Sjukhusförvärvad pneumoni (HAP): diagnostik och behandling

Sammanfattning

Sjukhusförvärvad pneumoni (hospital-acquired pneumonia, HAP) är en pneumoni som debuterar minst 48 timmar efter inskrivning och som inte var under inkubation vid ankomsten. Ventilatorassocierad pneumoni (VAP) räknas som en undergrupp som uppstår efter minst 48 timmars invasiv ventilation [1,2]. Den här artikeln gäller främst den större gruppen utan respirator, den icke-ventilatorassocierade formen (NV-HAP), som drabbar patienter på medicin-, kirurgi- och geriatrikavdelningar. Respiratorpatienter beskrivs i artikeln om ventilatorassocierad pneumoni.

Diagnosen vilar på ett nytt lunginfiltrat tillsammans med kliniska tecken på infektion. Läkemedelsverket anger som praktiskt kriterium för empirisk behandling lungröntgenfynd förenliga med pneumoni plus minst två av tre: feber över 38 grader eller hypotermi under 35 grader, förhöjda inflammationsmarkörer och purulent luftvägssekret [1]. Kriterierna är ospecifika. Lungödem, atelektas, aspirationspneumonit och lungemboli kan ge samma bild [1,4]. Ta blododlingar och luftvägsprov före första antibiotikados, men låt inte provtagningen fördröja behandling hos en sjuk patient.

Valet av empirisk behandling styrs av hur länge patienten legat inne, om patienten är respiratorbehandlad, om det finns riskfaktorer för resistenta bakterier och hur sjuk patienten är. Vid insjuknande inom fyra dygn efter inläggning, utan respirator och utan riskfaktorer, är cefotaxim förstahandsval. Vid senare insjuknande eller vid riskfaktorer används piperacillin-tazobaktam eller karbapenem, med tillägg av ciprofloxacin eller aminoglykosid vid kritisk sjukdom. MRSA-täckning och täckning av atypiska bakterier läggs till vid misstanke [1]. Behandlingstiden är 8 dygn enligt Läkemedelsverket och 7 dygn enligt ATS/IDSA, och Läkemedelsverket rekommenderar 15 dygn vid infektion med icke-fermenterande gramnegativa stavar som Pseudomonas aeruginosa [1,2]. Omvärdera alltid efter 48 till 72 timmar.

HAP är i hög grad en vårdskada som kan förebyggas: munvård, sväljbedömning, mobilisering och översyn av läkemedel (protonpumpshämmare, sederande medel) är åtgärder som lyfts i svenska och internationella vägledningar [7,13,14]. I primärvården och i kommunal vård och omsorg gäller Läkemedelsverkets rekommendation inte direkt, eftersom den uttryckligen utesluter vårdrelaterad pneumoni på sjukhem och i hemsjukvård [1]. Primärvårdens roll är främst prevention, att tänka på HAP-bakterier när en pneumoni debuterar kort efter utskrivning (tidigare sjukhusvård eller antibiotika under de senaste 90 dagarna är riskfaktorer för resistens [1,5]) och att remittera. Pneumoni som uppstått utanför sjukhus beskrivs i pneumoni hos vuxna.

Bakgrund och epidemiologi

Definitioner

• Sjukhusförvärvad pneumoni (HAP): pneumoni med debut minst 48 timmar efter sjukhusinläggning [1,2].
• Ventilatorassocierad pneumoni (VAP): pneumoni som debuterar minst 48 timmar efter intubation eller trakeostomi och start av invasiv ventilation. Det är en undergrupp av HAP [1].
• Icke-ventilatorassocierad HAP (NV-HAP): HAP hos patienter som inte får invasiv ventilation. HAP förekommer regelbundet hos patienter som inte är intuberade, och NV-HAP är en av de vanligaste vårdrelaterade infektionerna [8,11].
• Tidig och sen HAP: gränsen går vid fyra dygn. Tidig HAP (inom 4 dygn) orsakas oftare av bakterier som är känsliga för vanliga antibiotika, medan sen HAP (från dygn 5) oftare orsakas av resistenta bakterier [3,4].
• Vårdrelaterad pneumoni är en vidare svensk benämning som även innefattar pneumoni som följd av diagnostik, behandling eller omvårdnad i kommunal vård och omsorg [13]. Den engelska termen healthcare-associated pneumonia (HCAP), som tidigare grupperade patienter från sjukhem och dialys tillsammans med HAP, används inte längre i amerikanska riktlinjer, eftersom riskfaktorerna för resistens bedöms individuellt [2,5].

Förekomst och konsekvenser

I en amerikansk punktprevalensmätning 2011 hade 4,0 procent av inneliggande patienter minst en vårdrelaterad infektion, och pneumoni stod för 21,8 procent av infektionerna, lika många som postoperativa sårinfektioner [6]. Fyra år senare hade andelen med vårdrelaterad infektion sjunkit till 3,2 procent, men pneumoni var kvar bland de vanligaste och författarna efterlyste förstärkt prevention [9]. Den europeiska mätningen 2011 till 2012 (231 459 patienter) fann HAP hos 1,3 procent, hos 8,1 procent på intensivvårdsavdelning och hos 15 procent av patienter som var intuberade vid mättillfället [8].

I Sverige hade 10,3 procent av patienterna på akutsjukhus minst en pågående vårdrelaterad infektion i den senaste punktprevalensmätningen (våren 2023). Nedre luftvägsinfektion eller pneumoni var den vanligaste typen. Bland infektioner som hade sitt ursprung i kommunal vård och omsorg stod nedre luftvägsinfektion och pneumoni för 37,6 procent [10]. En svensk journalgranskning vid 63 sjukhus 2013 till 2014 fann vårdrelaterad pneumoni hos drygt 0,5 procent av vårdtillfällena, vilket är ungefär en tredjedel av de 1,5 procent som punktprevalensmätningarna visat, eftersom patienter med vårdrelaterad infektion har längre vårdtid och därför överrepresenteras i punktmätningar [1].

NV-HAP är inte en mild komplikation. I en amerikansk nationell databas var incidensen 1,6 procent av vårdtillfällena (3,63 per 1 000 vårddygn), och NV-HAP gav fler dödsfall, längre vårdtid och högre kostnader än alla jämförelsegrupper utom VAP [11]. I en kohort av veteraner med matchning var 30-dagarsmortaliteten 18,4 procent vid NV-HAP mot 4,5 procent i kontrollgruppen, och medelvårdtiden 26,3 mot 6,7 dygn [12]. Sådana skillnader beror delvis på att sjuka patienter får pneumoni, så siffrorna anger samband och inte enbart orsak.

Patogenes och riskfaktorer

Hos sjukhusvårdade patienter koloniseras övre luftvägarna snabbt av bakterier från vårdmiljön. HAP uppstår när dessa aspireras i en mängd eller vid ett försvar som inte räcker. Aspiration av små mängder sker även hos friska nattetid, så infektionen avgörs av bakteriemängd, virulens, mukociliär funktion, lungfunktion och immunförsvar [1]. Därför är de viktigaste påverkbara riskfaktorerna sådana som ökar aspirationen eller försämrar clearance [1,13,14]:

• sväljsvårigheter (dysfagi), sänkt medvetandenivå, plant ryggläge
• enteral nutrition via sond
• nedsatt munhälsa
• immobilisering och sängläge
• nedsatt andningsfunktion eller hostförmåga, efter thorax- eller bukkirurgi
• läkemedel: sederande och CNS-depressiva medel, och i observationella studier syrahämmare (protonpumpshämmare) [23]. Läkemedelsverket 2016 konstaterade att ett säkert samband inte visats, men den nationella vägledningen rekommenderar ändå indikationsvärdering [1,13]
• undernäring
• rökning (påverkbar före planerad vård)
• inhalationssteroider (nämns som riskfaktor i Läkemedelsverkets rekommendation)

Ålder, manligt kön, komorbiditet (KOL, stroke, cancer) och neuromuskulär sjukdom är riskfaktorer som inte kan påverkas men som visar vilka patienter som bör få förebyggande åtgärder [1,13]. Cirka 20 till 40 procent av NV-HAP bedöms bero på virus, vilket i praktiken innebär att covid-19, influensa och RSV finns på differentialdiagnoslistan på vårdavdelning [7].

Mikrobiologi

HAP är oftast bakteriell och ofta polymikrobiell. Läkemedelsverket anger som vanliga orsaker Enterobacteriaceae, Haemophilus influenzae, icke-fermenterande gramnegativa stavar (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii-gruppen) samt Staphylococcus aureus, betahemolyserande streptokocker och pneumokocker. Virus och svamp är ovanliga orsaker hos immunkompetenta [1]. Den europeiska prevalensstudien fann P. aeruginosa hos 17 procent av 1 403 isolat, S. aureus hos 12 procent och Klebsiella hos 12 procent, och resistens var vanlig [8].

De svenska uppgifterna som Läkemedelsverket redovisar gäller intuberade patienter på intensivvård och speglar alltså främst VAP. De ger ändå ett svenskt riktmärke för vilka bakterier som koloniserar och infekterar luftvägarna på sjukhus:

{"$schema":"https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json","width":"container","height":380,"data":{"values":[{"b":"S. aureus","s":"Solna 2002 till 2010 (n = 346)","v":27,"e":"27"},{"b":"S. aureus","s":"Malmö 2004 till 2007 (n = 65)","v":12,"e":"12"},{"b":"H. influenzae","s":"Solna 2002 till 2010 (n = 346)","v":17,"e":"17"},{"b":"H. influenzae","s":"Malmö 2004 till 2007 (n = 65)","v":18,"e":"18"},{"b":"E. coli","s":"Solna 2002 till 2010 (n = 346)","v":17,"e":"17"},{"b":"E. coli","s":"Malmö 2004 till 2007 (n = 65)","v":14,"e":"14"},{"b":"Klebsiella","s":"Solna 2002 till 2010 (n = 346)","v":14,"e":"14"},{"b":"Klebsiella","s":"Malmö 2004 till 2007 (n = 65)","v":6.2,"e":"6,2"},{"b":"S. pneumoniae","s":"Solna 2002 till 2010 (n = 346)","v":12,"e":"12"},{"b":"S. pneumoniae","s":"Malmö 2004 till 2007 (n = 65)","v":1.5,"e":"1,5"},{"b":"Enterobacter","s":"Solna 2002 till 2010 (n = 346)","v":9,"e":"9"},{"b":"Enterobacter","s":"Malmö 2004 till 2007 (n = 65)","v":6.2,"e":"6,2"},{"b":"P. aeruginosa","s":"Solna 2002 till 2010 (n = 346)","v":8.7,"e":"8,7"},{"b":"P. aeruginosa","s":"Malmö 2004 till 2007 (n = 65)","v":20,"e":"20"},{"b":"Stenotrophomonas","s":"Solna 2002 till 2010 (n = 346)","v":4.9,"e":"4,9"},{"b":"Stenotrophomonas","s":"Malmö 2004 till 2007 (n = 65)","v":1.5,"e":"1,5"}]},"encoding":{"y":{"field":"b","type":"nominal","title":null,"sort":null,"axis":{"labelFontSize":12},"scale":{"paddingInner":0.3}},"yOffset":{"field":"s","type":"nominal"}},"layer":[{"mark":{"type":"bar","cornerRadiusEnd":2},"encoding":{"x":{"field":"v","type":"quantitative","title":"Andel av patienterna (procent)","scale":{"domain":[0,32]},"axis":{"labelFontSize":12,"titleFontSize":12}},"color":{"field":"s","type":"nominal","title":null,"scale":{"domain":["Solna 2002 till 2010 (n = 346)","Malmö 2004 till 2007 (n = 65)"],"range":["#0e7490","#b0442c"]},"legend":{"orient":"top","labelFontSize":12}}}},{"mark":{"type":"text","align":"left","dx":4,"fontSize":11},"encoding":{"x":{"field":"v","type":"quantitative"},"text":{"field":"e","type":"nominal"}}}]}

Figur 1. Bakterier i nedre luftvägssekret hos intuberade patienter på intensivvårdsavdelning, Karolinska Solna (lunginfiltrat inte krav, n = 346) och Skånes universitetssjukhus Malmö (lunginfiltrat krav, n = 65). Procenten summerar inte till 100 eftersom flera bakterier kan växa hos samma patient [1].

Vid tidig debut (inom fyra dygn) och utan riskfaktorer dominerar bakterier som S. pneumoniae, H. influenzae och meticillinkänslig S. aureus. Vid sen debut och riskfaktorer är P. aeruginosa, Acinetobacter, MRSA och andra multiresistenta gramnegativa bakterier vanligare, beroende på lokal epidemiologi [3,4]. Se ESBL-bildande tarmbakterier och MRSA och VRE.

Klinisk bild

Typiskt har en patient som varit inlagd i flera dygn nytillkomna symtom: feber, ökad hosta eller sekretproduktion, ökande andfåddhet och syrgasbehov, takypné och ibland försämrat allmäntillstånd. Läkemedelsverket noterar att bilden i många fall är svårtolkad och att snabb andning, försämrat gasutbyte och cirkulatorisk påverkan kan förekomma [1]. Äldre och medvetandesänkta patienter kan i stället visa konfusion, nytt syrgasbehov eller allmän försämring utan tydlig feber eller hosta.

Följande bör ge misstanke om HAP på avdelning:

• nytt eller ökat syrgasbehov, saturationsfall, takypné
• feber, rigor, eller nytillkommen hypotermi
• purulent sputum, eller ökad slembildning hos patient som annars hostar upp lite
• nytillkommen konfusion eller sänkt vakenhet, särskilt hos äldre
• risk för aspiration: stroke, sväljsvårigheter, sondmatning, sedering, kräkning, nattligt sänkt medvetande
• stigande CRP och leukocyter, eller leukopeni, efter initial förbättring av grundsjukdomen

Läkemedelsverket påpekar att det saknas ett särskilt poängsystem för svårighetsgrad vid HAP, motsvarande CRB-65 vid samhällsförvärvad pneumoni. Bedömningen ska bygga på allmäntillstånd, gasutbyte, andningsarbete, cirkulation, medvetande och underliggande sjukdom, och generella poängsystem för tidig varning (early warning scores, till exempel NEWS2) kan vara användbara (rekommendationsgrad D) [1]. Vid organsvikt eller hypotension, handlägg enligt sepsis och septisk chock: vänta inte med antibiotika på röntgensvar.

Utredning och diagnostik

Diagnostiska kriterier

Det finns inga allmänt vedertagna standardkriterier. I praktiken påbörjas empirisk behandling när [1]:

1. lungröntgenfynd är förenliga med pneumoni, och
2. minst två av tre kliniska kriterier uppfylls: feber (över 38 grader) eller hypotermi (under 35 grader), förhöjda inflammationsmarkörer (leukocyter, CRP, prokalcitonin), purulent luftvägssekret.

ATS/IDSA 2016 rekommenderar att behandlingsbeslutet baseras på kliniska kriterier (nytt infiltrat plus klinisk indikation på infektion) och inte på Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS), och inte enbart på biomarkörer som prokalcitonin eller CRP [2]. ERS-riktlinjen kommer till samma slutsats: inga studier har jämfört biomarkörsstyrd med klinikstyrd handläggning vid HAP och VAP, och varken start eller längd av behandling bör bero enbart på en biomarkör [3,4].

Provtagning

Provtagning före första antibiotikados är en kvalitetsindikator i sig. Läkemedelsverket rekommenderar blododlingar alltid före intravenös antibiotika (rekommendationsgrad D) och odling från nedre luftvägarna [1]. ATS/IDSA förordar icke-invasiv provtagning (spontant eller inducerat sputum, nasotrakeal sugning) hos patienter med HAP som inte är intuberade [2]. Prover som bör övervägas [1]:

Nasofarynxodling har lågt värde för att ställa diagnos men ger viss uppfattning om resistensmönster om inga andra odlingar finns. Trakealodling utan kvantifiering har lågt bevisvärde. Odling från BAL, skyddad borste och trakealsekret har högt negativt prediktivt värde hos patienter som inte står på antibiotika, och en negativ odling kan därför stödja att patienten inte har HAP [1]. Ett negativt prov under pågående antibiotika bevisar däremot inget.

Kolonisation i luftvägarna är vanlig hos sjukhuspatienter, och ett odlingsfynd (till exempel Candida eller en kolonisatör) utan kliniskt stöd ska inte leda till breddad behandling [1].

Radiologi

Lungröntgen är första undersökning. Nytillkommet infiltrat med kliniska infektionstecken och mikrobiologiskt fynd talar för HAP, men fynden är mindre säkra hos invasivt ventilerade patienter. Radiologiska tecken på pneumoni utvecklas vanligen långsammare än förändringar vid atelektas, aspiration, blödning eller lungödem [1]. Läkemedelsverket anger DT thorax som användbar vid utebliven behandlingseffekt med svårtolkad röntgen (abscess, empyem, andra diagnoser) och rekommenderar den initialt vid svår immunsuppression, där DT kan visa lunginfiltrat upp till fem dagar tidigare än slätröntgen och en normal slätröntgen inte utesluter pneumoni [1].

Laboratorieprover

CRP, leukocyter och prokalcitonin ingår i bedömningen, men har låg specificitet eftersom de ofta är förhöjda av kirurgi, trauma eller grundsjukdom. Leukocyter och prokalcitonin sjunker i regel snabbare än CRP vid behandlingssvar [1]. I en Cochrane-översikt med individdata (26 studier, 6 708 patienter) minskade prokalcitoninstyrd antibiotikabehandling vid akuta luftvägsinfektioner antibiotikaexponeringen med 2,4 dygn utan ökad mortalitet (justerad OR 0,83), men underlaget gäller luftvägsinfektioner i stort och inte särskilt sjukhusförvärvad pneumoni [15]. Ta även blodgas eller saturation, laktat, kreatinin och elektrolyter.

Differentialdiagnoser

Nytt infiltrat plus feber hos en inneliggande patient har många andra förklaringar. De kliniska kriterierna har hög känslighet men låg specificitet, och lungödem, atelektas och lungemboli kan likna pneumoni [1,4].

Handläggning de första dygnen

flowchart TD
A["Dag 0: nytt infiltrat plus feber, purulent sekret<br>eller förhöjda inflammationsmarkörer"] --> B["Bedöm svårighetsgrad, saturation,<br>cirkulation och medvetande"]
B --> C["Ta blododlingar, odling från nedre luftvägar<br>och urinantigen före antibiotika"]
C --> D["Starta empirisk antibiotika efter tid på sjukhus,<br>riskfaktorer och sjukdomens svårighetsgrad"]
D --> E["Sök alternativ eller samtidig orsak:<br>vätskebalans, atelektas, lungemboli, aspiration"]
E --> F["Dag 2 till 3: bedöm klinisk effekt,<br>odlingssvar och resistens"]
F -->|"Förbättring"| G["Smalna av efter odling<br>och byt till peroral behandling"]
F -->|"Ingen förbättring"| H["Ny diagnostik: DT thorax, pleuraprov,<br>BAL, virusdiagnostik, komplikationer"]
F -->|"Pneumoni osannolik och odlingar negativa"| I["Avsluta antibiotika"]
G --> J["Behandlingstid 8 dygn<br>15 dygn vid icke-fermenterande stavar"]

Figur 2. Handläggning av misstänkt sjukhusförvärvad pneumoni de första dygnen, anpassad efter Läkemedelsverkets rekommendation [1].

Behandling

Principer

Tre principer styr [1,2,3]:

1. Snabb och adekvat första dos. Fördröjd eller otillräcklig behandling försämrar prognosen, och Läkemedelsverket förordar därför initialt bred behandling vid sjukdom av större svårighetsgrad, med avsmalning efter odlingssvar.
2. Spektrum efter risk, inte efter rutin. Till mindre sjuka patienter med HAP bör en alltför bred behandling undvikas för att inte driva resistens (och för att undvika Clostridioides difficile-infektion).
3. Monoterapi om det räcker. Läkemedelsverket konstaterar att det saknas stöd i litteraturen för att kombination av betalaktam med aminoglykosid eller kinolon ger bättre effekt än betalaktam ensamt. Kombinationsbehandling motiveras främst för att bredda täckningen innan odlingssvar föreligger, enligt Läkemedelsverket vid kritisk sjukdom (nivå c nedan) och vid VAP, och enligt ERS vid septisk chock eller hög risk för multiresistenta gramnegativa bakterier. Den bör avslutas när känsligheten är känd [1,3,4].

Riskfaktorer för resistenta bakterier

Läkemedelsverket anger följande faktorer som avgörande för val av antibiotika [1]:

• vårdtid före insjuknandet (mer än fyra dygn)
• respiratorbehandling (intubation eller trakeostomi)
• vård utomlands under det senaste halvåret
• antibiotikabehandling eller sjukhusvård (inneliggande minst två dygn) under de senaste 90 dagarna
• eget bärarskap av multiresistent bakterie, eller kontakt i samma hushåll som är bärare
• immunsuppression

ERS-riktlinjen lägger till att den lokala andelen resistenta patogener är avgörande: över 25 procent resistens i enheten räknas som hög, och MRSA-täckning är motiverad hos högriskpatienter om mer än 25 procent av S. aureus-isolaten är meticillinresistenta (ATS/IDSA anger 20 procent) [2,3,4]. Läkemedelsverket lägger till MRSA-täckning vid misstanke om MRSA, inte som rutin [1]. Tidigare MRSA- eller ESBL-fynd hos patienten ska alltid beaktas.

Empirisk antibiotikabehandling enligt Läkemedelsverket

Läkemedelsverkets rekommendation från 2016 delar upp behandlingen i tre nivåer (tabellerna har rekommendationsgrad D, alltså expertkonsensus). Alla doser gäller intravenös behandling till vuxen med normal njurfunktion [1]:

flowchart TD
A["Misstänkt HAP, insjuknande minst 48 timmar<br>efter inläggning"] --> B["Nivå a: insjuknande inom 4 dygn,<br>ingen respirator, inga riskfaktorer"]
A --> C["Nivå b: insjuknande efter mer än 4 dygn<br>eller riskfaktor, vårdavdelning"]
A --> D["Nivå c: insjuknande efter mer än 4 dygn<br>och IVA eller kritiskt sjuk"]
B --> E["Cefotaxim 1 till 2 g x 3"]
C --> F["Piperacillin-tazobaktam 4 g x 4<br>ESBL-misstanke: imipenem eller meropenem"]
D --> G["Piperacillin-tazobaktam eller karbapenem<br>plus ciprofloxacin 400 mg x 3<br>aminoglykosid vid septisk chock"]
E --> H["Tillägg efter misstanke:<br>MRSA, Legionella eller atypiska"]
F --> H
G --> H

Figur 3. Val av initial antibiotika vid sjukhusförvärvad pneumoni hos vuxna immunkompetenta enligt Läkemedelsverket 2016 [1].

Dosjustera efter njurfunktion. Vid nedsatt njurfunktion under vankomycinbehandling rekommenderar Läkemedelsverket kontakt med specialist. Rekommendationen är från 2016 och dalkoncentration 15 till 20 mg/l var då gängse mål för vankomycin; många enheter doserar numera efter AUC/MIC, se ventilatorassocierad pneumoni. Den stockholmska Strama-lathunden 2025/2026 för slutenvård har samma huvudlinje, samma doser och 8 dygn totalt inklusive peroral uppföljning (cefotaxim vid icke allvarlig och piperacillin-tazobaktam vid allvarlig sjukhusförvärvad pneumoni), se empirisk antibiotikabehandling: lathund. Kontrollera regionens läkemedelskommitté och lokala resistensläge, eftersom epidemiologin förändras.

Den svenska rekommendationen är smalare än den amerikanska. ATS/IDSA 2016 rekommenderar täckning mot S. aureus, P. aeruginosa och andra gramnegativa stavar vid alla former av HAP, med ett enda antipseudomonalt betalaktam (piperacillin-tazobaktam, cefepim, levofloxacin, imipenem eller meropenem) om patienten inte har hög dödsrisk eller MRSA-riskfaktor, och två antipseudomonala medel från olika klasser samt MRSA-täckning vid hög dödsrisk (ventilatorbehov på grund av pneumonin eller septisk chock) eller intravenös antibiotika under de senaste 90 dagarna [2]. ERS-riktlinjen differentierar på samma sätt efter risk för multiresistens och dödsrisk och accepterar smalspektrumbehandling (till exempel ceftriaxon, cefotaxim, levofloxacin, moxifloxacin eller ertapenem) vid låg risk och tidig debut [3,4].

Särskilda patogener

• MRSA. Läkemedelsverket anger linezolid och vankomycin som alternativ och låter valet styras av erfarenhet och laboratoriets förmåga att påvisa förhöjda MIC-värden hos S. aureus [1]. I en dubbelblind studie på MRSA-pneumoni (ZEPHyR, 1 184 behandlade patienter) var klinisk framgång vid studiens slut i per-protokollpopulationen 57,6 procent med linezolid och 46,6 procent med dosoptimerad vankomycin (P = 0,042), utan skillnad i 60-dagarsmortalitet (15,7 mot 17,0 procent). Nefrotoxicitet förekom oftare med vankomycin (18,2 mot 8,4 procent) [16]. MRSA-PCR från näsa hade högt negativt prediktivt värde (99,0 procent) i en retrospektiv amerikansk intensivvårdskohort om 400 patienter med 9,3 procents MRSA-prevalens och kan användas för att avsluta MRSA-täckning när misstanken är låg [17].
• Pseudomonas aeruginosa. Antipseudomonalt betalaktam är grundbehandling. Kombinationsbehandling kan ges initialt vid kritisk sjukdom men avslutas till monoterapi när känsligheten är känd. Behandlingstiden är längre, se nedan [1,3].
• ESBL-bildande enterobakterier. Läkemedelsverket rekommenderar imipenem eller meropenem vid misstanke om ESBL (inte vid karbapenemasbildande stammar) [1].
• Stenotrophomonas maltophilia. Kolonisering är vanligare än infektion. Vid allvarlig infektion är trimetoprim-sulfametoxazol i hög dos förstahandsval (trimetoprimkomponent 15 till 20 mg/kg/dygn fördelat på tre doser, högst 480 mg × 3 intravenöst) med kontroll av sulfametoxazolkoncentrationen [1].
• Acinetobacter baumannii-gruppen. Karbapenem är förstahandsval; vid karbapenemresistens finns få alternativ (kolistin i kombination, ofta med karbapenem) och infektionsspecialist bör kontaktas [1].
• Legionella och andra atypiska bakterier. Överväg vid utbrott på avdelningen eller utebliven effekt av betalaktam, och ta urinantigen och PCR. Täck med fluorokinolon eller makrolid enligt tabellen [1].

Nya betalaktam-betalaktamashämmare har prövats vid nosokomial pneumoni: ceftazidim-avibaktam (Zavicefta) var inte sämre än meropenem vid nosokomial pneumoni inklusive VAP (klinisk läkning 68,8 mot 73,0 procent i huvudanalysen) [18], och ceftolozan-tazobaktam (Zerbaxa) var inte sämre än meropenem vid ventilatorbehandlad nosokomial pneumoni (28-dagarsmortalitet 24,0 mot 25,3 procent) [19]. Båda hör hemma som reserv vid multiresistenta gramnegativa bakterier och ska bara användas efter diskussion med infektionsläkare eller mikrobiolog, eftersom det saknas bevis för förstahandsanvändning.

Aspiration och sväljning

Läkemedelsverket anger att principerna för antibiotikabehandling vid aspirationspneumoni är desamma som vid annan sjukhusförvärvad pneumoni, och att det saknas evidens för profylaktisk antibiotika vid aspirationstillbud [1]. Anaerob täckning är inte rutin, se aspirationspneumoni. Vid misstänkt aspiration pausas peroralt intag tills sväljfunktionen bedömts, patienten sitter upprätt vid måltid och logoped kontaktas vid sväljsvårigheter [14].

Behandlingstid

Stödet för kortare behandling kommer huvudsakligen från VAP. I en fransk randomiserad studie på VAP (401 patienter) gav 8 dygn samma mortalitet (18,8 mot 17,2 procent) och samma återfallsfrekvens (28,9 mot 26,0 procent) som 15 dygn, med fler antibiotikafria dagar. Hos patienter med infektion av icke-fermenterande gramnegativa stavar var återfallen fler efter 8 dygn (40,6 mot 25,4 procent) [20]. En Cochrane-översikt av kritiskt sjuka (sex studier, 1 088 deltagare) kom till samma slutsats och fann inga randomiserade studier hos icke-ventilerade patienter med hög sannolikhet för HAP; en enskild studie antydde att 3 dygn räckte vid låg klinisk sannolikhet (låg CPIS) [21]. ATS/IDSA 2016 rekommenderar 7 dygn för HAP och VAP [2]. Läkemedelsverkets 15 dygn vid icke-fermenterande stavar är därmed längre än ATS/IDSA:s 7 dygn men bygger på samma observation om fler återfall. Eftersom källorna skiljer sig åt avgörs längden vid dessa bakterier efter klinisk respons, fokus och lokal rutin; ERS anger att behandlingen ska individualiseras [1,4].

Byt till peroral behandling när patienten är hemodynamiskt stabil, förbättras kliniskt, kan svälja och har fungerande tarmupptag. Välj peroralt preparat efter odlingssvar.

Avsmalning och utebliven effekt

Förbättring ska ses inom 48 till 72 timmar. Vid utebliven effekt bör förnyad och utvidgad etiologisk diagnostik göras, inklusive virus, och icke-infektiösa orsaker övervägas. Vid påtaglig försämring bör åtgärderna och byte av terapi övervägas tidigare [1]. Orsaker till behandlingssvikt är fel diagnos, resistent patogen, otillräcklig dos eller penetration, empyem eller abscess, obstruerande sekret, aspiration eller en andra infektion. Utvärdera med DT thorax, ultraljud av pleura med punktion (se pleuraempyem), bronkoskopi och ny odling. Om misstanken om pneumoni vid 48 till 72 timmar bedöms vara låg och adekvat odling från nedre luftvägar är negativ kan behandlingen som regel avslutas [1].

Särskilda situationer

Immunsupprimerade patienter

Läkemedelsverkets rekommendation gäller vuxna immunkompetenta, men har ett särskilt avsnitt för immunsupprimerade [1]:

• Behandling ska inledas direkt. Etiologin är oftast bakteriell med ökad risk för resistens, och ett rimligt empiriskt val är piperacillin-tazobaktam eller karbapenem.
• DT thorax är känsligare än slätröntgen och bör göras initialt, särskilt vid misstanke om mögelsvamp.
• BAL är att föredra för diagnostik (bakterier, svamp, virus-PCR, Pneumocystis jirovecii, CMV). Lägg till kinolon (moxifloxacin eller levofloxacin) eller makrolid om atypiska orsaker inte kan uteslutas.
• Vid misstänkt pulmonell aspergillos är vorikonazol förstahandsval. Vid misstänkt Pneumocystis-pneumoni utan profylax ges ofta trimetoprim-sulfametoxazol i hög dos i väntan på provsvar.
• Gruppen omfattar bland annat allogent stamcellstransplanterade, patienter med långdragen neutropeni, organtransplanterade och patienter på kraftig immunsuppression. Kontakta infektionsspecialist.

Kritiskt sjuka och septisk chock

Vid septisk chock eller andningssvikt: bred empirisk behandling utan dröjsmål, kombinationsbehandling enligt nivå c, vätske- och kärlstödjande behandling enligt sepsis och septisk chock och tidig kontakt med intensivvård. Syrgas efter behov, och högflödesoxygen eller NIV vid andningssvikt. Om patienten intuberas gäller VAP-artikeln.

Barn

Läkemedelsverkets rekommendation innehåller en tabell med doser till barn efter nyföddhetsperioden (till exempel cefotaxim 30 mg/kg × 3) och betonar att symtomen kan vara diskreta hos de minsta [1].

Sjukhem och hemsjukvård

Vårdrelaterad pneumoni på sjukhem och i hemsjukvård ingår inte i rekommendationen [1]. Behandling bestäms efter lokala riktlinjer. Riskfaktorerna för aspiration, sväljvårigheter och dålig munhälsa är desamma som på sjukhus, och åtgärdspaketen nedan är direkt tillämpliga [13,14].

Prevention

Läkemedelsverket konstaterade 2016 att flera åtgärder saknade starkt vetenskapligt stöd men att rökstopp, protokoll för urträning ur respirator, tidig mobilisering, höjd huvudända och tillräcklig bemanning har visst stöd, och att följsamhet till basala hygienrutiner minskar risken [1]. NAG Vårdhygien inom det nationella systemet för kunskapsstyrning har 2025 tagit fram en vägledning för förebyggande av vårdrelaterad pneumoni utom VAP. Den grundar sig på vetenskap och beprövad erfarenhet utan gradering av evidensstyrka, och lyfter att förekomsten av vårdrelaterad pneumoni har minskat efter införande av åtgärdspaket, men att effekten av varje enskild åtgärd inte är klarlagd [13]. SHEA och IDSA:s dokument från 2022 anger oral hygien, dysfagihantering, mobilisering och åtgärdspaket som insatser som kan sänka NV-HAP med liten risk för skada [7].

SHEA anger också att åtgärder mot viral spridning på sjukhus har betydelse eftersom 20 till 40 procent av NV-HAP bedöms vara virala [7]. Läkemedelsverket konstaterar att selektiv digestiv dekontamination inte rekommenderas i Sverige utanför kliniska studier [1].

Uppföljning och prognos

• Utvärdera efter 48 till 72 timmar: feber, syrgasbehov, andningsfrekvens, cirkulation, sekretmängd, inflammationsmarkörer och odlingssvar [1].
• Leukocyter och prokalcitonin sjunker i regel snabbare än CRP vid behandlingssvar [1].
• Dokumentera diagnosen, orsak och åtgärder vid utskrivning, särskilt kvarstående sväljproblem (logopedöverlämning), munvård och eventuellt utsatta läkemedel.
• Fördröjd eller inadekvat antibiotikabehandling försämrar prognosen [1]. I en amerikansk veterankohort var 1-årsmortaliteten 47,8 procent efter NV-HAP jämfört med 21,4 procent i den matchade kontrollgruppen, och sepsis förekom hos ungefär var femte patient med NV-HAP [12].

När remittera eller konsultera

• Septisk chock, tilltagande hypoxemi eller behov av ventilatorstöd: intensivvård.
• Uteblivet svar efter 48 till 72 timmar, empyem eller abscess: lungmedicin, infektion och radiologi. Pleuraempyem kan kräva dränage.
• Kolonisation eller infektion med MRSA, ESBL, karbapenemresistenta bakterier eller Acinetobacter: infektionsläkare och vårdhygien.
• Immunsuppression (transplantation, neutropeni, biologiska läkemedel): infektionsläkare.
• Vårdrelaterat utbrott (flera fall på samma avdelning, Legionella, covid-19, influensa): vårdhygien och smittskydd.
• Sväljsvårigheter: logoped och dietist.

Vanliga frågor

Vad skiljer HAP från VAP?

HAP debuterar minst 48 timmar efter sjukhusinläggning. VAP är en undergrupp som debuterar minst 48 timmar efter intubation eller trakeostomi med start av invasiv ventilation [1,2]. Bakteriologi och behandling överlappar delvis, men respiratorbehandling är en av de tre faktorer som enligt Läkemedelsverket avgör antibiotikavalet, och patienter på respirator har större risk för resistenta bakterier [1]. Se VAP.

Måste alla med HAP få piperacillin-tazobaktam?

Nej. Läkemedelsverket rekommenderar cefotaxim vid insjuknande inom fyra dygn hos patient utan respirator och utan riskfaktorer för resistens [1]. Piperacillin-tazobaktam eller karbapenem används vid senare debut eller riskfaktorer. Alltför bred behandling till mindre sjuka patienter bör undvikas för att inte driva resistens [1].

Hur länge ska man behandla?

Åtta dygn är i de flesta fall tillräckligt enligt Läkemedelsverket. Internationella riktlinjer anger sju dygn. Vid infektion med P. aeruginosa, Acinetobacter eller S. maltophilia rekommenderar Läkemedelsverket 15 dygn [1,2,3]. Avsluta tidigt om misstanken om pneumoni vid 48 till 72 timmar är låg och odlingar från nedre luftvägar är negativa [1].

Ska MRSA alltid täckas?

Nej. Läkemedelsverket lägger till MRSA-täckning vid misstanke om MRSA, till exempel hos känd bärare eller vid tidigare MRSA-fynd. Linezolid eller vankomycin är alternativ, och MRSA-PCR från näsa kan hjälpa till att avsluta täckningen när misstanken är låg [1,16,17]. Se MRSA och VRE.

Hur behandlar man aspirationspneumoni på avdelning?

Som annan HAP. Läkemedelsverket anger att principerna är desamma och att profylaktisk antibiotika efter aspirationstillbud saknar stöd [1]. Rutinmässig anaerob täckning behövs inte i första hand. Skilj pneumoni från kemisk pneumonit, som ofta förbättras utan antibiotika. Se aspirationspneumoni.

Vilka åtgärder minskar risken mest?

Svenska och internationella vägledningar pekar på åtgärdspaket: tandborstning, sväljscreening och anpassad kost, mobilisering, översyn av protonpumpshämmare och sederande läkemedel, andningsträning och skydd mot virusinfektioner [7,13,14]. SHEA konstaterar att bidraget från varje enskild komponent i paketen är okänt [7].

Källor

1. Läkemedelsverket. Sjukhusförvärvad pneumoni: behandlingsrekommendation. Information från Läkemedelsverket 2016;27(1):17-30. Expertmöte 5 till 6 maj 2015. https://www.lakemedelsverket.se/sv/behandling-och-forskrivning/behandlingsrekommendationer/sok-behandlingsrekommendationer/sjukhusforvarvad-pneumoni--behandlingsrekommendation
2. Kalil AC m.fl. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis 2016. PMID: 27418577
3. Torres A m.fl. International ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J 2017. PMID: 28890434
4. Torres A m.fl. Summary of the international clinical guidelines for the management of hospital-acquired and ventilator-acquired pneumonia. ERJ Open Res 2018. PMID: 29977898
5. Metlay JP m.fl. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med 2019. PMID: 31573350
6. Magill SS m.fl. Multistate point-prevalence survey of health care-associated infections. N Engl J Med 2014. PMID: 24670166
7. Klompas M m.fl. Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia, ventilator-associated events, and nonventilator hospital-acquired pneumonia in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol 2022. PMID: 35589091
8. Walter J m.fl. Healthcare-associated pneumonia in acute care hospitals in European Union/European Economic Area countries: an analysis of data from a point prevalence survey, 2011 to 2012. Euro Surveill 2018. PMID: 30107871
9. Magill SS m.fl. Changes in Prevalence of Health Care-Associated Infections in U.S. Hospitals. N Engl J Med 2018. PMID: 30380384
10. Folkhälsomyndigheten. Vårdrelaterade infektioner och antibiotikaanvändning på akutsjukhus i Sverige (ECDC PPM 2023). Folkhälsomyndigheten 2023, artikelnummer 23216. https://www.fohm.se/contentassets/cfef2ab8217d4a329076703382acc4c3/vardrelaterade-infektioner-antibiotikaanvandning-akutsjukhus-sverige-ecdc-ppm-2023.pdf
11. Giuliano KK m.fl. The epidemiology of nonventilator hospital-acquired pneumonia in the United States. Am J Infect Control 2018. PMID: 29050905
12. Carey E m.fl. The association between non-ventilator associated hospital acquired pneumonia and patient outcomes among U.S. Veterans. Am J Infect Control 2022. PMID: 35231564
13. NAG Vårdhygien (Nationellt system för kunskapsstyrning). Vägledning för vårdrelaterad pneumoni: förebyggande åtgärder. Beslutsdatum 2025-06-16. https://kunskapsstyrningvard.se/download/18.1cdd270719913c1ed712357/1756990115823/Vardrelaterad-pneumoni-vagledning.pdf
14. Region Örebro län, Vårdhygien. VRI-åtgärdspaket Pneumoni. https://vardgivare.regionorebrolan.se/globalassets/media/dokument/halso-och-sjukvard/vardhygien/vri/vri-atgardspaket--pneumoni.pdf
15. Schuetz P m.fl. Procalcitonin to initiate or discontinue antibiotics in acute respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 29025194
16. Wunderink RG m.fl. Linezolid in methicillin-resistant Staphylococcus aureus nosocomial pneumonia: a randomized, controlled study. Clin Infect Dis 2012. PMID: 22247123
17. Smith MN m.fl. Clinical utility of methicillin-resistant Staphylococcus aureus nasal polymerase chain reaction assay in critically ill patients with nosocomial pneumonia. J Crit Care 2017. PMID: 27918901
18. Torres A m.fl. Ceftazidime-avibactam versus meropenem in nosocomial pneumonia, including ventilator-associated pneumonia (REPROVE): a randomised, double-blind, phase 3 non-inferiority trial. Lancet Infect Dis 2018. PMID: 29254862
19. Kollef MH m.fl. Ceftolozane-tazobactam versus meropenem for treatment of nosocomial pneumonia (ASPECT-NP): a randomised, controlled, double-blind, phase 3, non-inferiority trial. Lancet Infect Dis 2019. PMID: 31563344
20. Chastre J m.fl. Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA 2003. PMID: 14625336
21. Pugh R m.fl. Short-course versus prolonged-course antibiotic therapy for hospital-acquired pneumonia in critically ill adults. Cochrane Database Syst Rev 2015. PMID: 26301604
22. Sjögren P m.fl. Oral Care and Mortality in Older Adults with Pneumonia in Hospitals or Nursing Homes: Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Geriatr Soc 2016. PMID: 27590446
23. Herzig SJ m.fl. Acid-suppressive medication use and the risk for hospital-acquired pneumonia. JAMA 2009. PMID: 19470989