Hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF) och lätt nedsatt EF (HFmrEF)

Sammanfattning

Hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF) innebär symtom eller tecken på hjärtsvikt, en vänsterkammar-EF på 50 % eller mer och objektiva tecken på förhöjda fyllnadstryck, som stöds av förhöjda natriuretiska peptider [1]. Tillståndet står för nära hälften av alla hjärtsviktsfall och drabbar framför allt äldre, oftare kvinnor, med hypertoni, obesitas, diabetes, förmaksflimmer och njursjukdom. I det svenska hjärtsviktsregistret var medelåldern vid HFpEF 77 år och 55 % var kvinnor [1,5].

Misstanken väcks av ansträngningsdyspné, trötthet och ödem hos en äldre patient med typiska riskfaktorer. Primärvården kan göra grundutredningen: anamnes, status, EKG, lungröntgen, blodprover inklusive NT-proBNP och njurfunktion, och sedan beställa ekokardiografi. Ett normalt NT-proBNP utesluter inte HFpEF, framför allt inte vid uttalad fetma [12,13]. Diagnosen ställs efter ekokardiografi, och patienter med oklar bild, mycket högt NT-proBNP (över 2 000 pg/mL) eller misstänkt specifik orsak såsom amyloidos, hypertrofisk kardiomyopati eller klaffsjukdom bör bedömas av kardiolog [1].

Behandlingen har förändrats snabbt. Enligt 2026 års ESC-riktlinje rekommenderas både SGLT2-hämmare (dapagliflozin eller empagliflozin) och mineralokortikoidreceptorantagonist (finerenon eller spironolakton) till alla patienter med symtomatisk hjärtsvikt oavsett EF (klass I, evidensnivå A), och loopdiuretika ges vid kongestion [1]. Vid BMI 30 eller mer kan semaglutid eller tirzepatid övervägas (klass IIa) för bättre symtom, träningsförmåga och, för tirzepatid, färre hjärtsviktshändelser [1,25,27]. Samsjuklighet som hypertoni, förmaksflimmer och diabetes behandlas parallellt, och träning samt hjärtsviktsmottagning ingår i omhändertagandet.

Kategorin HFmrEF (EF 41–49 %) har tagits bort i ESC 2026. Patienter med EF under 50 % betraktas nu som HFrEF, medan äldre dokument, studier och register fortfarande använder tre grupper [1,4]. Efter förbättring av en tidigare nedsatt EF (HFimpEF) ska den prognosmodifierande behandlingen fortsätta, eftersom tillbakafall är vanligt vid utsättning [1,28].

Bakgrund och epidemiologi

Terminologi och klassificering

Tillståndet har kallats diastolisk hjärtsvikt, hjärtsvikt med bevarad vänsterkammarfunktion och på engelska heart failure with preserved ejection fraction. Förkortningen HFpEF används i alla riktlinjer. Indelningen efter vänsterkammarens ejektionsfraktion (LVEF) har ändrats flera gånger, och tre dokument är aktuella samtidigt.

Motiven för ESC 2026 var att patienter med EF 41–49 % liknar HFrEF i etiologi, patofysiologi och svar på behandling, och att många av dem försämras över tid [1]. Eftersom den gamla indelningen finns kvar i register, studier och andra riktlinjer behandlas HFmrEF i ett eget avsnitt nedan.

Förekomst och prognos

I Europa uppskattas prevalensen av hjärtsvikt till 12–58 per 1 000 invånare, och i befolkningsbaserade material har nästan hälften HFpEF [1]. Andelen kan öka, eftersom kranskärlssjukdomen behandlas bättre samtidigt som hypertoni och obesitas blir vanligare [1]. I det svenska hjärtsviktsregistret hade 56 % HFrEF, 21 % HFmrEF och 23 % HFpEF, vilket speglar att registret domineras av patienter som följs på sjukhus [6]. Ålder (72, 74 och 77 år) och andelen kvinnor (29, 39 och 55 %) ökade från HFrEF till HFpEF, medan kranskärlssjukdom var vanligast vid HFrEF och HFmrEF (54 och 53 %) jämfört med HFpEF (42 %) [6].

Femårsöverlevnaden vid hjärtsvikt är fortfarande under 60 % [1]. Dödligheten är något lägre vid HFpEF än vid HFrEF, men skillnaden är liten eftersom patienterna är äldre och risken för sjukhusvård är likartad [1]. Justerad för andra faktorer var dödligheten vid HFrEF 20 % högre än vid HFpEF efter tre år (HR 1,20), medan HFmrEF och HFpEF hade likartad prognos [6]. Efter en första hjärtsviktsdiagnos i Sverige var dödligheten 25, 46 och 58 % efter ett, tre och fem år (data för 2022), och minskningen av ettårsdödligheten har varit mindre vid högre EF, vilket speglar skillnaden i tillgängliga behandlingar [7].

Riskfaktorer

Patofysiologi

Vid HFpEF är vänsterkammaren ofta kraftigt stel och relaxerar dåligt, vilket gör att fyllnadstrycken stiger snabbt vid belastning trots normalt systoliskt utkast. En väl beskriven modell utgår från att samsjuklighet som obesitas, diabetes, hypertoni och njursjukdom ger en systemisk lågintensiv inflammation, som via inflammation i kranskärlens mikrocirkulation leder till försämrad endotelfunktion, fibros och stelare hjärtmuskelceller [8]. Mikrovaskulär dysfunktion i kranskärlen finns hos upp till 80 % och är kopplad till sämre prognos [1].

Patientgruppen är heterogen. Man har beskrivit en metabol fenotyp med yngre patienter och högt BMI, och en åldersrelaterad, vaskulär fenotyp med stela artärer och njursjukdom [1]. Vid obesitasrelaterad HFpEF har patienterna större plasmavolym, tjockare epikardiellt fett, mer koncentrisk remodellering, högre grad av högerkammarpåverkan, större perikardiell begränsning och sämre arbetsförmåga än icke-obesa med HFpEF, trots lägre NT-proBNP [9].

Klinisk bild

Typiska symtom är ansträngningsdyspné, minskad arbetskapacitet, trötthet och långsam återhämtning efter ansträngning. Ortopné, nattlig dyspné, bendopné (andfåddhet vid framåtböjning), viktuppgång och perifera ödem tillkommer vid kongestion. Hos äldre och multisjuka är bilden ofta mindre typisk, med förvirring, aptitlöshet eller enbart nedsatt aktivitetsnivå [1]. Drygt hälften är kvinnor, som oftare har hypertoni och njursjukdom men mer sällan diabetes och ischemisk hjärtsjukdom än män [5]. Patienter med obesitas har i genomsnitt svårare symtom, sämre livskvalitet och sämre funktionsförmåga än patienter med HFpEF utan obesitas [1].

Vid undersökning kan förhöjt jugularvenstryck, rassel, pleuravätska, perifera ödem och förskjuten apexstöt finnas, men kongestionen kan vara dold hos patienten i vila och först ge symtom vid ansträngning. Många har förmaksflimmer, förhöjt blodtryck och BMI över 30. Differentialdiagnoserna är många eftersom obesitas, lungsjukdom, anemi och inaktivitet ger liknande besvär och dessutom ofta förekommer parallellt med HFpEF [1].

Lungröntgen är en del av basutredningen men normal bild utesluter inte hjärtsvikt. Fynd vid kongestion är hjärtförstoring, vaskulär omfördelning, Kerley B-linjer och pleuravätska.

Utredning och diagnostik

Basutredning

ESC 2026 rekommenderar hos alla med misstänkt hjärtsvikt: anamnes och status, 12-avlednings-EKG, lungröntgen, natriuretiska peptider, transtorakal ekokardiografi och laboratorieprov för att screena för samsjuklighet (blodstatus, eGFR och albumin/kreatinin-kvot i urin, elektrolyter, leverstatus, TSH, HbA1c, lipider samt järnstatus med ferritin och transferrinmättnad) [1]. Albuminuri har tillkommit eftersom den har ett eget prognostiskt värde och kan behandlas med läkemedel som också används vid hjärtsvikt [1]. Se även översikten hjärtsvikt: symtom, utredning och diagnos.

NT-proBNP

NT-proBNP är det vanligaste testet i Europa, är stabilt vid rumstemperatur och påverkas inte av behandling med sakubitril/valsartan, till skillnad från BNP [1]. I ESC 2021 fanns en enda gräns, under 125 pg/mL, som gjorde hjärtsvikt osannolik [2]. Eftersom de flesta äldre ligger över denna nivå anger ESC 2026 åldersanpassade gränser för när hjärtsvikt är sannolik i öppenvård [1].

Nivåerna höjs av hög ålder, kvinnligt kön, förmaksflimmer, njursvikt, vänsterkammarhypertrofi, KOL, pulmonell hypertension och sömnapné, och sänks av obesitas [1]. Värdet över 2 000 pg/mL medför enligt brittiska primärvårdsdata dubbelt så hög risk för tidig sjukhusinläggning, och ESC 2026 förordar då snabb specialistbedömning, helst inom två veckor [1]. Se artikeln om NT-proBNP.

Vid HFpEF är NT-proBNP ett sämre test än vid HFrEF. I en studie där diagnosen fastställdes med invasiv träningskateterisering hade 125 pg/mL som gräns en sensitivitet på 82 % vid BMI under 35 men bara 67 % vid BMI 35 eller mer. Gränsen 50 pg/mL gav sensitivitet 97 % respektive 86 %. Som gräns för att bekräfta diagnosen gav 500 pg/mL en specificitet på 85 % vid BMI under 35, och vid BMI 35 eller mer räckte 220 pg/mL (specificitet 88 %) [12]. I samma studie tillförde NT-proBNP inget vid förmaksflimmer: över 98 % av patienterna med flimmer och dyspné hade HFpEF [12]. I ett annat material med invasiv bekräftelse hade 18 % av patienterna med HFpEF NT-proBNP på 125 pg/mL eller lägre [13]. Ett lågt värde ska därför aldrig ensamt avfärda diagnosen hos en patient med typiska riskfaktorer.

Ekokardiografi

Ekokardiografi visar EF och ger objektiva belägg för förhöjt fyllnadstryck. ESC 2026 anger följande förenklade kriterier, och sannolikheten för HFpEF ökar med antalet avvikande mått [1]:

Dessa gränser är lägre än de som används vid gradering av diastolisk dysfunktion. Enligt ASE/EACVI 2016 klassas diastolisk funktion hos patienter med normal EF utifrån fyra mått (medelvärde E/e′ över 14, septalt e′ under 7 cm/s eller lateralt e′ under 10 cm/s, TR-hastighet över 2,8 m/s och vänster förmaks volymindex över 34 mL/m²), och gradering sker efter mitralisinflödesmönstret [14]. Se även bedömning av diastolisk funktion, diastolisk hjärtfunktion och den ekokardiografiska standardundersökningen.

Ett lågt e′ speglar nedsatt relaxation och ett högt E/e′ ger en uppskattning av förhöjt fyllnadstryck. Dopplermönstren hos tre patienter visas nedan.

Resultaten i vila är dock otillräckligt sensitiva. Vid invasivt verifierad HFpEF identifierade riktlinjekriterier baserade på vilo-ekokardiografi bara 34–60 % av patienterna. Tillägg av E/e′ över 14 vid arbetsprov höjde sensitiviteten till 90 %, till priset av lägre specificitet (71 %) [13].

Poängsystem och sammanfattande diagnostik

Två poängsystem används för att uppskatta sannolikheten. HFA-PEFF är en stegvis algoritm från ESC:s hjärtsviktsförening: steg 1 är förhandsbedömning, steg 2 är ekokardiografi och natriuretiska peptider med poäng (stora kriterier 2 poäng, små kriterier 1 poäng; 5 poäng eller mer innebär säker HFpEF och 1 poäng eller mindre osannolik), steg 3 funktionstest vid poäng 2–4 och steg 4 orsaksutredning [10]. H2FPEF-poängen bygger på sex enkla variabler: förmaksflimmer (3 poäng), BMI över 30 kg/m² (2 poäng), samt ålder över 60 år, två eller fler blodtrycksläkemedel, E/e′ över 9 och pulmonalartärtryck över 35 mmHg (1 poäng vardera). Oddset för HFpEF dubblades för varje poängs ökning [11]. ESC 2026 bedömer att poängsystemen visat blandade resultat i öppenvård och bör användas för att väcka misstanke, inte för att fastställa diagnos [1].

Vid kvarstående osäkerhet kan arbetsekokardiografi, spiroergometri (CPET) eller invasiv hemodynamik göras. Referensmetoden är invasiv träningskateterisering, där kilad lungkapillärtryck på 15 mmHg eller mer i vila, 25 mmHg eller mer vid arbete, eller ett slutdiastoliskt tryck i vänster kammare på 16 mmHg eller mer, är diagnostiskt [1]. Metoden är specialistresurs och behövs i en minoritet.

flowchart TD
A["Symtom eller tecken på hjärtsvikt<br>hos patient med riskfaktorer"] --> B["Anamnes, status, EKG, lungröntgen,<br>blodprov, NT-proBNP"]
B --> C["NT-proBNP över åldersgräns<br>eller stark klinisk misstanke?"]
C -->|Nej| D["Hjärtsvikt osannolik<br>tolka försiktigt vid fetma<br>och förmaksflimmer"]
C -->|Ja| E["Ekokardiografi"]
E --> F["LVEF under 50 %"]
E --> G["LVEF 50 % eller mer<br>och tecken på förhöjt fyllnadstryck"]
E --> H["Osäker diagnos"]
F --> I["HFrEF enligt ESC 2026<br>inklusive tidigare HFmrEF"]
G --> J["HFpEF"]
H --> K["HFA-PEFF eller H2FPEF,<br>arbetseko, CPET eller<br>invasiv hemodynamik"]
K --> J
J --> L["Utesluta specifik orsak:<br>ATTR, HCM, klaff, perikardit,<br>pulmonell hypertension"]

Figur: Förenklad utredningsgång vid misstänkt kronisk hjärtsvikt i öppenvård. Rutorna följer ESC 2026 [1].

Vad görs i primärvården och vad remitteras

Primärvården kan utföra basutredningen, ta NT-proBNP och remittera för ekokardiografi. Specialistbedömning bör ske vid NT-proBNP över 2 000 pg/mL, oklar eller motsägelsefull bild, misstanke om specifik orsak och när funktionell eller invasiv testning krävs [1]. Hjärt-MR rekommenderas om en bakomliggande kardiomyopati misstänks eller orsaken är oklar [1].

Differentialdiagnoser

HFpEF är en syndromdiagnos. Innan den ställs ska behandlingsbara orsaker som kan efterlikna eller orsaka bilden uteslutas [1].

Behandling

Behandlingsöversikt

Vid HFpEF finns två läkemedelsgrupper med klass I-rekommendation oavsett EF, SGLT2-hämmare och mineralokortikoidreceptorantagonister, tillsammans med loopdiuretika vid kongestion [1]. Redan 2023 gav ESC klass I för SGLT2-hämmare vid HFmrEF och HFpEF [3]. Övriga läkemedel används främst för samsjuklighet.

SGLT2-hämmare

Empagliflozin 10 mg en gång dagligen minskade i EMPEROR-Preserved (5 988 patienter, EF över 40 %) den sammansatta risken för kardiovaskulär död eller sjukhusinläggning för hjärtsvikt från 17,1 till 13,8 % (HR 0,79; 95 % KI 0,69–0,90), huvudsakligen genom färre inläggningar, och effekten var densamma med och utan diabetes [16]. Dapagliflozin 10 mg en gång dagligen gav i DELIVER (6 263 patienter, EF över 40 %) en minskning från 19,5 till 16,4 % (HR 0,82; 0,73–0,92). Försämrad hjärtsvikt minskade (HR 0,79), medan minskningen av kardiovaskulär död inte var signifikant (HR 0,88; 0,74–1,05), och effekten var densamma vid EF under och över 60 % [17]. Metaanalysen av de två studierna (12 251 patienter) gav HR 0,80 (0,73–0,87) för det sammansatta utfallet, 0,88 (0,77–1,00) för kardiovaskulär död och 0,74 (0,67–0,83) för första sjukhusinläggning [18]. I de fem SGLT2-studierna sammantaget, där även HFrEF ingår, minskade total dödlighet (HR 0,92; 0,86–0,99) [18].

Indikationen i produktresumén gäller symtomatisk kronisk hjärtsvikt hos vuxna (Forxiga, Jardiance), och dosen är 10 mg en gång dagligen; vid mycket låg eGFR är erfarenheten begränsad, och gränsen för att starta behandling ska kontrolleras i aktuell produktresumé [30]. En mindre initial eGFR-sänkning är väntad, genitala infektioner och urinvägsinfektioner är vanliga biverkningar och diuretikadosen kan behöva ses över vid hypotoni eller volymförlust [1]. Läs mer i artikeln om farmakologisk behandling vid hjärtsvikt.

Mineralokortikoidreceptorantagonister och finerenon

I FINEARTS-HF (6 001 patienter, EF 40 % eller mer) minskade finerenon (högst 20 eller 40 mg dagligen) det primära utfallet, totala försämringar av hjärtsvikt och kardiovaskulär död, med rate ratio 0,84 (0,74–0,95) över 32 månader. Kardiovaskulär död skilde sig inte (8,1 mot 8,7 %), och hyperkalemi var vanligare medan hypokalemi var mindre vanligt [19]. TOPCAT (3 445 patienter, EF 45 % eller mer) med spironolakton 15–45 mg nådde inte sitt primära mål (HR 0,89; 0,77–1,04), men sjukhusinläggning för hjärtsvikt minskade (HR 0,83; 0,69–0,99), och hyperkalemi fördubblades (18,7 mot 9,1 %) [21]. En individdatametaanalys av fyra MRA-studier visade att effekten är mindre vid HFmrEF och HFpEF (HR 0,87; 0,79–0,95 för kardiovaskulär död eller sjukhusinläggning) än vid HFrEF (HR 0,66), driven av färre sjukhusinläggningar (HR 0,82) utan säkerställd effekt på kardiovaskulär död (HR 0,92; 0,80–1,05). Allvarlig hyperkalemi (K över 6,0 mmol/L) förekom hos 2,9 % mot 1,4 % [20]. Utifrån dessa data ger ESC 2026 klass I för MRA vid HFpEF, med både steroida och icke-steroida preparat [1].

Kerendia (finerenon) har i produktresumén, reviderad 2026, indikationen symtomatisk kronisk hjärtsvikt med LVEF på 40 % eller mer. Startdosen är 20 mg dagligen vid eGFR 60 eller mer (måldos 40 mg) och 10 mg vid eGFR 25 till under 60 (måldos 20 mg). Behandling kan startas om kalium är högst 5,0 mmol/L, och kalium och eGFR ska kontrolleras efter fyra veckor och vid dosändring. Behandling rekommenderas inte vid eGFR under 25 [30]. ESC anger att försiktighet krävs vid eGFR under 25 och kalium från 5,0 mmol/L, och att dosminskning eller paus bör övervägas vid kalium över 5,5 mmol/L [1].

Diuretika

Loopdiuretika lindrar kongestion och förbättrar arbetsförmågan. ESC rekommenderar dynamisk dosering efter volymstatus med lägsta möjliga dos för att hålla patienten euvolem, och bedömningen bör bygga på klinik, vikt, njurfunktion, elektrolyter och, om möjligt, natriuretiska peptider [1]. Kroniskt bruk av tiazider hos stabila patienter bör undvikas [1]. Vid HFpEF är förloppet känsligt: preload-reserven är begränsad, normotension ska bibehållas och hypotension undvikas [1]. Se diuretika.

ARNI, ACE-hämmare, ARB och betablockerare

I PARAGON-HF (4 822 patienter, EF 45 % eller mer) minskade sakubitril/valsartan inte primärt utfall jämfört med valsartan (rate ratio 0,87; 0,75–1,01), men en tendens till nytta sågs vid lägre EF och hos kvinnor [22]. En sammanvägd analys av PARADIGM-HF och PARAGON-HF visade att effekten beror på EF och att kvinnor har nytta vid högre EF än män [23]. ESC 2026 ger därför klass IIb för ACE-hämmare, ARB eller ARNI vid HFpEF, framför allt vid lägre EF-intervall, och påpekar att många patienter ändå har andra skäl, som hypertoni, diabetes eller njursjukdom [1].

Betablockerare har ingen dokumenterad prognostisk nytta vid HFpEF. I det svenska hjärtsviktsregistret var betablockad vid HFpEF associerad med något lägre total dödlighet (HR 0,93; 0,86–0,996) men inte med lägre risk för död eller sjukhusinläggning (HR 0,98), och resultatet är observationellt [24]. De används främst vid angina, tidigare infarkt eller förmaksflimmer med takykardi.

Semaglutid och tirzepatid vid obesitas

STEP-HFpEF (529 patienter utan diabetes, BMI 30 eller mer) visade att semaglutid 2,4 mg en gång i veckan i 52 veckor förbättrade KCCQ-poängen med 7,8 poäng mer än placebo (16,6 mot 8,7 poäng), sänkte vikten med 13,3 mot 2,6 % och förlängde sex minuters gångsträcka med 20,3 meter [25]. STEP-HFpEF DM (616 patienter med typ 2-diabetes) gav motsvarande skillnad i KCCQ (7,3 poäng), viktminskning 9,8 mot 3,4 % och 14,3 meter längre gångsträcka [26]. Allvarliga biverkningar var färre med semaglutid i båda studierna [25,26].

I SUMMIT (731 patienter, EF 50 % eller mer, BMI 30 eller mer) gav tirzepatid upp till 15 mg i veckan, under en medianuppföljning på 104 veckor, en lägre risk för kardiovaskulär död eller försämrad hjärtsvikt (9,9 mot 15,3 %; HR 0,62; 0,41–0,95), drivet av försämringar av hjärtsvikt (HR 0,54; 0,34–0,85). KCCQ ökade 6,9 poäng mer än med placebo. Kardiovaskulär död var numeriskt högre med tirzepatid (2,2 mot 1,4 %; HR 1,58; 0,52–4,83), med mycket få händelser, och biverkningar (främst gastrointestinala) ledde till utsättning hos 6,3 mot 1,4 % [27].

Underlaget gäller patienter med HFpEF och BMI 30 eller mer. Produktresumén för Wegovy (indikation viktkontroll; semaglutid 2,4 mg) och Mounjaro (typ 2-diabetes och viktkontroll; tirzepatid upp till 15 mg) anger HFpEF-resultaten i avsnitt 5.1 men inte som egen indikation, och Wegovy rekommenderas inte vid NYHA klass IV [30]. ESC 2026 ger klass IIa (B1) för båda läkemedlen vid symtomatisk hjärtsvikt, EF 45 % eller mer och BMI 30 eller mer, oavsett diabetes [1]. Förskrivning, förmån och tillgång beskrivs i GLP-1-läkemedel i Sverige, Wegovy vid obesitas och Mounjaro vid obesitas. Diuretikadoserna kan behöva sänkas när vikten minskar. Se även obesitasrelaterad komorbiditet.

Samsjuklighet

• Hypertoni. Optimal strategi vid HFpEF är inte studerad. MRA och loopdiuretika sänker blodtrycket, och ACE-hämmare, ARB och kalciumantagonister (dihydropyridiner) kan ge regression av hypertrofi. Hypotension ska undvikas [1]. Se hypertoni.
• Förmaksflimmer. Förekommer hos mer än hälften av alla med hjärtsvikt. Antikoagulation bestäms av CHA2DS2-VA. Det saknas data om farmakologisk frekvenskontroll vid HFpEF och data om kateterablation vid HFpEF är begränsade [1]. Se förmaksflimmer.
• Diabetes. SGLT2-hämmare rekommenderas till alla med hjärtsvikt och typ 2-diabetes. Semaglutid eller tirzepatid bör läggas till vid HFpEF, särskilt vid obesitas [1].
• Kronisk njursjukdom. De prognostiska läkemedlen har samma relativa effekt vid nedsatt njurfunktion, och absolut nytta är större. Förändringar i eGFR ska inte leda till onödig utsättning [1]. Se kronisk njursjukdom.
• Sömnapné. Misstänkt sömnapné bör utredas, se obstruktiv sömnapné.
• Järnbrist. Data för intravenöst järn vid HFpEF är knappa [1]. Se järnbrist vid hjärtsvikt.
• Kranskärlssjukdom. Behandlas som hos patienter utan hjärtsvikt, och betablockerare eller kalciumantagonister förefaller inte ge sämre utfall vid HFpEF [1].

Träning och hjärtsviktsmottagning

Individanpassad träning inom hjärtrehabilitering rekommenderas till alla stabila patienter. Vid HFpEF är träning säker och förbättrar arbetsförmåga och livskvalitet, men påverkar inte den diastoliska funktionen, och data för effekt på död eller inläggning saknas [1]. I en randomiserad studie på 100 äldre obesa patienter med HFpEF ökade peak VO2 med 1,2 mL/kg/min med träning och 1,3 med kaloribegränsning, med additiv effekt (2,5), men livskvalitetsskalan förändrades inte signifikant [29]. Ett multidisciplinärt hjärtsviktsprogram, patientutbildning och självvård rekommenderas för att minska sjukhusinläggning och död (klass I) [1].

HFmrEF: lätt nedsatt ejektionsfraktion

HFmrEF definierades 2021 som symtom och tecken på hjärtsvikt med LVEF 41–49 % [2,4]. I det svenska registret utgjorde gruppen 21 % av patienterna, var en mellanfenotyp med lika hög förekomst av kranskärlssjukdom som vid HFrEF (53 %), och hade en prognos som liknade HFpEF [6]. ESC 2023 gav SGLT2-hämmare klass I vid HFmrEF och övriga läkemedel (ACE-hämmare, ARB, ARNI, MRA, betablockerare) klass IIb [3].

ESC 2026 tar bort kategorin och räknar EF under 50 % som HFrEF [1]. Patienter med EF 41–49 % svarar enligt riktlinjen på prognosmodifierande behandling på ett sätt som liknar HFrEF, men inga stora randomiserade studier har enbart inkluderat detta EF-intervall, och rekommendationerna för betablockerare och ACE-hämmare eller ARNI vid HFrEF har en fotnot om det [1]. SGLT2-hämmare och MRA rekommenderas oavsett EF [1]. En sammanvägd analys av sakubitril/valsartan antydde nytta vid EF under normalområdet [23]. Orsaksutredning med kranskärlsbedömning är viktig eftersom ischemisk etiologi är vanlig.

HFimpEF: förbättrad ejektionsfraktion

HFimpEF innebär hjärtsvikt med basvärde LVEF på 40 % eller lägre, ökning med minst 10 enheter och en ny mätning över 40 % [4]. Förbättringen betyder oftast remission, inte bot. I TRED-HF, en randomiserad pilotstudie på 51 patienter med återhämtad dilaterad kardiomyopati (EF förbättrad till 50 % eller mer, normaliserad vänsterkammarvolym och NT-proBNP under 250 ng/L), fick 44 % av dem som tog bort behandlingen återfall inom sex månader mot ingen av dem som fortsatte [28].

ESC 2026 rekommenderar därför att prognosmodifierande behandling fortsätter med högsta tolererade dos hos alla med hjärtsvikt, även när patienten blivit symtomfri eller EF förbättrats (klass I) [1]. Utsättning kan övervägas bara i utvalda fall med fullständig normalisering och en tydligt reversibel orsak, under tät kontroll [1]. Dosreduktion vid biverkningar är en annan sak.

Uppföljning och prognos

Efter insättning av finerenon ska kalium och eGFR kontrolleras efter fyra veckor [30]. SGLT2-hämmare ger en förväntad initial eGFR-sänkning som inte är ett skäl att avbryta [1]. Behandlingen bör ses över vid varje besök: volymstatus, vikt, blodtryck, kalium, eGFR och symtom. Patienter med frekventa inläggningar, hög NT-proBNP-nivå eller svåra symtom bör få kontakt med hjärtsviktsmottagning eller kardiolog.

Prognosen är allvarlig. Dödligheten är något lägre än vid HFrEF men skillnaden är liten [1,6], och efter en första hjärtsviktsdiagnos i Sverige hade 58 % avlidit efter fem år (2022) [7]. Hos många äldre beror dödsfallen på annan sjukdom än hjärt-kärlsjukdom [1]. De nya läkemedlen minskar främst risken för sjukhusinläggning, och ingen behandling har hittills visat minskad kardiovaskulär dödlighet vid HFpEF i någon enskild studie [16,17,19].

Vanliga frågor

Kan man ha hjärtsvikt trots normal ejektionsfraktion?

Ja. Vid HFpEF är vänsterkammarens pumpförmåga i sig bevarad, men kammaren är stel och fyllnadstrycken är förhöjda, vilket ger andfåddhet och vätskeretention. Diagnosen kräver förutom symtom och EF på 50 % eller mer objektiva tecken på förhöjda fyllnadstryck och förhöjda natriuretiska peptider [1].

Utesluter ett normalt NT-proBNP HFpEF?

Nej. NT-proBNP är lägre vid fetma, och en gräns på 125 pg/mL missar en tredjedel av patienterna med BMI 35 eller mer [12]. Vid förmaksflimmer ger testet nästan inget tillskott, och hos de flesta flimmerpatienter med dyspné är HFpEF orsaken [12]. Vid stark klinisk misstanke behövs ekokardiografi, och vid osäkerhet arbetsprov eller specialistutredning [1].

Vilka läkemedel har visat effekt vid HFpEF?

SGLT2-hämmare (dapagliflozin 10 mg, empagliflozin 10 mg) och MRA (finerenon, spironolakton) har klass I-rekommendation i ESC 2026 och minskar framför allt sjukhusinläggningar [1,16,17,19]. Vid BMI över 30 förbättrar semaglutid och tirzepatid symtom och träningsförmåga, och tirzepatid minskade försämringar av hjärtsvikt i SUMMIT [25,27]. Loopdiuretika används för att häva kongestion.

Är betablockerare indicerade vid HFpEF?

Inte som hjärtsviktsbehandling. Det saknas randomiserade belägg för prognostisk nytta [1,24]. Betablockerare ges om det finns annan indikation, som angina, tidigare infarkt eller förmaksflimmer.

Vad hände med HFmrEF i den nya riktlinjen?

ESC 2026 har tagit bort kategorin. EF under 50 % räknas som HFrEF och EF på 50 % eller mer som HFpEF [1]. Äldre studier, register och andra riktlinjer använder fortfarande tre grupper, och SGLT2-hämmare och MRA rekommenderas oavsett EF.

Källor

1. Køber L, Adamo M, Ruwald AC m.fl. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J 2026;47(38):5346–5457. doi: 10.1093/eurheartj/ehag100. PMID: 42661420
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M m.fl. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021. PMID: 34447992
3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M m.fl. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2023. PMID: 37622666
4. Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H m.fl. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. J Card Fail 2021. PMID: 33663906
5. Stolfo D, Uijl A, Vedin O m.fl. Sex-based differences in heart failure across the ejection fraction spectrum: phenotyping, and prognostic and therapeutic implications. JACC Heart Fail 2019. PMID: 31146874
6. Koh AS, Tay WT, Teng THK m.fl. A comprehensive population-based characterization of heart failure with mid-range ejection fraction. Eur J Heart Fail 2017. PMID: 28948683
7. Lindberg F, Benson L, Dahlström U, Lund LH, Savarese G. Trends in heart failure mortality in Sweden between 1997 and 2022. Eur J Heart Fail 2025. PMID: 39463287
8. Paulus WJ, Tschöpe C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23684677
9. Obokata M, Reddy YNV, Pislaru SV, Melenovsky V, Borlaug BA. Evidence supporting the existence of a distinct obese phenotype of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation 2017. PMID: 28381470
10. Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA m.fl. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm. Eur Heart J 2019. PMID: 31504452
11. Reddy YNV, Carter RE, Obokata M, Redfield MM, Borlaug BA. A simple, evidence-based approach to help guide diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation 2018. PMID: 29792299
12. Reddy YNV, Tada A, Obokata M m.fl. Evidence-based application of natriuretic peptides in the evaluation of chronic heart failure with preserved ejection fraction in the ambulatory outpatient setting. Circulation 2025. PMID: 39840432
13. Obokata M, Kane GC, Reddy YNV m.fl. Role of diastolic stress testing in the evaluation for heart failure with preserved ejection fraction: a simultaneous invasive-echocardiographic study. Circulation 2017. PMID: 28039229
14. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP m.fl. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2016. PMID: 27422899
15. AbouEzzeddine OF, Davies DR, Scott CG m.fl. Prevalence of transthyretin amyloid cardiomyopathy in heart failure with preserved ejection fraction. JAMA Cardiol 2021. PMID: 34431962
16. Anker SD, Butler J, Filippatos G m.fl. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med 2021. PMID: 34449189
17. Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B m.fl. Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med 2022. PMID: 36027570
18. Vaduganathan M, Docherty KF, Claggett BL m.fl. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet 2022. PMID: 36041474
19. Solomon SD, McMurray JJV, Vaduganathan M m.fl. Finerenone in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med 2024. PMID: 39225278
20. Jhund PS, Talebi A, Henderson AD m.fl. Mineralocorticoid receptor antagonists in heart failure: an individual patient level meta-analysis. Lancet 2024. PMID: 39232490
21. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF m.fl. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2014. PMID: 24716680
22. Solomon SD, McMurray JJV, Anand IS m.fl. Angiotensin-neprilysin inhibition in heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2019. PMID: 31475794
23. Solomon SD, Vaduganathan M, Claggett BL m.fl. Sacubitril/valsartan across the spectrum of ejection fraction in heart failure. Circulation 2020. PMID: 31736342
24. Lund LH, Benson L, Dahlström U, Edner M. Association between use of β-blockers and outcomes in patients with heart failure and preserved ejection fraction. JAMA 2014. PMID: 25399276
25. Kosiborod MN, Abildstrøm SZ, Borlaug BA m.fl. Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med 2023. PMID: 37622681
26. Kosiborod MN, Petrie MC, Borlaug BA m.fl. Semaglutide in patients with obesity-related heart failure and type 2 diabetes. N Engl J Med 2024. PMID: 38587233
27. Packer M, Zile MR, Kramer CM m.fl. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med 2025. PMID: 39555826
28. Halliday BP, Wassall R, Lota AS m.fl. Withdrawal of pharmacological treatment for heart failure in patients with recovered dilated cardiomyopathy (TRED-HF): an open-label, pilot, randomised trial. Lancet 2019. PMID: 30429050
29. Kitzman DW, Brubaker P, Morgan T m.fl. Effect of caloric restriction or aerobic exercise training on peak oxygen consumption and quality of life in obese older patients with heart failure with preserved ejection fraction. JAMA 2016. PMID: 26746456
30. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA) och Fass. Produktresuméer (svenska) för Kerendia (finerenon, reviderad 2026-06), Forxiga (dapagliflozin), Jardiance (empagliflozin), Wegovy (semaglutid) och Mounjaro (tirzepatid), avsnitt 4.1, 4.2 och 5.1. https://www.ema.europa.eu/sv/medicines/human/EPAR/kerendia