Psoriasis är en kronisk, immunmedierad inflammatorisk sjukdom som drabbar hud och naglar, och som hos en betydande andel av patienterna även engagerar leder, senfästen och kotpelare. Sjukdomen ska betraktas som ett systemtillstånd snarare än ett hudproblem: den samvarierar med metabola och kardiovaskulära sjukdomar, med inflammatorisk tarmsjukdom och med uveit, och den medför en psykosocial belastning som ofta står i dålig proportion till hur utbredda hudförändringarna ser ut för betraktaren. Den viktigaste enskilda uppgiften i primärvården är att inte missa den ledsjukdom som utvecklas hos ungefär var tredje patient med hudpsoriasis, eftersom obehandlad psoriasisartrit ger irreversibel leddestruktion.

Sammanfattning

Plackpsoriasis kännetecknas av skarpt avgränsade, rodnade plack med silvrig fjällning på sträcksidor, i hårbotten, i naveln och i rima ani. Diagnosen är i regel klinisk. Patogenesen drivs av axeln IL-23 till Th17-celler med IL-17A, IL-17F och TNF som centrala effektorcytokiner, vilket förklarar varför riktade biologiska läkemedel mot just dessa mål har hög effekt.

Psoriasisartrit utvecklas hos omkring 20–30 procent av patienterna med hudpsoriasis, typiskt 5–10 år efter hudsjukdomens debut, och yttrar sig i fem domäner: perifer artrit, entesit, daktylit, axialt engagemang samt hud- och nagelsjukdom. Nagelengagemang och hårbottenpsoriasis är kliniska riskmarkörer. CASPAR-kriterierna används för klassifikation; diagnosen i praktiken bygger på klinisk bedömning där reumatoid faktor och anti-CCP normalt är negativa.

Svårighetsgraden av hudsjukdomen graderas med PASI (utbredning och intensitet) och med DLQI (livskvalitet), och gränsen PASI ≥ 10 tillsammans med DLQI ≥ 10 används i svensk praxis för att definiera svår sjukdom som motiverar systembehandling. Lokalbehandling med potenta glukokortikoider i kombination med kalcipotriol räcker för lindrig till måttlig hudsjukdom. Vid mer utbredd sjukdom används ljusbehandling, metotrexat, acitretin, apremilast eller ciklosporin, och därefter biologiska läkemedel riktade mot TNF, IL-17, IL-23 eller IL-12/23.

Vid psoriasisartrit med perifer artrit inleds behandling med NSAID och lokala glukokortikoidinjektioner, följt av metotrexat och därefter biologiska eller riktade syntetiska DMARD. Vid dominerande entesit eller axial sjukdom har konventionella DMARD som metotrexat ingen dokumenterad effekt, och man går direkt vidare till TNF- eller IL-17-hämmare.

Kardiovaskulär riskvärdering, screening för metabola rubbningar och aktiv fråga om depression hör till den regelbundna uppföljningen av alla patienter med måttlig till svår sjukdom.

Bakgrund och epidemiologi

Psoriasis förekommer hos ungefär 2–3 procent av befolkningen i norra Europa, med högre prevalens i nordliga latituder och lägre i östasiatiska och afrikanska populationer. I Sverige uppskattas omkring 300 000 personer ha sjukdomen. Könsfördelningen är i stort jämn.

Debutåldern följer ett bimodalt mönster. Typ I-psoriasis debuterar före 40 års ålder, har starkare hereditet och tydligare koppling till HLA-C*06:02, och tenderar att bli mer utbredd. Typ II-psoriasis debuterar efter 40 års ålder, har svagare familjär anhopning och ofta ett mer stabilt förlopp.

Ärftligheten är stark. Konkordansen mellan monozygota tvillingar är betydligt högre än mellan dizygota, och över sextio genetiska loci har kopplats till sjukdomen. Flera av dem ligger i gener som styr antigenpresentation, IL-23-signalering och NF-κB-aktivering, vilket ger biologisk stadga åt de behandlingsmål som används kliniskt.

Utlösande och försämrande faktorer att fråga efter i anamnesen:

Streptokockinfektion i svalget, klassisk utlösare av guttat psoriasis hos barn och unga vuxna.
Rökning, som ökar risken att insjukna och särskilt är kopplad till pustulös palmoplantar sjukdom.
Övervikt, som både ökar risken för insjuknande och försämrar svaret på systembehandling.
Läkemedel: litium, betablockerare, antimalariamedel, interferoner och abrupt utsättning av systemiska glukokortikoider.
Mekanisk hudretning, som ger nya lesioner i traumatiserad hud (Köbnerfenomen).
Psykisk stress, väl beskriven som skovutlösare även om orsakssambandet är svårt att kvantifiera.
Hiv-infektion, som kan ge svårbehandlad och snabbt progredierande sjukdom.

Patogenes

Sjukdomen börjar med aktivering av det medfödda immunförsvaret i huden. Antimikrobiella peptider, framför allt LL-37, binder till egen DNA och RNA från skadade keratinocyter och bildar komplex som aktiverar plasmacytoida dendritiska celler via TLR7 och TLR9. Dessa producerar typ I-interferon, vilket i sin tur mognadsaktiverar myeloida dendritiska celler.

De aktiverade myeloida dendritiska cellerna producerar IL-23 och IL-12. IL-23 är den kritiska cytokinen för överlevnad och expansion av Th17-celler och av IL-17-producerande medfödda lymfoida celler i dermis. Dessa celler frisätter IL-17A, IL-17F, IL-22 och TNF.

Effektorfasen sker i epidermis. IL-17 och TNF verkar synergistiskt på keratinocyter, som svarar med kraftigt ökad proliferation, ofullständig differentiering och produktion av kemokiner (CXCL1, CXCL8) och antimikrobiella peptider. Resultatet är den histologiska bilden: akantos med förlängda retetappar, parakeratos, förlust av stratum granulosum, neutrofilansamlingar i epidermis (Munros mikroabscesser) och dilaterade, slingriga kapillärer i papillspetsarna. Just dessa kapillärer förklarar Auspitz tecken, punktformig blödning när fjällen skrapas bort.

Omsättningstiden för keratinocyten förkortas från cirka fyra veckor till några få dygn, vilket ger den karakteristiska fjällningen.

Vid psoriasisartrit sker motsvarande process i entesen, senfästet mot ben. Entesen är rik på IL-23-responsiva T-celler, och mekanisk belastning tycks vara en lokal utlösare. Inflammationen i entesen sprider sig till angränsande synovia och benmärg, vilket förklarar varför entesit, daktylit och periostal benpålagring hör ihop. Till skillnad från reumatoid artrit, där bennedbrytning dominerar, ses vid psoriasisartrit både erosion och patologisk nybildning av ben.

Klinisk bild

Plackpsoriasis

Vanligaste formen, cirka 80–90 procent av fallen. Skarpt avgränsade, erytematösa plack täckta av silvrigt vita fjäll. Predilektionsställen är armbågarnas och knänas sträcksidor, hårbotten (ofta med skarp gräns mot pannan), naveln, rima ani och lumbosakralt. Placken är i regel symmetriskt fördelade. Klåda förekommer hos majoriteten och underskattas ofta kliniskt.

Invers psoriasis

Sitter i hudveck: axiller, ljumskar, submammärt, perineum. Här saknas den typiska fjällningen på grund av fuktigheten, och lesionerna är blankt röda och välavgränsade. Förväxlas lätt med candidainfektion eller intertrigo.

Guttat psoriasis

Plötsligt utslag av små droppformiga papler över bål och proximala extremiteter, ofta 1–3 veckor efter en streptokocktonsillit. Drabbar framför allt barn och unga vuxna. Många läker spontant inom några månader, men en andel utvecklar kronisk plackpsoriasis.

Pustulös psoriasis

Sterila pustler på erytematös botten. Den lokaliserade palmoplantara formen är starkt kopplad till rökning och är ofta svårbehandlad. Generaliserad pustulös psoriasis (von Zumbuschs typ) är ett akut, potentiellt livshotande tillstånd med feber, sjukdomskänsla, leukocytos och konfluerande pustler. Den har delvis egen genetisk bakgrund med mutationer i IL36RN, och behandlas i dag riktat mot IL-36-receptorn med spesolimab där sådan behandling finns tillgänglig.

Erytroderm psoriasis

Utbrett erytem över mer än 90 procent av kroppsytan, med störd temperaturreglering, vätske- och proteinförluster och risk för högutsläppssvikt. Kräver inneliggande vård.

Nagelpsoriasis

Ses hos omkring hälften av alla patienter och hos upp till 80 procent av dem med artrit. Nagelbäddsengagemang ger oljefläckar (gulbruna missfärgningar), onykolys och subungual hyperkeratos. Matrixengagemang ger pittings, små gropar i nagelplattan. Nagelförändringar är den starkaste enskilda hudmarkören för samtidig eller kommande psoriasisartrit, eftersom nagelmatrix anatomiskt är förbunden med entesen till distala interfalangealleden.

Psoriasisartrit

Klassiskt beskrivs fem mönster, men överlappning är regel snarare än undantag:

Asymmetrisk oligoartrit i stora och små leder, vanligaste debutmönstret.
Symmetrisk polyartrit som liknar reumatoid artrit men med negativ reumatoid faktor och engagemang av distala interfalangealleder.
Distalt interfalangealt mönster, nästan patognomont och nästan alltid med samtidig nagelsjukdom i den drabbade fingerstrålen.
Axial sjukdom med inflammatorisk ryggsmärta, ofta asymmetrisk sakroiliit och grova, icke-marginella syndesmofyter.
Artritis mutilans, sällsynt destruktiv form med osteolys och teleskoperande fingrar.

Utöver ledengagemanget ska man aktivt leta efter:

Entesit: smärta och ömhet vid senfästen, oftast hälsenans fäste, plantarfascians fäste på calcaneus, patellarsenfästen och crista iliaca. Är ofta det som gör att patienten söker.

Daktylit: diffus svullnad av ett helt finger eller en hel tå, "korvfinger", orsakad av kombinerad tenosynovit, artrit och mjukdelsödem. Förekommer hos omkring en tredjedel och är i praktiken specifik för spondylartrit.

Inflammatorisk ryggsmärta: smygande debut före 45 års ålder, morgonstelhet över 30 minuter, förbättring av rörelse men inte av vila, nattlig smärta under andra halvan av natten.

Extraartikulära manifestationer inkluderar främre uveit, inflammatorisk tarmsjukdom och sällan aortarotsengagemang.

Differentialdiagnoser

Hudsjukdomen:

Nummulärt eller atopiskt eksem: sämre avgränsat, mer kliande, ofta böjveckslokaliserat, positiv atopianamnes.
Seborroisk dermatit: fetare gulaktig fjällning, nasolabialt och i ögonbryn, mindre skarpt avgränsad än psoriasis i hårbotten. Gränsdragningen i hårbotten och ansiktet kan vara omöjlig och benämns sebopsoriasis.
Tinea corporis: annulär lesion med aktiv, fjällande kant och central uppklarning. Direktmikroskopi och odling skiljer.
Pityriasis rosea: primärmedaljong följd av mindre ovala lesioner längs klyvningslinjerna, självläkande på 6–8 veckor.
Lichen planus: violaceösa, platta polygonala papler, Wickhams striae, klåda.
Mycosis fungoides: långsamt progredierande, bizarrt formade plack som inte svarar som förväntat på lokalbehandling. Låg tröskel för biopsi vid atypisk eller terapiresistent bild.
Sekundär syfilis: palmoplantara lesioner, generell lymfadenopati, serologi.

Ledsjukdomen:

Reumatoid artrit: symmetrisk, sparar distala interfalangealleder, positiv anti-CCP, marginella erosioner utan benproliferation.
Artros i distala interfalangealleder (Heberdens knutor): benhårda förstoringar utan mjukdelsvärme, normal inflammationsbild.
Gikt: akut monoartrit, ofta stortåns grundled, kristallpåvisning. Kan förekomma samtidigt eftersom psoriasis ger ökad urinsyraproduktion.
Ankyloserande spondylit: mer symmetrisk sakroiliit, tunna marginella syndesmofyter, högre HLA-B27-frekvens.
Reaktiv artrit och andra spondylartriter: överlappande fenotyp, skiljs på anamnes och hudfynd.
Fibromyalgi: utbredd smärta med ömma punkter som kan misstolkas som entesit, men utan objektiv svullnad och med normala inflammationsprover.

Utredning

Hudpsoriasis diagnostiseras kliniskt. Biopsi behövs bara vid atypisk morfologi, misstanke om kutant lymfom eller inför behandlingsbeslut där diagnosen ifrågasätts.

Vid varje besök hos en patient med psoriasis bör man:

Skatta hudens utbredning och intensitet med PASI, eller åtminstone uppskatta engagerad kroppsyta.
Fråga om ledsmärta, morgonstelhet, hälsmärta och svullna fingrar eller tår. Screeningformulär som PEST eller PsAID kan användas systematiskt i dermatologisk mottagningsverksamhet.
Mäta livskvalitetspåverkan med DLQI.
Inspektera naglar och hårbotten.

Vid misstänkt psoriasisartrit:

Laboratorieprover. CRP och SR är förhöjda hos endast omkring hälften av patienterna med aktiv artrit, och normala inflammationsprover utesluter därför inte sjukdomen. Reumatoid faktor och anti-CCP är typiskt negativa och tas för att skilja mot reumatoid artrit, men låga titrar kan förekomma. HLA-B27 har begränsat värde perifert men stödjer diagnosen vid axial sjukdom. Urat tas vid monoartrit.

Bilddiagnostik. Slätröntgen av händer, fötter och bäcken visar sent i förloppet den karakteristiska kombinationen av erosion och benproliferation, samt pennskaftsdeformitet ("pencil-in-cup") vid avancerad sjukdom. Ultraljud med doppler är känsligt för synovit, tenosynovit och entesit och är förstahandsmetod på reumatologmottagning. MR påvisar benmärgsödem vid sakroiliit och entesit långt innan slätröntgen blir patologisk, och är metod av val vid misstänkt axialt engagemang hos yngre.

Inför systembehandling. Före insättning av biologiska läkemedel görs screening för latent tuberkulos med IGRA, ofta kompletterad med lungröntgen, samt serologi för hepatit B, hepatit C och hiv. Blodstatus med differentialräkning, ALAT, kreatinin och graviditetstest hos fertila kvinnor ingår. Lipider och fasteglukos kontrolleras årligen hos patienter som inte redan följs för dyslipidemi eller diabetes.

Diagnostiska kriterier

CASPAR-kriterierna (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis) är avsedda för klassifikation i studier men används i praktiken som ett strukturerat stöd. De förutsätter att patienten har en inflammatorisk sjukdom i led, kotpelare eller entes, och kräver därutöver minst tre poäng från följande:

Pågående psoriasis (2 poäng), alternativt tidigare psoriasis i anamnesen (1 poäng) eller psoriasis hos förstagrads- eller andragradssläkting (1 poäng).
Typiska psoriasisnagelförändringar vid undersökningen: onykolys, pittings eller hyperkeratos (1 poäng).
Negativ reumatoid faktor (1 poäng).
Pågående eller tidigare daktylit dokumenterad av läkare (1 poäng).
Radiologiska tecken på juxtaartikulär benproliferation i hand eller fot (1 poäng).

Kriterierna har hög specificitet och god sensitivitet även vid tidig sjukdom. En viktig praktisk konsekvens är att psoriasisartrit kan föreligga utan aktuell hudsjukdom, förutsatt att hereditet eller anamnes talar för det. Detta gäller uppskattningsvis en av sju patienter.

För axial sjukdom används ASAS-kriterierna för axial spondylartrit parallellt.

Behandling

Hudsjukdom, lokalbehandling

Basen är mjukgörande medel i riklig mängd, som både lindrar och förbättrar penetrationen av aktiva preparat. Karbamid eller salicylsyra i vehikel används för avfjällning av tjocka plack innan aktiv behandling påbörjas.

Kombinationspreparat med kalcipotriol och betametasondipropionat är förstahandsval vid plackpsoriasis på bålen och extremiteterna, i gel, salva eller skum. Behandling ges dagligen i upp till fyra veckor och därefter intermittent, exempelvis två dagar i veckan, som underhåll. Kalcipotriol i monoterapi kan användas långsiktigt utan risk för hudatrofi.

I ansiktet och i hudveck används milda till medelstarka steroider under kort tid, alternativt kalcineurinhämmare (takrolimus, pimekrolimus) utanför godkänd indikation för att undvika atrofi. Nyare lokalbehandlingar innefattar PDE4-hämmare och agonister till arylkolvätereceptorn, med varierande tillgänglighet.

I hårbotten används potent steroid i lösning eller skum, ofta i kombination med kalcipotriol, samt schampo med salicylsyra eller stenkolstjära.

Ljusbehandling

Smalbands-UVB (311 nm) ges två till tre gånger per vecka och är ett effektivt alternativ vid utbredd men i övrigt okomplicerad plack- eller guttat psoriasis. PUVA (psoralen plus UVA) har högre effekt men också högre kumulativ risk för skivepitelcancer och används mer restriktivt. Ljusbehandling kräver att patienten kan ta sig till mottagningen upprepade gånger, vilket i praktiken begränsar användningen.

Systemisk behandling av hudsjukdom

Systembehandling övervägs vid PASI ≥ 10 och DLQI ≥ 10, eller vid lägre PASI om engagemanget sitter på funktionellt eller psykosocialt belastande lokalisation som händer, fötter, ansikte eller genitalier.

Metotrexat 7,5–25 mg en gång per vecka peroralt eller subkutant, med folsyrasubstitution. Förstahandsval vid samtidig perifer artrit. Kräver kontroll av blodstatus och leverprover.

Acitretin, retinoid utan immunsuppression, särskilt användbar vid pustulös och palmoplantar sjukdom och hos patienter där immunsuppression bör undvikas. Kraftigt teratogent med krav på antikonception i tre år efter avslutad behandling hos fertila kvinnor.

Ciklosporin 2,5–5 mg/kg och dygn ger snabb effekt och används vid svåra skov och erytrodermi, men i korta kurer på tre till fyra månader eftersom nefrotoxicitet och hypertoni begränsar långtidsanvändningen.

Apremilast, PDE4-hämmare i tablettform, med måttlig effekt men gynnsam säkerhetsprofil och utan krav på laboratoriemonitorering.

Biologiska läkemedel vid otillräcklig effekt av eller kontraindikation mot konventionell systembehandling:

TNF-hämmare: etanercept, adalimumab, infliximab, certolizumab. Lång erfarenhet, och certolizumab har fördel vid graviditetsönskan eftersom transplacentär passage är minimal.
IL-17-hämmare: secukinumab, ixekizumab (IL-17A), brodalumab (IL-17-receptor A), bimekizumab (IL-17A och IL-17F). Mycket hög hudeffekt. Undviks vid samtidig inflammatorisk tarmsjukdom, som kan försämras. Candidainfektioner i munhåla och genitalt är vanligaste biverkan.
IL-23-hämmare: guselkumab, risankizumab, tildrakizumab. Hög effekt med långa doseringsintervall och gynnsam säkerhetsprofil.
IL-12/23-hämmare: ustekinumab, med dosering var tolfte vecka.

Riktade syntetiska läkemedel som TYK2-hämmaren deucravacitinib och JAK-hämmare (tofacitinib, upadacitinib) är alternativ i tablettform, där JAK-hämmare kräver kardiovaskulär och malignitetsriskbedömning enligt gällande varningar.

Kombination av metotrexat och TNF-hämmare är väl beprövad, minskar antikroppsutveckling och ger sannolikt bättre effekt. Kombination av två biologiska läkemedel bör undvikas.

Behandling av psoriasisartrit

Behandlingsmålet är remission eller låg sjukdomsaktivitet, med regelbunden utvärdering och behandlingsjustering. Valet av läkemedel styrs av vilken domän som dominerar.

Perifer artrit: NSAID och intraartikulära glukokortikoidinjektioner i väntan på effekt av sjukdomsmodifierande behandling. Metotrexat är förstahandsval bland konventionella syntetiska DMARD; leflunomid och sulfasalazin är alternativ. Vid otillräcklig effekt efter tre till sex månader läggs biologiskt läkemedel till, i första hand TNF-hämmare eller IL-17-hämmare. Vid uttalad samtidig hudsjukdom talar det för IL-17- eller IL-23-hämmare.

Entesit och daktylit: konventionella DMARD har svag eller ingen dokumenterad effekt. TNF-hämmare, IL-17-hämmare eller IL-23-hämmare används tidigt. Lokala steroidinjektioner vid entesit ges med försiktighet och undviks i hälsenans fäste på grund av rupturrisk.

Axial sjukdom: NSAID i adekvat dos plus strukturerad sjukgymnastik. Vid otillräcklig effekt går man direkt till TNF-hämmare eller IL-17-hämmare. Metotrexat har ingen plats vid axialt engagemang.

Systemiska glukokortikoider används med stor återhållsamhet, eftersom nedtrappning kan utlösa generaliserad pustulös psoriasis.

Icke-farmakologiska åtgärder

Rökstopp och viktnedgång är egentliga behandlingsinsatser, inte allmänna råd. Viktnedgång förbättrar dokumenterat både ledsjukdomens aktivitet och svaret på systembehandling hos patienter med övervikt. Fysisk aktivitet med bibehållen rörlighet är central vid axial sjukdom. Alkoholanamnes tas rutinmässigt, både för sjukdomsaktivitetens och för metotrexatbehandlingens skull.

Komorbiditet

Psoriasis, i synnerhet måttlig till svår sjukdom, är förenad med ökad förekomst av ett flertal tillstånd som var för sig kräver aktiv handläggning.

Kardiovaskulär sjukdom. Risken för hjärtinfarkt och stroke är förhöjd, delvis via traditionella riskfaktorer och delvis via den systemiska inflammationen som accelererar aterogenesen. Blodtryck, lipider och glukos bör kontrolleras regelbundet, och riskskattning görs med sedvanliga instrument med medvetenhet om att dessa kan underskatta risken vid inflammatorisk sjukdom.

Metabolt syndrom och typ 2-diabetes. Bukfetma och insulinresistens är överrepresenterade och samvarierar med sjukdomens svårighetsgrad.

Steatotisk leversjukdom. Vanlig och kliniskt relevant eftersom den påverkar valet mellan metotrexat och andra alternativ.

Depression och ångest. Klart förhöjd förekomst, med suicidrisk som inte försvinner för att hudsjukdomen läker. Aktiv fråga vid uppföljning är motiverad.

Inflammatorisk tarmsjukdom och uveit. Delar genetisk bakgrund med psoriasisartrit och påverkar behandlingsvalet konkret.

Malignitet. Ökad förekomst av kutant skivepitelcancer efter PUVA och lymfom vid svår sjukdom, vilket motiverar hudkontroll hos långtidsbehandlade.

Uppföljning

Patienter med lindrig hudsjukdom kan följas i primärvården med besök vid behov, inriktade på att optimera lokalbehandlingen och att fånga upp tillkommande ledsymtom.

Vid systembehandling styrs uppföljningen av preparatet. Vid metotrexat kontrolleras blodstatus, ALAT och kreatinin efter två till fyra veckor, sedan var till varannan månad tills stabil dos, därefter var tredje månad. Vid biologisk behandling tas blodstatus och leverprover vid inledningen, efter cirka tolv veckor och därefter halvårsvis. Lipider och glukos kontrolleras årligen hos patienter som inte redan följs för dessa.

Effekten utvärderas strukturerat. På huden används PASI och DLQI; PASI 90, alltså 90 procents förbättring, är i dag ett rimligt behandlingsmål med moderna biologiska läkemedel. Vid ledsjukdom används sammansatta mått som DAPSA eller MDA (minimal disease activity), med utvärdering var tredje månad tills målet nås och därefter glesare.

Vid långvarigt stabil, lågaktiv plackpsoriasis under minst sex månader kan dosreduktion av biologiskt läkemedel övervägas genom förlängda intervall. För adalimumab, etanercept och ustekinumab finns bäst underlag för strukturerad dosreduktion. Vid infliximab avråds från intervallförlängning på grund av risk för infusionsreaktioner. Vid samtidig psoriasisartrit ska dosreduktion alltid diskuteras med reumatolog.

Vaccinationsstatus gås igenom före insättning av immunsupprimerande behandling. Levande vacciner är kontraindicerade under pågående biologisk behandling. Influensa- och pneumokockvaccination rekommenderas.

Vid graviditet avslutas i regel biologisk behandling när graviditeten konstateras, med undantag för särskilt svår sjukdom där certolizumab har den mest gynnsamma dokumentationen. Metotrexat och acitretin är kontraindicerade, och metotrexat ska sättas ut i god tid före planerad graviditet hos både kvinnor och män enligt gällande rekommendation.

Källor

Armstrong AW, Read C. Pathophysiology, Clinical Presentation, and Treatment of Psoriasis: A Review. JAMA 2020. PMID: 32427307
Griffiths CEM, Armstrong AW, Gudjonsson JE m.fl. Psoriasis. Lancet 2021. PMID: 33812489
Sieminska I, Pieniawska M, Grzywa TM. The Immunology of Psoriasis: Current Concepts in Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol 2024. PMID: 38642273
Azuaga AB, Ramírez J, Cañete JD. Psoriatic Arthritis: Pathogenesis and Targeted Therapies. Int J Mol Sci 2023. PMID: 36902329
Gossec L, Kerschbaumer A, Ferreira RJO m.fl. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2023 update. Ann Rheum Dis 2024. PMID: 38499325
Kerschbaumer A, Smolen JS, Ferreira RJO m.fl. Efficacy and safety of pharmacological treatment of psoriatic arthritis: a systematic literature research informing the 2023 update of the EULAR recommendations. Ann Rheum Dis 2024. PMID: 38503473
Madsen N, Coates LC, Merola JF m.fl. Psoriatic arthritis and obesity: a review of clinical burden and considerations for comprehensive care. RMD Open 2026. PMID: 42457215

Psoriasis och psoriasisartrit