Ormbett: bedömning och behandling

Sammanfattning

Ormbett ska betraktas som potentiell envenomering tills klinisk observation och upprepade laboratorieprov talar emot detta. I Sverige orsakas inhemska bett av huggorm, Vipera berus. Bett av exotiska ormar förekommer framför allt hos privata djurhållare och kräver omedelbar kontakt med Giftinformationscentralen eftersom toxidrom, lämpligt antiserum och tillgång till antiserum varierar mellan arter.

Prehospitalt ska patienten hållas i vila, den bitna kroppsdelen immobiliseras och ringar, klockor samt åtsittande kläder avlägsnas. Transport till sjukhus ska ordnas utan dröjsmål. Använd inte stasband, incision, sugning, kylning, elektrisk behandling eller lokal kemisk behandling. Tryckimmobilisering rekommenderas inte rutinmässigt vid huggormsbett eftersom lokal vävnadsskada kan förvärras och korrekt applicering är svår [1].

På sjukhus görs omedelbar ABCDE-bedömning. Följ vitalparametrar, medvetandegrad, diures, lokal svullnadsutbredning, neurologi och tecken på blödning. Basprover omfattar blodstatus, PK(INR), APTT, fibrinogen, D-dimer, elektrolyter, kreatinin, leverstatus, CK, glukos och urinanalys. EKG tas vid systempåverkan. Provtagningen upprepas efter klinisk utveckling, vanligen efter 4 till 6 timmar och inför utskrivning. Antiserum ges inte enbart för att ett bett har inträffat, utan vid relevant systempåverkan eller tydligt progredierande lokal envenomering. Indikation, produkt, initial dos och upprepning ska alltid avstämmas med Giftinformationscentralen och aktuell produktresumé. Barn får samma mängd antiserum som vuxna eftersom dosen bestäms av den injicerade mängden venom, inte av kroppsvikten [2].

Bakgrund och epidemiologi

Ormbett omfattar både mekanisk bettskada och eventuell envenomering, det vill säga att venom har injicerats. Ett bett från en giftorm kan vara ett torrt bett utan venomöverföring. Omvänt kan ett till synes obetydligt bett orsaka allvarlig systemtoxicitet, särskilt efter bett av vissa exotiska arter.

Globalt är ormbett ett stort men ojämnt fördelat hälsoproblem. En metaanalys av studier publicerade 2001 till 2022 uppskattade en sammanvägd incidens på 69,4 ormbett per 100 000 invånare och år samt en mortalitet på 0,33 per 100 000 invånare och år. Incidensen var högst i Asien och lägst i Europa. Män, jordbruksarbetare och personer i landsbygdsmiljö var överrepresenterade [3]. Osäkerheten är stor på grund av underrapportering och betydande heterogenitet mellan studier.

I Europa är incidensen omkring 0,7 till 1,1 bett per 100 000 invånare och år. Dödsfall är ovanliga, men svår envenomering förekommer [3,4]. De medicinskt betydelsefulla inhemska europeiska ormarna tillhör huvudsakligen släktet Vipera. I Sverige är huggorm, Vipera berus, den enda naturligt förekommande giftormen.

En svensk nationell genomgång identifierade 231 sjukhusvårdade huggormsbett under ett år. Barn yngre än 10 år var överrepresenterade. Maximal svårighetsgrad var ingen envenomering hos 11 procent, lindrig hos 47 procent, måttlig hos 29 procent och svår hos 13 procent. En del patienter försämrades efter initialt lindriga eller måttliga symtom. Ovanliga komplikationer var bland annat lungödem, generaliserat kapillärläckage, kramper, djup ventrombos, misstänkt kompartmentsyndrom och hjärtinfarkt [5].

Barn löper större risk för uttalad systempåverkan eftersom samma mängd venom ger en högre dos per kilogram kroppsvikt. Äldre, gravida och patienter med hjärt-, lung- eller njursjukdom kan också ha mindre fysiologiska marginaler. Bett i ansikte, hals eller tunga är särskilt riskfyllda på grund av hotande luftvägsödem.

Exotiska ormbett

Exotiska giftormar hålls i privat ägo och inom zoologisk verksamhet. En schweizisk serie med 148 exotiska giftormsbett visade att 18 procent av patienterna fick svåra symtom. Viperider orsakade huvudsakligen lokal och hematologisk toxicitet, medan elapider oftare gav neurologisk påverkan. Antiserum användes hos 24 procent [6].

Vid exotiskt ormbett ska artens vetenskapliga namn, geografiska ursprung och eventuellt individuellt antiserumlager klarläggas omedelbart. Uppgift från ägaren är värdefull, men identifikationen bör verifieras med fotografi, dokumentation eller sakkunnig. Patienten eller närstående ska inte försöka fånga eller döda ormen.

Patofysiologi

Ormvenom är en komplex blandning av proteiner, peptider och enzymer. Venomets sammansättning varierar mellan familjer, arter, geografiska populationer och ibland mellan unga och vuxna ormar. Därför kan ett artnamn inte ensamt förutsäga det kliniska förloppet.

Huggormsvenom innehåller bland annat fosfolipas A2, metalloproteinaser, serinproteaser och C-typ-lektinliknande proteiner. Dessa kan ge endothelial skada, ökad kärlpermeabilitet, inflammation, hemolys, påverkan på trombocyter och koagulation samt lokal vävnadsskada. Vid europeiska viperbett dominerar vanligen smärta, svullnad, ekkymoser, gastrointestinala symtom och cirkulatorisk påverkan [2,7].

Viktiga toxidrom

Venominducerad konsumtionskoagulopati orsakas av prokoagulerande toxiner som aktiverar koagulationskaskaden och snabbt förbrukar fibrinogen och andra koagulationsfaktorer. Tillståndet skiljer sig patofysiologiskt från disseminerad intravasal koagulation. Typiska fynd är kraftigt förhöjt D-dimer, lågt fibrinogen samt förlängt PK(INR) och APTT [8].

En mindre andel patienter med konsumtionskoagulopati utvecklar trombotisk mikroangiopati med schistocyter, trombocytopeni och akut njurskada. Föreslagna diagnostiska kriterier är anemi med mer än 1 procent schistocyter samt trombocytantal under 150 × 10^9/L eller en minskning med mer än 25 procent från utgångsvärdet [9].

Klinisk bild

Lokal envenomering

Vid huggormsbett ses ofta ett eller två punktformiga bettmärken, men bettmärken kan saknas och har låg specificitet. Vanliga tidiga symtom är:

• Smärta eller ömhet.
• Svullnad och erytem.
• Blödning från bettstället.
• Ekkymoser.
• Regional lymfkörtelömhet.
• Lymfangitliknande stråk.

Svullnaden kan på några timmar sprida sig över en hel extremitet och i svåra fall till bålen. Hemorragiska blåsor och nekros talar för uttalad lokal vävnadspåverkan. Nekros är betydligt mindre vanlig efter nordeuropeiska huggormsbett än efter många tropiska viperbett.

Märk svullnadens proximala gräns och dokumentera klockslag. Mät extremitetens omkrets på definierade nivåer. Täta mätningar under den progredierande fasen är mer informativa än ett enstaka status.

Systemisk envenomering efter huggormsbett

Tidiga systemiska symtom kan vara:

• Illamående, kräkning, buksmärta och diarré.
• Yrsel, kallsvettning och synkope.
• Takykardi och hypotension.
• Somnolens eller oro.
• Angioödem, urtikaria och bronkospasm.
• Leukocytos och hemokoncentration.

Kräkning, diarré och buksmärta är vanliga men ospecifika. Enstaka lindriga gastrointestinala symtom kan även bero på rädsla eller vagal reaktion. Upprepade kräkningar, diarré, hypotension eller snabbt tilltagande svullnad talar däremot för relevant envenomering.

I en dansk serie med 219 huggormsbett var smärta, illamående, buksmärta, diarré och yrsel vanliga. Leukocytos, gastrointestinala symtom och hypotension var associerade med komplicerat förlopp, och 15 procent behövde intensivvård [10].

Neurotoxicitet

Neurotoxicitet är ovanlig efter svensk huggorm men viktig vid exotiska bett. Undersök regelbundet:

• Ögonlocksptos.
• Pupillreaktioner och ögonmotorik.
• Diplopi eller dimsyn.
• Ansiktsmotorik.
• Tal, röst och sväljning.
• Tungprotrusion och salivhantering.
• Nackflexion och huvudkontroll.
• Andningsfrekvens, vitalkapacitet och hostkraft.
• Extremitetskraft och senreflexer.

Neurotoxisk paralys är ofta descenderande. Ptos och ögonmotorikstörning kan föregå bulbär svaghet och andningssvikt. Bevarat medvetande hos en helt paralyserad patient får inte misstolkas som medvetslöshet. Vissa presynaptiska toxiner ger långvarig pares som inte snabbt reverseras av antiserum, vilket gör tidig luftvägskontroll och respiratorbehandling avgörande [11].

Neurotoxicitet efter europeiska viperbett kan debutera sent. I en italiensk serie kom neurologiska symtom minst 11 timmar efter bettet hos mer än hälften av patienterna. Diplopi, ptos och oftalmoplegi dominerade [12].

Blödning och koagulopati

Tecken på hematotoxicitet omfattar:

• Ihållande blödning från bettställe eller venpunktioner.
• Gingival eller nasal blödning.
• Petekier och ekkymoser.
• Hematuri eller gastrointestinal blödning.
• Menorragi.
• Intrakraniell blödning.
• Trombocytopeni, hypofibrinogenemi och förlängda koagulationstider.

Kliniskt betydelsefull konsumtionskoagulopati är ovanlig vid okomplicerade svenska huggormsbett men ska aktivt eftersökas vid systempåverkan och alltid vid bett av exotiska viperider.

Rabdomyolys och njurskada

Misstänk myotoxicitet vid generell muskelvärk, muskelsvaghet, mörk urin, hyperkalemi eller stigande CK. Akut njurskada kan orsakas av hypotension, hemolys, myoglobinuri, direkt nefrotoxicitet eller trombotisk mikroangiopati.

Vid trombotisk mikroangiopati kommer hemolys och trombocytopeni ofta efter den initiala koagulopatin. Akut njurskada förekom hos 94 procent av rapporterade fall i en systematisk översikt, och många behövde dialys. De flesta återfick dialysoberoende njurfunktion, men kronisk njursjukdom kan kvarstå [13].

Utredning och diagnostik

Initial anamnes

Dokumentera:

• Klockslag och geografisk plats för bettet.
• Aktivitet vid bettet.
• Bettets lokalisation och antal bett.
• Tid till symtomdebut och symtomprogress.
• Art, vetenskapligt namn och geografiskt ursprung om känt.
• Fotografi av ormen, om detta redan har tagits utan ytterligare risk.
• Prehospitala åtgärder, särskilt stasband, incision eller lokalbehandling.
• Tidigare ormbett eller behandling med antiserum.
• Allergier och astma.
• Antikoagulantia, trombocythämmare och andra läkemedel.
• Graviditet.
• Hjärt-, lung-, lever-, njur- eller blödningssjukdom.

Ormbeskrivningar från lekmän är ofta felaktiga. Artidentifikation får inte fördröja stabilisering eller behandling vid ett tydligt envenomeringssyndrom [7].

Klinisk undersökning

Gör upprepade ABCDE-bedömningar. Dokumentera:

• Andningsväg, röstförändring, tung- eller svalgsvullnad.
• Andningsfrekvens, saturation, lungauskultation och andningsarbete.
• Puls, blodtryck, perifer cirkulation och kapillär återfyllnad.
• Medvetandegrad och fullständigt neurologstatus.
• Lokal smärta, svullnad, missfärgning, blåsor och nekros.
• Perifera pulsar, hudtemperatur, sensibilitet och motorik.
• Slemhinneblödning och blödning från venpunktioner.
• Vätskebalans och timdiures.

Normal pulspalpation utesluter inte hotad vävnadsperfusion. Omvänt innebär smärta, spänd svullnad och parestesier efter ormbett inte automatiskt kompartmentsyndrom.

Laboratorieprover

Vid stabilt huggormsbett tas basprover vid ankomst och upprepas vanligen efter 4 till 6 timmar. Vid systempåverkan eller avvikande prov krävs tätare kontroller. Vid exotiska arter anpassas provtagningen efter förväntat toxidrom. Koagulopati, myotoxicitet och njurskada kan debutera fördröjt.

20-minuters helblodskoagulationstest

20-minuters helblodskoagulationstest används främst där laboratorieanalys av koagulation saknas. Några milliliter färskt venblod lämnas orört i ett rent, torrt glasrör i 20 minuter. Om blodet därefter fortfarande är flytande eller bildar en mycket instabil koagel talar detta för koagulopati.

I en metaanalys var sensitiviteten 84 procent och specificiteten 91 procent för INR över 1,4. För fibrinogen under 1 g/L var sensitiviteten 72 procent och specificiteten 94 procent. Testet missar framför allt mild koagulopati och är mindre tillförlitligt för att bedöma normalisering efter antiserum [14]. På svenska sjukhus ska ordinarie laboratorieanalyser användas.

Gradering av europeiskt viperbett

Graderingen är ett stöd, inte en ersättning för kliniskt omdöme. Patienten kan försämras och ska graderas på nytt. Publicerade svårighetsskalor har inte tillräcklig precision för att ensamma styra behandling [15].

Observationstid och utskrivning

För misstänkt huggormsbett utan symtom eller laboratorieavvikelser rekommenderas minst 6 till 8 timmars sjukhusobservation. Längre observation, ofta 12 till 24 timmar, är motiverad vid:

• Barn, äldre eller betydande samsjuklighet.
• Bett i ansikte, hals eller centralt på kroppen.
• Osäker tidpunkt eller art.
• Tilltagande smärta eller svullnad.
• Gastrointestinala symtom.
• Avvikande vitalparametrar eller laboratorieprov.
• Exotiskt ormbett.
• Långt avstånd till sjukvård.

Internationella riktlinjer rekommenderar ofta 24 timmars observation vid misstänkt giftormsbett eftersom systemtoxicitet kan vara fördröjd [7]. För okomplicerade svenska huggormsbett tillämpas ofta kortare observation efter individuell riskbedömning och kontakt med Giftinformationscentralen.

Differentialdiagnoser

Behandling

Prehospital handläggning

1. Förhindra ytterligare bett. Försök inte fånga ormen.
2. Larma 112 och ordna snabb transport.
3. Håll patienten stilla och lugn.
4. Immobilisera den bitna kroppsdelen i bekvämt neutralläge.
5. Avlägsna ringar, armband, klockor, skor och åtsittande kläder.
6. Täck bettstället med ett rent, torrt förband.
7. Dokumentera klockslag och symtomutveckling.
8. Vid venom i ögat, spola omedelbart och rikligt med vatten eller fysiologisk koksaltlösning.

Undvik stasband, lokal kompression, incision, sugning, is, värme, elektrisk behandling, alkohol, örter och andra lokala preparat. En systematisk översikt fann att stasband saknade påvisad nytta och var associerat med mer lokal svullnad och svårare vävnadsskada. Incision och sugning saknade kliniskt stöd [1]. Tryckimmobilisering kan ha en roll vid vissa neurotoxiska elapidbett i Australien, men ska inte användas rutinmässigt vid svenska huggormsbett.

Akut sjukhusbehandling

flowchart TD
A["Misstänkt ormbett"] --> B["ABCDE, monitorering,<br>venös infart och basprover"]
B --> C["Chock, luftvägshot,<br>blödning eller paralys"]
C -->|"Ja"| D["Akut stabilisering,<br>IVA och Giftinformation"]
C -->|"Nej"| E["Seriellt lokalstatus,<br>neurologi och laboratorieprov"]
D --> F["Bedöm indikation för<br>artspecifikt antiserum"]
E --> G["Objektiv eller progredierande<br>envenomering"]
G -->|"Ja"| F
G -->|"Nej"| H["Observation minst 6 till 8 timmar,<br>längre vid riskfaktorer"]
F --> I["Ge antiserum intravenöst<br>med anafylaxiberedskap"]
I --> J["Utvärdera cirkulation,<br>svullnad och toxidrom"]
J --> K["Kvarstående eller återkommande<br>systemtoxicitet"]
K -->|"Ja"| L["Ny Giftinformationskontakt,<br>överväg ytterligare antiserum"]
K -->|"Nej"| M["Fortsatt övervakning<br>och komplikationsbehandling"]
H --> N["Symtomfri med normala<br>upprepade prover"]
N -->|"Ja"| O["Utskrivning med<br>återkomstinstruktioner"]
N -->|"Nej"| E

Etablera intravenös infart i en icke biten extremitet om möjligt. Vid misstänkt svår koagulopati bör onödiga artärpunktioner, intramuskulära injektioner och centrala infarter undvikas tills hemostasen är bedömd.

Ge syrgas vid hypoxemi. Intubera tidigt vid progredierande bulbär svaghet, sviktande hostkraft, stigande koldioxid, uttröttning eller hotande luftvägsödem. Normal saturation utesluter inte begynnande ventilationssvikt.

Vid hypotension ges balanserad kristalloid i upprepade små bolus med tät omvärdering. Huggormsvenom kan orsaka uttalat kapillärläckage, varför stora okontrollerade vätskevolymer kan bidra till lungödem. Vasopressor, vanligen noradrenalin, används vid kvarstående chock efter rimlig volymsubstitution.

Antiserum

Antiserum innehåller hela eller fragmenterade immunglobuliner från immuniserade djur. Effekten är artspecifik eller begränsad till närbesläktade arter. Ett antiserum som inte neutraliserar den aktuella artens venom saknar nytta men kan fortfarande orsaka allvarliga reaktioner.

Indikationer

Antiserum är indicerat eller starkt motiverat vid ett eller flera av följande:

• Ihållande hypotension, chock eller annan relevant cirkulatorisk påverkan.
• Spontan systemisk blödning.
• Kliniskt relevant koagulopati eller trombocytopeni.
• Neurotoxicitet.
• Myotoxicitet med uttalad CK-stegring eller myoglobinuri.
• Akut njurskada som del av envenomeringen.
• Snabbt progredierande svullnad, särskilt om den passerar en stor led eller närmar sig bålen.
• Omfattande ekkymoser, hemorragiska blåsor eller hotande vävnadsskada.
• Bett i ansikte, hals, tunga eller finger med progredierande svullnad.
• Uttalade eller ihållande gastrointestinala symtom tillsammans med andra tecken på envenomering.

Måttlig till svår europeisk viperenvenomering behandlas med antiserum. En systematisk översikt omfattande cirka 2 600 behandlade patienter fann inga randomiserade jämförelser, men observationsdata talade för klinisk effekt av moderna intravenösa antiserum. Rapporterade biverkningar förekom hos 1,5 procent, inklusive anafylaxi [16]. I den svenska serien förbättrades systemiska symtom under eller kort efter infusionen [5].

Äldre svenska jämförelser visade mindre omfattande ödem, mindre anemi och kortare vårdtid hos antiserumbehandlade patienter. Evidensen begränsas av retrospektiv design och historiska kontrollgrupper [17,18].

Administrering och dos

Kontakta Giftinformationscentralen före administrering när situationen medger detta. Val av produkt, initial dos, spädning, infusionshastighet och upprepning ska följa aktuell produktresumé och toxikologisk rekommendation. Preparattillgången och svensk lagerhållning kan förändras. Produktrekommendationer från andra länder är inte automatiskt tillämpliga i Sverige.

Antiserum ges intravenöst under kontinuerlig övervakning och med omedelbar beredskap för behandling av anafylaxi. Intramuskulär administrering ger långsammare och mindre förutsägbar absorption och rekommenderas inte när ett lämpligt intravenöst preparat finns [16].

Barn får samma antiserumdos som vuxna. Infusionsvolymen anpassas däremot efter barnets storlek och risken för vätskeöverbelastning [2]. Otillräcklig klinisk effekt, fortsatt blödning, förvärrad neurotoxicitet eller återkommande systemtoxicitet kan motivera ytterligare dos efter ny bedömning.

Hudtest före antiserum rekommenderas inte. Det förutsäger inte tillförlitligt tidiga reaktioner och kan fördröja behandling.

Reaktioner på antiserum

Tidiga reaktioner uppkommer under infusionen eller inom några timmar:

• Klåda och urtikaria.
• Angioödem.
• Buksmärta, kräkning eller diarré.
• Bronkospasm.
• Hypotension och anafylaktisk chock.
• Feber och frossa vid pyrogen reaktion.

Avbryt infusionen tillfälligt vid misstänkt anafylaxi och ge intramuskulärt adrenalin utan dröjsmål. När reaktionen har hävts kan antiserum ofta återstartas försiktigt om indikationen kvarstår.

Antihistamin och glukokortikoid kan ges som tillägg men ersätter aldrig adrenalin. Glukokortikoider förebygger inte tillförlitligt bifasiska reaktioner. Evidensen för rutinmässig premedicinering är svag. En äldre randomiserad studie talade för att lågdosadrenalin minskade reaktioner vid ett högreaktivt polyvalent antiserum, medan antihistamin inte hade påvisad preventiv effekt [19]. Premedicinering ska därför inte användas slentrianmässigt för moderna europeiska antiserum utan toxikologisk rekommendation.

Sen serumreaktion kan debutera efter 5 till 14 dagar med feber, urtikaria, klåda, artralgi, myalgi, lymfkörtelförstoring och ibland proteinuri.

Smärta och lokal sårvård

Paracetamol är förstahandsval vid lindrig till måttlig smärta. Opioid kan behövas vid svår smärta, men försiktighet krävs vid neurotoxicitet eller respiratorisk påverkan. Undvik acetylsalicylsyra och andra NSAID vid misstänkt koagulopati, trombocytopeni eller njurpåverkan.

Rengör såret med vatten eller fysiologisk koksaltlösning. Undvik aggressiv lokal desinfektion som kan skada vävnaden. Spända blåsor kan behöva bedömas av kirurg eller sårteam. Tidig excision av till synes skadad vävnad rekommenderas inte eftersom gränsen mellan reversibel och irreversibel skada initialt är svårbedömd.

Håll extremiteten i ett bekvämt läge. Efter ankomst till sjukhus kan lätt högläge minska beroende ödem, förutsatt att seriella mätningar och distal cirkulation kan bedömas tillförlitligt.

Kompartmentsyndrom

Uttalad venomorsakad svullnad kan efterlikna traumatiskt kompartmentsyndrom. Smärta, parestesier och spänd extremitet kan orsakas av direkt cytotoxicitet utan kritiskt förhöjt intramuskulärt tryck. Sant kompartmentsyndrom är sällsynt [20].

Vid misstanke:

1. Kontakta klinisk toxikolog och kirurg.
2. Ge adekvat antiserum om detta är indicerat.
3. Korrigera chock och koagulopati.
4. Följ distal perfusion, motorik och sensibilitet.
5. Mät kompartmenttryck om diagnosen är osäker och kirurgi övervägs.
6. Utför fasciotomi endast vid objektivt verifierad och kvarstående perfusionsinskränkning trots adekvat medicinsk behandling.

Som stöd används ofta ett absolut kompartmenttryck över 30 mm Hg eller en differens mellan diastoliskt blodtryck och kompartmenttryck under 30 mm Hg. Trösklarna är extrapolerade från traumatiskt kompartmentsyndrom och är inte specifikt validerade för ormbett. En amerikansk översikt fann att venomorsakat kompartmentsyndrom var ovanligt och att goda resultat rapporterades även utan kirurgi [21]. Fasciotomi under obehandlad koagulopati kan orsaka katastrofal blödning.

Koagulopati och blödning

Ge artspecifikt antiserum tidigt när relevant konsumtionskoagulopati föreligger. Antiserum neutraliserar cirkulerande toxin men ersätter inte redan förbrukade koagulationsfaktorer. Återhämtning kräver ny syntes av faktorer.

Plasma, fibrinogenkoncentrat, trombocyter eller erytrocyter ska främst ges vid kliniskt betydelsefull blödning, inför nödvändig invasiv åtgärd eller efter toxikologisk och hematologisk bedömning. Att ge koagulationsfaktorer innan cirkulerande toxin har neutraliserats kan leda till snabb förnyad konsumtion. Randomiserad evidens för antiserum vid konsumtionskoagulopati saknas, även om behandling stöds av mekanistiska och observationsbaserade data [22].

Trombotisk mikroangiopati och njursvikt

Följ hemoglobin, trombocyter, LDH, haptoglobin, bilirubin, blodutstryk, kreatinin och diures. Behandlingen är huvudsakligen understödjande:

• Optimera cirkulation och vätskebalans.
• Undvik nefrotoxiska läkemedel och kontrastmedel när möjligt.
• Korrigera hyperkalemi, acidos och lungödem.
• Starta njurersättande behandling enligt sedvanliga indikationer.

Plasmabyte rekommenderas inte rutinmässigt. En systematisk översikt fann ingen påvisad förbättring av överlevnad eller dialysoberoende njurfunktion [13]. Tillståndet ska inte automatiskt behandlas som trombotisk trombocytopen purpura, eftersom uttalad ADAMTS-13-brist inte är typisk [9].

Infektion och antibiotika

Rodnad, smärta, leukocytos och CRP-stegring kan orsakas av venom och innebär inte i sig bakteriell infektion. Rutinmässig antibiotikaprofylax rekommenderas inte. En systematisk översikt av fyra randomiserade studier med totalt 696 patienter fann ingen signifikant minskning av sekundära infektioner [23].

Antibiotika övervägs vid:

• Purulent sekretion eller abscess.
• Kliniskt progredierande cellulit efter den initiala venomfasen.
• Nekros med infektionstecken.
• Feber och sepsismisstanke.
• Kontaminerande incision eller annan ossteril prehospital manipulation.

Odla från djup vävnad, abscess eller blod när det är möjligt. Ormars munflora kan innehålla bland annat Morganella morganii, Enterococcus, Aeromonas, Proteus och gramnegativa tarmbakterier. Empirisk antibiotika ska väljas efter kliniskt syndrom, lokala resistensdata, njurfunktion och infektionsspecialistens bedömning.

Tetanusprofylax

Kontrollera vaccinationsstatus och ge tetanusprofylax enligt sedvanliga sårskaderiktlinjer. Vid uttalad koagulopati bör intramuskulär injektion skjutas upp tills hemostasen förbättrats eller ges på annat säkert sätt efter individuell bedömning.

Graviditet

Graviditet är inte en kontraindikation mot antiserum vid kliniskt relevant envenomering. Obehandlad hypotension, koagulopati och hypoxi innebär betydande risk för både den gravida och fostret. Involvera obstetriker tidigt och övervaka fostret utifrån graviditetslängd och klinisk svårighetsgrad.

Uppföljning och prognos

De flesta svenska huggormsbett får ett lindrigt eller måttligt förlopp. Svullnad och missfärgning kan kvarstå i dagar till veckor. Patienter med omfattande ödem kan behöva fysioterapi och successiv mobilisering.

Före utskrivning ska patienten ha:

• Stabil cirkulation och respiration.
• Ingen progredierande svullnad.
• Ingen nytillkommen neurotoxicitet.
• Tillfredsställande smärtkontroll.
• Normala eller tydligt stabiliserade laboratorieprov.
• Förmåga att dricka och kissa.
• Tillgång till snabb återkomst vid försämring.

Ge skriftlig information om att omedelbart söka vård vid nytillkommen eller ökande svullnad, blödning, mörk urin, minskad urinmängd, muskelsvaghet, andningsbesvär, svimning eller feber.

Efter antiserum ska patienten informeras om serumreaktion. Uppföljning efter cirka 1 till 2 veckor är lämplig, tidigare vid symtom. Kontrollera sår, extremitetsfunktion och vid behov blodstatus, kreatinin och urinprov.

Patienter som haft akut njurskada, mikroangiopatisk hemolys eller uttalad koagulopati behöver längre uppföljning. Kronisk njursjukdom har beskrivits efter ormbettsrelaterad trombotisk mikroangiopati även hos patienter som blivit dialysoberoende [9]. Vid omfattande lokal vävnadsskada följs funktion, känsel, ärrbildning, kontraktur och behov av rehabilitering.

Exotiska ormbett ska dokumenteras med vetenskapligt artnamn, antiserumprodukt, total dos, klinisk respons och eventuella reaktioner. Sådan dokumentation är viktig vid framtida exponering och för nationell beredskap.

Källor

1. Avau B m.fl. The Treatment of Snake Bites in a First Aid Setting: A Systematic Review. PLoS Negl Trop Dis 2016. PMID: 27749906
2. Di Nicola MR m.fl. A Guide to the Clinical Management of Vipera Snakebite in Italy. Toxins 2024. PMID: 38922149
3. Afroz A m.fl. Snakebite envenoming: A systematic review and meta-analysis of global morbidity and mortality. PLoS Negl Trop Dis 2024. PMID: 38574167
4. Knudsen C m.fl. Snakebite Envenoming Diagnosis and Diagnostics. Front Immunol 2021. PMID: 33995385
5. Karlson-Stiber C m.fl. A nationwide study of Vipera berus bites during one year, epidemiology and morbidity of 231 cases. Clin Toxicol 2006. PMID: 16496490
6. Fuchs J m.fl. Exotic venomous snakebites in Switzerland reported to the National Poisons Information Centre over 22 years. Swiss Med Wkly 2022. PMID: 35072413
7. Ralph R m.fl. Managing snakebite. BMJ 2022. PMID: 34996773
8. Wedasingha S m.fl. Bedside Coagulation Tests in Diagnosing Venom-Induced Consumption Coagulopathy in Snakebite. Toxins 2020. PMID: 32927702
9. Noutsos T m.fl. Snakebite Associated Thrombotic Microangiopathy and Recommendations for Clinical Practice. Toxins 2022. PMID: 35051033
10. Hermansen MN m.fl. Envenomation by the common European adder, Vipera berus: a case series of 219 patients. Eur J Emerg Med 2019. PMID: 30422928
11. Alirol E m.fl. Snake Bite in South Asia: A Review. PLoS Negl Trop Dis 2010. PMID: 20126271
12. Lonati D m.fl. Neurotoxicity of European viperids in Italy: Pavia Poison Control Centre case series 2001-2011. Clin Toxicol 2014. PMID: 24708390
13. Noutsos T m.fl. Snakebite associated thrombotic microangiopathy: a systematic review of clinical features, outcomes, and evidence for interventions including plasmapheresis. PLoS Negl Trop Dis 2020. PMID: 33290400
14. Lamb T m.fl. The 20-minute whole blood clotting test for snakebite coagulopathy: A systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy. PLoS Negl Trop Dis 2021. PMID: 34375338
15. Orlandi G m.fl. Vipera Snakebite in Children: A Focus on Europe. Children 2025. PMID: 40150675
16. Lamb T m.fl. Antivenom for European Vipera species envenoming. Clin Toxicol 2017. PMID: 28349771
17. Karlson-Stiber C, Persson H. Antivenom treatment in Vipera berus envenoming: report of 30 cases. J Intern Med 1994. PMID: 8283161
18. Karlson-Stiber C m.fl. First clinical experiences with specific sheep Fab fragments in snake bite. Report of a multicentre study of Vipera berus envenoming. J Intern Med 1997. PMID: 9042094
19. Nuchprayoon I, Garner P. Interventions for preventing reactions to snake antivenom. Cochrane Database Syst Rev 2000. PMID: 10796682
20. Cañas CA. Is the acute compartment syndrome diagnosed in snake bites true?: A review. Medicine 2024. PMID: 39465701
21. Newman J m.fl. Compartment Syndrome Following Snake Envenomation in the United States: A Scoping Review of the Clinical Literature. West J Emerg Med 2024. PMID: 39028252
22. Maduwage K m.fl. Snake antivenom for snake venom induced consumption coagulopathy. Cochrane Database Syst Rev 2015. PMID: 26058967
23. Moody S m.fl. The role of antimicrobial prophylaxis in the management of snakebite: a systematic review. Wellcome Open Res 2025. PMID: 41287797