Akut arteriell extremitetsischemi (artärocklusion): diagnostik och behandling

Sammanfattning

Akut extremitetsischemi (engelska acute limb ischaemia, ALI) är en plötslig minskning av artärperfusionen i en extremitet som hotar vävnadens överlevnad och har symtomduration på under två veckor [1,2]. Tillståndet är ett kärlkirurgiskt akutläge där tiden till revaskularisering avgör utfallet: skelettmuskulatur tål total ischemi i storleksordningen 4 till 6 timmar [2]. Även med snabb behandling är 30-dagarsmortalitet och amputationsfrekvens 10 till 15 procent vardera [4], och ettårsmortaliteten i amerikanska Medicare-data ligger på cirka 41 procent [21]. Texten bygger främst på riktlinjerna från European Society for Vascular Surgery (ESVS) [1] och American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) [2], kompletterade med den europeiska kardiologiska riktlinjen om perifera artär- och aortasjukdomar från European Society of Cardiology (ESC) [24] samt originalstudier och översikter.

Handläggningen följer tre steg. För det första en snabb klinisk gradering enligt Rutherford (grad I, IIa, IIb, III) med sensorisk och motorisk bedömning samt handhållen Dopplerundersökning av arteriella och venösa signaler [1,2,3]. För det andra omedelbar antikoagulation med intravenöst ofraktionerat heparin (terapeutisk bolus följd av titrerad infusion enligt lokalt protokoll), adekvat smärtlindring, syrgas och vätska, samt tidig kontakt med kärlkirurg [1]. För det tredje revaskularisering vald efter Rutherford-grad, orsak, ocklusionens längd, komorbiditet och lokal kompetens: öppen trombembolektomi eller bypass, kateterburen trombolys, aspirations- eller mekanisk trombektomi och hybridingrepp [1]. Vid irreversibel ischemi (grad III) är primär amputation rätt åtgärd, och revaskularisering av icke viabel vävnad ska inte göras [1,2].

Efter lyckad revaskularisering hotar reperfusionsskada med kompartmentsyndrom, rabdomyolys, hyperkalemi, acidos och akut njurskada. Fyrloges fasciotomi ska göras utan dröjsmål vid kompartmentsyndrom, eftersom fördröjning ökar risken för bestående nerv- och muskelskada [1,11]. Vid emboliskt ursprung (förmaksflimmer, intrakardiell tromb) rekommenderas livslång antikoagulation; vid trombotisk genes (underliggande perifer artärsjukdom) rekommenderas trombocythämmare eller antikoagulantia tillsammans med statin [1]. Denna artikel samlar kriterier, doser, evidens och fallgropar för specialistläkare i akutsjukvård, internmedicin och kardiologi.

Bakgrund och epidemiologi

Definition och avgränsning

ESVS definierar ALI (liksom ESC 2024 [24]) som en plötslig försämring av artärperfusionen med potentiellt hot mot extremitetens överlevnad som kräver akut utredning och behandling. Gränsen mot kronisk extremitetsischemi dras vid två veckors symtomduration [1]. Tillståndet ska skiljas från kritisk kronisk extremitetsischemi (kronisk hotande ischemi), som beskrivs i perifer arteriell sjukdom och i perifer ocklusiv artärsjukdom: anamnes, status och utredning. Riktlinjens avgränsning är viktig i praktiken: ESVS-dokumentet täcker inte aortadissektion med sekundär ischemi, iatrogen eller traumatisk artärskada, ischemi vid flegmasia (se djup ventrombos) eller blåtåsyndrom (distal mikroembolisering utan egentlig extremitetsischemi) [1]. Akut tarmischemi, den viscerala motsvarigheten, beskrivs i akut tarmischemi: diagnostik och behandling.

Förekomst

Den verkliga incidensen är osäker eftersom studier ofta blandar akut och kronisk ischemi och använder olika definitioner. En översikt anger cirka 1,5 fall per 10 000 invånare och år [4]. I amerikanska Medicare-data minskade antalet ALI-relaterade sjukhusinläggningar från 45,7 till 26,0 per 100 000 mellan 1998 och 2009. Sjukhusmortaliteten sjönk från 12,0 till 9,0 procent, ettårsamputationsfrekvensen från 14,8 till 11,0 procent, medan ettårsmortaliteten var oförändrad (41,0 respektive 42,5 procent) [21]. Andelen endovaskulära ingrepp mer än fördubblades, från 15,0 till 33,1 procent [21]. Bättre detektion och behandling av förmaksflimmer och ateroskleros samt rökavvänjning har sannolikt bidragit till minskningen [1].

Bland patienter med symtomgivande perifer artärsjukdom (PAD) är ALI ovanligt: i en samtida randomiserad studie var incidensen 1,7 procent under i genomsnitt 30 månader, eller 0,8 per 100 patientår [2]. Det gäller EUCLID, en global studie av ticagrelor vid PAD med 13 885 patienter varav 232 utvecklade ALI, och riskfaktorer var tidigare perifer revaskularisering, förmaksflimmer och lågt ankeltrycksindex [1,2]. Aortaocklusion med bilateral benischemi är sällsynt: årsincidensen var 3,6 per miljon invånare i en svensk nationell registerstudie över operativt behandlade fall [23].

Orsaker

Fördelningen mellan emboli och trombos varierar mellan material. I Swedvasc-registret (16 229 patienter som revaskulariserades för ALI i nativ artär, alltså exklusive ocklusion av tidigare kärlrekonstruktion) var orsaken embolisk hos 44 procent, trombotisk hos 53 procent och popliteaaneurysm hos 3 procent [1]. I en översikt anges emboli 30 procent, nativ trombos 40 procent, graftocklusion 20 procent, popliteaaneurysm 5 procent och trauma 5 procent [4]. Skillnaden speglar populationen och definitionen, och den historiska förskjutningen från emboli vid klaffsjukdom hos yngre mot trombos och emboli i åldrande, aterosklerotiska kärlbäddar har ändrat behandlingen [1].

Mekanism Typiska orsaker Kliniska ledtrådar
Kardiell emboli Förmaksflimmer (cirka två tredjedelar av emboliska fall), vänsterkammartrombos efter hjärtinfarkt (cirka 20 procent), klaffsjukdom och klaffprotes, mitralisstenos, endokardit, förmaksmyxom [1,4] Plötsligt insjuknande med exakt tidpunkt, ingen claudicatio i anamnesen, oregelbunden puls, känd embolikälla [4]
Aortal och artärartär emboli Trombos eller ateroembolism från bukaortaaneurysm eller thoraxaortaaneurysm, ingrepp med katetrar eller stentgraft, TAVI [1,4] Ofta flera lokalisationer, ibland blåtå
Paradoxal emboli Venös tromboembolism som passerar en förmaksseptumdefekt [1] Samtidig DVT eller lungemboli, höger-vänster-shunt
Nativ trombos Ruptur eller progress av aterosklerotisk plack på kronisk PAD [1,2] Tidigare claudicatio eller revaskularisering, svagare pulsar på båda sidor, lågt ankeltrycksindex, mer gradvis förlopp [1,4]
Graft- eller stentocklusion Tidig (under 30 dagar): teknisk orsak, dåligt inflöde eller utflöde, anastomosstenos. Sen: progress av ateroskleros, intimahyperplasi, aneurysm [1] Anamnes på bypass eller stent, ofta avgörande för strategin
Popliteaaneurysm Trombos och/eller distal embolisering; omkring hälften har bilaterala aneurysm [1] Palpabelt popliteapulserande aneurysm, ofta svår ischemi eftersom tibialisgrenarna redan är ockluderade
Dissektion Aortadissektion med kompression av sant lumen eller ocklusion av iliacal artär, spontan eller iatrogen artärdissektion [1,2] Bröst- eller ryggsmärta, ojämna pulsar, se aortadissektion
Hyperkoagulabilitet Malignitet, trombofili (ESVS beskriver arteriell trombos utan riskfaktorer), antifosfolipidsyndrom, essentiell trombocytemi, heparininducerad trombocytopeni (markant ökad risk för tromboembolism), covid-19 [1,2,17] Ung patient utan riskfaktorer, samtidig venös och arteriell trombos
Ovanligare Vaskulit, popliteaentrapment, adventitiell cysta, tumörembolisering, lågflödestillstånd vid chock eller mekaniskt cirkulationsstöd, droganvändning [1] Se ESVS tabell över ovanliga orsaker [1]

Samtidig malignitet försämrar prognosen: i en metaanalys av sju studier med 2 899 patienter var ettårsmortaliteten efter ALI hos cancerpatienter 52,3 procent (95 procents konfidensintervall 37,7 till 66,5) [18]. ESVS rekommenderar ändå aktiv revaskularisering hos selekterade patienter med malign sjukdom, eftersom den tidiga postoperativa prognosen är jämförbar med patienter utan cancer [1].

Schematisk översikt av bukaorta, bäckenartärer och benets artärer med markerade platser där emboli fastnar och ett ischemiskt ben
Figur 1. Schematisk översikt av bukaorta och artärerna i benet. Emboli fastnar typiskt där kärlen delar sig eller blir smalare, och benet nedströms (blågrått) blir ischemiskt.

Patofysiologi

Vid akut ocklusion av en artär utan utvecklade kollateraler faller perfusionstrycket distalt om ocklusionen. Embolisk ocklusion i ett i övrigt friskt kärlträd ger plötsligt och uttalat bortfall eftersom kollateraler saknas, medan trombos i ett aterosklerotiskt träd ofta sker i en limb som redan har utvecklat kollateraler och därför ger ett mer gradvist förlopp [1,4]. Tecknen sitter typiskt en nivå eller led distalt om ocklusionen [1]. Initialt ger intensivt kärlspasm en marmorvit hud; under de följande timmarna slappnar kärlen av och huden fylls med deoxygenerat blod och blir fläckig och blossande, med bleknande vid tryck, för att vid irreversibel skada bli fixerad [4].

Nerver och muskler är de mest ischemikänsliga strukturerna. Sensorisk förlust föregår motorisk förlust i Rutherford-graderingen, där pares tyder på mer avancerad ischemi [3]. Skelettmuskel tål cirka 4 till 6 timmars total ischemi [2]. Reperfusionen är i sig skadlig: frisättning av syreradikaler och neutrofilinfiltration ger kapillärläckage, vävnadsödem och, i muskelloger omgivna av fascia, stigande logtryck [1,2]. Systemiska konsekvenser omfattar frisättning av ischemiska metaboliter, myoglobin och kreatinkinas (CK) med risk för multiorgansvikt, och spektrat sträcker sig från övergående lokala symtom till systemisk inflammation [2,12]. Skador är mer sannolika efter längre och svårare ischemi. Hos en patient med kronisk PAD och utvecklade kollateraler tolereras längre ischemi, medan en kort ischemi kan tolereras dåligt hos en patient utan tidigare artärsjukdom [2].

Klinisk bild

De sex P:na och deras begränsningar

Det klassiska mnemonet beskriver smärta (pain), blekhet (pallor), pulslöshet (pulselessness), kyla (poikilothermia), parestesi (paraesthesia) och pares (paralysis) [1,4]. I verkligheten förekommer alla sex sällan, utom vid svår ischemi hos en patient med i övrigt normala artärer [1]. Förlust av sensorik och motorik tyder på hotad extremitet med behov av omedelbar revaskularisering [1]. Palpation av pulsar är otillförlitlig och ska kompletteras med handhållen Dopplerundersökning [1,2].

Embolisk eller trombotisk genes

Klinisk skillnad mellan emboli och trombos är ibland svår men har betydelse för både akutbehandling och långtidsbehandling [4]. Följande ledtrådar används, med den reservationen att ingen enskild är tillförlitlig:

Drag Talar för emboli Talar för trombos på kronisk PAD
Debut Plötslig, patienten kan ange minuten [4] Mer gradvis försämring [1]
Anamnes Förmaksflimmer, nyligen hjärtinfarkt, klaffprotes, tidigare emboli [4] Claudicatio, rökning, diabetes, hypertoni, njursvikt, tidigare revaskularisering [1,4]
Pulsstatus Ensidigt bortfall med normala pulsar i andra benet [4] Nedsatta pulsar bilateralt [4]
Angiografi Konkav meniskform, ocklusion av i övrigt normalt kärl [1] Oregelbunden proximal kant, ateroskleros och kollateraler [1]
Duplex Dilaterad artär ovanför ocklusionen, rund väldefinierad tromb i ett kärl utan betydande plackbelastning [1,4] Förminskad artärdiameter jämfört med friska sidan, uttalad plackbelastning [1,4]

Undersökning av patienten

Undersök båda benen för att upptäcka bilateral sjukdom och popliteaaneurysm, palpera alla perifera pulsar, bedöm buken efter tecken till visceral ischemi och gör en riktad hjärtundersökning utan att fördröja ischemibehandlingen [1]. Notera kapillär återfyllnad, hudtemperatur och hudfärg, sensibilitet (fin beröring och vibration, tå mot fot mot underben), aktiv rörlighet i tår och fotled, muskelömhet och passiv töjningssmärta. Lyssna på hjärtat efter arytmi och blåsljud. Anamnesen ska fånga känd PAD, tidigare revaskularisering och amputation, förmaksflimmer, nylig hjärtinfarkt eller hjärtsvikt, aortaaneurysm, tidigare tromboembolism, cancer, kärlåtkomst (till exempel femoralis vid kateterisering), aktuella antikoagulantia och tidpunkt för senaste dos, samt covid-19-sjukdom [2].

Utredning och diagnostik

Diagnosen är klinisk, och utredningen ska aldrig fördröja behandlingen av ett hotat ben. ESVS rekommenderar att bilddiagnostik görs för att styra behandlingen förutsatt att den inte fördröjer ingreppet eller att behovet av primär amputation inte är uppenbart (klass I, nivå C) [1]. ACC/AHA anger att den initiala bedömningen av extremitetens viabilitet och räddningsmöjlighet kan göras utan icke-invasiv bilddiagnostik (klass 1, nivå C-LD), och att bilddiagnostik kan vara rimlig före beslut om revaskularisering hos patienter med komplicerad revaskulariseringshistoria (klass 2b, nivå C-EO) [2].

Rutherford-klassifikation

Klassifikationen av akut extremitetsischemi från 1997 är den allmänt använda skalan och rekommenderas av ESVS för klinisk bedömning (klass I, nivå C) [1,3]. Skillnaden mellan IIa och IIb samt mellan IIb och III kan vara svår att avgöra. ESVS påpekar att Dopplersignaler kan förekomma i IIa och att rigor inte alltid föreligger i grad III, och att skalans prognostiska prestanda inte är formellt validerad [1].

Grad Kategori Sensorisk förlust Motorisk förlust Arteriellt Dopplersignal Venöst Dopplersignal Prognos och konsekvens
I Viabel Ingen Ingen Hörbart Hörbart Ingen omedelbar fara för extremiteten [1,3]
IIa Marginellt hotad Ingen eller minimal (tår) Ingen Ofta ej hörbart Hörbart Kan räddas om behandling ges snabbt [1,3,4]
IIb Omedelbart hotad Mer än tår, ofta vilosmärta Lätt till måttlig Ej hörbart Hörbart Kan räddas med omedelbar revaskularisering [1,3,4]
III Irreversibel Profund, anestesi Paralys (rigor) Ej hörbart Ej hörbart Omfattande vävnadsförlust och permanent nervskada oundviklig [1,3]

Lågt basalt ankeltrycksindex är förknippat med ökad risk för ALI hos patienter med underliggande perifer artärsjukdom [2]. Ankeltrycksindex är dock opålitligt i det akuta skedet, ofta inte mätbart vid Rutherford IIb och III, och ska inte fördröja handläggningen; handhållen Doppler avgör. Se även ankeltrycksindex (ABI).

Handhållen Doppler

En handhållen kontinuerlig Dopplerprob används för att avgöra om arteriella och venösa signaler finns. Förlust av arteriell signal visar att extremiteten är hotad. Frånvaro av både arteriella och venösa signaler talar för irreversibel skada (grad III) [2]. Normalt är arteriellt flöde trifasiskt; distalt om en ocklusion saknas flöde, medan monofasiskt kontinuerligt flöde ofta avspeglar en äldre ocklusion som kompenserats av kollateraler [4].

Bilddiagnostik

Evidensen för bilddiagnostikens träffsäkerhet kommer nästan uteslutande från patienter med kronisk PAD; träffsäkerheten vid ALI är sällan studerad [1].

Metod Fördelar Begränsningar Data
DT-angiografi (CTA) Förstahandsval enligt ESVS (klass I, nivå B). Visar hela kärlträdet, aorta (embolikälla), mesenterialkärl och ger karta inför ingrepp. Tillgänglig dygnet runt på de flesta sjukhus [1] Jodkontrast (njurpåverkan), tidsåtgång, kan kräva sekundär bildtagning vid långsamt flöde Metaanalys vid kronisk PAD: känslighet 96 procent och specificitet 98 procent för signifikanta (över 50 procent) aortoiliakala stenoser, liknande för femoropopliteal och infrapopliteal nivå [4]. Träffsäkerheten vid ALI är sparsamt studerad [1]
Duplexultraljud (DUS) Icke-invasiv, ingen strålning eller kontrast, bra för femoral- och popliteanivå samt bypassgraft, kan skilja emboli från trombos [1,4] Operatörsberoende, inte tillgänglig dygnet runt, sämre för tibialisartärer, aorta och iliaca hos adipösa Förstahandsval enligt Olinic i centra där duplex är snabbt tillgänglig [4]; ESVS rekommenderar duplex som alternativ när CTA inte är lämpligt [1]. Bör inte användas som enda metod för att utesluta ocklusion eller för preoperativ kartläggning av hela kärlträdet [1]
Kontrastförstärkt MR-angiografi (CE-MRA) Alternativ om CTA ej är lämpligt Lång undersökningstid, begränsad tillgänglighet, metallartefakter, ej studerad vid ALI; gadolinium vid GFR under 30 mL/min/1,73 m² avråds [1,4] Kronisk PAD: känslighet 93 till 100 procent och specificitet 93 till 100 procent jämfört med DSA [4]
Digital subtraktionsangiografi (DSA) Traditionell referensstandard, möjliggör behandling i samma seans; meniskstecken vid emboli [1] Invasiv; bör inte vara förstahandsmetod för diagnos [1,4] Koldioxidangiografi kan övervägas vid svår njursvikt [1]

ESVS rekommenderar duplex eller CE-MRA som alternativ före behandling beroende på tillgänglighet (klass IIb, nivå B) [1]. En svensk och europeisk synvinkel är att CTA har blivit rutin i många länder och att randomiserad prövning troligen inte längre är genomförbar [1].

Kontrast och njurfunktion: ESVS hänvisar till riktlinjen från European Society of Urogenital Radiology (ESUR) där tröskeln för säker kontrastadministration har sänkts till beräknad GFR 30 mL/min/1,73 m², och påpekar att kontrastinducerad njurskada är ett relativt problem vid ett potentiellt livshotande tillstånd [1]. En översikt anger däremot att jodkontrast i regel inte är indicerat vid GFR under 60 mL/min [4]. Skillnaden är värd att känna till. Vid ett hotat ben ska inte njurfunktionen i sig hindra en kontrastundersökning som behövs för ingreppsplaneringen; hydrering och uppföljning av kreatinin följer lokal rutin. Beräkna njurfunktion med Cockcroft-Gault för läkemedelsdosering.

Laboratorieprover och kardiell utredning

Basprover vid misstänkt ALI är blodstatus (inklusive trombocyter), CRP, elektrolyter inklusive kalium, kreatinin, glukos, PK(INR), APTT, CK, myoglobin vid misstänkt rabdomyolys, troponin, venös eller arteriell blodgas med laktat och syra-basstatus samt blodgruppering. Detta följer av behovet att bedöma reperfusionsrisk, njurfunktion och operationsberedskap. ESVS rekommenderar mot att använda myoglobin- och CK-värden vid ankomst som underlag för att välja mellan revaskularisering och primär amputation (klass III, nivå C) [1], även om förhöjt CK vid ankomst har förknippats med amputation i observationella serier. Det finns inga data som visar att laktat korrelerar med ALI-svårighet [1]. CK anges här i µkat/L med E/L i parentes där det behövs, eftersom svenska laboratorier rapporterar µkat/L (1 µkat/L motsvarar cirka 60 E/L). Vid kritiskt hotad extremitet kan lokal venös acidos förutsäga reperfusionskomplikationer [4].

Ett EKG är obligatoriskt för att upptäcka förmaksflimmer, ischemi och tecken på hjärtinfarkt. Hjärtauskultation, thoraxröntgen och ekokardiografi (transthorakal, vid behov transesofageal) bedömer vänsterkammarfunktion, tromb, klaffvegetation, myxom och shunt [2,4]. ESVS rekommenderar att embolikällan utreds när det är möjligt för att förhindra recidiv (klass I, nivå B), med 24-timmars EKG vid behov och DT av hela aorta om ingen intrakardiell källa påvisats [1]. Se kardiell tromboembolism och ekokardiografi. Vid trombotisk genes hos patienter under 60 år, särskilt vid samtidig venös och arteriell trombos, bör malignitet och trombofili efterforskas [1].

Differentialdiagnoser

Tillstånd Varför det förväxlas eller samexisterar Särskiljande drag
Aortadissektion Kompression av sant lumen eller iliacal ocklusion ger benischemi; antikoagulation och trombolys kan vara skadliga Bröst- eller ryggsmärta, blodtrycksdifferens, DT av aorta; ACC/AHA räknar aorta- eller artärdissektion bland orsakerna till ALI [2]
Flegmasia (cerulea dolens, djup ventrombos) Massivt ben med cyanos och sekundär arteriell kompromiss Uttalad svullnad, kraftig vensmärta, venös duplex; arteriell Doppler kan bevaras [1,4]
Akut kompartmentsyndrom Svår smärta och sensorisk påverkan; kan också vara komplikation till ALI Fraktur, kontusion eller lång immobilisering, spänd loge, passiv töjningssmärta; pulsar finns oftast kvar [1]
Akut neurologisk orsak (stroke, ryggmärgsischemi, akut diskbråck, perifer neuropati) Pares och sensibilitetsbortfall Normala pulsar och Dopplersignaler, neurologiska fynd; ESVS påpekar att neurologisk påverkan och DVT kan likna ALI [1]
Chock och vasopressorer Kall, blek extremitet med svag puls Cirkulationssvikt eller vasopressorbehandling i anamnesen; Dopplerundersökning avgör [4]
Blåtåsyndrom, ateroembolism Smärtande, violetta tår Bevarade pulsar, distal mikroembolisering; sök embolikälla [1]
Vaskulit och trombangiit Akut ocklusion hos ung patient Systemiska symtom, bilateral sjukdom; se primära vaskuliter och Takayasus arterit [1]
Ischemi i hotande kronisk PAD (kritisk hotande ischemi) Vilosmärta och sår Symtom längre än två veckor, vilosmärta eller sår, ofta utvecklade kollateraler [1,4]
Akut gikt, spontan muskelblödning, mjukdelsskada Smärtsam, svullen extremitet Normala Dopplersignaler [4]

Behandling

Initial handläggning

Behandlingen inleds direkt vid klinisk misstanke, parallellt med fortsatt utredning.

  1. Remiss och kompetens. ALI ska bedömas akut av en kliniker som kan avgöra extremitetens viabilitet och införa behandling (klass 1, nivå C-EO) [2]. ESVS rekommenderar akut bedömning av kärlspecialist som ansvarar för fortsatt utredning och planering (klass I, nivå C), och att patienter som diagnostiserats på icke-kärlkirurgisk enhet överförs till ett kärlcentrum med hela spektrat av öppen och endovaskulär behandling, med brådska som styrs av allvarlighetsgraden (klass I, nivå C) [1]. Patienter med motorisk eller sensorisk förlust (Rutherford IIb) kräver akut överföring [1].
  2. Antikoagulation. Ofraktionerat heparin i vanlig terapeutisk dos intravenöst vid diagnos, om inte kontraindicerat, oavsett orsak och ocklusionsnivå (klass 1, nivå C-EO) [2]. Ofraktionerat heparin föredras på grund av kort halveringstid och möjlighet till titrering medan revaskulariseringen planeras [2]. ESVS rekommenderar intravenös bolus följd av infusion som justeras efter svar och följs med aktiverad koagulationstid (ACT) eller APTT (klass I, nivå C) [1]; bolusdos, infusionshastighet och APTT-mål följer lokalt protokoll, se heparininfusion. Efter revaskularisering fortsätter vanligen heparininfusionen postoperativt enligt lokal rutin, med hänsyn till blödningsrisk och sårstatus, tills långtidsbehandlingen är etablerad (peroral antikoagulation när sådan är indicerad, se Sekundärprevention). Syftet är att minska ytterligare emboli och trombpropagation, och sannolikt en antiinflammatorisk effekt [1]. Något modernt randomiserat belägg saknas: den enda randomiserade studien är från 1980-talet och visade ingen uppenbar fördel men fler blödningar, och den kan inte belysa effekten av en enda preoperativ bolusdos [1]. Praktiken är ändå universell, och ESVS framhåller att den kan komma att aldrig prövas om inte en snabbverkande alternativ antikoagulantia utvecklas [1]. En amerikansk serie visade att bara 58 procent av de som fick heparin före överföring nådde terapeutisk nivå och att de som inte gjorde det hade fler reinterventioner (47 procent) [1].
  3. Smärtlindring. Adekvat analgesi är en klass I-rekommendation (nivå C) [1]; titrera morfin intravenöst enligt tabellen nedan, och undvik fast dos. Se även akut smärta: bedömning och behandling.
Läkemedel Dos Administrering och intervall Kommentar och justering
Morfin iv 2,5 till 5 mg Titreras, upprepas var 5:e minut till effekt (produktresumén anger 5 till 10 mg som långsam intravenös engångsdos, så titrering i mindre steg är försiktigare) Halvera dosen och förläng intervallet vid hög ålder eller eGFR 30 till 60 mL/min/1,73 m²; undvik vid eGFR under 30 (aktiv metabolit ackumuleras), överväg i stället oxikodon eller fentanyl enligt monografin. Beräkna njurfunktion med Cockcroft-Gault
4. Syrgas och vätska. Supplementering med syrgas (klass I, nivå C) och intravenös rehydrering (klass I, nivå C) rekommenderas medan patienten väntar på revaskularisering [1]. Sängens fotända kan sänkas (omvänd Trendelenburgläge) [1].
5. Kontrollera före behandling. Notera aktuella antikoagulantia och tid sedan senaste dos, tidigare heparinexponering och trombocytvärden (HIT), allergi mot kontrast, njurfunktion samt patientens ställning (frailty, vilja, tidigare funktionsstatus).

Prostanoider är inte rutin. I en randomiserad studie av 300 patienter sänkte perioperativt iloprost den perioperativa mortaliteten från 10,6 till 4,7 procent utan skillnad i det primära kombinerade effektmåttet död och amputation, och liposomalt prostaglandin E1 sänkte perioperativ mortalitet eller allvarliga större benhändelser från 13,2 till 5,1 procent [1]. ESVS ger klass IIb (nivå B) för prostacyklinanaloger under och efter öppen revaskularisering men noterar att de inte vunnit bred användning [1].

Heparin vid heparininducerad trombocytopeni

Vid känd eller misstänkt heparininducerad trombocytopeni (HIT) ska heparin undvikas. ACC/AHA räknar HIT bland de hyperkoagulabla orsakerna till ALI [2], och heparin ersätts då av ett icke-heparinbaserat antikoagulantia. ESVS rekommenderar rådgivning från hematolog vid HIT [1]. American Society of Hematology (ASH) anger i sin riktlinje om HIT valet mellan argatroban, bivalirudin, danaparoid, fondaparinux och direktverkande orala antikoagulantia vid akut HIT (villkorliga rekommendationer) [17]. Lepirudin, som nämns i äldre riktlinjetext, är inte längre tillgängligt och bör inte planeras in. Tillgång till enskilda substanser varierar mellan sjukhus och regioner; kontakta koagulationsjour. Se trombocytopeni: orsaker och utredning.

Algoritm efter Rutherford

flowchart TD
A["Misstänkt akut<br>extremitetsischemi<br>(symtom under 2 veckor)"] --> B["Heparin iv, smärtlindring,<br>syrgas och vätska<br>Kontakt med kärlkirurg"]
B --> C["Klinisk gradering<br>enligt Rutherford<br>Sensorik, motorik och<br>handhållen Doppler"]
C -->|Grad I| D["Viabel extremitet<br>Ingen sensorisk eller<br>motorisk förlust<br>Arteriell signal hörbar"]
C -->|Grad IIa| E["Marginellt hotad<br>Minimal sensorisk förlust<br>i tår, ingen pares"]
C -->|Grad IIb| F["Omedelbart hotad<br>Sensorisk förlust över tår<br>Lätt eller måttlig pares"]
C -->|Grad III| G["Irreversibel skada<br>Profund sensorisk förlust<br>Paralys, inga Dopplersignaler"]
D --> H["Heparin, bilddiagnostik<br>(CTA eller duplex)<br>Tät omvärdering<br>Revaskularisering<br>utan kateterburen lys"]
E --> I["Bilddiagnostik utan dröjsmål<br>Kateterburen trombolys,<br>aspiration eller kirurgi<br>enligt förutsättningar"]
F --> J["Akut revaskularisering<br>Bilddiagnostik bara om den<br>inte fördröjer ingreppet"]
G --> K["Primär amputation<br>Revaskularisera inte<br>icke viabel vävnad"]
I --> L["Slutangiografi och behandling<br>av underliggande eller<br>kvarvarande lesion"]
J --> M["Öppen kirurgi, aspiration eller<br>mekanisk trombektomi,<br>hybridingrepp<br>Trombolys kan övervägas<br>om snabb start"]
M --> L
L --> N["Övervaka kompartmentsyndrom<br>Fyrloges fasciotomi vid indikation<br>CK, kalium, kreatinin, syra-bas"]
N --> O["Utred embolikälla<br>eller aterosklerotisk orsak<br>Starta sekundärprevention"]
H --> O

Handläggning av akut extremitetsischemi efter Rutherford-grad. Grad I är inte en konservativ kategori: heparin, bilddiagnostik och tät omvärdering krävs eftersom extremiteten kan försämras till IIa eller IIb inom timmar, och revaskularisering bör övervägas (ACC/AHA anger revaskularisering för alla räddningsbara extremiteter), men kateterburen lys rekommenderas inte vid grad I. Grad IIa ger tid för bilddiagnostik och val mellan kateterburen och öppen revaskularisering, grad IIb kräver akut revaskularisering och grad III primär amputation [1,2].

Tidsfönster

Timmar 0 2 4 6 8 10 12 Skelettmuskel total ischemi Fasciotomi vid kompartmentsyndrom Kateterburen lys omprövning av strategin Total ischemi tolereras cirka 4 till 6 timmar Så snart diagnosen är ställd fördröjning ökar skaderisken Ompröva strategin vid försämring eller utebliven förbättring

Schematiska tidsfönster vid akut extremitetsischemi. Muskeln tål cirka 4 till 6 timmars total ischemi [2]. Fasciotomi vid kompartmentsyndrom bör göras så snart diagnosen är ställd, eftersom fördröjning försämrar prognosen [1,11]. Vid kateterburen trombolys bör strategin ses över om ischemin förvärras eller angiografin inte förbättrats efter 6 till 12 timmar [1].

Val av revaskulariseringsstrategi

Det finns ingen enskild bästa metod för alla. Beslutet beror på ischemins svårighetsgrad och duration, ocklusionens plats och orsak (embolus, nativ trombos, graft, popliteaaneurysm), komorbiditet, patientens önskemål och lokal kompetens [1,4]. ESVS rekommenderar att patienter ska ha tillgång till hybridsal eller operationssal med genomlysning och ett team som kan erbjuda öppna och endovaskulära ingrepp under samma tillfälle (klass I, nivå C) [1]. ACC/AHA rekommenderar revaskularisering (endovaskulär eller kirurgisk, inklusive kateterburen trombolys) vid ALI med räddningsbar extremitet (klass 1, nivå A) för att förhindra amputation [2].

Alternativ Passar bäst vid Fördelar Nackdelar och risker
Trombembolektomi med Fogartykateter Embolisk ocklusion i friskt kärl, Rutherford IIb, kontraindikation mot trombolys Snabb reperfusion, kan göras i lokalanestesi med anestesiolog närvarande [1] Kvarvarande tromb vanligt, ofta underliggande ateroskleros; kärlskada; reperfusionsskada [1]
Bypass Akut på kronisk ischemi, misslyckad endovaskulär behandling, popliteaaneurysm Definitiv lösning av lång ocklusion Sämre resultat än vid bypass för kronisk ischemi, med högre amputationsfrekvens och mortalitet inom ett år [1]
Kateterburen trombolys (CDT) Rutherford IIa (symtom under 14 dagar), graftocklusion, lång ocklusion över 30 cm Frilägger den orsakande lesionen, minskar omfattningen av kirurgi, kan nå distala kärl [1,6,7] Blödning (stor blödning 8 till 10 procent), intrakraniell blödning 0,4 till 2,3 procent, distal embolisering, lång behandlingstid [1]
Aspirations- och mekanisk trombektomi Rutherford IIb, kontraindikation mot lys, hög blödningsrisk, tillägg till lys Snabb flödesåterställning, mindre läkemedelsdos [1,4] Distal embolisering, hemolys med hyperkalemi och njurskada vid vissa system, ofta kompletterande ingrepp [1,10]
Ultraljudsassisterad lys Accelererad lys Kortare tid till reperfusion och lägre läkemedelsförbrukning i en randomiserad studie [4] Cochrane: en enda liten randomiserad studie (60 patienter) och otillräcklig evidens för skillnad mot standardlys [9]
Hybrid (öppet plus endovaskulärt) Multinivåsjukdom Behandlar inflöde och utflöde samtidigt; ESVS refererar bättre patens jämfört med enbart öppen kirurgi i utvalda material [1] Kräver hybridsal
Primär amputation Rutherford III Livräddande Funktionsförlust, hög mortalitet [1,2]

Evidens för trombolys jämfört med kirurgi

De stora randomiserade studierna är från 1990-talet och deras relevans för dagens patientpopulation är osäker [1].

  • Rochester (114 patienter, symtom under 7 dagar). Extremitetsräddning var lika (82 procent efter 12 månader), men överlevnaden var högre efter urokinas (84 mot 58 procent), vilket tycktes bero på färre kardiopulmonella komplikationer under vårdtiden (16 mot 49 procent) [8].
  • STILE, Surgery versus Thrombolysis for Ischemia of the Lower Extremity (393 patienter). Studien gällde icke-emboliska ocklusioner i nativ artär eller bypassgraft, alltså inte typisk emboli. Det primära sammansatta 30-dagarsutfallet (död, pågående eller återkommande ischemi, stor amputation och allvarlig morbiditet) gynnade kirurgi (p < 0,001), främst genom mer pågående eller återkommande ischemi efter lys. Kateterplacering misslyckades hos 28 procent av de randomiserade till lys. Vid ischemi under 14 dagar sågs lägre amputationsfrekvens (p = 0,052), kortare vårdtid och bättre amputationsfri överlevnad efter 6 månader (p = 0,01) med lys; vid ischemi längre än 14 dagar var kirurgi effektivare och säkrare. Mer än hälften av lysgruppen (55,8 procent) fick ett mindre omfattande kirurgiskt ingrepp. Fibrinogenförbrukning förutsade blödning, och ingen skillnad i effekt eller säkerhet sågs mellan alteplas och urokinas [7].
  • TOPAS, Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (544 patienter, ocklusion under 14 dagar). Amputationsfri överlevnad var 71,8 procent mot 74,8 procent efter 6 månader och 65,0 mot 69,9 procent efter ett år (inga signifikanta skillnader). Allvarlig blödning drabbade 12,5 procent efter urokinas mot 5,5 procent efter kirurgi, och intrakraniell blödning 1,6 procent (en dödlig). Lys minskade behovet av öppna ingrepp [6]. En post hoc-analys visade att ocklusionslängden var den enda signifikanta variabeln: vid ocklusion under 30 cm var ettårs amputationsfri överlevnad bättre efter kirurgi (79 mot 60 procent), vid över 30 cm tenderade lys att vara bättre (69 mot 61 procent) [1].
  • Cochrane-översikt (2018; 5 studier, 1 292 deltagare). Ingen säker skillnad i extremitetsräddning, amputation eller död efter 30 dagar, 6 månader eller ett år. Lys gav högre risk för stor blödning (OR 3,22; 95 % KI 1,79 till 5,78) och distal embolisering (OR 31,68; 6,23 till 161,07), men bevisgraden är låg till mycket låg [5]. Författarna kan inte rekommendera en metod framför den andra som generellt förstahandsval [5].
  • Svenskt nationellt registermaterial (Swedvasc). I en propensity-matchad kohort (3 365 par) hade primär endovaskulär behandling högre amputationsfri överlevnad efter 30 dagar (87,5 mot 82,1 procent) och ett år (69,9 mot 61,1 procent), lägre 30-dagarsmortalitet (6,7 mot 11,1 procent) men liknande amputationsfrekvens (7,0 mot 8,2 procent efter 30 dagar); antalet som behövde behandlas för att förhindra ett dödsfall inom ett år var 12, och skillnaden i överlevnad fanns främst under det första året [22]. Studien är observationell, och val av metod styrdes av patientens tillstånd trots propensity-matchning.

Slutsatsen är att kateterburen trombolys och öppen kirurgi är jämförbara avseende extremitetsräddning, att trombolys ger fler blödningar men färre stora ingrepp, och att valet bör styras av graderingen, orsaken, blödningsrisken och kompetensen. ESVS klassar kateterburen trombolys som ett alternativ till kirurgi vid Rutherford IIa (klass I, nivå A) och som möjligt vid Rutherford IIb om den startas snabbt och kombineras med aspiration eller trombektomi (klass IIb, nivå B) [1]. En översikt förordar däremot öppen kirurgi för Rutherford IIb eftersom trombolysen tar tid [4]. Detta är ett aktivt oenighetsområde. Vid akut debuterande claudicatio (Rutherford I) rekommenderas inte kateterburen trombolys (klass III, nivå B) eftersom morbiditeten är betydande för ett tillstånd som inte hotar extremiteten [1]. Intravenös trombolys rekommenderas inte alls vid ALI (klass III, nivå A) [1].

Kateterburen trombolys: genomförande

Kontraindikationer enligt arbetsgruppen för trombolys vid extremitetsischemi som ESVS återger [1]:

Typ Kontraindikation
Absolut Cerebrovaskulär händelse (inklusive TIA) inom två månader. Aktiv blödningsbenägenhet. Gastrointestinal blödning senaste 10 dagarna. Neurokirurgi (intrakraniell eller spinal) senaste tre månaderna. Intrakraniellt trauma senaste tre månaderna. Pågående eller utvecklat kompartmentsyndrom och svår ischemi som kräver omedelbart kirurgiskt ingrepp (Olinic [4])
Relativt stor Hjärt-lungräddning senaste 10 dagarna. Större icke-vaskulär kirurgi eller trauma senaste 10 dagarna. Okontrollerad hypertoni (systoliskt över 180 mmHg eller diastoliskt över 110 mmHg). Punktion av icke komprimerbart kärl. Intrakraniell tumör. Nyligen ögonkirurgi
Relativt liten Leversvikt, särskilt med koagulopati. Bakteriell endokardit. Graviditet. Diabetesretinopati med blödning

Cancer och hög ålder är inte längre kontraindikationer [1]. Klassificeringen av kontraindikationerna varierar mellan källor: tabellen ovan återger ESVS/arbetsgruppens indelning, medan Olinic och medarbetare [4] anger aktiv blödning, intrakraniell blödning, pågående kompartmentsyndrom och svår ischemi som kräver omedelbart ingrepp som absoluta, och för stroke/TIA under två månader, gastrointestinal blödning under 10 dagar samt neurokirurgi eller intrakraniellt trauma under tre månader som relativa. Se även alteplas för monografin.

Teknik. Ultraljudsledd punktion rekommenderas (klass I, nivå A), eftersom den minskar antalet punktionsförsök, oavsiktlig venpunktion och blödningskomplikationer [1]. Undvik punktion genom bakre kärlväggen och immobilisera ljumsken under behandlingen [1]. Läkemedlet ges via flerhålskateter in i tromben; kontralateral retrograd åtkomst ger ett stabilt läge för en lång introducer som korsar aortabifurkaturen [1,4]. Rekommenderade medel är rtPA eller urokinas (klass I, nivå A); ingen skillnad i amputation eller allvarlig blödning har visats mellan dem [1].

Intraarteriell alteplas och urokinas vid ALI är off-label i Sverige (alteplas är godkänt för bland annat hjärtinfarkt, lungemboli och stroke) och används enligt lokalt protokoll på kärlcentrum eller interventionsradiologisk enhet; tillgängligheten av urokinas i Sverige varierar och ska kontrolleras med sjukhusapoteket och det lokala protokollet. Doserna nedan är de som kunnat beläggas i originalkällor, och exakt regim, infusionstid och kombination med heparin bestäms av det lokala trombolysprotokollet.

Läkemedel Dos Administrering och intervall Kommentar och justering
Alteplas (rtPA), kateterburen STILE: 0,05 mg/kg/timme. Olinic: 1 till 2 mg bolus, därefter 0,05 mg/kg/timme [4,7] Intraarteriell infusion via flerhålskateter in i tromben, högst 12 timmar i STILE [7] Viktbaserad dos med hänsyn till total behandlingstid. Lägre fasta doser används i många centra men saknar här belägg i granskad primärkälla; följ lokalt protokoll
Urokinas, kateterburen 250 000 E bolus, därefter 4 000 E/minut i 4 timmar, sedan 2 000 E/minut, total infusionstid högst 48 timmar [4,7] Intraarteriell infusion Totala infusionen i TOPAS begränsades till 48 timmar (medeltid 24,4 timmar) [6]
Heparin före ingreppet Terapeutisk bolus och infusion, se Initial handläggning Intravenöst vid diagnos, innan revaskularisering Följer lokalt protokoll, se heparininfusion
Heparin under pågående lys Lågdos (subterapeutisk): cirka 10 000 E/24 timmar vid alteplas respektive 600 E/timme vid urokinas enligt Olinic [4] Samtidigt med trombolytikum under pågående infusion ESVS rekommenderar inte kontinuerlig fullständig systemisk heparinisering under pågående trombolys (klass III, nivå B) [1]. Övergå till terapeutiskt heparin efter avslutad lys enligt lokalt protokoll
Alteplas intraoperativt Dos enligt lokalt protokoll Direkt i artär nedströms vid kvarvarande tromb efter embolektomi Evidens svag, allvarlig blödning ovanligt (klass IIb, nivå C) [1]

Övervakning. Patienter på trombolys bör vårdas av personal med kärlkirurgisk vana, men inte nödvändigtvis på intensivvårdsavdelning [1]. Följ vitala parametrar, ljumske och extremitet regelbundet (klass I, nivå C) [1]. Rutinmässig övervakning av plasmafibrinogen rekommenderas inte (klass III, nivå B), eftersom prediktionsvärdet för blödning är obevisat [1]. Vid stor blödning ska trombolysen avbrytas (klass I, nivå C); vid mindre blödning kan fortsatt behandling övervägas efter avvägning (klass IIa, nivå C) [1]. Om extremiteten försämras eller angiografin inte förbättras efter 6 till 12 timmar bör strategin omprövas [1]. Distal embolisering kan inträffa vid passage av ocklusionen eller under infusionen; beslut om att fortsätta, öka dosen eller byta metod beror på respons och patientens tillstånd [1]. Efter lys avslöjas ofta en orsakande lesion som behandlas med ballongvidgning, stent eller kirurgi [2,4].

Öppen kirurgi

Trombembolektomi. Ballongkateterteknik enligt Fogarty (introducerad i början av 1960-talet) är fortfarande standard vid embolisk ocklusion i en i övrigt normal artär, men den blir ovanligare eftersom de flesta patienter med förmaksflimmer har samtidig kärlsjukdom [1]. En ljumskincision räcker oftast vid unilateral iliakal, femoral eller profundaocklusion. Vid ocklusion upp till aortabifurkaturen kan skydd av kontralateral iliaca (ballong under genomlysning eller manuell kompression av kontralateral femoralis) användas för att förhindra emboli till andra benet [1]. Vid ocklusion i poplitea eller distalt kan direkt friläggning av poplitea under knäet och selektiv passage till alla tre tibialisartärer behövas, med tvärgående arteriotomi eller patchplastik [1]. Trådstyrda embolektomikatetrar (så kallad over the wire-teknik) under genomlysning bör övervägas (klass IIa, nivå C) [1]. Ingreppet kan göras i lokal eller regional anestesi men alltid med anestesiolog närvarande för att ge analgesi, sedering och behandla arytmi eller kardiell komplikation vid reperfusion (klass IIb, nivå C) [1].

Slutangiografi. Rekommenderas efter embolektomi och öppen eller endovaskulär behandling (klass I, nivå C), eftersom kvarvarande tromb är vanligt och förknippas med reintervention och extremitetsförlust om den inte upptäcks [1]. Intraoperativ lokal trombolys kan övervägas vid kvarvarande tromb (klass IIb, nivå C) [1]. I en serie om 170 patienter som fick embolektomi hade 49 procent förmaksflimmer, 39 procent behövde fasciotomi, 30-dagarsmortaliteten var 18 procent och 15 procent amputerades inom 90 dagar [1].

Bypass. Om bypass behövs för ALI bör autolog ven användas när det är möjligt (klass IIa, nivå C), men protes kan väljas vid mycket brådskande IIb-ischemi [1].

Ocklusion av graft. Identifiering och behandling av orsaken till graftocklusion rekommenderas (klass I, nivå C), eftersom embolektomi ensam sällan återställer cirkulationen i en ocklusion av ven-graft [1]. Kateterburen trombolys är effektiv: angiografisk patens 82 procent för protesgraft och 61 procent för vengraft i en systematisk översikt [1]. I en svensk serie (123 patienter) var amputationsfri överlevnad 89 procent efter en månad och 75 procent efter ett år, intrakraniell blödning inträffade hos 1,6 procent och stor blödning hos 13,2 procent [1]. Vid ALI orsakad av graftocklusion inom 14 dagar efter primäroperationen bör trombolysens nytta vägas mot risk för blödning i operationsområdet [2].

Popliteaaneurysm. Orsakar 3 procent av ALI i Swedvasc [1]. Amputationsrisken efter akut trombos är 14,1 procent i en systematisk översikt [1]. Diagnosen är ofta klinisk (palpabelt aneurysm, bilateralitet hos ungefär hälften) och bekräftas med duplex eller CTA [1]. Bypass med v. saphena magna bör övervägas (klass IIa, nivå B), pre- eller intraoperativ trombolys för att förbättra utflödet kan övervägas (klass IIa, nivå B) och täckt stentgraft rekommenderas inte som förstahandsval (klass III, nivå B) [1]. Syftet med trombolys här är inte att öppna hela artären utan att återöppna tibialiskärlen inför bypass, eftersom full lys riskerar katastrofal distal embolisering [1].

Endovaskulär aspiration och mekanisk trombektomi

Aspiration och mekanisk trombektomi bör övervägas (klass IIa, nivå C) [1]. Randomiserade jämförelser med trombolys saknas [1], och en Cochrane-översikt från 2022 hittade bara en liten randomiserad studie (60 patienter) som jämförde ultraljudsassisterad lys med standardlys, utan evidens för skillnad [9]. I en metaanalys från 2025 av tio observationella studier (1 083 patienter) var den poolade 30-dagarsfrekvensen för stor amputation 5 procent (95 % KI 1 till 8), 30-dagarsmortaliteten 3 procent, teknisk framgång enbart 57 procent (73 procent för aspiration och 48 procent för mekanisk trombektomi) och assisterad teknisk framgång 97 procent, vilket visar att metoderna ofta behöver kompletteras med ballong, stent eller lys [10]. Mekanisk trombektomi kan ge hemolys med hyperkalemi, hemoglobinuri och njurskada, och kan inte användas i små artärer under knäet [1].

Reperfusionsskada och kompartmentsyndrom

Reperfusionsskada innebär att vävnadsskadan fortsätter eller förvärras efter återställd cirkulation [1,12]. Kompartmentsyndrom är den vanligaste lokala komplikationen och kan drabba upp till 25 till 30 procent efter revaskularisering av långvarig och svår ischemi [1]. Det kan uppkomma efter embolektomi, trombolys eller bypass [1]. Se även akut kompartmentsyndrom.

Komplikation Mekanism Fynd och mått Åtgärd
Kompartmentsyndrom Ödem i muskelloger (oftast underbenet, främre loge mest utsatt) Smärta, spänd loge, ömhet, sensorisk förlust och sedan motorisk; när motorisk pares uppstår är full återhämtning ovanlig (13 procent) [1]. Logtryck över 30 mmHg bekräftar diagnosen [4]; se akut kompartmentsyndrom för absoluttryck och deltatryck (diastoliskt tryck minus logtryck under 30 mmHg) Fyrloges fasciotomi, öppna sår [1]
Rabdomyolys, myoglobinuri Muskelnekros Rabdomyolys definieras som CK över 5 gånger övre referensgränsen, cirka 17 µkat/L (1 000 E/L). CK över cirka 83 µkat/L (5 000 E/L) har traditionellt setts som markör för betydande muskelskada med njurrisk, men CK ensamt har begränsat prognostiskt värde. Se rabdomyolys Vätska, urinproduktion, övervaka kreatinin, kalium
Hyperkalemi, acidos Utsläpp av ischemiska metaboliter (bland annat kalium och syra) från muskulatur; hemolys vid mekanisk trombektomi [1,2,4] Följ kalium och syra-bas före och efter reperfusion Se hyperkalemi: lathund för akut behandling; kalciumglukonat, kortverkande insulin (insulin aspart) med glukos, salbutamol och natriumbikarbonat vid acidos enligt monografierna
Akut njurskada Myoglobin, hypovolemi, kontrast, hypotension Kreatinin, diures [4] Vätska, undvik nefrotoxiska läkemedel; se akut njurskada
Arytmi, hjärtpåverkan Reperfusion med metaboliter och hyperkalemi EKG-övervakning Anestesiolog och kardiell övervakning [1]
Multiorgansvikt Systemisk inflammation och ischemiska metaboliter [2,12] Lungpåverkan, hjärtpåverkan, njurpåverkan Intensivvård; vid mycket svår ischemi överväg samtidig amputation [2]

Fasciotomi. Klinisk undersökning rekommenderas för att diagnostisera kompartmentsyndrom efter reperfusion (klass I, nivå B) [1]. Logtrycksmätning kan övervägas när diagnosen är oklar (klass IIb, nivå C), men rutinmässig mätning kan leda till överbehandling [1]. Akut fyrloges fasciotomi rekommenderas vid kompartmentsyndrom (klass I, nivå B); den utförs med minst 15 cm långa hudsnitt, vanligen två snitt, och såren lämnas öppna eftersom tidig slutning förknippas med recidiv [1]. Fasciotomin bör göras så snart som möjligt efter att diagnosen ställts, och ESVS avråder från fördröjning, eftersom fördröjd fasciotomi förknippas med sämre prognos [1,11]. Den kan utföras på intensivvårdsavdelningen för att undvika dröjsmål [1]. Fasciotomi är inte riskfri: ungefär hälften utvecklar venös insufficiens, och sårinfektioner och förlängd vårdtid förekommer [1]. Såret kan slutas med vakuumassisterad sårvård, delad hudtransplantation eller fördröjd primärslutning [1,2].

Profylaktisk fasciotomi. ESVS rekommenderar att profylaktisk fyrloges fasciotomi bör övervägas om ischemin före revaskularisering varit uttalad eller långvarig (klass IIa, nivå C) men rekommenderar inte rutinmässig profylaktisk fasciotomi (klass III, nivå C) [1]. ACC/AHA anger att profylaktisk fasciotomi är rimlig vid hotad men räddningsbar extremitet (IIa eller IIb; klass 2a, nivå B-NR) [2]. Riskfaktorer för kompartmentsyndrom omfattar ischemi över 6 timmar, Rutherford IIb, förhöjt CK, otillräckligt bakflöde vid ingreppet, positiv vätskebalans, ung ålder och hypotension [1]. I en retrospektiv enkelcentrumstudie (266 patienter; 23 procent fasciotomi) hade patienter med terapeutisk fasciotomi mer amputation efter 30 dagar än patienter med profylaktisk (29 respektive 5 procent), men designen och urvalet begränsar tolkningen [11]. Kontrollerad (långsam) reperfusion minskade inte amputationsfri överlevnad i en randomiserad studie [1].

Schematiskt tvärsnitt av underbenet med de fyra muskellogerna, skenben, vadben och kärl-nervstrukturer
Figur 2. Schematiskt tvärsnitt genom underbenet med de fyra muskellogerna: främre, laterala, ytliga bakre och djupa bakre loge. Svullnad i en sluten loge höjer trycket och hotar cirkulationen, och vid kompartmentsyndrom avlastas logerna med fasciotomi.

Amputation

Vid irreversibel ischemi (Rutherford III) ska primär amputation av icke viabel vävnad göras som primärt ingrepp, i stället för revaskularisering, eftersom reperfusion av redan insensat och orörligt ben riskerar att orsaka multiorgansvikt och cirkulationskollaps (klass 3: skada för revaskularisering av icke viabel vävnad) [2]. ESVS delar principen, men noterar att vid kort duration av motorisk pares finns en liten chans till räddning och att urgent revaskularisering i särskilt utvalda fall kan övervägas [1]. Samtidig revaskularisering och tidig amputation kan vara fördelaktigt vid långvarig ischemi och dåligt funktionellt status eller svår komorbiditet (klass 2a, nivå C-EO), med amputationssåret lämnat öppet för fördröjd slutning [2]. Av de amputationer som görs inom 30 dagar är 34 procent ovan knäet [1], och efter ALI görs övervägande ovan knäet jämfört med andra indikationer (57 mot 43 procent) [1]. Patienter behöver psykologiskt stöd oavsett beslut [1].

Beslutsfattande hos äldre och sköra

ALI drabbar ofta äldre med skörhet och kan vara en del av livets slut ("agonal trombos"). I en liten serie överlevde ingen av patienterna som fick ALI under pågående sjukhusvård för annan sjukdom aktiv behandling [1]. Äldre kan tolerera embolektomi men tål en distal bypass sämre, och nytta av revaskularisering hos nonagenarier begränsas av hög ettårsmortalitet [1]. Behandlingen ska utgå från patientens bästa, informerat samtycke om möjligt och tydlig dokumentation (klass I, nivå C) [1]. För sköra patienter med begränsad rörlighet kan enbart antikoagulation vara tillräckligt [1]. Diskutera uttryckligen att god livskvalitet kan uppnås även som amputerad [1].

Särskilda situationer

Övre extremiteten

Akut ischemi i övre extremiteten är ovanligare, oftare embolisk (kardiell emboli vanligast, trombos 17 procent i en brittisk kohort) och mindre ofta extremitetshotande [1]. Brachialisembolektomi i lokalanestesi med anestesiolog närvarande är standard. Preoperativ avbildning (oftast CTA) rekommenderas om inte embolisk ocklusion är uppenbar, extremiteten omedelbart hotad och axillaris- eller proximala brachialispulsen palperbar (klass I, nivå C) [1]. Enbart antikoagulation rekommenderas inte om armen är hotad eller handens funktion är viktig för livskvaliteten (klass III, nivå C) [1]. Misstänkt thoracic outlet-syndrom, halsrevben, stråleffekter, subklaviaaneurysm eller dissektion kräver bilddiagnostik före ingrepp. Fasciotomi behövs sällan [1].

Akut aortaocklusion med bilateral benischemi

Orsaker är sadelemboli (ofta efter hjärtinfarkt), trombos av aterosklerotisk eller aneurysmatisk aorta samt ocklusion av graft eller stentgraft [1]. Diagnosen försenas ibland när patienten har bilateral pares och smärta. I en svensk nationell registerstudie (693 operativt behandlade fall under 21 år) dominerade trombos i nativ artär (66,1 procent) före sadelemboli (21,9 procent) och ocklusion av graft eller stent (12,0 procent), och andelen graft- eller stentocklusioner ökade över tid. Större amputation gjordes hos 8,5 procent och 30-dagarsmortaliteten var 20,2 procent (sjunkande från 25,5 till 15,5 procent mellan perioderna 1994-2000 och 2008-2014); mortaliteten var högst efter sadelemboli (30,9 procent) och lägst efter graft- eller stentocklusion (9,6 procent) [23]. Akut revaskularisering rekommenderas (klass I, nivå C) och nära samarbete med anestesiolog och intensivist för att minska reperfusionskomplikationer (klass I, nivå C) [1]. Hotet är större mot livet än mot extremiteterna [1].

Barn

ALI hos barn är sällsynt och oftast iatrogen efter artärkateterisering. I en systematisk översikt av 17 studier (2 484 barn; medelålder 2,1 år) berodde 89,9 procent på artärkanylering, konservativ behandling var förstahandsval i 87 procent, amputation efter misslyckad konservativ behandling förekom i 2,4 procent och direkt relaterad mortalitet var låg [20]. ESVS rekommenderar för barn yngre än 2 år inledande konservativ behandling med heparin (klass I, nivå C) och ultraljudsledd femoralispunktion vid kateterisering (klass IIa, nivå C); revaskularisering kan övervägas om heparinbehandling inte hjälper (klass IIb, nivå C) [1]. Heparindosering till barn (bolus, underhållsinfusion och mål för APTT eller anti-Xa) sker i samråd med barnläkare och barnkirurg enligt lokalt pediatriskt protokoll.

Graviditet och postpartum

ALI är sällsynt under graviditet. I en systematisk översikt (14 patienter) var emboli något vanligare än trombos, peripartumkardiomyopati förelåg hos sex, öppen kirurgi var vanligaste behandling, och inga endovaskulära ingrepp beskrevs [19]. Trombolys har graviditet som relativ kontraindikation [1]. Warfarin är teratogent och är enligt produktresumén kontraindicerat under första trimestern och de sista fyra veckorna av graviditeten och ska i övrigt undvikas om det inte är absolut nödvändigt; rivaroxaban är kontraindicerat under graviditet och övriga direktverkande orala antikoagulantia (DOAK) saknar tillräcklig säkerhetsdata. Heparin eller lågmolekylärt heparin gäller därför för antikoagulation, och antikoagulation vid mekanisk klaffprotes under graviditet avgörs av specialist. Se även venös tromboembolism under graviditet.

Malignitet

Se ovan: ettårsmortalitet över 50 procent [18]. Individualisera tillsammans med onkolog; aktiv behandling hos selekterade patienter kan ge goda resultat [1].

Covid-19 och andra hyperkoagulabla tillstånd

Vid ALI i samband med cytostatika, tyrosinkinashämmare eller covid-19 kan en mer planerad strategi med bilddiagnostik och multidisciplinär diskussion vara aktuell, under tiden behandlas patienten med ofraktionerat heparin om inga kontraindikationer finns (klass 2b, nivå C-LD) [2].

Uppföljning och prognos

Sekundärprevention

Embolisk genes. Embolikällan ska utredas för att förhindra recidiv (klass I, nivå B) [1]. Efter revaskularisering för emboli vid förmaksflimmer eller intrakardiell tromb rekommenderas långvarig antikoagulation (klass I, nivå B) [1]. Hos patienter utan förmaksflimmer eller intrakardiell tromb kan långvarig antikoagulation övervägas (klass IIb, nivå C) [1]. En brittisk granskning (audit) visade att recidiverande ischemi var ovanligare hos patienter som fick warfarin initialt (7 mot 17 procent) och som fortfarande tog warfarin efter ett år (3 mot 19 procent) [1]. Direkta orala antikoagulantia (DOAK) har inte visats vara effektivare än warfarin för att förhindra icke-hemorragisk stroke och systemisk emboli men ger mindre intrakraniell blödning [1]. En indirekt metaanalys av tre randomiserade förmaksflimmerstudier (44 563 patienter) fann icke-signifikant lägre risk för ALI med DOAK mot warfarin (RR 0,57; 95 % KI 0,26 till 1,2) [15]. Den indirekta jämförelsen mellan enskilda substanser, där rivaroxaban hade lägst ALI-risk, är hypotesgenererande och ska inte styra substansvalet [15]. Enligt ESC:s förmaksflimmerriktlinje 2024 rekommenderas DOAK framför K-vitaminantagonister, utom vid mekanisk klaffprotes eller måttlig till svår mitralisstenos där warfarin gäller [16]. CHA2DS2-VA-poängen omfattar tidigare arteriell tromboembolism [16]; se CHA2DS2-VA och HAS-BLED. DOAK-dos justeras efter njurfunktion, ålder och vikt enligt produktresumé (FASS); warfarin är kontraindicerat under första trimestern och de sista fyra veckorna av graviditeten och ska i övrigt undvikas om det inte är absolut nödvändigt, och rivaroxaban är kontraindicerat under graviditet (se Graviditet och postpartum). Efter ingreppet överlappar warfarin med heparin tills INR är terapeutiskt (INR-mål enligt indikation), medan DOAK startas enligt blödningsrisk och sårstatus. Läkemedelsval, dosering och njurjustering: apixaban, rivaroxaban, dabigatran och warfarin; se även perorala antikoagulantia: val, dosering och monitorering och handläggning av förmaksflimmer och antikoagulationsbehandling.

Trombotisk genes. Trombocythämmare eller antikoagulantia samt statin rekommenderas långvarigt för att minska kardiovaskulära händelser efter ALI orsakad av nativ trombos, popliteaaneurysmtrombos eller misslyckad tidigare revaskularisering (klass I, nivå A) [1]. Trombocythämmare gav 22 procents oddsreduktion för kardiovaskulära händelser hos patienter med symtomatisk PAD, och statiner minskar stroke, hjärtinfarkt och död [1]. Använd acetylsalicylsyra eller klopidogrel och en statin (atorvastatin eller rosuvastatin) enligt tabellen nedan; se lipidsänkande läkemedel och hyperkolesterolemi. Dubbel trombocythämning med aspirin och klopidogrel indiceras efter stentimplantation, i minst en månad [4]. Lågdos rivaroxaban (2,5 mg två gånger dagligen) plus acetylsalicylsyra har inte primärt studerats efter ALI, men i COMPASS (6 391 patienter med PAD) minskade kombinationen större benhändelser (MALE, major adverse limb events) med 43 procent och amputationer med 58 procent, och efter ett MALE-index var ettårsrisken för efterföljande kärlamputation 20,5 procent och död 8,3 procent [14]. I VOYAGER PAD (6 564 patienter efter revaskularisering) minskade kombinationen det sammansatta utfallet (3-årsincidens 17,3 mot 19,9 procent; HR 0,85; 95 % KI 0,76 till 0,96) men ISTH stor blödning ökade (5,94 mot 4,06 procent; HR 1,42) [13]. Kombinationen är avsedd för aterosklerotisk genes utan indikation för full antikoagulation och ska inte ges tillsammans med fullständig antikoagulation vid förmaksflimmer eller intrakardiell tromb; bedöm njurfunktion och blödningsrisk före start.

Läkemedel Dos Administrering och intervall Kommentar och justering
Acetylsalicylsyra 75 mg Peroralt, en gång dagligen Trombocythämning är förstahandsval vid trombotisk genes [1,2]. Undvik som analgetikum vid eGFR under 30; låg kardiologisk dos kan ofta behållas
Klopidogrel 75 mg Peroralt, en gång dagligen Alternativ till acetylsalicylsyra [1,2]. Dubbel trombocythämning i minst en månad efter stentimplantation [4]. Ingen dosjustering vid nedsatt njurfunktion
Atorvastatin 40 till 80 mg Peroralt, en gång dagligen Högintensiv statin rekommenderas vid PAD (ACC/AHA klass 1, nivå A) [1,2]; dosering mot LDL-mål enligt lipidsänkande läkemedel. Ingen njurjustering
Rosuvastatin Enligt monografin Peroralt, en gång dagligen Vid eGFR 30 till 60 startdos 5 mg och 40 mg kontraindicerat; kontraindicerat vid eGFR under 30
Rivaroxaban i kombination med acetylsalicylsyra 2,5 mg två gånger dagligen plus acetylsalicylsyra 75 till 100 mg dagligen Peroralt Produktresumén anger acetylsalicylsyra 75-100 mg; COMPASS och VOYAGER PAD använde 100 mg [13,14]. Ökad blödningsrisk; bedöm njurfunktion (ej vid kreatininclearance under 15 mL/min) och undvik vid indikation för full antikoagulation

Ocklusion av protesgraft. Långvarig antikoagulation kan övervägas efter trombektomi eller endovaskulär behandling av protesgraft (klass IIb, nivå B) [1].

Riskfaktorer. Rökavvänjning vid varje besök, se rökavvänjning [1]. Kontrollera lipider, blodtryck och glukos; se diabetes: makrovaskulära komplikationer. Under 60 år med trombotisk ALI: leta efter malignitet och trombofili [1].

Kontroller

Klinisk undersökning med pulspalpation och ankeltrycksindex; vid försämring eller betydande ABI-fall görs duplex, CTA, CE-MRA eller DSA [1]. Många kärlkirurger följer upp efter 4 till 6 veckor, 3 och 6 månader samt 1 och 2 år efter bypass [1]. Efter behandlat popliteaaneurysm bör regelbunden duplexuppföljning övervägas (klass IIa, nivå B), med duplex av behandlad och kontralateral sida samt aorta, iliaca och femoralis var tredje år (klass IIa, nivå C) [1]. ESVS rekommenderar uppföljning av kardiovaskulärt tillstånd och extremitetens funktion efter revaskularisering (klass IIa, nivå C) [1].

Prognos

Trots revaskularisering är 30-dagarsmortalitet och amputationsfrekvens 10 till 15 procent [4]. Ettårsmortalitet var cirka 41 till 43 procent i amerikanska Medicare-data [1]. Efter embolektomi var femårsöverlevnaden 41 procent och femårs amputationsfrihet 80 procent i en serie [1]. I en kohort av 689 patienter som fått lys behövde 33 procent reintervention och 16 procent amputerades under i genomsnitt fem år, där amputationsfrekvensen var lägst efter emboli och amputationsfri överlevnad lägst efter ocklusion av graft eller stent [1]. Hos patienter med Rutherford IIb är utfallet sämre än vid IIa oavsett metod [1]. Patienter med kompartmentsyndrom som fördröjts har sämre prognos [1,11]. Kvalitetsarbete med register (till exempel Swedvasc) rekommenderas för att följa mortalitet, amputation och fasciotomifrekvens (klass I, nivå C) [1].

Praktiska fallgropar

  • Fördröjd heparin. Starta heparin vid misstanke, inte efter CTA. Kontrollera dock tidigare HIT [1,2,17].
  • Enbart pulspalpation. Använd handhållen Doppler och dokumentera arteriella och venösa signaler [2].
  • Bilddiagnostik som fördröjer ingreppet. Vid Rutherford IIb får utredningen inte försena revaskulariseringen; både ESVS och ACC/AHA låter ischemins svårighetsgrad styra tidsramen [1,2].
  • Glömd kontralateral sida och aorta. Bilateral sjukdom och popliteaaneurysm [1].
  • Förväxling med neurologisk sjukdom. Bevarade Dopplersignaler talar för neurologisk orsak, medan pares och sensibilitetsbortfall i ett kallt ben med bortfallna signaler talar för ALI [1,2].
  • Att missa kompartmentsyndrom. Smärta är opålitlig; undersök klinik, CK och logspänning. Fördröjd fasciotomi förknippas med sämre prognos [1,11].
  • Att glömma embolikällan. Utan långvarig antikoagulation recidiverar emboli [1].
  • Trombolys vid fel patient. Absolut kontraindikation (ESVS/arbetsgruppen): stroke under två månader, aktiv blödning, neurokirurgi inom tre månader; pågående kompartmentsyndrom räknas som absolut av Olinic [1,4].
  • Att behandla enbart extremiteten. Hos äldre kan amputation vara livräddande och aggressiv revaskularisering livshotande; samtal med patient och anhöriga ska dokumenteras [1].

Källor

  1. Björck M, Earnshaw JJ, Acosta S m.fl. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 2020. PMID: 31899099
  2. Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP m.fl. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. J Am Coll Cardiol 2024. PMID: 38752899
  3. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C m.fl. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg 1997. PMID: 9308598
  4. Olinic DM, Stanek A, Tătaru DA m.fl. Acute Limb Ischemia: An Update on Diagnosis and Management. J Clin Med 2019. PMID: 31416204
  5. Darwood R, Berridge DC, Kessel DO m.fl. Surgery versus thrombolysis for initial management of acute limb ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2018. PMID: 30095170
  6. Ouriel K, Veith FJ, Sasahara AA. A comparison of recombinant urokinase with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion of the legs (TOPAS). N Engl J Med 1998. PMID: 9545358
  7. STILE investigators. Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus thrombolysis for ischemia of the lower extremity: the STILE trial. Ann Surg 1994. PMID: 8092895
  8. Ouriel K, Shortell CK, DeWeese JA m.fl. A comparison of thrombolytic therapy with operative revascularization in the initial treatment of acute peripheral arterial ischemia. J Vasc Surg 1994. PMID: 8201703
  9. Araujo ST, Moreno DH, Cacione DG. Percutaneous thrombectomy or ultrasound-accelerated thrombolysis for initial management of acute limb ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2022. PMID: 34981833
  10. Bonnet M, Dubosq-Lebaz M, Fels A m.fl. Technical success and early outcomes of mechanical thrombectomy and thrombo-aspiration for acute limb ischemia: a systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Surg (Torino) 2025. PMID: 40985631
  11. Natour AK, Shepard AD, Rteil A m.fl. Necessity, Role, and Outcomes of Fasciotomy in Patients with Acute Limb Ischemia. Ann Vasc Surg 2023. PMID: 37142120
  12. Eliason JL, Wakefield TW. Metabolic consequences of acute limb ischemia and their clinical implications. Semin Vasc Surg 2009. PMID: 19298933
  13. Bonaca MP, Bauersachs RM, Anand SS m.fl. Rivaroxaban in Peripheral Artery Disease after Revascularization (VOYAGER PAD). N Engl J Med 2020. PMID: 32222135
  14. Anand SS, Caron F, Eikelboom JW m.fl. Major Adverse Limb Events and Mortality in Patients With Peripheral Artery Disease: The COMPASS Trial. J Am Coll Cardiol 2018. PMID: 29540326
  15. De Haro J, Bleda S, Varela C m.fl. Meta-analysis and adjusted indirect comparison of direct oral anticoagulants in prevention of acute limb ischemia in patients with atrial fibrillation. Curr Med Res Opin 2016. PMID: 26949899
  16. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2024. PMID: 39210723
  17. Cuker A, Arepally GM, Chong BH m.fl. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia. Blood Adv 2018. PMID: 30482768
  18. Govsyeyev N, Malgor RD, Hoffman C m.fl. A systematic review and meta-analysis of outcomes after acute limb ischemia in patients with cancer. J Vasc Surg 2021. PMID: 33905869
  19. Govsyeyev N, Malgor RD, Hoffman C m.fl. A systematic review of diagnosis and treatment of acute limb ischemia during pregnancy and postpartum period. J Vasc Surg 2020. PMID: 32442613
  20. Meyer J, Rother U, Goncalves FB m.fl. A systematic review of the management of acute limb ischemia in children. J Vasc Surg 2026. PMID: 41866093
  21. Baril DT, Ghosh K, Rosen AB. Trends in the incidence, treatment, and outcomes of acute lower extremity ischemia in the United States Medicare population. J Vasc Surg 2014. PMID: 24768362
  22. Grip O, Wanhainen A, Michaëlsson K m.fl. Open or endovascular revascularization in the treatment of acute lower limb ischaemia. Br J Surg 2018. PMID: 30043994
  23. Grip O, Wanhainen A, Björck M. Temporal Trends and Management of Acute Aortic Occlusion: A 21 Year Experience. Eur J Vasc Endovasc Surg 2019. PMID: 31506223
  24. Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J 2024. PMID: 39210722

Uppdaterad 21 oktober 2026