Förmaksflimmer: Akut

ICD-10: Förmaksflimmer och förmaksfladder, ospecificerat: I48.9

I detta kapitel diskuteras akut förmaksflimmer, med fokus på handläggning vid hemodynamisk påverkan. Handläggning av icke akut förmaksflimmer diskuteras i kapitlet Förmaksflimmer: Icke akut.

Översikt

Vid förmaksflimmer med cirkulatorisk påverkan är det fundamentalt att avgöra om förmaksflimret är orsaken till cirkulatorisk påverkan, eller om förmaksflimret är en konsekvens av andra händelser (hjärtsvikt, lungemboli, sepsis, etc), som utgör den primära orsaken till patientens tillstånd. Om förmaksflimmer är orsaken till cirkulatorisk påverkan bör åtgärder riktas mot arytmin. Om andra tillstånd/händelser utgör den primära orsaken bör åtgärder riktas mot dessa först; detta kan terminera förmaksflimret, alternativt resultera i en acceptabel kammarfrekvens.

• Förmaksflimmer är sällan livshotande såvida inte andra komplicerande faktorer föreligger samtidigt. Exempel på sådana är hjärtsvikt, dehydrering, lungemboli, sepsis, svår klaffsjukdom, etc. Frånvaro av komplicerande faktorer innebär att risken för cirkulatorisk kollaps är liten. Ju högre kammarfrekvensen (hjärtfrekvensen) är, desto större är risken för cirkulatorisk kollaps.
• Patienter som är adekvat hydrerade, har bevarad vänsterkammarfunktion och normala slagvolymer (dvs inte utflödesobstruktion) uthärdar ofta snabba förmaksflimmer under lång tid.
• Patienter med förmaksflimmer som är cirkulatoriskt påverkade har sannolikt ytterligare tillstånd som påverkar hemodynamiken.
• Patienter med känt (tidigare stabilt) förmaksflimmer eller förmaksfladder som inkommer med mycket snabb kammarfrekvens har oftast utvecklat ytterligare ett tillstånd (infektioner, hjärtsvikt, lungemboli, etc).
• Behandling av andra ackompanjerande tillstånd (t ex hjärtsvikt, infektion, lungemboli, etc) kan leda till spontan terminering av förmaksflimret, alternativt reducerad kammarfrekvens.
• Akut sjuka patienter behöver ofta konverteras omedelbart. I riktlinjer poängterar man att förmaksflimmer som medför hemodynamisk påverkan skall konverteras akut.
• Akut/kritiskt sjuka patienter har hög risk att slå tillbaka (efter lyckad konvertering till sinusrytm) till förmaksflimmer. Att försöka konvertera ett förmaksflimmer kan således vara förgäves om den bakomliggande orsaken (t ex akut hjärtsvikt, sepsis, lungemboli, intoxikation, etc) kvarstår. I sådana situationer kan förmaksflimret vara av sekundär betydelse.
• Patienter med förmaksflimmer har ofta en kammarfrekvens mellan 120 och 170 slag per minut (spm). Om kammarfrekvensen är >200 spm bör pre-exciterat (WPW) förmaksflimmer misstänktas.
• Ordinera alltid fasta som en del av handläggningen. Sövning kan bli aktuellt för att elkonvertera och då krävs 6 timmar fasta.
• Efter den akuta fasen skall man ta ställning till behov av långsiktig antikoagulation (se CHA₂DS₂-VASc nedan).

Ett tidigare välbehandlat förmaksflimmer som plötsligt går väldigt fort bör föranleda misstanke om uppkomst av annat akut tillstånd/sjukdom.

Den säkraste behandlingen vid akut instabilitet till följd av förmaksflimmer är elektrisk konvertering (elkonvertering, elregularisering). Om patienten är instabil och bedömningen är att (1) förmaksflimret är orsaken till detta eller (2) konvertering till sinusrytm kan förbättra hemodynamisk situation, så skall elkonvertering övervägas omedelbart.

Bedömning av akut instabilitet vid förmaksflimmer

Handläggning kan ske enligt ABCDE. Fokus är på cirkulation (C) och andning (B). Det är viktigt att avgöra om förmaksflimret är orsaken till cirkulatorisk svikt eller om förmaksflimret är sekundärt till en eller flera andra orsaker till tillståndet. Följande indicier kan användas för att avgöra detta:

Faktorer som talar för att instabiliteten orsakas av förmaksflimmer

• Mycket hög kammarfrekvens (>150 spm).
• Nydebuterat förmaksflimmer. 
• Instabiliteten uppstod i samband med att förmaksflimret startade.
• Andra sannolika förklaringar/tillstånd saknas.

Faktorer som talar för att instabilitet primärt orsakas av annat tillstånd

• Kammarfrekvensen är <150 spm.
• Förmaksflimret är ofta tidigare känt.
• Cirkulatorisk påverkan uppstod innan förmaksflimret startade.
• Patienten har annan signifikant sjukdom/tillstånd.
• Patienten har normal hjärtfunktion.

Behandling och bedömning av akut förmaksflimmer

Handläggningen nedan avser inneliggande patienter. Patienter i öppenvård skall transporteras med ambulans till sjukhus.

Förutsättningar för säkert omhändertagande

• Tillkalla hjälp tidigt om situationen förvärras.
• Etablera två intravenösa infarter.
• Säkerställ att akutvagn och defibrillator finns omedelbart tillgängliga.
• Placera patienten i hjärtläge om hjärtsvikt föreligger.
• Registrera 12-avlednings-EKG.
• Etablera kontinuerlig EKG-övervakning (telemetri). Om EKG-övervakning saknas, använd EKG-maskinen och låt registreringen fortgå oavbrutet i akutskedet.
• Etablera automatisk blodtrycksmätning (manuella mätningar görs om den automatiska mätningen inte är pålitlig) och pulsoximetri (POX).
• Översiktlig ekokardiografi görs om tillgängligt.
• Om diagnosen (förmaksflimmer) är osäker, och patienten är helt stabil, kan esofagus-EKG registreras.
• Överväg att sätta en KAD. 

Snabb genomgång av patientbakgrund

• Nuvarande sjukdomar?
• Vilka läkemedel har patienten stående? Vilka läkemedel har nyligen givits?
• Aktuella händelser och tillstånd som föregått instabiliteten?
• Har patienten en pacemaker, ICD eller CRT?
• Kontrollera elektrolytstatus, magnesium, kreatinin.
• Granska 12-avlednings-EKG vid behov.

Behandlingsprinciper

Förmaksflimmer kan behandlas genom frekvenskontroll eller rytmkontroll. Rytmkontroll innebär försök att konvertera till sinusrytm. Kan göras elektriskt eller farmakologiskt. Elektrisk konvertering är mer framgångsrik än farmakologisk konvertering. Frekvenskontroll innebär att man med läkemedel försöker reducera kammarfrekvensen.

Den säkraste behandlingen vid akut instabilitet till följd av förmaksflimmer är elektrisk konvertering (elkonvertering, elregularisering). Om patienten är instabil och bedömningen är att (1) förmaksflimret är orsaken till detta eller (2) konvertering till sinusrytm kan förbättra hemodynamisk situation, så skall elkonvertering övervägas omedelbart.

Vid sepsis, akut hjärtsvikt, dehydrering, lungemboli och hjärttamponad är hjärtminutvolym (cardiac output) beroende av kammarfrekvensen, vilket innebär att frekvenskontroll kan vara riskfyllt (reducerad kammarfrekvens leder till reducerad hjärtminutvolym).

När förmaksflimmer föreligger är blodet i förmaken (särskilt i förmaksöronen) mer stillastående. Det leder till ökad risk för trombosbildning. De flesta tromber bildas i vänster förmaksöra. Om flimret konverterar till sinusrytm kan förmakskontraktionerna resultera i att tromber i förmaksörat hamnar i förmaket och sedermera vänster kammare och aorta. Detta leder till stroke och perifera embolier. Rytmkontroll (farmakologisk eller elektrisk) får därför endast försökas om risken för stroke/embolisering är försumbar. I följande situationer är risken för stroke/embolisering så liten att rytmkontroll kan försökas:

• Förmaksflimret har förelegat <48 timmar.
• Transesofageal ekokardiografi (TEE) kan göras (akut) för att utesluta eller bekräfta förekomst av tromber i vänster förmak (förmaksöra).
• Patienten har varit adekvat antikoagulerad i minst 3 veckor. Adekvat antikoagulerad innebär att patienten använt NOAK i minst 3 veckor (utan att missa några doser) eller warfarin (Waran) i minst 3 veckor (med PIK-INR inom terapeutiskt intervall under hela perioden).

På vitalindikation kan rytmkontroll försökas utan TEE och antikoagulation.

Traditionellt hävdas att förmaksflimmer med duration <48 timmar kan konverteras (rytmkontroll) utan risk för stroke/embolisering. Man skall dock beakta den totala strokerisken (använd CHA₂DS₂-VASc); om risk för stroke/embolisering är hög skall konvertering inte försökas även om flimmerdurationen är kort. Att använda anamnestiska uppgifter och enstaka EKG-registreringar för att fastställa flimmerduration kan vara riskabelt. Förmaksflimret kan ha förelegat längre än patienten uppfattat (asymtomatiska episoder).

Patienter som är stabila (opåverkade) kan behandlas med antingen rytm eller frekvenskontroll med per oral behandling. Se kapitlet Förmaksflimmer: Icke akut.

Antikoagulation kan startas redan innan konverteringsförsöket. Antikoagulation startas antingen med NOAK eller heparin i fulldos (samma dos som vid DVT/lungemboli).

Elektrisk konvertering (elkonvertering)

Ungefär 90-95% av alla förmaksflimmer och förmaksfladder kan konverteras till sinusrytm genom elkonvertering. Elkonvertering betraktas som en säker behandling. Elkonvertering är starkt indicerat vid chock, myokardischemi, lungödem samt pre-exciterat förmaksflimmer. Om sinusrytm inträder kan förmakskontraktionerna leda till att tromber i vänster förmaksöra lossnar och emboliserar till hjärnan, bukorgan, extremiteterna, etc. Risken för embolisering minimeras genom att behandla patienten med antikoagulantia eller genomföra TEE (se ovan). Med TEE kan tromber i förmaksörat uteslutas med hög precision. TEE kan göras på inneliggande patienter, polikliniska patienter liksom i akuta situationer.

Förutsättningar för elkonvertering

• Elkonvertering görs under lätt sövning. Sövningen kräver att patient är fastande sedan 6 timmar. Oftast används propofol (0.5 mg/kg), administrerad av narkosläkare. Beakta att propofol sänker blodtrycket.
• Fråga patienten hur den reagerat  på tidigare sövningar, tidigare allergier och granska journaluppgifter för att se om det finns uppgifter om tidigare doser av propofol.
• Elkonvertering skall föregås av tre veckors adekvat antikoagulation eller TEE precis innan elkonverteringen.
  • Patienter som behandlas med warfarin (Waran ®) ska uppvisa terapeutiskt PK-INR under minst 3 veckor. PK-INR behöver kontrolleras varje vecka; målvärdet är PK-INR 2.0–3.0.
  • Patienter som behandlas med NOAK (Eliquis ®, Pradaxa ®, Lixiana ®, Xarelto ®) ska ha ätit samtliga tabletter under minst 3 veckor.
  • Om antikoagulation varit otillfredsställande görs inte elkonvertering, alternativt så görs TEE innan. 
• Om tillståndet är akut (hemodynamiskt instabil patient) görs TEE innan elkonvertering om det är möjligt. Om TEE bedöms försena potentiellt livräddande behandling skall elkonvertering göras utan TEE.
• Om TEE görs innan elkonvertering och undersökningen utesluter synliga tromber, så kan elkonvertering göras och den bör då göras direkt.
• Om TEE påvisar tromber måste patienten antikoaguleras under 4–6 veckor, varefter nytt TEE skall göras innan elkonvertering prövas. I dagsläget är NOAK inte indicerat för kardiella tromber, varför warfarin fortfarande används.
• Korrigera elektrolytrubbningar (kalium, magnesium) innan elkonvertering. Hypokalemi ger ökad risk för snabbt recidiv av förmaksflimmer. Kaliuminfusion är att föredra när korrigeringen behöver ske raskt. Hypokalemi är inte kontraindikation för elkonvertering.
• Om patienten har obesitas, pacemaker, ICD eller CRT och flera konverteringsförsök misslyckas kan elplattorna istället placeras i anteroposterior riktning (vänster bröst, vänster scapula).

Elkonvertering görs med bifasisk och synkroniserad ström. Synkronisering innebär att man aktiverar synkroniseringsfunktionen på defibrillatorn. Då identifierar defibrillatorn kammarkomplexen (R-våg) och detta noteras på displayen som markeringar på R-vågen. Synkronisering innebär att maskinen endast levererar strömmen när R-vågen infaller, vilket minimerar risken för att ström levereras på T-vågens apex, eftersom detta kan resultera i ett kammarflimmer (ventrikelflimmer, VF).

Energinivån skall vara 200 J vid första försöket. Höj därefter med 100 J varje försök och gör max 4 försök. Fler än 4 försök är sällan meningsfullt.

På inneliggande patienter med komplicerande faktorer kan man överväga att ge amiodaron (Cordarone ®) eller magnesium för att öka chansen att bibehålla sinusrytm efter konvertering. Amiodaron ges som laddningsdos 300 mg på 60 minuter och därefter 10–50 mg/h under resten av dygnet (dygnsdos ca 1000 mg).

Farmakologisk konvertering

Med farmakologisk konvertering återställs sinusrytm hos cirka 75%. Vid förmaksfladder är farmakologisk konvertering inte lika effektivt. Observera att beta-blockerare, kalciumflödeshämmare och digoxin inte kan konvertera förmaksflimmer / förmaksfladder till sinusrytm. Notera att alla farmaka som konverterar till sinusrytm innebär risk för stroke/embolisering, varför samma principer för antikoagulation eller TEE gäller som vid elkonvertering.

Substans	Konverterar förmaksflimmer	Konverterar förmaksfladder	Försiktighet
Vernakalant (Brinavess ®)	Ja	Nej	Se nedan.
Ibutilid (Corvert®)	Ja	Ja	Avregistrerat i Sverige år 2018.
Flekainid (Tambocor®)	Ja	Ja	Negativ inotrop effekt. Risk för TdP vid IHD, LQT och LVH.
Amiodaron (Cordarone®)	Ja	Ja	Liten negativ inotrop effekt.
Propafenon (Rytmonorm®)	Ja	Ja	Saknar indikationen farmakologisk elkonvertering av förmaksflimmer och förmaksfladder. Negativ inotrop effekt.

Vernakalant (Brinavess®)

Vernakalant (Brinavess®) är antiarytmika som primärt verkar i förmaksmyokardiet, där det förlänger refraktärperioden. Vernakalant har mycket liten effekt på kammarmyokard och medför mycket liten risk risk för kammararytmier. Vernakalant används inte för att konvertera förmaksfladder. Ytterligare antiarytmika är kontraindicerat under 4 timmar efter infusion vernakalant. Om konvertering inte skett efter andra infusionen kan man elkonvertera efter 2 timmar.

Kontraindikationer

• Patienter med svår aortastenos, patienter med systoliskt blodtryck <100 mmHg och patienter med hjärtsvikt motsvarande funktionsklass NYHA III och NYHA IV.
• Patienter med förlängd QT-tid (okorrigerad > 440 ms), eller svår bradykardi, dysfunktion i sinusknutan eller AV-block II och III vid frånvaro av pacemaker.
• Användning av intravenösa rytmkontrollerande läkemedel (antiarytmika klass I och klass III) inom 4 timmar före såväl som under de första 4 timmarna efter administrering av vernakalant.
• Akuta koronara syndrom (inklusive hjärtinfarkt) de senaste 30 dagarna.
• Vernakalant används inte på barn och ungdomar <18 år.

Administrering

• Vernakalant ges endast på sjukhus. EKG-övervakning krävs. Defibrillator skall finnas att tillgå. Läkemedlet ges i infusionspump.
• Kontrollera att vätskestatus, elektrolyter (S-Kalium > 4 mmol/L) innan infusion.
• EKG-övervakning ska fortsätta 2 timmar efter att infusionen påbörjats.
• Vitalparametrar monitorers 20 minuter efter avslutad infusion om omslag till sinusrytm inte sker.
• Om hemodynamiskt stabilt förmaksfladder uppkommer efter första dosen, kan den andra dosen ändå ges.

Dosering

• Den rekommenderade initiala dosen är 3 mg/kg som infusion under 10 minuter med en maximal initial dos på 339 mg (84,7 ml av 4 mg/ml-lösningen). Om konvertering till sinusrytm inte sker inom 15 minuter efter avslutad initial infusion, kan en andra 10 minuters infusion på 2 mg/kg ges (maximal andra infusion på 226 mg [56,5 ml av 4 mg/ml-lösningen]).
• Hela infusionsdosen skall ges, även om patienten konverterar tidigt.
• Patienter med en kroppsvikt >113 kg: Första infusionen är 339 mg (84,7 ml av 4 mg/ml-lösningen) och andra infusionen är 226 mg (56,5 ml av 4 mg/ml-lösningen).

Avbrottskriterier för infusion vernakalant

• Systoliskt blodtryck < 100 mmHg, eller plötsligt blodtrycksfall.
• Bradykardi (<60 slag/min)
• Höggradigt AV-block

Biverkningar: parestesier, yrsel, hypotoni, bradykardi, förmaksfladder, illamående, AV-block.

Ibutilid (Corvert®)

Tillhandahålls inte i Sverige sedan 2018.

Ibutilid (Corvert) är ett klass III antiarytmikum som förlänger myokardcellernas aktionspotential. Ibutilid kan konvertera både förmaksflimmer och förmaksfladder till sinusrytm.

Kontraindikationer: ventrikeltakykardi, hypokalemi, hypomagnesemi, pågående myokardischemi, nyligen AKS, QT-förlängning, dekompensation, LVEF <30%, leversvikt.

Förutsättningar

• S-kalium måste vara >4.0 mmol/L.
• Ges intravenöst i infusionspump.
• Blandas med NaCl 9 mg/ml eller glukos 50 mg/ml.
• Beredning: En flaska, 10 ml infusionsvätska blandas med 40 ml NaCl 9 mg/ml eller Glucos 50 mg/ml. Kan ges i koncentrerad form.
• Infusionen ges under EKG-övervakning. Övervakningen skall fortgå 4 timmar efter infusionen är avslutad.
• QT-tid (QTc-tid) ska mättas innan, under och efter infusionen. Förlängning av QT-tid är vanligt. I genomsnitt förlängs QT-tiden med 50 ms. QT-tiden skall normaliseras innan observationen avslutas.

Dosering

• Vikt 60 kg eller mer: 1 mg under 10 min.
• Vikt <60 kg: 0.1 ml (0.01 mg/kg [0.1 ml/kg om 10 ml innehåller 1 mg]). 
• Kan upprepas efter 10 min.

Avbrottskriterier

• Vid uppkomst av ventrikulär arytmi skall infusion avbrytas och patienten skall observeras i telemetri under 24 timmar.

Biverkningar

• AV-block, bradykardi, grenblock, hypotension, poly- och monomorf VT, förlängt QTintervall, VES, takykardi.

Flekainid (Tambocor®)

Indikationer

• Konvertering av förmaksflimmer till sinusrytm hos patienter där det inte föreligger strukturell myokardsjukdom eller tecken på systolisk vänsterkammardysfunktion.
• AV-nodal återkopplingstakykardi; arytmier associerade med Wolff-Parkinson- White (WPW) syndrom och liknande tillstånd med en accessorisk ledningsbana.
• Paroxysmalt förmaksflimmer/fladder hos patienter med invalidiserande symptom där ett behandlingsbehov har konstaterats och där det inte föreligger strukturell myokardsjukdom eller tecken på systolisk vänsterkammardysfunktion.
• Persisterande ventrikulär takykardi, prematura ventrikulära extraslag och/eller självterminerande ventrikulär takykardi som orsakar invalidiserande symptom och som inte svarar på annan behandling eller då annan behandling inte har tolererats eller är kontraindicerad.

Kontraindikationer

• Hjärtinfarkt (genomgången eller akut) med antingen asymtomatisk ventrikulär ektopi eller asymtomatisk icke ihållande ventrikulär takykardi, förutom i händelse av livshotande ventrikulär takykardi.
• Anamnes eller symtom på pågående hjärtsvikt, oavsett slag av arytmi.
• Komplett vänstersidigt grenblock, bifascikulärt block, distalt block, AV-block grad II och III, sinusknutedysfunktion, ledningshinder i förmaken utan permanent pacemakerbehandling.
• Samtidig användning av betablockadbehandling i samband med hjärtsvikt.
• Permanent förmaksflimmer utan tidigare försök med elkonvertering till sinusrytm.
• Klaffel av hemodynamisk betydelse.
• Kardiogen chock.
• Känt Brugadas syndrom.

Dosering

• 300 mg p.o × 1 om patientens kroppsvikt är ≥70 kg.
• 200 mg p.o × 1 om patientens kroppsvikt är <70 kg.

Frekvenskontroll

Alternativ: beta-blockerare, kalciumflödeshämmare, digoxin.

Beta-blockerare och kalciumflödeshämmare skall inte kombineras då båda har negativ inotrop effekt som potentierar varandra. Digoxin kan kombineras med antingen beta-blockerare eller kalciumflödeshämmare.

Frekvenskontroll syftar till att sänka kammarfrekvensen. Målet är oftast en kammarfrekvens <110 spm, eller till en nivå som medger säker hemodynamik.

Om patienten är hemodynamiskt stabil ges per oral dos. Om patienten är hemodynamiskt instabil eller riskerar att bli det så skall intravenös regim väljas.

	Digoxin	Beta-blockerare	Amiodaron (Cordarone)	Diltiazem (Cardizem)	Verapamil (Isoptin)
Dos i.v	0.5 + 0.25 + 0.25 mg med 3-5 timmar mellanrum mellan varje dos. Maxdos 1.5 mg under 24 timmar.	Metoprolol: 2.5 – 5.0 mg var 5:e minut. Upp till 15 mg. Esmolol: 500 μg/kg bolus, flöjt av infusion på 50-300 μg/kg/min.	5 mg/kg blandas i 250 ml 5% glukos. Ges som infusion under 30-60 minuter.	0.25 mg/kg iv bolus. Evt följt av infusion 5-10 mg/h. Dosreduktion hos äldre pga risk för bradykardi.	1-10 mg långsam injektion.
Dos p.o	Ges i.v vid akut förmaksflimmer.	Fraktionerat metoprolol 25 mg upp till 6 gånger dagligen första dygnet (kan ges på akuten), därefter depottablett 50-100 mg x 1	Ges i.v vid akut förmaksflimmer.	30 mg upp till 6 gånger per dygn, därefter depottablett 120 mg x 1.
Hemodynamik	Orsakar inte hypotension. Bra vid hjärtsvikt.	Kan orsaka hypotension.	Liten inverkan (negativ) på hemodynamik. Kan ges vid hjärtsvikt (kronisk).	Kan orsaka hypotension.	Kan orsaka hypotension.
Kontraindikationer	Njursvikt (relativ); laddningsdos kan dock ges till alla. Hypokalemi Hypomagnesemi Transplantation Om elkonvertering ska göras bör digoxin inte användas.	Vid hypotension används inte beta-blockerare, alternativt så ges det väldig långsamt (om man bedömer att hypotensionen orsakas av den höga kammarfrekvensen) under kontinuerlig blodtrycksövervakning. Avbryt om patient utvecklar hypotension. Astma (relativ). KOL (relativ) Dekompensation.		Dekompensation. Nedsatt ejektionsfraktion.
Konvertering till sinusrytm	Ingen	Ingen	Risk för omslag till sinusrytm.	Ingen
Långtidsbehandling av förmaksflimmer	I utvalda fall, när beta-blockerare inte räcker.	Vanligt.	Hög risk för biverkningar.	Andrahandsval, efter beta-blockerare.	Andrahandsval, efter beta-blockerare.

Övrig behandling i akutskedet

Hjärtsvikt / lungödem

Patienter med hjärtsvikt / lungödem skall behandlas med furix 40-100 mg iv, CPAP, morfin 2.5-5.0 mg iv/sc, nitroglycerin och eventuellt inotropt stöd (milrinon [Corotrop®]).

Hypotension

• Hypovolemi behandlas med vätskeinfusion. Försiktig vid misstanke om lungödem.
• Överväg att sätta ut eller dosreducera beta-agonister, epinefrin (adrenalin) och dobutamin, eftersom dessa har positiv kronotrop effekt (ökar hjärtfrekvens).
• Fenylefrin höjer blodtryck utan att öka hjärtfrekvens.
• Vasopressin är ett alternativ till fenylefrin.

Smärta

• Smärta är sympatikusaktiverande och kan förvärra ett förmaksflimmer. Adekvat smärtlindring är nödvändig.

Elektrolyturbbningar

• Hypokalemi och hypomagnesemi predisponerar för förmaksflimmer och skall därför behandlas.
• Om njurfunktion är normal kan 2-4 g magnesiumsulfat ges iv under 30-60 minuter. S-Mg kontrolleras därefter.

Hypoxi och respiratorisk stress

• CPAP vid hjärtsvikt.
• BiPAP vid KOL.
• HFNC vid pneumoni.