Narkotikaabstinens: bedömning och behandling

Sammanfattning

Narkotikaabstinens är ett samlingsbegrepp för flera kliniskt olika syndrom. Handläggningen styrs därför av vilken substans patienten använt, senaste dos, användningsmönster, samsjuklighet och samtidig abstinens från alkohol eller sedativa. Opioidabstinens är vanligen inte direkt livshotande men medför uttalat lidande, återfallsrisk och kraftigt ökad överdosrisk efter toleransförlust. Erbjud i första hand insättning eller återinsättning av långsiktig behandling med buprenorfin eller metadon, inte en fristående avgiftning. Stimulantiaabstinens behandlas huvudsakligen med sömn, nutrition, lugn miljö och tät bedömning av suicidrisk, psykos och depression. Cannabisabstinens är vanlig men vanligen självläkande och behandlas med information och symtomlindring. GHB-, GBL- och 1,4-butandiolabstinens samt svår bensodiazepinabstinens kan orsaka delirium, kramper och död och ska handläggas inneliggande med specialiststöd. Urinanalys kan stödja anamnesen men varken bekräftar eller utesluter abstinens. Behandla akuta komplikationer först, undvik abrupt utsättning av GABA-erga substanser och säkerställ redan från början plan för fortsatt beroendebehandling, naloxon vid opioidrisk och snabb uppföljning.

Avgränsning och bakgrund

Artikeln gäller bedömning och behandling av abstinens hos vuxna efter opioider, centralstimulantia, cannabis, syntetiska cannabinoider, GHB med närbesläktade substanser samt illegalt eller icke medicinskt använda bensodiazepiner. Alkoholabstinens behandlas inte här, men samtidig alkoholabstinens måste alltid efterfrågas eftersom den kan dominera riskbilden. Neonatal abstinens ligger utanför avgränsningen.

Abstinens innebär fysiologiska och psykiska symtom när en substans som kroppen anpassat sig till minskas eller sätts ut. Fysisk beroendeutveckling är inte liktydig med substansbrukssyndrom. En patient kan till exempel ha utvecklat bensodiazepinberoende under ordinerad behandling utan kontrollförlust eller fortsatt bruk trots skada. Omvänt kan ett uttalat substansbrukssyndrom föreligga utan dramatisk akut abstinens.

De kliniskt viktigaste skillnaderna är följande:

• Opioidabstinens ger starkt obehag men sällan delirium eller kramper. Den största faran är återgång till opioidbruk efter toleransförlust.
• Stimulantiaabstinens ger framför allt dysfori, utmattning, sömnstörning och sug. Suicidalitet och kvarstående psykos är de viktigaste akuta riskerna.
• Cannabisabstinens är vanlig, särskilt efter dagligt högdosbruk, men kräver sällan medicinsk slutenvård.
• GHB-abstinens och bensodiazepinabstinens kan bli snabbt livshotande.
• Blandbruk är regel snarare än undantag. Abstinens från en substans kan uppträda samtidigt som intoxikation av en annan.

Vid stimulantiarelaterade tillstånd ska den första bedömningen alltid inriktas på akuta medicinska och psykiatriska komplikationer. Därefter görs en fullständig beroendeanamnes och biopsykosocial bedömning [1]. Samma ordningsföljd är användbar vid all misstänkt narkotikaabstinens.

Klinisk bild och tidsförlopp

Översikt

Tidsförloppet påverkas av substansens halveringstid, administrationssätt, dos, användningstid och lever- eller njurfunktion. Gatupreparat kan innehålla flera aktiva substanser. Ett angivet preparatnamn säger därför inte säkert vad patienten exponerats för.

Angivna tider är kliniska riktvärden, inte diagnostiska kriterier.

Opioider

Tidiga tecken är oro, gäspningar, rinnsnuva, tårflöde, svettning och tilltagande sug. Därefter följer mydriasis, piloerektion, muskel- och skelettvärk, magkramper, diarré, illamående, kräkningar, takykardi och sömnsvårigheter. Feber är ovanligt och bör föranleda bedömning av infektion.

Klar sensorium är typiskt. Hallucinationer, uttalad förvirring, fokalneurologi eller generaliserade kramper talar för annan eller samtidig genes. Opioidabstinens kan dock orsaka betydande dehydrering, elektrolytrubbningar och försämring av underliggande hjärt- eller lungsjukdom.

Fentanyl och andra högpotenta syntetiska opioider komplicerar tidsbedömningen. Hög lipofilicitet och varierande exponering kan ge fördröjd abstinens och göra tidpunkten för buprenorfininsättning svårare att förutse. Tillgängliga studier tyder ändå på att precipiterad abstinens är ovanlig när klinisk abstinens verifierats och lämplig induktionsstrategi används [2].

Centralstimulantia

Efter kokain, amfetamin eller metamfetamin ses ofta en initial kollapsfas med utmattning, hypersomni, ökad aptit, psykomotorisk hämning och dysfori. Andra patienter får uttalad insomni, oro eller agitation, särskilt när avklingande intoxikation överlappar abstinensen.

Under följande dagar kan anhedoni, koncentrationssvårigheter, ångest, irritabilitet, starkt sug och depression dominera. Depression, ångest, sömnstörning och paranoia kan kvarstå i veckor eller månader [1]. Suicidrisken kan öka när intoxikationen avtar och patienten blir mer sammanhängande. En lugn patient är därför inte automatiskt en lågriskpatient.

Psykos kan vara en kvarstående effekt av intoxikation, en abstinensrelaterad dekompensation eller uttryck för primär psykossjukdom. Symtomens relation till droganvändningen, tidigare drogfria perioder, hereditet och kvarstående symtom efter sömn och observation hjälper differentialdiagnostiken.

Cannabis

Cannabisabstinens debuterar vanligen 24 till 48 timmar efter stopp, kulminerar dag 2 till 6 och klingar oftast av inom 1 till 2 veckor. Sömnproblem, intensiva drömmar och nedstämdhet kan kvarstå i 3 veckor eller längre efter tungt bruk [3].

Vanliga symtom är:

• irritabilitet, ilska eller aggressivitet
• nervositet och ångest
• rastlöshet
• insomni, fragmenterad sömn eller livliga drömmar
• minskad aptit och ibland viktnedgång
• nedstämdhet
• huvudvärk, svettning, frossa, buksmärta eller muskelspänning.

En metaanalys av 47 studier med 23 518 deltagare fann cannabisabstinens hos 47 procent av personer med regelbundet bruk eller beroende. Förekomsten var 17 procent i populationsstudier, 54 procent i öppenvård och 87 procent i slutenvård. Dagligt bruk och samtidigt tobaks- eller annat substansbruk var förknippat med högre förekomst [4].

Cannabisabstinens ger sällan allvarlig somatisk instabilitet. Risken ligger främst i återfall och i försämring av samtidig depression, ångest eller psykossjukdom.

Syntetiska cannabinoider

Produkter som säljs under olika gatunamn är farmakologiskt heterogena och kan vara starkare fulla agonister vid cannabinoidreceptorerna än THC. Abstinensen kan därför bli mer autonomt och neurologiskt uttalad än efter cannabis. Publicerad evidens består huvudsakligen av fallrapporter. En systematisk genomgång beskriver bland annat svår oro, tremor, svettning, sömnlöshet, kräkningar, agitation och kramper [5].

Misstänkt abstinens från syntetiska cannabinoider ska inte automatiskt handläggas som okomplicerad cannabisabstinens. Vid autonom instabilitet, psykos, kramper eller medvetandepåverkan krävs akut somatisk bedömning.

GHB, GBL och 1,4-butandiol

GHB-abstinens är en medicinsk högrisksituation. GBL och 1,4-butandiol omvandlas till GHB och ger liknande syndrom. Risken är störst vid dosering flera gånger dagligen, nattligt intag för att undvika abstinens, stora dygnsmängder och tidigare komplicerad abstinens.

Debuten kan komma redan inom någon timme. Symtomen omfattar tremor, svettning, takykardi, hypertoni, ångest, agitation, svår sömnlöshet, paranoia, desorientering samt visuella, auditiva eller taktila hallucinationer. Svåra fall kan pågå upp till 21 dagar [6].

I en retrospektiv serie med 135 sjukhusinläggningar fick 16 procent delirium. Diazepam användes vid 98,5 procent, baclofen vid 84 procent och intensivvård krävdes vid 9 procent av inläggningarna. Studien visar genomförbarhet men inte jämförande effekt, eftersom den saknade randomisering [7].

Bensodiazepiner

Abstinensrisken påverkas av dygnsdos, behandlingstid, preparatets halveringstid, tidigare kramper och samtidig användning av alkohol, opioider eller andra GABA-erga substanser. Fysiskt beroende kan utvecklas inom veckor.

Vanliga symtom är reboundångest, panikkänsla, sömnlöshet, irritabilitet, tremor, svettning, palpitationer, muskelvärk, ljus- och ljudkänslighet samt perceptuella störningar. Svår abstinens kan ge delirium, katatona symtom, psykos eller generaliserade kramper.

Abrupt utsättning eller snabb dosminskning ska undvikas hos sannolikt fysiskt beroende patienter. En aktuell multidisciplinär riktlinje rekommenderar individualiserad nedtrappning, vanligen med initial minskning på 5 till 10 procent varannan till var fjärde vecka och normalt inte mer än 25 procent varannan vecka [8].

Utredning och diagnostik

Akut första bedömning

Börja med luftväg, andning, cirkulation, medvetandegrad, temperatur och kapillärt glukos. Abstinensdiagnosen får inte fördröja behandling av hypoxi, hypoglykemi, hypertermi, kramper, sepsis eller akut koronart syndrom.

Bedöm särskilt:

• suicidavsikt, självskada och våldsrisk
• delirium, psykos, mani eller uttalad agitation
• bröstsmärta, dyspné, fokalneurologi och svår huvudvärk
• kräkningar, diarré och dehydrering
• graviditet
• infektionstecken och injektionsrelaterade komplikationer
• samtidig intoxikation eller abstinens från alkohol, bensodiazepiner eller GHB.

Patienter med svår agitation, hyperadrenerg bild eller misstänkt stimulantiaintoxikation behöver upprepad kontroll av puls, blodtryck, temperatur och mental status. Vid långvarigt eller tungt stimulantiaintag bör tröskeln vara låg för EKG, troponin vid bröstsymtom, kreatinkinas vid muskelvärk eller agitation samt njurfunktionsprov [1].

Substansanamnes

Fråga för varje preparat:

1. Exakt eller sannolik substans, inklusive gatunamn.
2. Administrationssätt.
3. Mängd per dos och uppskattad dygnsmängd.
4. Tidpunkt för senaste dos.
5. Doseringsintervall, särskilt nattligt GHB-intag.
6. Längsta uppehåll under senaste månaden och vilka symtom som då uppstod.
7. Tidigare kramper, delirium, precipiterad opioidabstinens eller intensivvård.
8. Samtidig alkohol-, nikotin-, läkemedels- och narkotikaanvändning.
9. Pågående metadon-, buprenorfin- eller bensodiazepinordination och faktisk följsamhet.
10. Överdoser, naloxonanvändning och aktuell tillgång till naloxon.

Komplettera om möjligt med journal, läkemedelsförteckning, apoteksuppgifter och närstående. Beakta att patienten själv kan ha fått felaktig information om gatupreparatets innehåll.

Status och provtagning

Status ska omfatta pupiller, hud, slemhinnor, injektionsställen, hjärta, lungor, buk, neurologi och strukturerat psykiskt status. Piloerektion, gäspningar, rinorré och mydriasis stödjer opioidabstinens. Tremor, autonom aktivering, desorientering och hallucinos efter täta GHB- eller bensodiazepindoser ska väcka misstanke om farlig GABA-erg abstinens.

Riktad provtagning kan omfatta:

• blodstatus, natrium, kalium, kreatinin, glukos och leverstatus
• magnesium och fosfat vid malnutrition
• kreatinkinas och urinsticka vid agitation, hypertermi eller muskelsmärta
• troponin och EKG vid bröstsmärta eller långvarigt stimulantiaintag
• blodgas och laktat vid cirkulationspåverkan, kramper eller hypertermi
• graviditetstest när relevant
• infektionsutredning utifrån klinik
• prov för HIV, hepatit B och hepatit C efter samtycke och riskbedömning.

Toxikologisk urinanalys är ett komplement, inte ett facit. Standardpaneler kan missa fentanyl, buprenorfin, metadon, vissa bensodiazepiner, syntetiska cannabinoider och nya psykoaktiva substanser. Ett positivt prov visar exponering, inte att aktuella symtom orsakas av substansen. Ett negativt prov utesluter inte abstinens.

Skattning av opioidabstinens

Clinical Opiate Withdrawal Scale, COWS, kombinerar elva observationer och patientrapporter: vilopuls, svettning, rastlöshet, pupillstorlek, värk, rinorré eller tårflöde, gastrointestinala symtom, tremor, gäspningar, ångest eller irritabilitet samt piloerektion.

Vanlig tolkning är:

Skalan standardiserar uppföljningen men ersätter inte klinisk bedömning. Puls och oro kan påverkas av infektion, smärta, stimulantia eller paniksyndrom. Tid efter senaste opioidintag ska därför vägas samman med objektiva tecken.

Diagnostik av cannabisabstinens

Cannabisabstinens kan diagnostiseras när minst tre typiska symtom utvecklas inom ungefär en vecka efter tydlig minskning eller utsättning av tungt och långvarigt bruk. Symtomen ska orsaka kliniskt betydande lidande eller funktionsnedsättning och inte förklaras bättre av annan substans, somatisk sjukdom eller psykisk störning [4].

Val av vårdnivå

flowchart TD
A["Misstänkt narkotikaabstinens"] --> B["ABCDE, glukos, temperatur<br>och psykiskt status"]
B --> C["Akut komplikation eller<br>pågående intoxikation?"]
C -->|"Ja"| D["Akutsjukvård och behandling<br>av komplikationen"]
C -->|"Nej"| E["Fastställ substans, senaste dos,<br>blandbruk och tidigare abstinens"]
E --> F["GHB, svår bensodiazepinabstinens,<br>delirium eller kramprisk?"]
F -->|"Ja"| G["Inneliggande vård med tät övervakning<br>och specialistkontakt"]
F -->|"Nej"| H["Suicidrisk, psykos, graviditet,<br>svår samsjuklighet eller svagt stöd?"]
H -->|"Ja"| I["Akut psykiatrisk eller somatisk<br>bedömning och övervakad vård"]
H -->|"Nej"| J["Substansspecifik behandling<br>och planerad snabb uppföljning"]
J --> K["Beroendebehandling, skadereduktion<br>och återfallsprevention"]

Inneliggande vård bör särskilt övervägas vid:

• delirium, hallucinos med desorientering eller kramper
• GHB-intag dygnet runt eller mycket täta dosintervall
• tidigare komplicerad sedativaabstinens
• allvarlig dehydrering eller elektrolytrubbning
• graviditet med instabilt opioidbruk
• akut suicidrisk, psykos eller oförmåga till egenvård
• allvarlig somatisk samsjuklighet
• samtidig abstinens från flera CNS-dämpande substanser
• avsaknad av säker bostad eller möjlighet till uppföljning.

Differentialdiagnoser

Abstinens är en tidsmässig och klinisk diagnos. Följande tillstånd behöver aktivt övervägas:

Cannabinoid hyperemesis talar mer för pågående eller nyligen omfattande cannabisexponering än för ren abstinens och kännetecknas av återkommande kräkningar, ofta med tillfällig lindring av heta duschar.

Behandling

Gemensamma principer

Skapa en lugn och icke konfrontativ miljö. Korrigera vätske- och elektrolytrubbningar, erbjud mat, behandla smärta och underlätta sömn. Nikotinabstinens kan förstärka oro och irritabilitet och bör behandlas när patienten önskar det.

Akut abstinensbehandling ska kopplas till fortsatt vård. Enbart avgiftning minskar sällan långsiktigt substansbruk och kan vid opioider öka överdosrisken genom toleransförlust.

Opioidabstinens

Buprenorfin

Buprenorfin är i regel förstahandsval när patienten har opioidbrukssyndrom och accepterar agonistbehandling. Läkemedlet lindrar abstinens och sug och kan direkt övergå i underhållsbehandling. En Cochraneöversikt fann bättre symtomkontroll och högre fullföljandegrad med buprenorfin än med klonidin. Jämfört med nedtrappning av metadon var abstinensens svårighetsgrad likartad [9].

Påbörja standardinduktion först när tydlig objektiv opioidabstinens föreligger. En praktisk målnivå är minst måttlig eller tydligt tilltagande abstinens, ofta COWS omkring 8 till 12 eller högre, tillsammans med rimlig tid sedan senaste opioidintag. Vid osäker fentanylexponering kan längre observation behövas.

Ge en initial sublingual dos, omvärdera efter 30 till 60 minuter och titrera efter abstinens, sedering och andningsfrekvens. Målet första dygnet är att undanröja abstinens utan intoxikation. Ett studerat akutprotokoll använde 8 mg första dygnet och 16 mg dag 2 och 3 fram till uppföljning [10]. Lokala svenska rutiner, produktresumé och behörighetskrav ska följas.

Akut initiering har effekt utöver symtomlindring. I en randomiserad studie var 78 procent av patienter som fick akutinitierat buprenorfin kvar i beroendebehandling efter 30 dagar, jämfört med 37 procent efter enbart remiss och 45 procent efter kort intervention med faciliterad remiss [10]. En mindre randomiserad studie visade också högre sannolikhet för agonistbehandling efter en månad med buprenorfin än med klonidin [11].

Om symtomen plötsligt förvärras kort efter första dosen, överväg precipiterad abstinens. Uteslut annan orsak, övervaka vitalparametrar och kontakta beroende- eller toxikologisk specialist. Publicerade strategier omfattar ytterligare buprenorfin under övervakning och symtomatisk behandling. Lågdosinsättning med överlappande opioidexponering har beskrivits men evidensen består huvudsakligen av fallserier och heterogena protokoll [12].

Metadon

Metadon kan behandla både abstinens och opioidbrukssyndrom men medför större risk för ackumulering, sedering, andningsdepression och QT-förlängning. Induktion ska ske enligt särskilda program och med hänsyn till tolerans, andra CNS-dämpande substanser och interaktioner.

Buprenorfin och metadon är båda effektiva underhållsbehandlingar. Vid beroende av receptopioider gav metadon i en Cochraneöversikt något bättre retention än buprenorfin, medan flera andra utfall inte skilde sig säkert. Buprenorfinunderhåll var tydligt bättre än icke agonistbaserad behandling för retention [13].

I Sverige är läkemedelsassisterad behandling vid opioidberoende reglerad och organiserad inom särskild beroendevård. Internationella doseringsprotokoll kan därför inte okritiskt överföras till svensk öppenvård.

Alfa-2-adrenerga agonister och symtomlindring

Klonidin kan minska svettning, rinorré, gåshud, rastlöshet och autonom aktivering men behandlar inte opioidbrukssyndromet. Kontrollera blodtryck och puls före och under behandling. Avstå eller reducera vid hypotoni, bradykardi, yrsel eller synkope.

Alfa-2-agonister är effektivare än placebo men ger oftare hypotensiva eller andra biverkningar än nedtrappning med metadon. Lofexidin tycks påverka blodtrycket mindre än klonidin [14]. Lofexidin är inte rutinmässigt tillgängligt i svensk vård.

Kompletterande behandling kan ges mot diarré, illamående, buksmärta, värk och sömnsvårigheter enligt sedvanliga kontraindikationer. Undvik stora doser loperamid, eftersom missbruk kan orsaka allvarliga arytmier. Bensodiazepiner bör normalt undvikas på grund av kombinerad överdosrisk med opioider.

Långsiktig säkerhet

Opioidagonistbehandling är inte bara abstinensbehandling. I en metaanalys med 749 634 personer i kohortstudier var mortaliteten under behandling mindre än hälften av mortaliteten utanför behandling, rate ratio 0,47. Mortaliteten var ungefär sex gånger högre under de första fyra veckorna efter avslutad behandling än under stabil behandling [15].

Alla patienter med opioidbruk eller risk för oavsiktlig opioidxponering bör erbjudas naloxon, utbildning i överdosigenkänning och information till närstående. Informera särskilt om att toleransen sjunker snabbt efter abstinens eller vårdtid.

Centralstimulantia

Akut stimulantiaabstinens behandlas främst understödjande:

• lugn miljö och möjlighet till sammanhängande sömn
• regelbundna måltider och vätska
• daglig, ibland tätare, suicidbedömning
• observation av psykos, mani och agitation
• behandling av samtidig smärta, infektion och annan samsjuklighet
• plan för fortsatt psykosocial behandling.

Det finns inget etablerat läkemedel som rutinmässigt förkortar akut abstinens från kokain eller amfetamin. Kortvarig sömnighet ska normalt inte behandlas med stimulantia. Vid svår depression, ångest eller insomni kan riktad behandling övervägas utifrån symtomens svårighetsgrad och varaktighet, även om de bedöms substansutlösta [1].

Kvarstående psykos behandlas med antipsykotiskt läkemedel efter sedvanlig somatisk riskbedömning. Agitation under överlappande intoxikation behandlas i första hand med verbal nedtrappning och vid behov bensodiazepin under övervakning. Detta är behandling av intoxikationens komplikation, inte rutinbehandling av den efterföljande abstinensen.

Efter den akuta fasen är contingency management, där verifierade behandlingsmål kopplas till strukturerad belöning, den psykosociala metod som har starkast stöd. KBT, community reinforcement och Matrixmodellen kan kombineras med denna [1]. En översikt fann att psykosociala insatser minskade stimulantiaanvändning, risk ratio 0,80 jämfört med sedvanlig vård, och att tillägg av contingency management förbättrade retentionen, risk ratio 1,42 [16].

Farmakologiska alternativ för själva stimulantia-syndromet är specialistfrågor och ska inte förväxlas med akut abstinensbehandling. För måttligt till svårt metamfetaminbrukssyndrom gav depotnaltrexon plus depotbupropion respons hos 13,6 procent jämfört med 2,5 procent med placebo, vilket motsvarade en absolut skillnad på 11,1 procentenheter. Responsen var alltså fortfarande låg, och behandlingen förutsatte att patienten var opioidfri [17]. Naltrexon får inte ges till en patient med pågående opioidberoende eller behov av opioidanalgesi.

Cannabis

Förstahandsbehandling är information, stöd och planerad uppföljning. Förklara det förväntade tidsförloppet, eftersom patienter annars kan tolka ångest och sömnsvårigheter som återkomst av grundsjukdom och återuppta cannabis för snabb lindring.

Rekommendera:

• regelbundna sovtider och minskad stimulering kvällstid
• fysisk aktivitet dagtid
• normaliserad nutrition och vätska
• strategier för sug och triggers
• behandling av samtidig nikotinabstinens
• tätare kontakt vid depression, aggressivitet eller psykotiska symtom.

Det finns inget godkänt läkemedel specifikt för cannabisabstinens. Studier av cannabinoidagonister, gabapentin, quetiapin och andra läkemedel är små och resultaten har inte reproducerats tillräckligt för rutinsjukvård [3]. Kortvarig symtomatisk behandling kan ibland övervägas, men sederande och beroendeframkallande läkemedel bör användas restriktivt.

GHB, GBL och 1,4-butandiol

Patienter med täta dosintervall, nattligt intag, tidigare delirium eller aktuell autonom aktivering ska normalt läggas in. Kontakta Giftinformationscentralen, beroendemedicinsk expertis och intensivvård tidigt. Övervaka medvetandegrad, puls, blodtryck, temperatur, vätskebalans och elektrolyter. Bedöm kreatinkinas vid svår agitation eller långvarig motorisk aktivitet.

Bensodiazepiner är förstahandsbehandling, men mycket höga doser kan behövas. Ett publicerat sjukhusprotokoll använde diazepam 20 mg peroralt var till varannan timme till totalt 60 mg eller lätt sedering, därefter 10 till 20 mg per timme med högst 120 mg per dygn. Baclofen 10 till 25 mg tre gånger dagligen lades till vid förväntad måttlig eller svår abstinens. Behov av mer än 200 mg diazepam per dygn utlöste intensivvårdsbedömning och övervägande av fenobarbital [7].

Detta är ett specialistprotokoll från ett enskilt australiskt centrum och inte en generell svensk dosrekommendation. Sådana doser kräver inneliggande övervakning och omedelbar tillgång till avancerad luftvägshantering. Fenobarbital, propofol och annan djup sedering hör hemma på intensivvårdsnivå eller under direkt toxikologisk ledning. Antipsykotika kan ibland behövas som tillägg mot svår psykos eller agitation men ersätter inte GABA-erg behandling [6].

Bensodiazepiner

Vid pågående kramper, delirium eller svår autonom instabilitet krävs akut sjukhusvård. Flumazenil ska inte användas för att påskynda utsättning hos beroende patienter, eftersom det kan utlösa svår abstinens, kramper och arytmier [8].

Vid planerad nedtrappning:

1. Kartlägg faktisk konsumtion och omvandla försiktigt till ungefärlig ekvivalent dos.
2. Överväg byte till långverkande bensodiazepin om inga kontraindikationer finns.
3. Minska initialt vanligen 5 till 10 procent varannan till var fjärde vecka.
4. Överskrid normalt inte 25 procents minskning varannan vecka.
5. Utvärdera efter varje dossteg.
6. Pausa eller sakta ned vid kliniskt betydande abstinens.
7. Behandla samtidig ångest, sömnstörning och annat substansbruk parallellt.

Nedtrappningen kan behöva ta månader eller år efter långvarig högdosbehandling. KBT eller KBT för insomni bör erbjudas som stöd [8]. Psykosociala insatser kan förbättra möjligheten att avsluta bensodiazepiner, även om effekten och evidensstyrkan varierar mellan patientgrupper [18].

Samlad dostabell

Doserna nedan återger studerade eller riktlinjebaserade regimer. De ersätter inte produktresumé, lokala rutiner eller individuell bedömning.

Särskilda situationer

Graviditet

Gravida med opioidbrukssyndrom bör inte genomgå oplanerad fristående opioidavgiftning. Snabba växlingar mellan intoxikation och abstinens kan skada både den gravida och fostret. Metadon eller buprenorfin används som stabiliserande behandling i samverkan mellan beroendevård och mödrahälsovård. En Cochraneöversikt fann inga säkra större skillnader i retention eller flera neonatala utfall mellan metadon och buprenorfin, men underlaget var litet [19].

Graviditet med GHB-, alkohol- eller bensodiazepinberoende kräver akut specialistbedömning. Riskerna med behandling måste vägas mot de betydande riskerna med obehandlad abstinens.

Samtidig opioid- och bensodiazepinanvändning

Kombinationen ökar risken för andningsdepression och död. Detta är samtidigt inte skäl att avbryta metadon- eller buprenorfinbehandling. Stabil opioidagonistbehandling bör fortsätta medan bensodiazepinanvändningen värderas och vid behov trappas ned långsamt. Förskriv naloxon och behandla sömnapné, lungsjukdom och annan överdosrisk [8].

Nya psykoaktiva substanser

Vid oklart preparat ska handläggningen styras av toxidrom och komplikationer. Kontakta Giftinformationscentralen. Nya preparat kan saknas i rutinmässig toxikologisk screening. Ketamin och klassiska hallucinogener ger inte regelmässigt ett farligt autonomt abstinenssyndrom, men långvarigt bruk kan följas av sug, dysfori, sömnstörning och återfall. Svår agitation, psykos, kramper eller instabila vitalparametrar ska därför inte tillskrivas en ofarlig utsättningsreaktion utan fullständig differentialdiagnostik.

Uppföljning och prognos

Planera uppföljningen innan patienten lämnar vården. Enbart ett telefonnummer till beroendemottagning är otillräckligt för högriskpatienter. Efter akut opioidabstinens bör direkt överlämning ske till en verksamhet som kan fortsätta buprenorfin eller metadon. Efter stimulantiaabstinens behövs tidig kontroll av sömn, depression, psykos, suicidrisk och fortsatt substansbruk.

Uppföljningen bör omfatta:

• fortsatt diagnostik och behandling av substansbrukssyndrom
• suicid- och psykosbedömning
• naloxon och överdosutbildning vid opioidrisk
• smittscreening och vaccination mot hepatit B när indicerat
• sårvård och injektionsrelaterade komplikationer
• preventivmedel, graviditetsvård och sexuell hälsa
• boende, ekonomi, våldsutsatthet och rättsliga problem
• behandling av depression, ångest, ADHD, PTSD och sömnstörning
• återfallsprevention och stöd till närstående.

Efter opioidabstinens ska patienten informeras konkret om att tidigare dos kan vara dödlig efter toleransförlust. Naloxon bör finnas hos patienten och personer i omgivningen. Vid återupptaget bruk bör patienten undvika ensamanvändning och samtidig användning av bensodiazepiner, alkohol eller GHB.

Cannabisabstinens har oftast god korttidsprognos men är en vanlig orsak till återfall. KBT och motivationshöjande behandling är förstahandsinsatser för cannabisbrukssyndrom. Vid stimulantia rekommenderas strukturerad psykosocial behandling, helst med contingency management där detta är tillgängligt. Farmakologisk behandling av stimulantia- eller cannabisbrukssyndrom är inte en ersättning för dessa insatser.

GHB-abstinens har hög återfallsrisk. I den publicerade sjukhusserien hade mer än hälften dokumenterat återfall efter utskrivning, även om uppföljningsdata var ofullständiga [7]. Uppföljning ska därför ske snabbt och innefatta behandling av sömnproblem, ångest, sexuell riskmiljö och samtidigt stimulantia- eller sedativabruk.

Abstinensbehandling är sammantaget en ingång till långsiktig vård, inte ett avslutat behandlingsmål. För opioider är detta särskilt tydligt: underhållsbehandling minskar både narkotikarelaterad och total mortalitet, medan avbrott medför en uttalad tidig riskökning [15].

Källor

1. Clinical Guideline Committee m.fl. The ASAM/AAAP Clinical Practice Guideline on the Management of Stimulant Use Disorder. Journal of Addiction Medicine 2024. PMID: 38669101
2. Weber AN m.fl. Managing Opioid Withdrawal Symptoms During the Fentanyl Crisis: A Review. Substance Abuse and Rehabilitation 2024. PMID: 38623317
3. Connor JP m.fl. Clinical management of cannabis withdrawal. Addiction 2022. PMID: 34791767
4. Bahji A m.fl. Prevalence of Cannabis Withdrawal Symptoms Among People With Regular or Dependent Use of Cannabinoids: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Network Open 2020. PMID: 32271390
5. Sharma R, Weinstein A. Synthetic Cannabinoid Withdrawal: A Systematic Review of Case Reports. European Addiction Research 2025. PMID: 40570820
6. Schep LJ m.fl. The clinical toxicology of γ-hydroxybutyrate, γ-butyrolactone and 1,4-butanediol. Clinical Toxicology 2012. PMID: 22746383
7. Siefried KJ m.fl. Inpatient GHB withdrawal management in an inner-city hospital in Sydney, Australia: a retrospective medical record review. Psychopharmacology 2023. PMID: 36508055
8. Brunner E m.fl. Joint Clinical Practice Guideline on Benzodiazepine Tapering: Considerations When Risks Outweigh Benefits. Journal of General Internal Medicine 2025. PMID: 40526204
9. Gowing L m.fl. Buprenorphine for the management of opioid withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006. PMID: 16625553
10. D'Onofrio G m.fl. Emergency department-initiated buprenorphine/naloxone treatment for opioid dependence: a randomized clinical trial. JAMA 2015. PMID: 25919527
11. Srivastava A m.fl. Buprenorphine in the emergency department: Randomized clinical controlled trial of clonidine versus buprenorphine for the treatment of opioid withdrawal. Canadian Family Physician 2019. PMID: 31088887
12. Ahmed S m.fl. Microinduction of Buprenorphine/Naloxone: A Review of the Literature. American Journal on Addictions 2021. PMID: 33378137
13. Nielsen S m.fl. Opioid agonist treatment for people who are dependent on pharmaceutical opioids. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 36063082
14. Gowing L m.fl. Alpha₂-adrenergic agonists for the management of opioid withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27140827
15. Santo T Jr m.fl. Association of Opioid Agonist Treatment With All-Cause Mortality and Specific Causes of Death Among People With Opioid Dependence: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry 2021. PMID: 34076676
16. Tran MTN m.fl. Psychosocial Interventions for Amphetamine Type Stimulant Use Disorder: An Overview of Systematic Reviews. Frontiers in Psychiatry 2021. PMID: 34220557
17. Trivedi MH m.fl. Bupropion and Naltrexone in Methamphetamine Use Disorder. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 33497547
18. Darker CD m.fl. Psychosocial interventions for benzodiazepine harmful use, abuse or dependence. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 26106751
19. Minozzi S m.fl. Maintenance agonist treatments for opiate-dependent pregnant women. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 33165953
20. Hersi M m.fl. Psychosocial and pharmacologic interventions for problematic methamphetamine use: Findings from a scoping review of the literature. PLOS ONE 2023. PMID: 37819931