperglykemi"] --> B["Glukos, HbA1c, kreatinin,<br>ketoner och blodgas"]
B --> C["Ketoacidos eller<br>laktacidos?"]
C -->|Ja| D["Behandla enligt<br>DKA-rutin och pausa<br>SGLT2-hämmare och metformin"]
C -->|Nej| E["Kritiskt sjuk eller<br>glukos 10,0 mmol/L<br>eller mer på två mätningar?"]
E -->|Ja| F["Insulin, iv infusion hos<br>kritiskt sjuka<br>mål 7,8-10,0 mmol/L"]
E -->|Nej| G["Följ glukos,<br>undvik hypoglykemi,<br>basalinsulin vid behov"]
F --> H["Pågående peroral<br>behandling"]
G --> H
H --> I["SGLT2-hämmare<br>pausa vid akut<br>allvarlig sjukdom"]
H --> J["Metformin<br>paus under akut<br>AKS-vård och kontrast"]
H --> K["GLP-1-agonist<br>pausa hos akut sjuka<br>enligt ADA"]
H --> L["Sulfonureid, glinid,<br>pioglitazon<br>pausa"]
I --> M["Stabil, äter och<br>ketonfri vid utskrivning?"]
J --> M
K --> M
L --> M
M -->|Ja| N["Starta eller återstarta<br>SGLT2-hämmare och<br>GLP-1-agonist"]
M -->|Nej| O["Fortsätt insulin och<br>omprövning varje dygn"]
N --> P["Återstarta metformin när<br>njurfunktionen är känd<br>och 48 timmar passerat<br>efter kontrast"]

Figur: Beslutsgång för glukos och diabetesläkemedel under AKS-vård. Sammanställd ur ADA 2026, ESC 2023, produktresuméer och ESUR 2018 [1, 5, 10, 11, 12].

Antitrombotisk behandling

Principer

Behandlingsordningen för AKS är densamma som för patienter utan diabetes: acetylsalicylsyra (acetylsalicylsyra), en P2Y12-hämmare, parenteral antikoagulantia (heparin) och revaskularisering enligt lathunden för laddningsdoser och översikten antikoagulantia, trombocythämmare och trombolytika. Riktlinjerna anger ingen diabetesspecifik skillnad i valet av heparin eller annan akut antikoagulantia, och tillägg finns därför bara för P2Y12-hämmaren och behandlingstiden. Patienter med diabetes har ökad risk för både ischemiska händelser och blödningar efter AKS [4], så en samlad bedömning med PRECISE-DAPT och ARC-HBR är motiverad, och blödningsrisken kan skattas med CRUSADE. Ischemisk risk kan skattas med GRACE.

Doser och säkerhet

Doserna för heparin och övriga laddningsdoser finns i lathunden för laddningsdoser och tidsgränser. Substanserna är desamma vid diabetes som utan, men blödningsvarningarna väger tyngre eftersom blödningsrisken är förhöjd [4].

Vilken P2Y12-hämmare?

Diabetesundergrupper i de stora AKS-studierna visar att potentare hämning ger minst lika god relativ effekt vid diabetes som utan:

Tolkning. Alla tre studierna talar för potent P2Y12-hämning vid diabetes. TRITON-TIMI 38 antyder att nyttan av prasugrel var särskilt stor hos patienter med diabetes, men subgruppsanalyser är hypotesgenererande, och diabetesanalysen i PLATO nådde inte signifikans för primärt utfall (HR 0,88, 95 procents KI 0,76-1,03) trots konsekvent riktning [4, 13]. ISAR-REACT 5 är en direkt jämförelse mellan två potenta substanser och visade lägre risk med prasugrel utan fler blödningar; den är öppen, vilket begränsar tolkningen. Enligt ESC 2023 bör prasugrel övervägas framför ticagrelor vid AKS som går till PCI (IIa, B), medan klopidogrel reserveras för fall där prasugrel och ticagrelor är kontraindicerade eller inte finns [15]. En holländsk expertgrupp påpekar att prasugrelpreferensen vilar på begränsat underlag och förordar att båda substanserna kan användas [45]. Klopidogrel är därmed sämre än prasugrel eller ticagrelor vid AKS med diabetes, förutom när blödningsrisken är hög eller patienten behöver oral antikoagulantia (expertbedömning). Dosering, kontraindikationer och blödningsvarningar finns i tabellen ovan.

Att diabetes minskar upptaget eller aktiveringen av perorala P2Y12-hämmare, särskilt vid diabetesgastropares, är ett patofysiologiskt resonemang utan kliniskt utfallsunderlag i de studier som redovisas här. Se diabetesgastropares för bakgrund.

Behandlingstid och deeskalering

• Standard. Tolv månaders dubbel trombocythämning (DAPT) med acetylsalicylsyra och en potent P2Y12-hämmare (I, A). ESC 2023 anger att enkel trombocythämning, helst med P2Y12-hämmare, bör övervägas efter 3-6 månader hos patienter utan nya händelser och utan hög ischemisk risk (IIa, A), och att den kan övervägas redan efter 1 månad vid hög blödningsrisk (IIb, B). Deeskalering från potent hämmare till klopidogrel de första 30 dagarna efter AKS rekommenderas inte (III, B) [15, 45]. Blödningsrisk skattas med ARC-HBR eller PRECISE-DAPT, där en PRECISE-DAPT-poäng på 25 eller mer räknas som hög blödningsrisk [45].
• Diabetes. Texten i ESC:s diabetesriktlinje 2023 anger att evidens saknas för att korta eller deeskalera DAPT efter AKS specifikt vid diabetes, och refererar till TROPICAL-ACS där deeskalering gav ogynnsamt utfall i diabetesundergruppen. Samma text låter DAPT utöver 12 månader övervägas hos patienter med diabetes som tolererat behandlingen utan större blödning [1]. Den förspecificerade diabetesanalysen av TWILIGHT (2 620 patienter, 37 procent av de randomiserade; högriskpatienter efter PCI, inte enbart AKS) visade att ticagrelor ensamt efter 3 månaders DAPT gav mindre klinisk betydelsefull blödning än ticagrelor plus acetylsalicylsyra (4,5 mot 6,7 procent; HR 0,65, 95 procents KI 0,47-0,91) utan säker ökning av ischemiska händelser (4,6 mot 5,9 procent; HR 0,77, 95 procents KI 0,55-1,09) [49]. ADA 2026 återger samma slutsats och betonar att behandlingstiden ska avgöras av ett tvärprofessionellt team [18]. Underlaget pekar därmed åt olika håll, och beslutet vilar på expertbedömning. Praktiskt: välj 12 månader som utgångspunkt vid diabetes och AKS, och förkorta på tydlig indikation (hög blödningsrisk enligt PRECISE-DAPT eller ARC-HBR, behov av oral antikoagulantia).
• Efter CABG. Om DAPT avbrutits för CABG ska den återupptas efter operationen och fortsätta i totalt minst 12 månader [15].
• Förlängd behandling. THEMIS-PCI (11 154 patienter med typ 2-diabetes, stabil kranskärlssjukdom och tidigare PCI) visade att ticagrelor 60 mg två gånger dagligen tillagt till acetylsalicylsyra minskade död i hjärt-kärlsjukdom, infarkt och stroke (7,3 mot 8,6 procent, HR 0,85, 95 procents KI 0,74-0,97), men TIMI större blödning ökade (2,0 mot 1,1 procent, HR 2,03, 95 procents KI 1,48-2,76). Nettonytta sågs hos patienter med tidigare PCI men inte hos dem utan [44]. ADA 2026 återger detta och pekar på nettonytta bara efter tidigare PCI [18]. Beslutet fattas efter tolv månader, med låg blödningsrisk och bra tolerans som villkor. Produktresumén anger acetylsalicylsyra 75-150 mg som underhållsdos tillsammans med ticagrelor [51].
• Acetylsalicylsyra. Acetylsalicylsyra 75-162 mg dagligen enligt ADA vid diabetes och känd aterosklerotisk sjukdom, och 75-100 mg enligt ESC; klopidogrel 75 mg vid allergi mot acetylsalicylsyra [15, 18]. ADAPTABLE jämförde 81 mg med 325 mg utan skillnad i kardiovaskulära händelser eller blödning [18]. Båda doserna är amerikanska tablettstyrkor, och i Sverige är 75 mg den vanliga dosen (expertbedömning).
• Kronisk kranskärlssjukdom. Acetylsalicylsyra 75-100 mg tillsammans med rivaroxaban 2,5 mg två gånger dagligen kan övervägas vid hög ischemisk och låg blödningsrisk [18, 52]. COMPASS (27 395 patienter med stabil aterosklerotisk sjukdom, acetylsalicylsyra 100 mg) visade att kombinationen minskade död i hjärt-kärlsjukdom, stroke och infarkt (4,1 mot 5,4 procent; HR 0,76, 95 procents KI 0,66-0,86) men ökade större blödning (3,1 mot 1,9 procent; HR 1,70, 95 procents KI 1,40-2,05) [48]. Effekten var enligt ADA större hos patienter med diabetes, men blödningarna ökade [18]. Kontraindikationer och njurgränser anges i doseringstabellen ovan.

Revaskularisering

Evidens för CABG mot PCI vid diabetes

FREEDOM randomiserade 1 900 patienter med diabetes och flerkärlssjukdom (83 procent trekärlssjuka, medelålder 63 år, 29 procent kvinnor) till PCI med läkemedelsavgivande stent eller CABG, på bakgrund av optimerad medicinsk behandling [16].

FREEDOM var inte utformad som en AKS-studie, och inklusionskriterierna för akuta tillstånd har inte granskats här. Överförbarheten till patienter som revaskulariseras akut vid infarkt är därför osäker. Resultaten är mest relevanta för beslutet om slutlig revaskularisering av flerkärlssjukdomen efter att den akuta situationen löst sig (expertbedömning).

Vad ESC 2023 säger

I ESC:s diabetesriktlinje gäller samma indikationer för revaskularisering vid diabetes som utan diabetes. Vid flerkärlssjukdom föredras CABG med arteriella grafts framför komplex PCI, medan PCI med modern läkemedelsavgivande stent är acceptabel vid enkärls- eller tvåkärlssjukdom som inte engagerar LAD och vid SYNTAX-score på högst 22. Eftersom de flesta studier inkluderat patienter med typ 2-diabetes sägs CABG ändå vara överlägset PCI även vid typ 1-diabetes och flerkärlssjukdom. [1].

Praktisk handläggning efter AKS

Preoperativa HbA1c-mål för elektiv kirurgi kan inte alltid uppfyllas vid akut kranskärlskirurgi, och HbA1c-målet ska då inte försena en indicerad operation (expertbedömning).

Efter PCI ökar kontrastmedelsexponering och ofta avancerad kronisk njursjukdom risken för njurskada. Se kontrastmedelsnefropati och läkemedelsdosering vid njursvikt.

Långtidsprevention efter AKS vid diabetes

Efter akutskedet är målet att behandla alla riskfaktorer samtidigt, eftersom stora effekter ses när glukos-, blodtrycks- och lipidbehandling kombineras [18, 19].

Doser av diabetesläkemedel

Doser för insulininfusion saknar enhetligt protokoll i riktlinjer och produktresuméer och följer lokal rutin. Se insulinbehandling på vårdavdelning.

Vid typ 1-diabetes finns inga randomiserade studier som är specifikt utformade för kardiovaskulär riskreduktion, och rekommendationerna extrapoleras från typ 2-diabetes. SGLT2-hämmare rekommenderas inte vid typ 1-diabetes på grund av ketoacidosrisk [18]. Se typ 1-diabetes.

Patienter som startar SGLT2-hämmare ska få utbildning om ketoacidosens tecken, tillgång till blodketonmätning och avrådan från ketogen kost [18].

Utskrivning och uppföljning

• Diabetesteam. ADA rekommenderar kontakt med diabetesteam vid diabetes eller stresshyperglykemi hos inneliggande, och proaktiv justering av insulin- och diuretikadoser vid utskrivning när SGLT2-hämmare används [5].
• Hjärtrehabilitering. ESC 2023 för AKS rekommenderar deltagande i strukturerad, multidisciplinär hjärtrehabilitering med träning efter infarkten [15]. Rehabiliteringen är ett tillfälle att följa upp rökstopp, kost, motion och viktminskning [18].
• Kontroller. Njurfunktion bör följas efter kontrastgivning och inför återstart av metformin och SGLT2-hämmare, och HbA1c och lipider kontrolleras efter förändrad behandling (expertbedömning). Patienter med nydebuterad hyperglykemi under vårdtiden följs upp med HbA1c och vid behov oral glukosbelastning [2].
• Patientutbildning. Tecken på ketoacidos vid SGLT2-hämmare, hantering av hypoglykemi och varför läkemedlen återstartas efter akutskedet bör gås igenom innan utskrivning [18].
• Svensk uppföljning. Svenska registerdata från Nationella diabetesregistret visar att patienter som når målvärden för alla fem riskfaktorer har nära normal risk för död och infarkt [19]. Uppföljningsmål och rutiner följer lokala vårdprogram.

Särskilda situationer

• Kardiogen chock eller instabil hjärtsvikt. Metformin är kontraindicerat vid chock och hjärtsvikt enligt produktresumén och ska undvikas vid instabil eller inlagd hjärtsvikt [12, 18]. Insulininfusion är förstahandsval vid hyperglykemi. SGLT2-hämmare kan sättas in eller fortsättas under sjukhusvård vid hjärtsvikt först när patienten återhämtat sig från den akuta sjukdomen [5], vilket utesluter behandling under pågående chock. Se kardiogen chock och akut hjärtsvikt.
• Kronisk njursjukdom. Dapagliflozin kan sättas in till GFR 25 ml/min och empagliflozin till GFR 20 ml/min [10, 26]. Maxdos av metformin är 1 000 mg per dygn vid eGFR 30-44, 2 000 mg vid 45-59, och metformin är kontraindicerat under 30 [12]. Se kronisk njursjukdom och diabetesnefropati.
• Hjärtinfarkt utan obstruktiv kranskärlssjukdom. Diabetes utesluter inte MINOCA, och utredningen följer MINOCA: utredning och behandling.
• Kvinnor. Atypiska symtom är vanligare hos kvinnor och patienter med diabetes, se hjärtinfarkt hos kvinnor [3].
• Vänstergrenblock och oklara EKG-bilder. Se vänstergrenblock vid akuta koronara syndrom.
• Äldre och sköra. Mindre strikta glukosmål med större fokus på att undvika hypoglykemi är rimliga hos äldre och sköra patienter (expertbedömning).

Omstridda punkter och kunskapsluckor

• Optimalt glukosmål vid AKS. Studier som jämför glukosmål specifikt vid AKS med modern behandling saknas. DIGAMI-1 var positiv, DIGAMI-2 och CREATE-ECLA neutrala och NICE-SUGAR (blandad intensivvårdspopulation) visade skada av strikta mål [6, 7, 8, 9].
• GLP-1-agonist under inneliggande vård. ADA rekommenderar paus hos akut sjuka [5], men underlag från randomiserade studier som jämför att pausa med att fortsätta saknas, och bedömningen vilar på risken för aspiration och gastrointestinala biverkningar [27].
• Metformin vid färsk infarkt. Produktresumén kontraindicerar metformin vid nyligen genomgången hjärtinfarkt, medan ESUR:s råd om att fortsätta vid eGFR över 30 gäller kontrastmedel i allmänhet [11, 12]. Randomiserade data för akut AKS saknas, och paus är den försiktiga hanteringen.
• Behandlingstid för DAPT vid diabetes. ESC:s diabetestext (TROPICAL-ACS) och TWILIGHT-diabetesanalysen pekar åt olika håll [1, 18, 49].
• SGLT2-hämmare efter infarkt. Ingen minskad dödlighet och EMPACT-MI missade sitt primära mål; effekten gäller hjärtsviktshändelser [32, 34].
• Tirzepatid och andra nya inkretiner. SURPASS-CVOT visade icke-underlägsenhet men inte överlägsenhet mot dulaglutid, och ADA 2026 skrevs medan utfallsstudier pågick [18, 47]. Rekommendationsnivån kan komma att ändras.

Svensk tillgänglighet

Produktresuméerna för Forxiga (dapagliflozin), Jardiance (empagliflozin) och Ozempic (semaglutid) som citeras ovan kommer från Europeiska läkemedelsmyndigheten [10, 26, 27]. Förmånsvillkor, förskrivarbegränsningar och regionala läkemedelslistor ändras ofta; kontrollera aktuell status hos TLV, Läkemedelsverket och regionens läkemedelskommitté. Produktresuméerna för Efient, Brilique, Xarelto, Plavix och Janumet kommer likaså från EMA [12, 50, 51, 52, 53]. Lokala rutiner för insulininfusion, DAPT-val och SGLT2-hantering kan avvika.

Källor

1. Marx N, Federici M, Schütt K m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622663
2. Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G m.fl. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002. PMID: 12090978
3. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ m.fl. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000. PMID: 10866870
4. James S, Angiolillo DJ, Cornel JH m.fl. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with acute coronary syndromes and diabetes: a substudy from the PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. Eur Heart J 2010. PMID: 20802246
5. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358892
6. Malmberg K, Rydén L, Efendic S m.fl. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol 1995. PMID: 7797776
7. Malmberg K, Rydén L, Wedel H m.fl. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity. Eur Heart J 2005. PMID: 15728645
8. Mehta SR, Yusuf S, Díaz R m.fl. Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the CREATE-ECLA randomized controlled trial. JAMA 2005. PMID: 15671428
9. NICE-SUGAR Study Investigators, Finfer S, Chittock DR m.fl. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009. PMID: 19318384
10. Forxiga (dapagliflozin). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), hämtad 2026-10-29.
11. van der Molen AJ, Reimer P, Dekkers IA m.fl. Post-contrast acute kidney injury. Part 2: risk stratification, role of hydration and other prophylactic measures, patients taking metformin and chronic dialysis patients: recommendations for updated ESUR Contrast Medium Safety Committee guidelines. Eur Radiol 2018. PMID: 29417249
12. Janumet (sitagliptin och metformin). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), hämtad 2026-10-29.
13. Wiviott SD, Braunwald E, Angiolillo DJ m.fl. Greater clinical benefit of more intensive oral antiplatelet therapy with prasugrel in patients with diabetes mellitus in the trial to assess improvement in therapeutic outcomes by optimizing platelet inhibition with prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38. Circulation 2008. PMID: 18757948
14. Schüpke S, Neumann FJ, Menichelli M m.fl. Ticagrelor or prasugrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2019. PMID: 31475799
15. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
16. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA m.fl. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med 2012. PMID: 23121323
17. Farkouh ME, Domanski M, Dangas GD m.fl. Long-term survival following multivessel revascularization in patients with diabetes: the FREEDOM Follow-On Study. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 30428398
18. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358899
19. Rawshani A, Rawshani A, Franzén S m.fl. Risk factors, mortality, and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2018. PMID: 30110583
20. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000. PMID: 10711923
21. Young LH, Wackers FJ, Chyun DA m.fl. Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes: the DIAD study: a randomized controlled trial. JAMA 2009. PMID: 19366774
22. Peters AL, Buschur EO, Buse JB m.fl. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a potential complication of treatment with sodium-glucose cotransporter 2 inhibition. Diabetes Care 2015. PMID: 26078479
23. Malmberg K. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group. BMJ 1997. PMID: 9169397
24. Ritsinger V, Malmberg K, Mårtensson A m.fl. Intensified insulin-based glycaemic control after myocardial infarction: mortality during 20 year follow-up of the randomised Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI 1) trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2014. PMID: 24831989
25. Ajjan RA, Heller SR, Everett CC m.fl. Multicenter randomized trial of intermittently scanned continuous glucose monitoring versus self-monitoring of blood glucose in individuals with type 2 diabetes and recent-onset acute myocardial infarction: results of the LIBERATES trial. Diabetes Care 2023. PMID: 36516054
26. Jardiance (empagliflozin). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), hämtad 2026-10-29.
27. Ozempic (semaglutid). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), hämtad 2026-10-29.
28. Zinman B, Wanner C, Lachin JM m.fl. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2015. PMID: 26378978
29. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW m.fl. Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med 2017. PMID: 28605608
30. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP m.fl. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2019. PMID: 30415602
31. von Lewinski D, Kolesnik E, Tripolt NJ m.fl. Empagliflozin in acute myocardial infarction: the EMMY trial. Eur Heart J 2022. PMID: 36036746
32. James S, Erlinge D, Storey RF m.fl. Dapagliflozin in myocardial infarction without diabetes or heart failure. NEJM Evid 2024. PMID: 38320489
33. Storey RF, Deanfield J, James S m.fl. Impact of dapagliflozin on cardiometabolic outcomes after acute myocardial infarction according to baseline glycemic status and body mass index: subanalyses of the DAPA-MI trial. J Am Heart Assoc 2025. PMID: 40728174
34. Butler J, Jones WS, Udell JA m.fl. Empagliflozin after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2024. PMID: 38587237
35. Fioretti F, Butler J, Udell JA m.fl. Empagliflozin after myocardial infarction with or without diabetes and chronic kidney disease: insights from EMPACT-MI. ESC Heart Fail 2025. PMID: 40947857
36. Voors AA, Angermann CE, Teerlink JR m.fl. The SGLT2 inhibitor empagliflozin in patients hospitalized for acute heart failure: a multinational randomized trial. Nat Med 2022. PMID: 35228754
37. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K m.fl. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2016. PMID: 27295427
38. Marso SP, Bain SC, Consoli A m.fl. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2016. PMID: 27633186
39. McGuire DK, Marx N, Mulvagh SL m.fl. Oral semaglutide and cardiovascular outcomes in high-risk type 2 diabetes. N Engl J Med 2025. PMID: 40162642
40. Sattar N, Lee MMY, Kristensen SL m.fl. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2021. PMID: 34425083
41. Pfeffer MA, Claggett B, Diaz R m.fl. Lixisenatide in patients with type 2 diabetes and acute coronary syndrome. N Engl J Med 2015. PMID: 26630143
42. White WB, Cannon CP, Heller SR m.fl. Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2013. PMID: 23992602
43. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E m.fl. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013. PMID: 23992601
44. Bhatt DL, Steg PG, Mehta SR m.fl. Ticagrelor in patients with diabetes and stable coronary artery disease with a history of previous percutaneous coronary intervention (THEMIS-PCI): a phase 3, placebo-controlled, randomised trial. Lancet 2019. PMID: 31484629
45. Zwart B, Claessen BEPM, Damman P m.fl. 2023 European Society of Cardiology guidelines for the management of acute coronary syndromes: statement of endorsement by the NVVC. Neth Heart J 2024. PMID: 39254829
46. Thiele H, Akin I, Sandri M m.fl. PCI strategies in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. N Engl J Med 2017. PMID: 29083953
47. Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL m.fl. Cardiovascular outcomes with tirzepatide versus dulaglutide in type 2 diabetes. N Engl J Med 2025. PMID: 41406444
48. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J m.fl. Rivaroxaban with or without aspirin in stable cardiovascular disease. N Engl J Med 2017. PMID: 28844192
49. Angiolillo DJ, Baber U, Sartori S m.fl. Ticagrelor with or without aspirin in high-risk patients with diabetes mellitus undergoing percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2020. PMID: 32240760
50. Efient (prasugrel). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), hämtad 2026-10-29.
51. Brilique (ticagrelor). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), hämtad 2026-10-29.
52. Xarelto (rivaroxaban). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), hämtad 2026-10-29.
53. Plavix (klopidogrel). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), hämtad 2026-10-29.