Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt är en vanlig orsak till sjukhusvård, särskilt bland äldre. Orsaken till akut hjärtsvikt kan vara kardiell (t ex arytmier, akuta koronara syndrom, klaffsjukdom, etc) eller extrakardiell (t ex hypertension, lungemboli, etc). Risken för ventrikulära arytmier (ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer) och respiratorisk svikt är mycket hög vid akut hjärtsvikt. Likaledes föreligger en hög risk för kardiogen chock och tillståndet är därför urakut. Akut hjärtsvikt kan vara den första manifestationen för kardiovaskulär sjukdom. I majoriteten av fallen har dock individen en känd hjärtsvikt. En rad tillstånd kan orsaka akut hjärtsvikt och dessa listas nedan.

Orsaker till akut hjärtsvikt

• Kardiella orsaker
  • Akut myokardischemi (angina pectoris, instabil angina pectoris, NSTEMI, STEMI).
  • Mekaniska komplikationer till hjärtinfarkt (t ex väggruptur, ventrikelseptumdefekt, akut mitralisinsufficiens)
  • Supraventrikulära arytmier (förmaksflimmer, förmaksfladder, etc)
  • Ventrikulära arytmier (ventrikeltakykardi, etc)
  • Bradyarytmi
  • Aortainsufficiens (kan debutera plötsligt)
  • Aortastenos
  • Mitralisinsufficiens (kan debutera plötsligt)
  • Mitralisstenos
  • Dysfunktionella klaffproteser
  • Kardiomyopati
  • Myokardit
  • Takotsubo kardiomyopati
  • Endokardit (med akut aortainsufficiens eller akut mitralisinsufficiens)
  • Tamponad
• Vaskulära orsaker
  • Hypertensiv kris
  • Aortadissektion
• Metabola orsaker
  • Diabetes (diabeteskardiomyopati)
• Pulmonella orsaker
  • Lungemboli
• Infektioner (endokardit, penumoni, sepsis, etc)
• Komplikationer till PCI eller annat kardiellt ingrepp
• Cerebrovaskulär insult (stroke)

Kronisk hjärtsvikt kan exacerberas av en rad orsaker. Vanliga orsaker till detta är som följer:

• Dålig följsamhet (compliance) till behandling.
• Respiratorisk insufficiens, KOL-exacerbation
• Droger, alkohol
• Anemi
• Njursvikt
• Läkemedelsbiverkan (t ex NSAID, kortikosteroider, kardiotoxiska läkemedel, läkemedel med negativ inotrop effekt)
• Metabol rubbning (t ex thyreoideadysfunktion, ketoacidos, binjuredysfunktion, graviditet, etc)

Akronymet CHAMPIT föreslås som en lathund för att identifiera bakomliggande orsaker till akut hjärtsvikt:

• C – Acute Coronary Syndromes
• H – Hypertension
• A – Arrhythmias
• M – Mechanical Causes
• P – Pulmonary Embolism
• I – Infections
• T – Cardiac Tamponade

Symptom och kliniska fynd vid akut hjärtsvikt

All akut hjärtsvikt

• Allmänpåverkan
• Dyspné
• Takypné är absolut vanligast, men vid svår respiratorisk svikt kan andningen bli långsam pga utmattning.
• Takykardi är absolut vanligast, men bradykardi förekommer
• Hjärtauskultation kan avslöja 3:e eller 4:e ton.
• Oregelbunden rytm vid arytmier
• Ångest och oro (cerebral hypoperfusion, hypoxi)

Puls och blodtryck

• Blodtrycket kan vara högt, normalt eller lågt.
• Vid lungödem kan hypertoni (hypertensiv kris) föreligga.

Hjärtsvikt med hypoperfusion (“kall patient”)

• Kalla och svettiga extremiteter
• Oftast hypotension (lågt blodtryck). Kan vara i kardiogen chock.
• Snävt pulstryck (liten skillnad mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck)
• Oliguri (avtagande urinproduktion pga renal hypoperfusion)
• Förvirring (cerebral hypoperfusion)
• Yrsel (cerebral hypoperfusion)

Hjärtsvikt med vätskeretention (“våt patient”)

• Lungödem med rassel (särskilt basalt) vid auskultation
• Dekliva pittingödem (bilateralt) i benen
• Tarmödem
• Ascites
• Hepatomegali och ömmande lever
• Halsvenstas (vidgad v. jugularis)
• Ronki och förlängt expirium
• Hosta och eventuellt rosafärgad upphostning

Övrigt

• Nytillkomna blåsljud skall inge misstanke om aortainsufficiens, mitralisinsufficiens, ventrikelseptumruptur, väggruptur. Insufficienserna kan vara orsakade av endokardit.

Typer av akut hjärtsvikt

Dekompensation av kronisk hjärtsvikt

Den vanligaste formen av akut hjärtsvikt drabbar patienter med känd kronisk hjärtsvikt som dekompenserar. Dessa patienter har som regel vätskeretention.

Kardiogen chock

Kardiogen chock är ett livshotande tillstånd som innebär att hjärtats pumpförmåga inte förmår tillgodose kroppens behov i vila. Blodtrycket är lågt, liksom CO (cardiac output). På grund av hypoperfusionen stiger laktatnivån (>2 mmol/L) och diuresen avtar. Patienten är som regel våt och kall.

Kriterier för kardiogen chock:

1. Systoliskt blodtryck <80 till <90 mmHg, eller MAP (mean arterial pressure) 30 mmHg lägre än normalt.
2. Kraftigt sänkt CI (cardiac index):
   • <1.8 L/min/m² utan cirkulatorisk support, eller
   • <2.0 till 2.2 L/min/m² med cirkulatorisk support
3. Normalt eller stegrat fyllnadstryck:
   • LVEDP >18 mmHg, eller
   • RAP >10 till 15 mmHg

Som framgår ovan utgörs flera kriterier av invasiva mätningar, vilket inte låter sig göras i akutskedet och därför måste diagnosen baseras på lågt blodtryck och kliniska tecken på hypoperfusion (se ovan).

Akut lungödem

• Uttalad dyspné, takypné, sänkt PO₂
• Stegrade tryck i lungkärlsbädden leder till vätskeutträde som försvårar gasutbyte och leder till hypoxi.
• Lungödem leder till respiratorisk svikt.
• Blodtryck kan vara lågt, normalt, eller högt.
• Systolisk vänsterkammarfunktion kan vara normal eller sänkt.
• Patienten är oftast våt och varm. Sistnämnda (varm) talar för att perfusionen är bevarad. Om patienten är kall föreligger hög risk för kardiogen chock.

Högerkammarsvikt

• Isolerad högerkammarsvikt leder till vätskeretention innan lungkärlsbädden (levern, benen, tarmarna, bukhålan).
• Nedsatt ejektionsfraktion i höger kammare (RVEF) resulterar i reducerad cardiac output (CO).
• Patienten är som regel våt och kall.
• De vanligaste orsakerna till högerkammarsvikt är lungemboli, pulmonell hypertension (primär eller sekundär), trikuspidalisinsufficiens och högerkammarinfarkt.

Klassifiering baserat på vätskeretention och perfusion

Ovan har termerna varm, kall, torr och våt använts. Dessa termer syftar till att bedöma perfusion och vätskeretention (stas) genom att betrakta och undersöka patienten. Definitionerna är som följer:

• Varm (bedöm armar, ben) innebär att perifer vävnad är adekvat perfunderad, vilket indikerar att cirkulationen är tillräcklig.
• Kall (armar, ben) innebär att perifer cirkulation är otillräcklig. Sannolikt föreligger hypoperfusion.
• Våt innebär att vätskeretention föreligger.
• Torr innebär att vätskeretention inte föreligger.

Den absoluta majoriteten (>90%) av all akut hjärtsvikt uppvisar vätskeretention (våt fenotyp). Varm och torr fenotyp är ovanligt vid akut hjärtsvikt.

Tabell 1.	Ingen vätskeretention	Vätskeretention Lungödem, ortopné, perifera ödem, vidgad vena jugularis, hepatomegali, tarmödem, ascites
Ingen hypoperfusion	Varm & torr Ovanligt. Oftast inte urakut.	Varm & våt Typiskt normalt eller högt blodtryck. Typiskt för akut lungödem. Behandlas oftast med vasodilaterande, diuretika, CPAP, morfin.
Hypoperfusion • Kalla, svettiga extremiteter, oliguri, förvirring, yrsel, lågt pulstryck. • Ofta föreligger även hypotension.	Kall & torr Behandlas oftast med vätsketillskott och inotropt stöd.	Kall & våt Indikerar kardiogen chock. Kräver inotropi, vasopressor och eventuellt mekanisk support.

Handläggning och behandling av akut hjärtsvikt

Den bakomliggande orsaken skall sökas parallellt med att cirkulationen och respirationen stöttas med nedanstående interventioner. Potentiellt livräddande behandling kan kräva akut åtgärd av behandlingsbar orsak (t ex hjärtinfarkt, lungemboli, etc), varför orsaken måste sökas. Klassificeringen enligt varm-kall-våt-torr används för att vägleda behandlingen initialt.

1. Omedelbara åtgärder och bedömning av kardiogen chock

• Placera patienten i hjärtläge om blodtrycket är >90 mmHg systoliskt. Vid kardiogen chock (blodtryck <90 mmHg systoliskt) placeras patienten i ryggläge.
• Etablera telemetri, 12-avlednings-EKG, blodtrycksmätare, pulsoximetri, perifera infarter, KAD.
• Ge syrgas om hypoxi föreligger.
• Bedöm omedelbart om cirkulation och respiration kan hanteras där patienten befinner sig, annars måste patienten flyttas till intensivvårdsenhet. Vid kardiogen chock eller hotande cirkulatorisk kollaps skall intensivvård startas.
• Kardiogen chock till följd av akut hjärtinfarkt är indikation för akut PCI.

Venös blodgas analyseras snarast. Artärnål etableras snarast. Blodprover som analyseras (venöst) är följande: NT-pro-BNP, troponiner (TnI, TnT), Hb, Na, K, kreatinin, glukos, TSH, T4, T3, CRP, leukocyter, neutrofiler.

2. Omedelbara interventioner

• Vid hypertoni, ge omedelbart nitroglycerin (Glytrin ®, Nitrolingual ®, Suscard ®). Se Hypertensiv kris.
  • Nitroglycerin spray: Nitrolingual och Glytrin innehåller 0,4 mg/dos. Två sprut motsvarar cirka 10 minuter infusion nitroglycerin (i startdos) för en person på 75 kg. Nitrospray kan användas frikostigt vid hypertoni eller vätskeretention.
  • Nitroglycerin infusion: 5 μg/min. Öka med 5 till 10 μg/min var 5:e minut efter behov.
  • Nitroprussid infusion: ges vid hypertensiv kris eller resistens mot nitroglycerin: 0.25 till 0.5 μg/kg/minut. Dosökning 0.5 μg/kg/min var 5:e minut. Som regel behövs inte mer än 3 μg/kg/minut.
  • Vid normotension med vätskeretention: ge nitroglycerin enligt ovan.
• Vid vätskeretention, ge omedelbart furosemid (Furix ®):
  • Ge 40-100 mg iv om patienten inte står på furosemid
  • Ge upp till 2 gånger patientens dygnsdos iv om patienten står på furosemid.
  • Öka dosen om effekten är otillräcklig.
  • Infusion furosemid kan övervägas men är troligtvis inte mer effektivt än stötdoser.
  • Effekten utvärderas på patientens kliniska tillstånd, mätning av diures via KAD, samt genom mätning av urin-natrium.
  • Efter akutskedet fördelas diuretikadoserna på 2 doser dagligen.
• Tolka 12-avlednings-EKG snarast:
  • ST-T-förändringar kan vägleda till en kausal behandling.
• Gör ekokardiografisk undersökning bedside.
• Analysera arteriell eller venös blodgas.
• Vid mekaniska orsaker till akut hjärtsvikt måste korrekt invasiv kompetens kontaktas (kirurg, interventionell kardiolog).
• Vid takyarytmi (ventrikeltakykardi, förmaksflimmer): överväg elkonvertering. Vid ventrikulär arytmi och akut hjärtsvikt bör elkonvertering göras.
• Vid bradyarytmi: Pacemaker.

3. Bedöm respiration

• Om SpO₂ <90%, eller om patienten har ortopné, eller om andningsarbetet är ansträngt startas CPAP. I lindrigare fall räcker syrgas på mask. Intubation övervägs om CPAP inte är tillräckligt. Intubation övervägs också om bradypné inträder.
• Om blodgas visar hyperkapni eller acidos, starta PS-PEEP.
• Om blodgas visar normalt pH och normokapni, starta CPAP.
• Grundinställningar på CPAP: Mottryck: 5-10 cm H2O.
• Risker / komplikationer till CPAP: blodtrycksfall, pneumothorax vid lungemfysem, förvärring av pneumothorax.

4. Cerebral påverkan

• Bedöm cerebral påverkan genom att skatta förekomst av konfusion och vakenhet. Använd Glasgow Coma Scale (GCS) eller AVPU.
• Vid påverkat medvetande skall intubation övervägas.
• Vid ångest ges morfin 2 mg iv.

5. Inotropi, vasodilaterande och diuretika

• Vid vätskeretention med normal perfusion (varm och våt): vasodilaterande, diuretika.
• Vid vätskeretention med hypoperfusion (kall och våt): börja med inotropi och lägg till vasopressor om inotropi är otillräcklig. När perfusion har säkrats kan diuretika ges.
• Frånvaro av vätskeretention med normal perfusion (torr och varm): kan hanteras genom optimering av läkemedelsbehandling.
• Frånvaro av vätskeretention men hypoperfunderad (torr och kall): hypoperfunderad, hypovolem. Överväg att ge vätska och därefter inotropi.

Inotropa läkemedel och vasopressorer presenteras i nedanstående tabell.

Läkemedel	Indikationer	Dosering	α1 effect	β1 effect	β2 effect	D1/D2 effect	Result	Side Effects
Dopamin – medium dose	Cardiogenic shock Vasodilatory shock Heart failure (HF), acute Heart failure (HF), chronic Bradycardia (second-line alternative)	Medium dose: 3.0-10.0 μg/kg/min.	+	++++	+	+++++	Medium dose dopamine activates β1, releases norepinephrine and thus increases contractility, chronotropy and mild increase in SVR.	Ventricular arrhythmias Myocardial ischemia Tissue ischemia (high doses or extravasation)
Dopamin – high dose	Cardiogenic shock Vasodilatory shock Heart failure (HF), acute Heart failure (HF), chronic Bradycardia (second-line alternative)	High dose: 10.0-20.0 μg/kg/min.	++++	++++	++	+++++	Hig dose dopamine additionally induces α1 stimulation and thus vasoconstruction and pronounced increase in SVR.	As medium dose, and additionally severe hypertension (caution if patient on nonselective beta-blockers).
Dobutamin	Cardiogenic shock Bradycardia (second-line therapy) Stress testing (due to induced increase in myocardial O2 consumption)	Regular: 2.0–20 μg/kg/min Max: 40 μg/kg/min	+	+++++	+++	0	Potent inotrope with slight chronotropic effect. Doses <5 μg/kg/min induces mild vasodailation. Doses >5 μg/kg/min induces vasoconstriction, which dominates at dosease >15 μg/kg/min.	Tachycardia Increased ventricular rate in AF Ventricular arrhythmias Cardiac ischemia Hypertension (in patients on nonselective β-blocker) Tolerance after a few days
Noradrenalin (Norepinefrin)	Shock (any) Hypotension (any)	0.01–3.0 μg/kg/min Safe for peripheral use	+++++	+++	++	0	Potent vasoconstrictor with mild inotropic effect. Increases systolic pressure, diastolic pressure and pulse pressure with minimal effect on CO. Minimal chronotropic effect. Increases coronary blood flow.	Atrial or ventricular arrhythmias Bradycardia Peripheral (digital) ischemia Hypertension (especially nonselective β-blocker patients) Prolonged use may be cardiotoxic.
Adrenalin (Epinefrin)	Shock (any) Cardiac arrest Bronchospasm Anaphylaxis Bradycardia (second-line alternative)	Infusion: 0.01 to 0.10 μg/kg/min Bolus: 1 mg IV every 3 to 5 min (max 0.2 mg/kg) IM: (1:1000): 0.1 to 0.5 mg (max 1 mg) Safe for peripheral use	+++++	++++	+++	N/A	Beta-effect more pronounced at low doses. Alpha-effect pronounced at higher doses. Coronary flow enhanced. Pulm vasoconstriction. Increased pulmonary blood flow.	Ventricular arrhythmias Severe hypertension resulting in cerebrovascular hemorrhage Cardiac ischemia Sudden cardiac death Prolonged use may be cardiotoxic.
Isoproterenol	Bradycardia (first-line therapy) Bradycardia causing torsade de pointes Brugada syndrome	2.0–10.0 μg/min Safe for peripheral use	0	+++++	+++++	0	Powerful chronotropic and inotropic effect. Potent systemic vasodilation. Mild pulmonary vasodilation. No effect on CO.	Ventricular arrhythmias Cardiac ischemia Hypertension Hypotension
Fenylefrin	Typically used as emergency bolus to correct acute hypotension. Hypotension (any) Used to increase MAP during hypotension in aortic stenosis. Used to decrease LVOT gradient in HCM Used to correct hypotension caused by the simultaneous ingestion of sildenafil and nitrates	Bolus: 0.1 to 0.5 mg IV every 10 to 15 min Infusion: 0.4 to 9.1 μg/kg/min Safe for peripheral use	+++++	0	0	N/A	Immediate and pronounced increase in MAP.	Reflex bradycardia Hypertension (especially with nonselective β-blockers) Severe peripheral and visceral vasoconstriction Tissue necrosis with extravasation
Milrinon	Heart failure, acute Heart failure, decompensated chronic.	Bolus: 50 μg/kg bolus over 10 to 30 min Infusion: 0.375 to 0.75 μg/kg/min.	0	0	0	0	PDI (Phosphodiesterase Inhibitor). Potent inotrope. Induces vasodialtion. Results in reduced preload, afterload and SVR.	Ventricular arrhythmias Hypotension Myocardial ischemia Torsade des pointes Accumulates in renal failure (dose adjustment necessary)
Vasopressin	Shock (any) Cardiac arrest	Infusion: 0.01–0.1 U/min (common fixed dose 0.04 U/min) Bolus (IV): 40 U	0	0	0	0	Vasopressin stimulates V1 receptors (vascular smooth muscle) and V2 (renal). V1 stimulation induces vasoconstriction, and V2 increases renal water reabsorption. Vasopressin increases SVR with no significant effect on CO. Vasopressin potentiates the vascular effect of norepinephrine.	Arrhythmias Hypertension Decreased CO (at doses >0.4 U/min) Cardiac ischemia Severe peripheral vasoconstriction causing ischemia (especially skin) Splanchnic vasoconstriction
Levosimendan (Simdax)	Heart failure, decompensated chronic	Loading dose: 12–24 μg/kg over 10 min Infusion: 0.05–0.2 μg/kg/min	0	0	0	0	Levosimendan is a calcium sensitizer that enhances ventricular contractility and induces peripheral arteriolar and venous vasodilation.	Enhanced AV conduction Hypotension

Om ovanstående åtgärder inte snabbt häver hypotension och vätskeretention skall följande åtgärder övervägas:

• Hemofiltration eller dialys för att extrahera vätska ur blodbanan.
• ECMO vid kardiogen chock.
• VAD (vänsterkammarassist, ventricular assist device) i senare skede.

Läkemedelsjusteringar under de första dygnen

Hypertension	Överväga att öka dos ACE-hämmare, Entresto, nitrater och/eller diuretika.
Normotension	Överväga att öka dos ACE-hämmare, Entresto och/eller diuretika.
Hypotension	Vid SBT < 90 mmHg seponeras alla sviktläkemedel (ACE-h, Entresto, MRA, diuretika, SGLT2-hämmare, beta-blockerare, nitrater, amiodaron, ivabradin, verapamil, diltiazem)
Bradykardi	Vid bradykardi seponeras beta-blockerare, amiodaron, ivabradin, verapamil, diltiazem.
Hyperkalemi	Minska eller sätt ut ACE-hämmare, Entresto, MRA. Öka diuretika.
Hypokalemi	Öka ACE-hämmare, Entresto och/eller MRA.
Njursvikt	Seponera Entresto, ACE-hämmare, MRA.