Hjärtinfarkt hos kvinnor: symtom, diagnostik och behandling

Sammanfattning

Hjärtinfarkt hos kvinnor orsakas oftast av aterotrombotisk kranskärlssjukdom och ska initialt handläggas enligt samma tidskritiska principer som hos män. Bröstsmärta, tryck eller obehag i bröstet är det vanligaste symtomet hos båda könen. Kvinnor rapporterar dock oftare flera samtidiga symtom, exempelvis dyspné, illamående, epigastriska besvär, hjärtklappning, uttalad trötthet och smärta i rygg, käke, nacke eller armar. Frånvaro av bröstsmärta får inte användas för att avfärda akut koronart syndrom, eftersom detta är vanligare hos kvinnor och förenat med fördröjd diagnostik och högre mortalitet [1,2].

Diagnosen kräver en dynamisk stegring eller sänkning av hjärttroponin med minst ett värde över analysens 99:e percentil, tillsammans med kliniska, elektrokardiografiska eller bilddiagnostiska tecken på akut myokardischemi [3]. EKG ska registreras inom 10 minuter och upprepas vid kvarstående misstanke. Högkänsligt troponin analyseras enligt ett validerat 0 och 1 timmes eller 0 och 2 timmars protokoll. Använd analysens lokala gränsvärden. Kvinnor har lägre normal troponinkoncentration än män, och könsspecifika beslutsgränser kan identifiera fler kvinnor med myokardskada [4].

Vid ST-höjningsinfarkt är omedelbar reperfusion med primär perkutan koronarintervention förstahandsbehandling. Vid icke ST-höjningsinfarkt styr hemodynamik, återkommande ischemi och riskprofil tidpunkten för angiografi. Kön ska inte påverka indikationen. Risken för blödning är däremot högre hos kvinnor och motiverar noggrann viktbaserad och njurfunktionsanpassad dosering, radial access och aktiv blödningsprevention [5,6].

Hos yngre kvinnor, under graviditet eller postpartum samt vid infarkt utan obstruktiva kranskärl ska spontan kranskärlsdissektion, MINOCA, vasospasm och takotsubosyndrom övervägas. MINOCA är en arbetsdiagnos, inte en slutdiagnos. Hjärta-MR, förnyad granskning av angiografin och selektiv intrakoronar avbildning är centrala för att fastställa mekanismen [7,8].

Bakgrund och epidemiologi

Kvinnor insjuknar i genomsnitt senare än män i aterosklerotisk hjärtinfarkt och har vid insjuknandet oftare hypertoni, diabetes, njursjukdom, hjärtsvikt och annan samsjuklighet. Detta bidrar till högre ojusterad mortalitet. Skillnader i symtomtolkning, vårdsökande, diagnostik och behandling bidrar också. I en skotsk kohort genomgick kvinnor mer sällan koronarangiografi och PCI, även efter justering för kliniska skillnader. Efter ST-höjningsinfarkt var ettårsmortaliteten 14,3 procent hos kvinnor och 8,0 procent hos män, men mortalitetsskillnaden förklarades till stor del av skillnader i utgångsrisk [9].

Bland yngre patienter är hjärtinfarkt betydligt vanligare hos män, men utvecklingen hos kvinnor är bekymmersam. Metabola riskfaktorer, rökning, psykosocial belastning och låg kännedom om den egna hjärt-kärlrisken är vanliga hos yngre kvinnor med infarkt [10]. De har också oftare andra mekanismer än klassisk plackruptur, bland annat plackerosion, spontan kranskärlsdissektion och MINOCA.

Riskfaktorer som särskilt bör efterfrågas hos kvinnor

Traditionella riskfaktorer har stor betydelse hos båda könen:

• rökning, inklusive låg daglig konsumtion
• hypertoni
• diabetes
• dyslipidemi
• kronisk njursjukdom
• obesitas och fysisk inaktivitet
• hereditet för prematur kranskärlssjukdom
• inflammatorisk systemsjukdom
• kokain, amfetamin och andra sympatomimetika
• depression, långvarig stress och låg socioekonomisk trygghet

Diabetes medför en särskilt ogynnsam relativ riskprofil hos kvinnor. Även rökning i liten omfattning innebär en betydande risk för kranskärlssjukdom, och det finns ingen säker nedre konsumtionsnivå [11].

Kvinnans reproduktiva anamnes ger ytterligare riskinformation:

Efter preeklampsi är den framtida risken för kranskärlssjukdom ungefär fördubblad och risken för hjärtsvikt omkring fyrfaldig [12]. Menopaus före 45 års ålder har i en metaanalys associerats med 50 procent högre risk för kranskärlssjukdom än menopaus vid 45 års ålder eller senare [13]. Dessa tillstånd är riskmodifierare, inte diagnostiska kriterier för akut infarkt.

Patofysiologi som påverkar handläggningen

Aterotrombotisk typ 1-infarkt

Den vanligaste mekanismen är akut aterotrombos efter plackruptur eller plackerosion. Yngre kvinnor har relativt oftare plackerosion, medan plackruptur dominerar vid högre aterosklerotisk börda. Mekanismen har sällan betydelse för den första akuta handläggningen, men kan påverka tolkningen av angiografi och intrakoronar avbildning.

Typ 2-infarkt och akut myokardskada

Typ 2-infarkt beror på obalans mellan myokardiets syrebehov och syretillförsel utan akut aterotrombos, exempelvis vid:

• svår anemi eller blödning
• hypoxemi eller lungemboli
• sepsis
• uttalad takykardi eller bradykardi
• hypertensiv kris eller hypotension
• koronarspasm
• uttalad hjärtsvikt

Troponinstegring utan klinisk evidens för ischemi är myokardskada, inte hjärtinfarkt. Kvinnor med hög ålder och samsjuklighet har ofta alternativa orsaker till troponinstegring. Samtidigt får en plausibel belastningsfaktor inte automatiskt leda till att typ 1-infarkt avfärdas.

MINOCA

MINOCA definieras som uppfyllda infarktkriterier, avsaknad av stenos på minst 50 procent i ett större epikardiellt kranskärl och ingen uppenbar alternativ förklaring vid angiografin. Tillståndet utgör omkring 6 till 10 procent av alla hjärtinfarkter, och kvinnor har omkring fem gånger högre odds för MINOCA än män med infarkt [7].

Bakom arbetsdiagnosen kan finnas:

• plackruptur eller plackerosion som inte syns tydligt med angiografi
• övergående trombos eller koronar emboli
• spontan kranskärlsdissektion
• epikardiell eller mikrovaskulär spasm
• koronar mikrovaskulär dysfunktion
• takotsubosyndrom
• myokardit, som efter utredning innebär att infarktdiagnosen omprövas

Spontan kranskärlsdissektion

Spontan kranskärlsdissektion, SCAD, orsakas av intramuralt hematom eller dissektion i kärlväggen som komprimerar det sanna lumen. SCAD svarar för omkring 1 till 4 procent av akuta koronara syndrom, men kan orsaka upp till 35 procent av infarkterna hos kvinnor som är 50 år eller yngre. Tillståndet är den vanligaste enskilda orsaken till graviditetsassocierad hjärtinfarkt [8].

Misstänk SCAD särskilt vid:

• yngre eller medelålders kvinna med få aterosklerotiska riskfaktorer
• graviditet eller tidig postpartumperiod
• fibromuskulär dysplasi
• migrän eller annan kärlsjukdom
• insjuknande efter stark emotionell stress eller intensiv isometrisk ansträngning
• lång, jämn, distal angiografisk förträngning

Takotsubosyndrom

Takotsubosyndrom drabbar huvudsakligen postmenopausala kvinnor och kan efterlikna både ST-höjningsinfarkt och icke ST-höjningsinfarkt. EKG och troponin kan inte säkert skilja tillståndet från akut koronart syndrom. Regional vänsterkammardysfunktion omfattar vanligen mer än ett kranskärlsterritorium, och hjärta-MR visar ödem utan det typiska subendokardiella eller transmurala infarktmönstret. Tillståndet är inte alltid godartat. Akut hjärtsvikt, vänsterkammarutflödesobstruktion, tromb och ventrikulära arytmier förekommer [14].

Klinisk bild

Bröstsmärta är det vanligaste symtomet

Det är missvisande att beskriva kvinnors infarktsymtom som genomgående atypiska. I VIRGO-studien, som omfattade patienter i åldern 18 till 55 år, angav 87,0 procent av kvinnorna och 89,5 procent av männen bröstsmärta, tryck, trånghetskänsla eller obehag i bröstet [1]. En metaanalys visade samtidigt att kvinnor hade lägre sannolikhet än män att presentera med bröstsmärta och oftare rapporterade illamående, trötthet, synkope, yrsel samt smärta i käke, nacke eller höger arm [2].

Vanliga symtom är:

• centralt tryck, smärta, tyngd eller obehag i bröstet
• utstrålning till en eller båda armarna, käke, nacke, rygg eller epigastrium
• dyspné
• kallsvettning
• illamående eller kräkning
• uttalad svaghet eller trötthet
• yrsel eller synkope
• hjärtklappning
• ångest eller stark sjukdomskänsla

Kvinnor beskriver ofta fler samtidiga symtom. I VIRGO rapporterade 61,9 procent av kvinnorna minst tre associerade symtom jämfört med 54,8 procent av männen. Kvinnor tolkade också oftare besvären som stress eller ångest och hade längre tid från symtomdebut till sjukhus [1].

Frånvaro av bröstsmärta

I SWEDEHEART saknade 16,2 procent av kvinnorna och 11,0 procent av männen bröstsmärta. Frånvaro av bröstsmärta var associerad med högre ålder, längre patientfördröjning, färre angiografier och högre femårsmortalitet. Efter multivariabel justering var hazardkvoten för död 1,85 jämfört med patienter som hade bröstsmärta [15].

Hos kvinnor med diabetes, hög ålder, njursjukdom eller hjärtsvikt kan dyspné, lungödem, svaghet, konfusion eller synkope dominera. Dessa presentationer ska föranleda EKG och troponin när akut ischemi är kliniskt möjlig.

Status

Status kan vara normalt. Bedöm särskilt:

• cirkulation, medvetandegrad och perifer perfusion
• blodtryck i båda armarna när aortadissektion övervägs
• hjärtfrekvens, rytm och saturation
• tecken på lungödem eller högerkammarsvikt
• blåsljud som kan tala för akut mitralisinsufficiens eller mekanisk komplikation
• tecken på anemi, blödning, infektion eller venös tromboembolism
• graviditet eller nylig förlossning

Utredning och diagnostik

Omedelbar handläggning

Alla patienter med misstänkt akut hjärtinfarkt ska triageras skyndsamt. Initial utredning får inte fördröja reperfusion vid diagnostisk ST-höjning.

flowchart TD
A["Misstänkt akut hjärtinfarkt<br>hos kvinna"] --> B["ABCDE, monitorering,<br>EKG inom 10 minuter"]
B --> C["ST-höjning eller motsvarande<br>och förenlig klinik"]
C -->|"Ja"| D["Aktivera PCI-flöde<br>omedelbart"]
C -->|"Nej"| E["Högkänsligt troponin<br>0 och 1 eller 0 och 2 timmar"]
E --> F["Dynamik över beslutsgräns<br>och tecken på ischemi"]
F -->|"Ja"| G["NSTEMI, riskvärdera<br>och planera angiografi"]
F -->|"Nej"| H["Överväg annan diagnos<br>eller fortsatt observation"]
D --> I["Angiografi visar<br>obstruktiv kranskärlssjukdom"]
G --> I
I -->|"Ja"| J["Revascularisering och<br>sekundärprevention"]
I -->|"Nej"| K["MINOCA som arbetsdiagnos<br>utred mekanismen"]
K --> L["Hjärta-MR, ny angiografigranskning<br>selektiv OCT eller IVUS"]
L --> M["Riktad behandling för<br>SCAD, spasm, emboli<br>eller annan mekanism"]

EKG

Registrera 12-avlednings-EKG inom 10 minuter. Upprepa EKG vid kvarstående eller återkommande symtom, särskilt om första registreringen är normal eller ospecifik. Komplettera med:

• V3R och V4R vid inferior infarkt eller misstänkt högerkammarinfarkt
• V7 till V9 vid misstänkt posterior infarkt
• jämförelse med tidigare EKG
• kontinuerlig ST-övervakning vid dynamiska symtom

Kvinnor med ST-höjningsinfarkt kan ha ST-höjning av lägre amplitud och i färre avledningar. I VIRGO överskred 42,4 procent av kvinnorna och 31,5 procent av männen rekommenderad tid till reperfusion. Kvinnligt kön var fortfarande associerat med fördröjning efter justering för EKG-fynd och andra faktorer [16]. Diskreta förändringar får därför inte bagatelliseras.

De diagnostiska kriterierna för ST-höjning är i huvudsak desamma för kvinnor och män. I V2 och V3 gäller dock minst 1,5 mm hos kvinnor. I övriga avledningar gäller minst 1 mm i minst två anatomiskt angränsande avledningar, i rätt kliniskt sammanhang [3].

Högkänsligt hjärttroponin

Akut hjärtinfarkt kräver:

1. stegring eller sänkning av troponin, med minst ett värde över analysens 99:e percentil
2. minst ett tecken på akut myokardischemi, såsom förenliga symtom, nya ischemiska EKG-förändringar, patologiska Q-vågor, nytillkommen regional rörelsestörning eller påvisad koronar tromb [3]

Använd alltid analysens validerade beslutsgränser och lokala algoritm. Ett värde över 99:e percentilen visar myokardskada, inte automatiskt hjärtinfarkt. Bedöm absolut förändring, symtomduration, njurfunktion och klinisk sannolikhet.

Kvinnor har lägre 99:e percentil än män för flera högkänsliga analyser. I High-STEACS användes 16 ng/l för kvinnor och 34 ng/l för män med en specifik högkänslig troponin I-analys. Könsspecifika gränser ökade identifieringen av myokardskada med 42 procent hos kvinnor och 6 procent hos män. De numeriska gränserna kan inte överföras till andra analysplattformar [4].

Övriga laboratorieprover

Ta tidigt:

• blodstatus
• kreatinin och beräknad glomerulär filtrationshastighet
• natrium och kalium
• glukos och HbA1c
• lipidstatus, helst inom första dygnet
• leverstatus inför vissa läkemedelsval
• graviditetstest när graviditet är möjlig och resultatet kan påverka fortsatt handläggning
• koagulationsprover vid blödning, antikoagulantiabehandling eller planerad akut intervention

BNP eller NT-proBNP kan bidra till riskbedömning men diagnostiserar inte hjärtinfarkt.

Ekokardiografi

Akut ekokardiografi är särskilt värdefull vid:

• hemodynamisk instabilitet eller chock
• diagnostisk osäkerhet
• misstänkt mekanisk komplikation
• akut hjärtsvikt
• misstänkt högerkammarinfarkt
• misstänkt takotsubosyndrom
• nytillkommet blåsljud

Ett normalt ekokardiogram utesluter inte hjärtinfarkt. Undersökningen får inte fördröja angiografi vid klar ST-höjningsinfarkt.

Koronarangiografi och riskvärdering

Vid ST-höjningsinfarkt ska primär PCI eftersträvas inom 120 minuter från diagnos. Om detta inte är möjligt och symtomdurationen är kortare än 12 timmar ska fibrinolys övervägas i frånvaro av kontraindikation, följd av omedelbar transport till PCI-sjukhus [5].

Vid icke ST-höjningsinfarkt rekommenderas:

• omedelbar invasiv strategi vid hemodynamisk instabilitet, chock, livshotande arytmi, pågående eller återkommande terapiresistent bröstsmärta eller mekanisk komplikation
• invasiv strategi under vårdtillfället vid fastställd NSTEMI eller hög ischemisk risk
• användning av GRACE-poäng som stöd, där mer än 140 markerar hög risk

Behandlingsindikationen är densamma hos kvinnor och män. Kvinnor med biomarkörpositiv NSTEMI har nytta av invasiv strategi, men har historiskt genomgått angiografi och revascularisering mer sällan [6,9].

Utredning när angiografin inte visar obstruktiv sjukdom

MINOCA ska leda till fortsatt etiologisk utredning:

1. Bekräfta att infarktkriterierna är uppfyllda.
2. Uteslut sepsis, lungemboli, uttalad anemi och andra orsaker till typ 2-infarkt eller myokardskada.
3. Granska angiografin på nytt med fokus på distal ocklusion, liten sidogren, emboli och SCAD.
4. Överväg OCT eller IVUS vid misstanke om plackskada eller oklar fokal förändring.
5. Utför hjärta-MR tidigt, helst under vårdtillfället eller inom de första veckorna.

Hjärta-MR kan identifiera bakomliggande orsak hos upp till 87 procent av patienter med misstänkt MINOCA och skiljer ischemisk skada från myokardit och takotsubosyndrom [7]. Vid kvarstående angina efter den akuta fasen kan invasiv kranskärlsfunktionsdiagnostik övervägas. Koronarflödesreserv under cirka 2 till 2,5 och index för mikrocirkulatoriskt motstånd på minst 25 talar för mikrovaskulär dysfunktion. Provokation med acetylkolin kan påvisa epikardiell eller mikrovaskulär spasm [17].

Differentialdiagnoser

Behandling

Akut behandling

Säkerställ intravenös infart, rytmövervakning och beredskap för defibrillering. Syrgas ges inte rutinmässigt, utan vid hypoxemi, vanligen saturation under 90 procent, eller manifest respiratorisk svikt. Nitrater kan ges vid smärta och hypertoni men ska undvikas vid hypotension, högerkammarinfarkt, uttalad aortastenos eller nyligt intag av fosfodiesteras 5-hämmare.

Ge laddningsdos acetylsalicylsyra så snart akut koronart syndrom bedöms sannolikt, om inte kontraindikation finns. P2Y12-hämmare och antikoagulation väljs utifrån planerad invasiv strategi, blödningsrisk och lokal PCI-rutin. Rutinmässig förbehandling med P2Y12-hämmare innan koronar anatomi är känd rekommenderas inte vid NSTEMI när tidig angiografi planeras [5].

Doser ska alltid kontrolleras mot lokalt vårdprogram, njurfunktion, kroppsvikt, ålder, graviditet, samsjuklighet och aktuell produktinformation. Kvinnor löper högre risk för blödning vid invasiv behandling. Felaktig dosering i förhållande till vikt och njurfunktion är en bidragande faktor. Radial access, korrekt dosering, protonpumpshämmare vid gastrointestinal risk och kortare kombinationsbehandling när oral antikoagulation krävs minskar blödningsrisken [18].

Reperfusion och revascularisering

Primär PCI är förstahandsbehandling vid ST-höjningsinfarkt. Kön, hög ålder eller avsaknad av klassisk bröstsmärta är inte skäl att avstå. Vid flerkärlssjukdom efter stabiliserad ST-höjningsinfarkt rekommenderas i regel fullständig revascularisering, under indexingreppet eller som planerat senare ingrepp beroende på anatomi och klinik.

Vid kardiogen chock behandlas akut endast infarktrelaterat kärl med PCI, om inte särskilda anatomiska skäl talar för annat. Mekaniskt cirkulationsstöd används selektivt.

Antitrombotisk behandling efter PCI

Efter ACS rekommenderas i normalfallet dubbel trombocythämning med acetylsalicylsyra och en P2Y12-hämmare i 12 månader. Behandlingstiden ska individualiseras:

• kortare behandling vid hög blödningsrisk
• längre behandling hos utvalda patienter med hög ischemisk och låg blödningsrisk
• klopidogrel är oftast förstahandsval tillsammans med oral antikoagulation
• trippelbehandling bör hållas så kort som möjligt

Kvinnor har likartad antitrombotisk effekt av behandlingen men högre blödningsrisk, särskilt vid låg kroppsvikt, njurfunktionsnedsättning och felaktig dosering [18]. Menstruationsblödning ska aktivt efterfrågas under uppföljningen.

Sekundärpreventiva läkemedel

Alla patienter med aterosklerotisk infarkt bör få högintensiv statin. Lägg till ezetimib och vid behov PCSK9-hämmare om LDL-kolesterolmålet inte nås. Europeiskt behandlingsmål efter ACS är LDL-kolesterol under 1,4 mmol/l och minst 50 procents sänkning från utgångsvärdet [5].

ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare rekommenderas särskilt vid:

• vänsterkammarejektionsfraktion högst 40 procent
• hjärtsvikt
• hypertoni
• diabetes
• kronisk njursjukdom

Betablockerare ges tidigt när kontraindikation saknas och är särskilt motiverade vid reducerad ejektionsfraktion, hjärtsvikt, arytmi eller kvarstående angina. Nyttan av obegränsad långtidsbehandling efter okomplicerad infarkt med bevarad vänsterkammarfunktion är mindre säker och bör omprövas individuellt.

Mineralkortikoidreceptorantagonist är indicerad efter infarkt vid ejektionsfraktion högst 40 procent i kombination med hjärtsvikt eller diabetes, förutsatt acceptabel njurfunktion och kaliumkoncentration.

Behandling vid MINOCA

Behandla inte alla MINOCA-patienter identiskt. Terapin ska riktas mot mekanismen:

Observationsdata från SWEDEHEART har associerat statin och ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare med lägre risk för kardiovaskulära händelser vid MINOCA, men randomiserade data är begränsade [7].

Särskilt om SCAD

Stabila patienter med bevarat flöde bör i regel behandlas konservativt, eftersom 70 till 97 procent av dissektionerna läker spontant. PCI har lägre teknisk framgång och större risk för dissektionsutbredning än vid aterosklerotisk infarkt. Intervention övervägs vid:

• pågående ischemi
• hemodynamisk instabilitet
• vänster huvudstamsdissektion
• uttalat flödeshinder i ett stort proximalt kärl

Patienten bör övervakas inneliggande eftersom dissektionen kan progrediera under första veckan. Trombolys ska undvikas vid känd eller starkt misstänkt SCAD. Efter stabilisering bör utredning för fibromuskulär dysplasi och andra extrakoronara kärlavvikelser övervägas [8].

Graviditet och postpartumperiod

Akut hjärtinfarkt under graviditet är ovanlig men förenad med hög risk. Incidensen har uppskattats till 1,5 till 10 fall per 100 000 förlossningar och sjukhusmortaliteten till omkring 5 till 7 procent [19]. SCAD, ateroskleros, trombos, emboli och spasm är viktiga mekanismer.

Moderns prognos prioriteras. Graviditet är inte kontraindikation mot akut koronarangiografi eller PCI när klinisk indikation finns. Använd radial access när möjligt och minimera stråldos utan att kompromissa med ingreppet.

Acetylsalicylsyra och heparin kan användas efter specialistbedömning. Klopidogrel har störst erfarenhetsunderlag bland P2Y12-hämmarna. ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare och mineralkortikoidreceptorantagonister ska inte användas under graviditet. Statinbehandling under graviditet kräver särskild specialistbedömning och avviker från rutinmässig sekundärprevention. Handläggningen ska ske multidisciplinärt med interventionell kardiolog, obstetriker, anestesiolog och neonatolog [19].

Uppföljning och prognos

Vårdtid och tidig kontroll

Före utskrivning ska följande dokumenteras:

• infarkttyp och sannolik mekanism
• kranskärlsanatomi och utförd revascularisering
• vänsterkammarfunktion
• blödningsrisk och planerad längd på trombocythämning
• LDL-kolesterol och behandlingsmål
• blodtryck, diabetesstatus och njurfunktion
• rökstatus
• rehabiliteringsplan
• behov av gynekologisk bedömning vid riklig menstruation under antitrombotisk behandling
• preventivmedel och framtida graviditetsönskemål hos fertila patienter

Kontrollera blodstatus, kreatinin och kalium efter insättning eller dosökning av ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare eller mineralkortikoidreceptorantagonist. Lipidstatus bör kontrolleras efter 4 till 6 veckor och behandlingen intensifieras om målet inte nås.

Hjärtrehabilitering

Alla kvinnor efter hjärtinfarkt ska erbjudas strukturerad hjärtrehabilitering. Kvinnor remitteras och deltar mer sällan än män, trots likvärdig förväntad nytta. Vanliga hinder är omsorgsansvar, arbete, transportproblem, depression, smärta och otillräcklig social förankring. Flexibla tider, hembaserad rehabilitering och digital uppföljning kan förbättra deltagandet.

En Cochraneöversikt med 85 randomiserade studier och 23 430 deltagare visade att träningsbaserad hjärtrehabilitering minskade risken för ny infarkt under de första 6 till 12 månaderna, riskkvot 0,72, och sjukhusinläggning, riskkvot 0,58. Kvinnor utgjorde dock mindre än 15 procent av studiedeltagarna [20].

Rehabiliteringen bör omfatta:

• individuellt ordinerad fysisk träning
• rökavvänjning
• kost och viktbehandling
• blodtrycks och diabeteskontroll
• läkemedelsgenomgång och följsamhet
• screening för depression, ångest och posttraumatiska symtom
• rådgivning om sexuell aktivitet, arbete och bilkörning
• gynekologisk rådgivning vid behov

Prognos

Prognosen styrs främst av ålder, infarktstorlek, vänsterkammarfunktion, njurfunktion, diabetes, chock, blödning och om sekundärprevention genomförs. Kvinnors högre ojusterade mortalitet förklaras till stor del av högre ålder och samsjuklighet, men behandlingsskillnader kvarstår i flera kohorter [4,9].

MINOCA är inte ett benignt tillstånd. Prognosen varierar med orsaken och kan närma sig prognosen efter obstruktiv infarkt. Patienter med SCAD har vanligen god återhämtning av vänsterkammarfunktionen, men återfall förekommer. Uppföljningen bör därför innefatta information om nya bröstsymtom, gradvis återgång till fysisk aktivitet och undvikande av mycket tung isometrisk ansträngning. Angst och depression är vanliga efter SCAD.

Vid takotsubosyndrom normaliseras vänsterkammarfunktionen vanligen inom 4 till 8 veckor, men återfall förekommer hos omkring 5 procent. Ekokardiografi ska upprepas för att bekräfta återhämtning och utesluta kvarstående tromb eller funktionsnedsättning [14].

Källor

1. Lichtman JH m.fl. Sex Differences in the Presentation and Perception of Symptoms Among Young Patients With Myocardial Infarction: Evidence from the VIRGO Study. Circulation 2018. PMID: 29459463
2. Coventry LL m.fl. Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Heart Lung 2011. PMID: 22000678
3. Thygesen K m.fl. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Journal of the American College of Cardiology 2018. PMID: 30153967
4. Lee KK m.fl. Sex-Specific Thresholds of High-Sensitivity Troponin in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome. Journal of the American College of Cardiology 2019. PMID: 31623760
5. Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
6. Varghese T, Wenger NK. Non-ST elevation acute coronary syndrome in women and the elderly: recent updates and stones still left unturned. F1000Research 2018. PMID: 30631426
7. Ya'qoub L m.fl. Syndrome of Nonobstructive Coronary Artery Diseases: A Comprehensive Overview of Open Artery Ischemia. American Journal of Medicine 2021. PMID: 34343507
8. Hayes SN m.fl. Spontaneous Coronary Artery Dissection: Current State of the Science: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2018. PMID: 29472380
9. Jackson AM m.fl. Healthcare disparities for women hospitalized with myocardial infarction and angina. European Heart Journal Quality of Care and Clinical Outcomes 2020. PMID: 31346604
10. Chandrasekhar J m.fl. Acute myocardial infarction in young women: current perspectives. International Journal of Women's Health 2018. PMID: 29922097
11. Hackshaw A m.fl. Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ 2018. PMID: 29367388
12. Wu P m.fl. Preeclampsia and Future Cardiovascular Health: A Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation Cardiovascular Quality and Outcomes 2017. PMID: 28228456
13. Muka T m.fl. Association of Age at Onset of Menopause and Time Since Onset of Menopause With Cardiovascular Outcomes, Intermediate Vascular Traits, and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Cardiology 2016. PMID: 27627190
14. Ghadri JR m.fl. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. European Heart Journal 2018. PMID: 29850820
15. Björck L m.fl. Absence of chest pain and long-term mortality in patients with acute myocardial infarction. Open Heart 2018. PMID: 30564376
16. Gupta A m.fl. Sex Differences in Timeliness of Reperfusion in Young Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction by Initial Electrocardiographic Characteristics. Journal of the American Heart Association 2018. PMID: 29514807
17. Takahashi T m.fl. Invasive Coronary Assessment in Myocardial Ischemia with No Obstructive Coronary Arteries. Current Atherosclerosis Reports 2023. PMID: 37682498
18. Paradies V m.fl. Antithrombotic drugs for acute coronary syndromes in women: sex-adjusted treatment and female representation in randomised clinical trials. European Heart Journal 2025. PMID: 40390370
19. Chavez P m.fl. Management of Ischemic Heart Disease in Pregnancy. Current Atherosclerosis Reports 2021. PMID: 34268620
20. Dibben G m.fl. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34741536