Sammanfattning
ST-höjningsinfarkt, STEMI, är ett akut koronart ocklusionssyndrom där prognosen avgörs av hur snabbt ett hotat myokardium reperfunderas. Diagnosen är i första hand klinisk och elektrokardiografisk. Ett 12-avlednings-EKG ska registreras och bedömas inom 10 minuter efter första medicinska kontakt. Vid typiska symtom och diagnostiska ST-höjningar ska reperfusionsbeslut fattas omedelbart, utan att invänta troponinsvar. Normalt eller svårtolkat initialt EKG utesluter inte akut koronart ocklusion. Upprepa EKG vid kvarstående symtom och komplettera vid behov med högersidiga avledningar V3R och V4R samt posteriora avledningar V7 till V9 [1,2].
Primär perkutan koronar intervention, PCI, är förstahandsstrategi om diagnos till passage med ledare genom den ockluderade artären kan uppnås inom 120 minuter. Målet är högst 90 minuter från diagnos till ledarpassage vid transport till PCI-sjukhus och högst 60 minuter om patienten redan befinner sig där. Patienten ska transporteras direkt till PCI-sjukhus, och akutmottagningen bör passeras förbi när diagnosen är säker och logistiken tillåter det [1]. Om primär PCI inte kan genomföras inom 120 minuter, symtomdurationen är högst 12 timmar och kontraindikation saknas, bör fibrinolys ges snarast, helst inom 10 minuter efter STEMI-diagnos. Patienten ska därefter omedelbart transporteras till PCI-sjukhus. Utebliven klinisk och elektrokardiografisk reperfusion efter 60 till 90 minuter kräver akut räddnings-PCI. Efter framgångsrik fibrinolys planeras angiografi vanligen inom 2 till 24 timmar [1,2].
Acetylsalicylsyra, en P2Y12-hämmare och parenteral antikoagulation ges enligt vald reperfusionsstrategi. Syrgas ges vid hypoxemi, inte rutinmässigt till normoxemiska patienter. Misstanke om aortadissektion, aktiv blödning eller tidigare intracerebral blödning måste identifieras innan antitrombotisk behandling och särskilt före fibrinolys.
Bakgrund och klinisk betydelse
STEMI orsakas vanligen av akut trombotisk ocklusion i ett epikardiellt kranskärl efter ruptur eller erosion av ett aterosklerotiskt plack. Upphörd perfusion ger först reversibel ischemi och därefter fortskridande myokardnekros. Nekrosens omfattning påverkas av ocklusionens lokalisation, kollateralcirkulation, metabolt behov, intermittens i ocklusionen och framför allt tid till reperfusion.
Begreppet STEMI är praktiskt och behandlingsstyrande, men inte helt liktydigt med akut totalocklusion. Vissa patienter med akut ocklusion saknar konventionella ST-höjningskriterier, medan andra har ST-höjning av icke-ischemisk orsak. Den kliniska uppgiften är därför att identifiera patienter med pågående ischemi som har nytta av omedelbar invasiv handläggning, inte enbart att mekaniskt tillämpa millimeterkriterier.
För diagnosen akut hjärtinfarkt krävs enligt den universella definitionen en stegring eller sänkning av hjärttroponin med minst ett värde över analysens 99:e percentil, tillsammans med kliniska, elektrokardiografiska, bilddiagnostiska eller angiografiska tecken på akut myokardischemi [3]. Detta är den slutliga infarktdiagnosen. Beslut om akut reperfusion vid misstänkt STEMI ska däremot fattas innan biomarkördynamiken är känd.
Tidsförlust uppkommer både före och efter första medicinska kontakt. I en metaanalys av 100 studier omfattande 125 343 patienter var den genomsnittliga tiden från första medicinska kontakt till sjukhus 41 minuter, med stor internationell variation. Varje ytterligare 10 minuter minskade andelen patienter som reperfunderades inom 90 minuter med cirka 11 procent [4]. Regionala STEMI-system med prehospitalt EKG, direkt kontakt med PCI-operatör och föraktivering av kateterlaboratorium är därför en del av behandlingen, inte bara en logistisk stödåtgärd.
Klinisk bild och första bedömning
Symtom
Vanligast är centralt tryck, tyngdkänsla eller smärta i bröstet som varar längre än 15 till 20 minuter. Smärtan kan stråla till en eller båda armarna, skuldra, rygg, hals, käke eller epigastrium. Kallsvettning, illamående, kräkning, dyspné, stark oro och presynkope är vanliga.
Äldre personer, kvinnor och patienter med diabetes, kronisk njursjukdom eller kognitiv svikt kan ha mindre typiska symtom. Dyspné, akut hjärtsvikt, synkope, uttalad svaghet, konfusion, illamående eller epigastralgi kan dominera. Frånvaro av uttalad bröstsmärta får inte fördröja EKG.
Fastställ så exakt som möjligt:
- tidpunkt för symtomdebut
- om symtomen varit kontinuerliga eller intermittenta
- tid för första medicinska kontakt och diagnostiskt EKG
- tidigare hjärtinfarkt, PCI eller kranskärlsoperation
- läkemedel, särskilt antikoagulantia och trombocythämmare
- blödningsanamnes, stroke, nylig kirurgi eller trauma
- misstanke om aortadissektion
- tidigare EKG och känd skänkelblockering
- allergi mot läkemedel eller kontrastmedel.
Symtomdebut definieras som starten på den aktuella ihållande ischemiska episoden, inte nödvändigtvis den första kortvariga bröstsmärtan under dygnet.
Status och omedelbara risktecken
Bedöm luftväg, andning och cirkulation parallellt med EKG och larm till PCI-enhet. Registrera blodtryck i båda armarna om dissektion övervägs, puls, rytm, andningsfrekvens, saturation, temperatur och medvetandegrad. Auskultera hjärta och lungor och leta efter:
- hypotension, perifer kyla, oliguri eller medvetandepåverkan som tecken på kardiogen chock
- lungödem och hypoxemi
- nytillkommet systoliskt blåsljud vid papillarmuskelruptur eller ventrikelseptumdefekt
- halsvenstas och rena lungfält vid högerkammarinfarkt
- pulsdeficit, neurologiska bortfall eller aortainsufficiens vid aortadissektion
- perikardiellt gnidningsljud
- bradykardi, höggradigt AV-block eller ventrikulär arytmi.
Kontinuerlig rytmövervakning, defibrillatorberedskap och intravenös infart etableras. Akut hjärtstopp, ventrikelflimmer, kardiogen chock eller mekanisk komplikation kräver samtidig stabilisering och omedelbar revaskularisering. Intubation eller cirkulationsstöd får inte skapa onödig reperfusionsfördröjning.
Utredning och diagnostik
Prehospital organisation
Vid misstänkt STEMI bör ambulans användas i stället för egen transport. Prehospitalt 12-avlednings-EKG möjliggör diagnos, val av rätt destinationssjukhus och aktivering av kateterlaboratorium före ankomst. I en systematisk översikt var prehospitalt EKG med förhandsmeddelande associerat med 26 minuter kortare tid från sjukhusankomst till reperfusion och lägre korttidsmortalitet, men evidensen var observationell [5]. En senare metaanalys fann att digital EKG-överföring var associerad med cirka 33 minuter kortare tid från sjukhusankomst till intervention och cirka 25 minuter kortare tid från första medicinska kontakt till intervention [6].
När STEMI-diagnosen är säker bör patienten transporteras direkt till ett PCI-sjukhus och helst direkt till kateterlaboratoriet. System med direktinläggning har minskat fördröjningen med 16 till 47 minuter jämfört med rutinmässig passage via akutmottagning [7].
Tolvavlednings-EKG
EKG ska registreras och tolkas inom 10 minuter efter första medicinska kontakt. Vid kvarstående eller återkommande symtom och icke-diagnostiskt initialt EKG upprepas registreringen, exempelvis efter 10 till 15 minuter och vid varje klinisk förändring. Jämför med tidigare EKG om detta kan göras utan tidsförlust.
ST-sträckan bedöms vid J-punkten. Vid förenlig klinisk bild talar följande nytillkomna eller sannolikt nytillkomna förändringar för STEMI [1,2]:
| Avledningar | Diagnostisk ST-höjning i minst två anatomiskt angränsande avledningar |
|---|---|
| Alla avledningar utom V2 och V3 | Minst 1 mm |
| V2 och V3, män yngre än 40 år | Minst 2,5 mm |
| V2 och V3, män 40 år eller äldre | Minst 2 mm |
| V2 och V3, kvinnor | Minst 1,5 mm |
| V7 till V9 | Minst 0,5 mm, minst 1 mm kan användas hos män yngre än 40 år |
| V3R och V4R | Minst 0,5 mm, minst 1 mm kan användas hos män yngre än 30 år |
Morfologin och dynamiken är viktiga. Konvexa eller raka ST-höjningar, reciproka ST-sänkningar, hyperakuta breda T-vågor och nytillkommen QRS-förändring stärker misstanken. Frånvaro av reciproka förändringar utesluter inte STEMI.
Infarktlokalisation uppskattas från EKG:
| EKG-fynd | Sannolik lokalisation eller kärl |
|---|---|
| ST-höjning V1 till V4 | Anteroseptalt, ofta vänster främre nedåtstigande artär |
| ST-höjning I, aVL, V5 och V6 | Lateralt, ofta cirkumflexa eller diagonalgren |
| ST-höjning II, III och aVF | Inferiort, ofta höger kranskärl eller cirkumflexa |
| ST-höjning III större än II, ST-sänkning I och aVL | Talar för höger kranskärl |
| ST-sänkning V1 till V3 med höga R-vågor | Posterior infarkt tills motsatsen visats |
| ST-höjning V3R och V4R | Högerkammarinfarkt |
Registrera V3R och V4R vid inferior STEMI, särskilt vid hypotension eller halsvenstas. Registrera V7 till V9 vid ST-sänkningar i V1 till V3, dominerande R-vågor anteriort eller stark misstanke om cirkumflexocklusion.
Skänkelblock och pacemakerrytm
Nytillkommet vänstergrenblock är inte i sig diagnostiskt för STEMI. Vid ischemisk klinik och vänstergrenblock, högergrenblock eller ventrikulärt pacad rytm ska akut invasiv bedömning övervägas även om vanliga ST-kriterier inte kan tillämpas.
Vid vänstergrenblock eller pacemakerrytm stärker följande Sgarbossa-fynd misstanken:
- konkordant ST-höjning minst 1 mm i avledning med positivt QRS
- konkordant ST-sänkning minst 1 mm i V1 till V3
- oproportionerlig diskordant ST-höjning, särskilt om ST-höjningen är minst 25 procent av föregående S-vågs djup.
Modifierade Sgarbossa-kriterier förbättrar sensitiviteten, men otillräcklig kriterieuppfyllelse utesluter inte akut ocklusion. Vid kvarstående typiska symtom, hemodynamisk instabilitet eller hög klinisk misstanke bör koronarangiografi inte fördröjas.
STEMI-ekvivalenter och ocklusion utan klassisk ST-höjning
Omedelbar invasiv handläggning kan vara motiverad vid:
- isolerad posterior infarkt
- de Winter-mönster med uppåtsluttande ST-sänkning och höga symmetriska T-vågor i prekordialavledningar
- utbredd ST-sänkning i minst sex avledningar med ST-höjning i aVR och ibland V1, särskilt vid chock eller pågående refraktär ischemi
- hyperakuta T-vågor i ett regionalt mönster
- övergående ST-höjning med kvarstående eller återkommande ischemi
- skänkelblock eller pacemakerrytm med stark klinisk misstanke.
ST-höjning i aVR med generell ST-sänkning är inte automatiskt liktydigt med vänster huvudstamsocklusion. Mönstret kan orsakas av global subendokardiell ischemi vid exempelvis chock, svår anemi, hypoxemi eller uttalad trekärlssjukdom. Den kliniska instabiliteten styr behovet av akut angiografi.
Biomarkörer och laboratorieprover
Ta högkänsligt troponin, blodstatus, elektrolyter, kreatinin, glukos, leverprover, PK(INR), APTT och blodgruppering. Proverna får inte försena reperfusion. Ett normalt initialt troponin är vanligt tidigt efter symtomdebut och utesluter inte STEMI.
Anemi, trombocytopeni, grav njursvikt, hyperkalemi och koagulationsrubbning påverkar läkemedelsval och procedurrisk. Kreatininvärdet ska inte inväntas innan akut angiografi. Glukosrubbning behandlas, men rutinmässigt aggressiv normalisering i akutskedet bör undvikas.
Ekokardiografi
Akut fokuserad ekokardiografi är värdefull vid diagnostisk osäkerhet, chock, hjärtsvikt, misstänkt mekanisk komplikation eller differentialdiagnos som aortadissektion, lungemboli eller perikardtamponad. Regional hypokinesi stödjer ischemi men kan vara gammal. Normala väggrörelser under pågående långvariga symtom minskar sannolikheten för en större akut ocklusion.
Ekokardiografi får inte fördröja angiografi vid tydlig STEMI. Datortomografi av kranskärlen har ingen roll när akut reperfusion är indicerad.
Differentialdiagnoser
Flera tillstånd kan ge både bröstsmärta och ST-höjning. Bedömningen måste balansera risken för onödig angiografi mot risken att missa akut ocklusion.
| Differentialdiagnos | Fynd som talar för diagnosen | Akut konsekvens |
|---|---|---|
| Akut aortasyndrom | Plötslig maximal smärta, ryggutstrålning, puls- eller blodtrycksskillnad, neurologi, aortainsufficiens | Ge inte fibrinolys. Gör akut aortadiagnostik om misstanken är rimlig |
| Perikardit | Pleuritisk lägesberoende smärta, diffus konkav ST-höjning, PR-sänkning, avsaknad av regionala reciproka fynd | Ekokardiografi, inflammationsutredning |
| Myokardit | Infektion, yngre patient, varierande regionala eller diffusa EKG-fynd, arytmi | Angiografi kan behövas för att utesluta ocklusion |
| Takotsubosyndrom | Emotionell eller fysisk stress, ofta postmenopausal kvinna, utbredd dysfunktion bortom ett kärlområde | Akut angiografi krävs ofta |
| Lungemboli | Dyspné, hypoxemi, takykardi, högerkammarbelastning, tromboembolisk risk | Datortomografi eller akut ekokardiografi beroende på stabilitet |
| Tidig repolarisation | Stabilt tidigare mönster, tydlig J-våg, inga reciproka förändringar eller symtomdynamik | Jämför tidigare EKG och följ serier |
| Vänsterkammarhypertrofi | Höga QRS-amplituder med sekundära diskordanta ST-T-förändringar | Bedöm klinik, tidigare EKG och dynamik |
| Hyperkalemi | Spetsiga T-vågor, QRS-breddökning, njursvikt | Omedelbar kaliumbehandling |
| Brugada-mönster | ST-höjning V1 till V3 med typisk morfologi, synkope eller arytmi | Arytmibedömning, undvik felaktig fibrinolys |
| Intrakraniell katastrof | Neurologiska symtom, QT-förlängning, diffusa ST-T-förändringar | Akut neurologisk diagnostik |
Misstanke om dissektion ska särskilt väckas före fibrinolys. Aortadissektion kan ockludera ett koronarkärl och ge verklig STEMI, ofta inferiort vid engagemang av höger kranskärl.
Akut behandling före reperfusion
Generella åtgärder
Patienten ska vila, övervakas kontinuerligt och hållas fastande inför angiografi. Behandla ventrikelflimmer och pulslös ventrikeltakykardi med omedelbar defibrillering. Symtomgivande bradykardi eller höggradigt AV-block kan kräva atropin och tillfällig pacing.
Syrgas ges vid saturation under 90 procent, respiratorisk svikt eller annan dokumenterad hypoxemi. Rutinmässig syrgas till normoxemiska STEMI-patienter förbättrade inte död, reinfarkt, kardiogen chock eller stenttrombos i DETO2X-SWEDEHEART [8].
Nitroglycerin kan ges mot ischemisk smärta eller hypertoni om systoliskt blodtryck är tillräckligt. Undvik nitrater vid hypotension, misstänkt högerkammarinfarkt, uttalad aortastenos eller användning av fosfodiesteras-5-hämmare. Morfin reserveras för svår kvarstående smärta. Det kan orsaka hypotension, andningsdepression och fördröjd absorption av orala P2Y12-hämmare [9].
Antitrombotisk behandling
Acetylsalicylsyra ges omedelbart om inte säker allvarlig allergi eller aktiv livshotande blödning föreligger. Vid primär PCI används vanligen ticagrelor eller prasugrel. Prasugrel ska inte ges vid tidigare ischemisk stroke eller TIA och används försiktigt vid hög ålder eller låg kroppsvikt. Clopidogrel används när ticagrelor eller prasugrel är olämpligt och vid fibrinolys [1].
Prehospital ticagrelor jämfört med administrering i kateterlaboratoriet förbättrade inte koronarflödet före PCI i ATLANTIC-studien. Skillnaden i administreringstid var dock bara 31 minuter, och prehospital behandling var inte förenad med mer allvarlig blödning [10].
Antikoagulation ges enligt reperfusionsstrategi och lokal rutin. Vid primär PCI är ofraktionerat heparin standard. Intravenöst enoxaparin är ett alternativ. I ATOLL-studien minskade enoxaparin flera sekundära ischemiska utfall utan signifikant ökning av större blödning jämfört med ofraktionerat heparin [11]. Bivalirudin kan övervägas vid hög blödningsrisk eller heparininducerad trombocytopeni. Äldre studier visade mindre större blödning men fler akuta stenttromboser jämfört med heparinbaserad behandling [12].
Akuta läkemedelsdoser
Doser måste anpassas till ålder, vikt, njurfunktion, samtidig antikoagulation och lokalt STEMI-protokoll.
| Läkemedel | Dos | Kommentar |
|---|---|---|
| Acetylsalicylsyra | 150 till 300 mg peroralt tuggat, alternativt 75 till 250 mg intravenöst | Ges snarast, följt av 75 till 100 mg dagligen |
| Ticagrelor | 180 mg peroralt som laddningsdos | Därefter 90 mg två gånger dagligen. Primär PCI, inte förstahandsval tillsammans med akut fibrinolys |
| Prasugrel | 60 mg peroralt som laddningsdos | Därefter 10 mg dagligen, vanligen 5 mg dagligen vid vikt under 60 kg. Kontraindicerat vid tidigare stroke eller TIA |
| Clopidogrel vid primär PCI | 600 mg peroralt | Därefter 75 mg dagligen |
| Clopidogrel vid fibrinolys, högst 75 år | 300 mg peroralt, därefter 75 mg dagligen | Ges tillsammans med acetylsalicylsyra |
| Clopidogrel vid fibrinolys, över 75 år | 75 mg peroralt utan laddningsdos | Fortsätt 75 mg dagligen |
| Ofraktionerat heparin vid primär PCI | 70 till 100 E/kg intravenöst | Vid samtidig GP IIb/IIIa-hämmare vanligen 50 till 70 E/kg. Styrs av procedur och ACT |
| Enoxaparin vid primär PCI | 0,5 mg/kg intravenöst | Alternativ till ofraktionerat heparin |
| Enoxaparin vid fibrinolys, yngre än 75 år | 30 mg intravenös bolus, därefter 1 mg/kg subkutant var 12:e timme | Högst 100 mg för de två första subkutana doserna |
| Enoxaparin vid fibrinolys, 75 år eller äldre | Ingen intravenös bolus, 0,75 mg/kg subkutant var 12:e timme | Högst 75 mg för de två första doserna |
| Enoxaparin vid eGFR under 30 ml/min/1,73 m² | 1 mg/kg subkutant var 24:e timme | Ingen intravenös bolus hos patienter 75 år eller äldre |
| Fondaparinux vid fibrinolys | 2,5 mg intravenöst, därefter 2,5 mg subkutant dagligen | Ska inte användas som enda antikoagulation vid primär PCI |
| Nitroglycerin | 0,4 mg sublingualt, kan upprepas var 5:e minut upp till tre doser | Undvik vid hypotension, högerkammarinfarkt eller nylig fosfodiesteras-5-hämmare |
| Morfin | 2 till 5 mg intravenöst, titreras försiktigt | Endast vid svår kvarstående smärta. Övervaka blodtryck och andning |
| Atropin | 0,5 till 1 mg intravenöst, upprepas vid behov till totalt 3 mg | Vid symtomgivande bradykardi, parallellt med beredskap för pacing |
GP IIb/IIIa-hämmare ska inte ges rutinmässigt före angiografi. De kan användas som räddningsbehandling vid stor trombbörda, långsamt flöde, uteblivet flöde eller trombotisk procedurkomplikation.
Val av reperfusionsstrategi
flowchart TD
A["Misstänkt STEMI<br>12-avlednings-EKG inom 10 min"] --> B["Pågående ischemi och<br>diagnostiskt EKG"]
B --> C["Symtom högst 12 timmar"]
C -->|"Ja"| D["Kan primär PCI ge ledarpassage<br>inom 120 min från diagnos"]
D -->|"Ja"| E["Direkt till PCI-sjukhus<br>och kateterlaboratorium"]
D -->|"Nej"| F["Kontrollera kontraindikationer<br>mot fibrinolys"]
F -->|"Inga"| G["Fibrinolys snarast<br>mål inom 10 min"]
F -->|"Finns"| E
G --> H["Omedelbar transport<br>till PCI-sjukhus"]
H --> I["Bedöm efter 60 till 90 min<br>smärta ST-resolution cirkulation"]
I -->|"Misslyckad reperfusion"| J["Akut räddnings-PCI"]
I -->|"Framgångsrik reperfusion"| K["Koronarangiografi<br>inom 2 till 24 timmar"]
C -->|"Nej"| L["Akut PCI vid kvarstående ischemi<br>chock arytmi eller hjärtsvikt"]Primär PCI
Primär PCI är förstahandsbehandling när den kan utföras inom rekommenderad tidsram av ett erfaret team. Strategin inkluderar omedelbar transport, koronarangiografi och PCI utan föregående fibrinolys.
Rekommenderade tidsmål är [1]:
| Situation | Mål |
|---|---|
| Första EKG och diagnos | Inom 10 minuter efter första medicinska kontakt |
| Diagnos till ledarpassage, patient på PCI-sjukhus | Högst 60 minuter |
| Diagnos till ledarpassage, transport krävs | Högst 90 minuter |
| Längsta acceptabla beräknade tid från diagnos till ledarpassage innan fibrinolys väljs | 120 minuter |
| Diagnos till fibrinolysbolus | Högst 10 minuter |
Tidsmålen är systemmål, inte skäl att avstå från PCI om en mindre försening redan inträffat. Ju längre symtomduration, desto mer väger PCI:s högre reperfusionssäkerhet och lägre blödningsrisk jämfört med fibrinolys. Hos patienter med chock, mekanisk komplikation eller kontraindikation mot fibrinolys är primär PCI indicerad även vid längre transporttid.
Radial access rekommenderas när operatören behärskar tekniken. Metaanalyser visar lägre risk för accessrelaterad blödning och mortalitet jämfört med femoral access vid STEMI [13]. Femoral access kan vara nödvändig vid cirkulationsstöd, olämplig radial anatomi eller procedurtekniska skäl.
Använd läkemedelsavgivande stent om stentning görs. Rutinmässig manuell trombaspiration rekommenderas inte. En individuell metaanalys av 18 306 PCI-behandlade patienter fann ingen signifikant förbättring av kliniska utfall och en möjlig ökning av stroke eller TIA [14]. Selektiv aspiration kan övervägas vid massiv kvarstående tromb som förhindrar flöde eller stentning.
Flerkärlssjukdom
Hos hemodynamiskt stabila STEMI-patienter behandlas infarktartären akut. Signifikanta stenoser i andra kärl bör därefter revaskulariseras under indexingreppet, under samma vårdtillfälle eller inom cirka 45 dagar beroende på anatomi, kontrastbelastning och klinik. I COMPLETE minskade komplett revaskularisering kardiovaskulär död eller ny infarkt från 10,5 till 7,8 procent under median tre års uppföljning [15]. MULTISTARS AMI visade att omedelbar komplett PCI var minst lika effektiv som ett planerat senare ingrepp hos selekterade stabila patienter [16].
Vid kardiogen chock behandlas som huvudregel endast den ansvariga lesionen akut. I CULPRIT-SHOCK var död eller njurersättningskrävande njursvikt efter 30 dagar lägre med initial PCI enbart av infarktartären än med omedelbar flerkärls-PCI, 45,9 jämfört med 55,4 procent [17]. Senare revaskularisering kan göras efter stabilisering.
Fibrinolys och farmakoinvasiv strategi
Indikation
Fibrinolys är aktuell när samtliga följande förutsättningar är uppfyllda:
- STEMI-diagnos med pågående ischemiska symtom
- symtomduration vanligen högst 12 timmar
- primär PCI kan inte genomföras inom 120 minuter från diagnos
- inga absoluta kontraindikationer
- förväntad behandlingsvinst överväger blödningsrisken.
Störst nytta ses under de första 2 till 3 timmarna. Vid symtomduration över 12 timmar används inte fibrinolys rutinmässigt. Kvarstående ischemi, chock, allvarlig hjärtsvikt eller livshotande arytmi är i stället indikationer för akut PCI.
Prehospital fibrinolys kan ge liknande korttidsmortalitet som primär PCI när den ges mycket tidigt och följs av systematisk transport till PCI-sjukhus, men risken för stroke och intracerebral blödning är högre [18]. I STREAM hade tidigt behandlade patienter som inte kunde nå PCI inom en timme likartad frekvens av död, chock, hjärtsvikt eller reinfarkt med en farmakoinvasiv strategi och primär PCI, men fler intracerebrala blödningar efter fibrinolys [19].
I Sverige är fibrinolys mindre vanlig än i många internationella sjukvårdssystem eftersom stora delar av befolkningen täcks av etablerade primär-PCI-nätverk. Preparatval, dosering och åldersgränser ska följa regionalt STEMI-protokoll. Tenekteplas är det praktiskt föredragna fibrinspecifika boluspreparatet där fibrinolys används.
Tenekteplasdos
| Läkemedel | Dos | Kommentar |
|---|---|---|
| Tenekteplas, vikt under 60 kg | 30 mg intravenös engångsbolus | Ges under cirka 10 sekunder |
| Tenekteplas, 60 till under 70 kg | 35 mg intravenös engångsbolus | Kombineras med acetylsalicylsyra, clopidogrel och antikoagulation |
| Tenekteplas, 70 till under 80 kg | 40 mg intravenös engångsbolus | Kontrollera noggrant kontraindikationer |
| Tenekteplas, 80 till under 90 kg | 45 mg intravenös engångsbolus | |
| Tenekteplas, 90 kg eller mer | 50 mg intravenös engångsbolus | Maxdos 50 mg |
| Tenekteplas hos äldre | Halverad viktbaserad dos bör användas från 75 års ålder | Internationella protokoll och produktinformation kan skilja sig, följ regional rutin |
Hos äldre är intrakraniell blödning den avgörande begränsningen. STREAM ändrades till halv dos från 75 års ålder efter överskott av intrakraniella blödningar [19]. STREAM-2 visade att halv dos hos patienter från 60 års ålder gav liknande sammansatt kliniskt utfall som primär PCI, men intrakraniell blödning förekom fortfarande hos 1,5 procent efter fibrinolys och inte hos någon i PCI-gruppen [20]. Fibrinolys till äldre kräver därför strikt blodtryckskontroll, korrekt antikoagulantiados och noggrann riskvärdering.
Kontraindikationer mot fibrinolys
| Absoluta eller i praktiken absoluta kontraindikationer | Relativa kontraindikationer |
|---|---|
| Tidigare intracerebral blödning eller stroke av okänd typ | TIA de senaste 6 månaderna |
| Ischemisk stroke de senaste 6 månaderna | Pågående oral antikoagulation |
| Känd intrakraniell tumör, kärlmissbildning eller strukturell cerebral lesion | Graviditet eller första postpartumveckan |
| Större trauma, kirurgi eller skallskada de senaste 3 veckorna | Refraktär hypertoni, särskilt över 180/110 mm Hg |
| Gastrointestinal blödning den senaste månaden | Avancerad leversjukdom |
| Känd blödningssjukdom eller aktiv signifikant blödning | Infektiös endokardit |
| Misstänkt aortadissektion | Långvarig eller traumatisk hjärt-lungräddning |
| Icke-komprimerbar kärlpunktion det senaste dygnet | Aktivt ulcussyndrom eller annan betydande blödningsrisk |
Menstruation är inte en kontraindikation. Genomförd hjärt-lungräddning är inte heller automatiskt en kontraindikation, men långvarig eller traumatisk kompression ökar blödningsrisken.
Bedömning av fibrinolyseffekt
Bedöm efter 60 till 90 minuter:
- minskning av den största initiala ST-höjningen med minst 50 procent
- tydlig smärtlindring
- hemodynamisk stabilisering
- reperfusionsarytmi, exempelvis accelererad idioventrikulär rytm.
Räddnings-PCI är indicerad vid mindre än 50 procents ST-resolution, kvarstående eller återkommande smärta, hemodynamisk instabilitet, hjärtsvikt eller elektrisk instabilitet. Räddnings-PCI efter misslyckad fibrinolys minskar död eller reinfarkt jämfört med konservativ behandling [21].
Även efter framgångsrik fibrinolys ska patienten transporteras omedelbart till PCI-sjukhus för angiografi, vanligen inom 2 till 24 timmar. Omedelbar rutin-PCI direkt efter lytisk bolus, så kallad faciliterad PCI, ska inte blandas ihop med farmakoinvasiv behandling och rekommenderas inte. Äldre metaanalys visade fler reinfarkter med faciliterad PCI än med primär PCI [21]. Studier av rutinmässig tidig angiografi efter fibrinolys har generellt visat färre återkommande ischemiska händelser, men jämförelserna har varit heterogena och flera äldre studier hade metodologiska begränsningar [22].
Särskilda kliniska situationer
Kardiogen chock
Kardiogen chock definieras kliniskt av hypotension och otillräcklig organperfusion på grund av hjärtsvikt. Patienten kan ha kall periferi, oliguri, laktatstegring och medvetandepåverkan även om systoliskt blodtryck tillfälligt ligger över 90 mm Hg.
Akut koronarangiografi och revaskularisering är central behandling. Gör omedelbar ekokardiografi för att identifiera vänster- eller högerkammarsvikt, tamponad och mekanisk komplikation. Behandla hypoxemi, korrigera arytmi och använd vasopressor eller inotropi efter hemodynamik. Rutinmässig intraaortaballongpump förbättrar inte överlevnaden vid infarktutlöst chock utan mekanisk komplikation.
Högerkammarinfarkt
Misstänk högerkammarinfarkt vid inferior STEMI, hypotension, halsvenstas och relativt rena lungfält. Bekräfta med V3R och V4R samt ekokardiografi. Undvik nitrater och överdriven diures. En försiktig vätskebolus kan förbättra preload, men upprepade volymer ska styras av kliniskt svar eftersom samtidig vänsterkammarsvikt är vanlig. Bradykardi och AV-block behandlas aktivt.
Sen presentation
Vid 12 till 48 timmars symtomduration bör primär PCI övervägas, särskilt vid stort hotat område. Vid pågående eller återkommande ischemi, chock, hjärtsvikt eller allvarlig arytmi är akut invasiv behandling indicerad oavsett tidsförlopp. Rutinmässig öppning av en kvarstående ockluderad infarktartär flera dygn senare hos stabil, symtomfri patient har inte samma dokumenterade nytta.
Hjärtstopp
Efter återupplivat hjärtstopp och kvarstående ST-höjning ska akut angiografi och PCI genomföras. Behandla samtidigt möjlig icke-koronar orsak. Medvetslöshet efter återfådd cirkulation är inte ett skäl att avstå från reperfusion om neurologisk prognos inte uppenbart är utsiktslös.
Uppföljning efter reperfusion
Övervaka rytm och cirkulation på hjärtintensivvårdsavdelning. Efter okomplicerad framgångsrik reperfusion behövs vanligen minst 24 timmars kontinuerlig EKG-övervakning. Längre övervakning krävs vid hjärtsvikt, chock, arytmi, ledningshinder, kvarstående ischemi eller stor framväggsinfarkt.
Registrera EKG efter reperfusion och vid nya symtom. Nytillkommen ST-höjning eller bröstsmärta efter PCI väcker misstanke om akut stenttrombos, reocklusion, dissektion eller no-reflow och kräver omedelbar kontakt med PCI-operatör. Troponin och kreatinkinas kan användas för att beskriva infarktens dynamik men ska inte ensamma styra akut reangiografi.
Ekokardiografi ska utföras under vårdtiden för bedömning av vänsterkammarfunktion, högerkammarfunktion, klaffel, intrakardiell tromb och mekaniska komplikationer. Plötslig cirkulationskollaps, lungödem eller nytt blåsljud kräver omedelbar ekokardiografi och hjärtkirurgisk kontakt.
Komplett sekundärprevention, rehabilitering och långtidsbehandling ligger utanför denna artikels huvudsakliga avgränsning, men ska påbörjas redan under indexvårdtillfället. Den omfattar fortsatt dubbel trombocythämning enligt blödningsrisk och PCI-fynd, högintensiv statinbehandling, rökstopp, blodtrycks- och diabetesbehandling samt ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, betablockerare och mineralkortikoidreceptorantagonist när respektive indikation föreligger.
Prognos och kvalitetsmått
Prognosen påverkas främst av ålder, tid till reperfusion, infarktstorlek, vänsterkammarfunktion, chock, njurfunktion, blödning och återställd koronar mikrocirkulation. Framgångsrik epikardiell öppning garanterar inte normal vävnadsperfusion. Kvarstående ST-höjning, långsamt flöde eller uteblivet flöde efter PCI är ogynnsamma tecken.
Varje STEMI-system bör registrera:
- symtomdebut till första medicinska kontakt
- första medicinska kontakt till diagnostiskt EKG
- diagnos till lytisk bolus
- diagnos till ledarpassage
- andel direkttransporter till PCI-sjukhus
- andel patienter som passerar förbi akutmottagningen
- orsak till missade tidsmål
- räddnings-PCI efter fibrinolys
- större blödning, stroke, reinfarkt och mortalitet.
Fokus bör ligga på hela systemfördröjningen, inte enbart tiden från sjukhusdörr till ballong. Prehospital diagnos, korrekt destinationsval och direkt aktivering av kateterlaboratoriet ger större möjlighet att rädda myokardium än isolerad optimering av de sista minuterna inne på sjukhuset.
Källor
- Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
- Ibanez B m.fl. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal 2018. PMID: 28886621
- Thygesen K m.fl. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Journal of the American College of Cardiology 2018. PMID: 30153967
- Alrawashdeh A m.fl. Emergency medical service delays in ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Heart 2020. PMID: 31253694
- Nakashima T m.fl. Impact of Prehospital 12-Lead Electrocardiography and Destination Hospital Notification on Mortality in Patients With Chest Pain: A Systematic Review. Circulation Reports 2022. PMID: 35600724
- Moxham RN m.fl. Effect of Prehospital Digital Electrocardiogram Transmission on Revascularization Delays and Mortality in ST-Elevation Myocardial Infarction Patients: Systematic Review and Meta-Analysis. CJC Open 2024. PMID: 39525334
- Hagiwara MA m.fl. The impact of direct admission to a catheterisation lab/CCU in patients with ST-elevation myocardial infarction on the delay to reperfusion and early risk of death. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2014. PMID: 25420752
- Hofmann R m.fl. Oxygen therapy in ST-elevation myocardial infarction. European Heart Journal 2018. PMID: 29912429
- McCarthy CP m.fl. The on- and off-target effects of morphine in acute coronary syndrome: A narrative review. American Heart Journal 2016. PMID: 27264228
- Montalescot G m.fl. Prehospital ticagrelor in ST-segment elevation myocardial infarction. New England Journal of Medicine 2014. PMID: 25175921
- Montalescot G m.fl. Intravenous enoxaparin or unfractionated heparin in primary percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: the international randomised open-label ATOLL trial. Lancet 2011. PMID: 21856483
- Capodanno D m.fl. Bivalirudin versus heparin with or without glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in patients with STEMI undergoing primary PCI. European Heart Journal Acute Cardiovascular Care 2016. PMID: 25746943
- Sattar Y m.fl. Outcomes of Transradial Versus Transfemoral Access of Percutaneous Coronary Intervention in STEMI: Systematic Review and Updated Meta-analysis. Expert Review of Cardiovascular Therapy 2021. PMID: 33896335
- Jolly SS m.fl. Thrombus Aspiration in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction: An Individual Patient Meta-Analysis. Circulation 2017. PMID: 27941066
- Mehta SR m.fl. Complete Revascularization with Multivessel PCI for Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31475795
- Stähli BE m.fl. Timing of Complete Revascularization with Multivessel PCI for Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37634190
- Thiele H m.fl. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 29083953
- Roule V m.fl. Prehospital fibrinolysis versus primary percutaneous coronary intervention in ST-elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Critical Care 2016. PMID: 27814743
- Armstrong PW m.fl. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23473396
- Van de Werf F m.fl. STREAM-2: Half-Dose Tenecteplase or Primary Percutaneous Coronary Intervention in Older Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2023. PMID: 37439219
- Collet JP m.fl. Percutaneous coronary intervention after fibrinolysis: a multiple meta-analyses approach according to the type of strategy. Journal of the American College of Cardiology 2006. PMID: 17010790
- Bogaty P m.fl. Routine invasive management after fibrinolysis in patients with ST-elevation myocardial infarction: a systematic review of randomized clinical trials. BMC Cardiovascular Disorders 2011. PMID: 21689449