Allmänna toxikologiska principer och handläggning av överdosering

Toxiciteten bestäms av absorberad dos, exponeringstid, toxikokinetik, verkningsmekanism och patientens fysiologiska reservkapacitet; samma substans kan därför vara terapeutisk, harmlös eller letal beroende på omständigheterna. Handläggningen av överdosering bygger på omedelbar ABCDE-stabilisering, strukturerad riskbedömning, selektiv dekontaminering, understödjande behandling och, vid rätt indikation, antidot eller påskyndad elimination.

Grundbegrepp, exponering och klinisk risk

En toxikant är ett kemiskt ämne som kan orsaka biologisk skada. Begreppet toxin används vanligen för toxiska ämnen som produceras av levande organismer, exempelvis botulinumtoxin, medan xenobiotikum avser ett för kroppen främmande ämne oavsett om det är toxiskt. Förgiftning innebär klinisk eller subklinisk skada efter exponering för ett toxikant. Överdosering är tillförsel av en större läkemedelsdos än avsett eller rekommenderat; överdos behöver inte ge förgiftning, och förgiftning kan uppstå utan överdos, exempelvis vid normal dos hos en patient med kraftigt nedsatt clearance.

Hazard, eller inneboende farlighet, beskriver ämnets möjlighet att orsaka skada under någon exponeringssituation. Risk är sannolikheten för och konsekvensen av skada vid den faktiska exponeringen. Cyanid har mycket hög inneboende farlighet, men utgör ingen klinisk risk utan exponering. Paracetamol betraktas som säkert i terapeutisk dos men kan ge letal leverskada efter tillräckligt stor absorberad dos. Klinisk riskbedömning måste därför förena ämnets toxicitet med exponeringsdata och patientens mottaglighet.

Det är viktigt att skilja mellan administrerad dos, absorberad dos och intern dos. Den administrerade dosen är den mängd som svalts, injicerats eller applicerats. Den absorberade dosen är den andel som når systemcirkulationen. Intern dos beskriver den mängd eller koncentration som faktiskt når blod och målorgan. Kräkning, ofullständig gastrointestinal absorption, hudbarriär, first-pass-metabolism och dekontaminering kan göra den absorberade dosen betydligt lägre än den uppgivna.

Den initiala riskbedömningen ska minst omfatta ämne eller produkt, högsta möjliga dos i mg/kg, tidpunkt, beredningsform, exponeringsväg, samintag och aktuellt kliniskt tillstånd. Bedömningen ska mynna ut i ett förväntat förlopp: när symtom bör debutera, vilka organsystem som hotas, vilka prover som behöver följas och hur länge patienten kan försämras.

Dos–respons och säkerhetsmarginaler

En graderad dos–respons beskriver effektens storlek hos en individ eller i ett biologiskt system, exempelvis grad av blodtryckssänkning eller enzymhämning. En kvantal dos–respons beskriver andelen i en population som uppnår ett definierat utfall, exempelvis kramper, hepatotoxicitet eller död. Kvantala populationskurvor blir ofta sigmoidala eftersom individer har olika känslighet; vid låga doser reagerar få, därefter ökar andelen snabbt och vid höga doser når kurvan en platå.

Många toxiciteter uppträder först när en biologisk tröskel överskrids. Mekanismerna kan vara mättnad av metabolism, uttömning av glutation, förlust av organreserv eller otillräcklig DNA-reparation. För vissa genotoxiska carcinogener används däremot försiktighetsbaserade modeller utan säker tröskel. Hormes, det vill säga att en låg dos skulle utlösa en gynnsam adaptiv respons medan högre dos är skadlig, har observerats i vissa experimentella system men är omstritt och saknar i regel praktiskt värde vid handläggning av akut överdos.

Koncentrationen måste alltid tolkas tillsammans med tiden. En hög toppkoncentration kan dominera vid snabbt receptor- eller jonkanalsmedierad toxicitet, medan den totala exponeringen, uttryckt som area under koncentration–tidskurvan, AUC, kan vara viktigare för kumulativ organpåverkan. Upprepade doser kan ackumuleras när dosintervallet är kortare än vad eliminationen medger. Kronisk litiumförgiftning kan därför vara allvarlig vid lägre serumkoncentration än en akut engångsexponering, eftersom mer litium hunnit distribueras intracellulärt och till CNS.

LD50 är ett experimentellt populationsmått, ofta framtaget i en annan art och under standardiserade förhållanden. Det förutsäger inte utfallet hos en enskild patient. Samma angivna dos kan ge olika absorberad mängd, och människors organfunktion, genetik, tolerans, samintag och behandlingsfördröjning varierar. Kliniska beslut ska därför inte grundas på en isolerad toxisk dos eller koncentration utan på den samlade utvecklingen.

Toxikokinetik: absorption, distribution, metabolism och elimination

Absorptionen påverkas av exponeringsväg, blodflöde, kontaktyta, molekylstorlek, lipofilicitet och joniseringsgrad. Icke-joniserade och måttligt lipofila molekyler passerar vanligen biologiska membran lättare. För svaga syror och baser bestäms joniseringsgraden av ämnets pKa och omgivningens pH. pH-förskjutning kan därför ändra både vävnadsdistribution och renal återresorption. Biotillgänglighet är den andel av administrerad dos som når systemcirkulationen oförändrad; intravenös tillförsel har definitionsmässigt 100 procent biotillgänglighet.

Distributionen styrs av organperfusion, membranpassage och bindning till plasma- och vävnadsproteiner. Endast den fria fraktionen kan omedelbart passera membran, filtreras glomerulärt och interagera med målstrukturer, men proteinbundet ämne fungerar som reservoar. Hypoalbuminemi, njursvikt eller undanträngning från albumin kan öka den fria fraktionen av bland annat valproat och salicylat. Blod–hjärnbarriären och placenta begränsar vissa ämnen men är inte absoluta barriärer.

Den skenbara distributionsvolymen beräknas som:

[ V_d = \frac{\text{mängd i kroppen}}{\text{plasmakoncentration}} ]

Låg distributionsvolym talar för att ämnet huvudsakligen finns intravaskulärt eller extracellulärt och gynnar dialys. Hög distributionsvolym innebär omfattande vävnadsbindning; plasmakoncentrationen kan då vara låg trots stor kroppsbörda. Lipofila ämnen kan ansamlas i fett och långsamt återdistribueras. Enterohepatisk recirkulation uppstår när ett ämne utsöndras i galla, återförs till tarmen och återabsorberas, vilket kan förlänga toxiciteten.

Metabolism sker främst i levern. Fas I-reaktioner, ofta CYP-medierad oxidation, reduktion eller hydrolys, exponerar eller introducerar funktionella grupper. Reaktionen kan detoxifiera men också bioaktivera ämnet. Paracetamol omvandlas delvis till den reaktiva metaboliten NAPQI, som normalt konjugeras med glutation men vid överdos binder kovalent till hepatocellulära proteiner. Fas II-reaktioner såsom glukuronidering, sulfatering och glutationkonjugering ökar vanligen vattenlösligheten och underlättar utsöndring.

Renal elimination omfattar glomerulär filtration, aktiv tubulär sekretion och passiv återresorption. Liten molekylstorlek, låg proteinbindning och hög vattenlöslighet gynnar utsöndring. Biliär utsöndring är viktig för större, polära eller konjugerade molekyler. Clearance och halveringstid uttrycks som:

[ CL = \frac{\text{eliminationshastighet}}{\text{koncentration}} ]

[ t_{1/2} = \frac{0{,}693 \times V_d}{CL} ]

Vid första ordningens kinetik elimineras en konstant andel per tidsenhet, varför halveringstiden är ungefär konstant. När enzym- eller transportkapacitet mättas övergår eliminationen mot nollte ordningens kinetik: en ungefär konstant mängd elimineras per tidsenhet. Små dosökningar kan då orsaka oproportionerligt stora koncentrationsökningar. Etanol, högdos salicylat och fenytoin är kliniskt viktiga exempel.

Toxikodynamik och individuell känslighet

Toxikodynamik beskriver hur toxikanten påverkar organismen. Opioider är agonister vid framför allt μ-opioidreceptorer och hämmar respiratoriska nätverk i hjärnstammen. Tricykliska antidepressiva blockerar snabba natriumkanaler i myokardiet, vilket sänker depolarisationshastigheten, breddar QRS och predisponerar för hypotension och ventrikulär arytmi. Organofosfater hämmar acetylkolinesteras, vilket ger ackumulation av acetylkolin vid muskarina och nikotina synapser.

Cyanid binder till cytokrom-c-oxidas i mitokondriernas elektrontransportkedja. Oxidativ fosforylering upphör trots adekvat syretillförsel, vilket ger histotoxisk hypoxi, laktatstegring och snabbt cirkulationsstillestånd. Paracetamol illustrerar bioaktivering, kovalent proteinbindning, oxidativ stress och mitokondriell skada. Andra toxikanter kan bilda DNA-addukter, inducera lipidperoxidation, skada cellmembran eller aktivera apoptos och nekros.

Blandexponeringar kan vara additiva, där den sammanlagda effekten motsvarar summan av delarna, synergistiska, där effekten blir större än summan, eller antagonistiska. Alkohol och sedativa läkemedel kan ge additiv eller mer än additiv CNS- och andningsdepression. Naloxon är en farmakologisk antagonist till opioider. Ett antagonistiskt fynd innebär dock inte att blandintaget är ofarligt; stimulantia kan exempelvis tillfälligt maskera sedering.

Individuell känslighet varierar med ålder, graviditet, kroppssammansättning, nutrition, farmakogenetik och tidigare exponering. Barn får större dos per kilogram av en enstaka tablett. Äldre har ofta lägre distributionsvatten, polyfarmaci och reducerad lever- eller njurclearance. Tolerans kan minska vissa observerbara effekter men skyddar inte säkert mot alla komplikationer. Lever- och njursvikt förlänger elimination, medan malnutrition och kronisk alkoholkonsumtion kan minska glutationreserver och förändra paracetamolmetabolismen.

Toxidrom och karakteristiska förgiftningsmönster

Ett toxidrom är en kombination av kliniska fynd som talar för en viss verkningsmekanism. Det är ett diagnostiskt stöd, inte en ersättning för anamnes, EKG och riktad provtagning. Blandintag, tidig undersökning och samtidig sjukdom kan ge ofullständiga eller motstridiga fynd.

Toxidrom ska bedömas seriellt. En patient med initial sympatomimetisk bild kan senare utveckla opioidorsakad andningsdepression när stimulantian klingar av. Temperatur, andningsfrekvens, pupiller, hudfuktighet, tarmljud, muskeltonus, klonus och EKG ger ofta mer diagnostisk information än ospecifik drogscreening.

Omedelbar bedömning och stabilisering enligt ABCDE

Egen och personals säkerhet går först. Vid gaser, flyktiga kemikalier eller hudkontamination ska patienten inte föras in i ett slutet vårdutrymme innan exponeringen avbrutits och adekvat sanering genomförts. Kontaminerade kläder avlägsnas och läggs i slutna kärl. Giftinformationscentralen kontaktas tidigt vid potentiellt allvarlig, oklar eller ovanlig exponering.

A – Airway: Bedöm luftväg, skyddsreflexer och aspirationsrisk. Tidig intubation övervägs vid progredierande medvetandesänkning, uttalad agitation som omöjliggör behandling, kramper, frätskada med hotande ödem eller svår hypoventilation. Fördröj inte luftvägskontroll tills ödem eller cirkulationskollaps gör proceduren tekniskt svårare.

B – Breathing: Mät andningsfrekvens, saturation och blodgas samt bedöm ventilationen kliniskt. Syrgas titreras vanligen till SpO₂ 94–98 procent, med individualisering vid risk för kronisk hyperkapni. Ventilationssvikt kräver assisterad ventilation. Naloxon titreras vid misstänkt opioidtoxicitet till adekvat spontan ventilation och skyddad luftväg, inte nödvändigtvis till full vakenhet; abrupt full reversering kan utlösa abstinens, agitation, kräkning och sympatikuspåslag.

Vid salicylatförgiftning är hyperventilation en central kompensation för metabol acidos. Apné under induktion eller otillräcklig minutventilation efter intubation kan snabbt höja PaCO₂, sänka pH och öka den icke-joniserade salicylatfraktionen, vilket främjar CNS-inträde. Om intubation är nödvändig krävs förberedelse för minimal apnétid, bikarbonat vid acidemi och omedelbart hög minutventilation motsvarande patientens preintubationsventilation.

C – Circulation: Sätt intravenös eller intraosseös infart, ta EKG och behandla chock. Isoton kristalloid ges i utvärderade bolusar; övervätskning undviks vid kardiogen svikt eller lungödem. Noradrenalin är vanligen förstahandsvasopressor vid kvarstående distributiv hypotension. Toxinspecifik behandling, exempelvis natriumbikarbonat, kalcium eller högdos insulin, kan vara viktigare än eskalerande generell vasopressorbehandling.

D–E: Kontrollera glukos omedelbart, dokumentera GCS/RLS, pupiller, fokalneurologi, tonus, reflexer och klonus. Mät kärntemperatur vid misstänkt hypo- eller hypertermi. Exponera patienten för fullständig undersökning men förebygg nedkylning. Trauma, tryckskador och injektionsmärken får inte förbises.

Exponeringsanamnes och klinisk undersökning

Anamnesen ska struktureras kring exakt produktnamn, aktiv substans, styrka, maximal tillgänglig mängd, uppskattat intag och kroppsvikt. Dos beräknas i mg/kg när relevanta riskgränser finns. Fråga om tidpunkt, engångsintag eller upprepade doser, depå- eller enteroberedning, administreringsväg och om tabletter tuggats eller lösts upp.

Samintag av alkohol, narkotika, receptfria läkemedel och andra personers läkemedel är vanligt. Kartlägg ordinarie medicinering, organfunktionsnedsättning, graviditet, beroende, tolerans och tidigare överdoser. Vid avsiktlig exponering ska avsikt och suicidalitet dokumenteras, men akut somatisk stabilisering prioriteras.

Sekundära källor är ofta avgörande: närstående, ambulansjournal, läkemedelslista, receptuttag, förpackningar, fotografier och tabletträkning. Utgå initialt från den största mängd som rimligen kan saknas. Patientens första uppgift kan vara felaktig på grund av konfusion, skam, minneslucka eller förändrad avsikt.

Undersökningen upprepas och omfattar lukt, munhåla, hud, hårbotten, axiller, ljumskar och rygg. Sök efter korrosion, kemikalierester, injektionsmärken, transdermala plåster, trauma, blåsor och tryckskador. Auskultera lungor och tarmljud, palpera urinblåsa och bedöm hudens temperatur och fuktighet. Vanliga felkällor är osäker tidpunkt, förväxlad produkt, underskattad mängd och missad depåberedning.

Laboratoriediagnostik, EKG och riktade koncentrationsbestämningar

Provtagningen styrs av toxidrom och möjlig exponering. Vanliga basprover är blodgas, elektrolyter, kreatinin, glukos, laktat, leverstatus, CK och blodstatus. PK(INR) följs vid möjlig hepatotoxicitet eller antikoagulantiaexponering. Graviditetstest tas när resultatet påverkar handläggning eller riskvärdering. Normalt arteriellt pH är cirka 7,35–7,45.

Ett 12-avlednings-EKG ska tas tidigt och upprepas vid dynamisk toxicitet. QRS-bredd över 100 ms vid misstänkt natriumkanalblockad innebär ökad risk för kramper och arytmi och kan motivera natriumbikarbonat. QTc-förlängning ökar risken för torsade de pointes, särskilt tillsammans med bradykardi, hypokalemi eller hypomagnesemi. Jämför med tidigare EKG när det finns.

Anjongap beräknas vanligen utan kalium:

[ AG = Na^+ - (Cl^- + HCO_3^-) ]

Ett vanligt referensintervall är ungefär 8–12 mmol/L, men laboratoriemetod och albuminkoncentration påverkar. Förhöjt gap kan ses vid laktacidos, ketoacidos, njursvikt samt förgiftning med exempelvis metanol, etylenglykol och salicylat. Ett normalt gap tidigt utesluter inte toxisk alkohol.

Osmolalitetsgapet är skillnaden mellan uppmätt och beräknad serumosmolalitet. Det är vanligen under cirka 10 mOsm/kg men är metodberoende. Gapet kan vara högt tidigt efter intag av metanol eller etylenglykol och därefter falla när modersubstansen metaboliseras samtidigt som anjongap och acidos tilltar. Varken normalt osmolalitetsgap eller normalt anjongap utesluter exponering.

Ospecifika urinbaserade drogscreeningar är immunologiska och kan ge både falskt positiva och falskt negativa resultat genom korsreaktioner och begränsad analyttäckning. Ett negativt opioidtest utesluter exempelvis inte alla syntetiska opioider. Resultatet ska inte fördröja stabilisering eller ersätta riktad kvantitativ analys.

Dekontaminering

Vid hudexponering avlägsnas kläder och smycken, varefter huden tvättas med rikligt vatten och mild tvål. Torra pulver borstas bort före vattenkontakt om ämnet reagerar med vatten. Ögonexponering behandlas med omedelbar och långvarig spolning; kontaktlinser avlägsnas. pH kan följas vid syra- eller alkaliexponering.

Aktivt kol adsorberar många organiska molekyler i gastrointestinalkanalen. Vanlig engångsdos är cirka 1 g/kg, hos vuxna ofta högst omkring 50 g. Nyttan är störst inom en timme, men senare administrering kan vara rimlig vid depåpreparat, antikolinergt fördröjd ventrikeltömning eller mycket stor dos. Kol ges inte vid oskyddad luftväg, ileus eller betydande perforationsrisk. Alkoholer, litium och andra metaller samt frätande ämnen binds dåligt.

Kräkningsframkallning används inte eftersom effekten är osäker och aspirations- och slemhinneskaderisken ökar. Ventrikelsköljning övervägs endast undantagsvis, mycket tidigt efter en potentiellt letal dos som inte kan hanteras på annat sätt, och då efter säkrad luftväg samt toxikologisk konsultation.

Heltarmsköljning med polyetylenglykollösning kan användas vid järn, litium, stora mängder depåpreparat, farmakobezoar eller kroppspackning. Hos vuxna används ofta 1,5–2 liter per timme till klart rektalt utflöde. Metoden kräver fungerande tarm och är kontraindicerad vid ileus, perforation, uttalad instabilitet eller oskyddad luftväg.

Understödjande och symtomstyrd behandling

För de flesta förgiftningar är optimal ventilation, perfusion, temperaturkontroll och korrigering av glukos-, elektrolyt- och syrabasrubbningar den viktigaste behandlingen. Understödjande vård måste fortsätta tills toxinet eliminerats eller målorganen återhämtat sig; utebliven antidot innebär inte utebliven effektiv behandling.

Bensodiazepiner är förstahandsval vid toxikologiska kramper och vid uttalad sympatomimetisk agitation. De minskar central excitabilitet och sekundär hypertermi. Fenytoin har begränsad effekt vid flera toxininducerade kramper. Hypertermi behandlas med sedering, avklädning, extern evaporativ eller konduktiv kylning och vid svår rigiditet ibland neuromuskulär blockad med intubation. Antipyretika saknar effekt när temperaturstegringen inte är hypotalamiskt medierad feber.

Distributiv hypotension behandlas med utvärderade kristalloidbolusar och noradrenalin. Symtomgivande bradykardi kan i utvalda fall behandlas med atropin, men vid beta-blockerar- eller kalciumantagonistförgiftning krävs ofta mekanismbaserad terapi. Natriumbikarbonat ges vid natriumkanalblockad med QRS-breddökning, arytmi eller hypotension. Torsade de pointes behandlas med intravenöst magnesium, utsättning av QT-förlängande ämnen och korrigering av framför allt kalium och magnesium.

Sekundära komplikationer omfattar aspiration, lungskada, rabdomyolys, kompartmentsyndrom, trycknekros, akut njurskada och hypoxisk hjärnskada. Immobiliserade patienter behöver regelbundna hud- och extremitetskontroller, CK- och njurfunktionsuppföljning samt adekvat vätske- och tryckskadeprofylax.

Antidoter och mekanismbaserad behandling

Antidoter kan konkurrera vid receptorer, återställa uttömda kofaktorer, binda toxinet, hämma bioaktivering eller korrigera en specifik fysiologisk blockad. Dosering och behandlingstid ska individualiseras efter kliniskt svar, toxikokinetik och Giftinformationscentralens råd.

Intravenös lipidemulsion kan övervägas som räddningsbehandling vid svår cirkulationskollaps eller arytmi av starkt lipofila ämnen, klassiskt lokalanestetika, när etablerad behandling sviktar. Föreslagna mekanismer är intravaskulär bindning av lipofilt toxin och förbättrad myokardiell energitillgång. Behandlingen kan orsaka hypertriglyceridemi, pankreatit, laboratorieinterferens och komplikationer i extrakorporeala kretsar.

Empirisk antidotbehandling kräver en rimlig toxikologisk hypotes. Antidoter kan skapa egen toxicitet, maskera kliniska fynd eller försvåra fortsatt behandling. Nyttan måste därför överstiga risken, samtidigt som behandling inte ska fördröjas när tidsfönstret är kritiskt.

Påskyndad elimination

Upprepat aktivt kol kan skapa en koncentrationsgradient från blod till tarmlumen och avbryta enterohepatisk eller enteroenterisk recirkulation. Det används främst vid allvarlig förgiftning med karbamazepin, dapson, fenobarbital, kinin eller teofyllin. Luftvägen ska vara skyddad och tarmfunktionen följas. Aspiration, ileus och hypernatremi är viktiga risker.

Alkalinisering med natriumbikarbonat ökar den joniserade fraktionen av svaga syror i urin och minskar tubulär återresorption. Vid salicylatförgiftning bidrar samtidig serumalkalinisering till minskat CNS-inträde. Vanliga mål är serum-pH omkring 7,50–7,55 och urin-pH över 7,5. Hypokalemi måste korrigeras eftersom kaliumbrist försvårar urinalkalinisering. Metoden kan även användas vid fenobarbitalförgiftning.

Hemodialys är mest effektiv för vattenlösliga ämnen med liten molekylstorlek, låg distributionsvolym och begränsad proteinbindning. Svår acidos, progredierande neurologisk påverkan, refraktär cirkulationssvikt, lungödem eller organsvikt kan vara starkare indikationer än en enskild koncentration.

Koncentrationsgränser är vägledande och får inte fördröja dialys hos kliniskt försämrad patient. Intermittent hemodialys ger vanligen högst clearance; kontinuerlig behandling kan användas när cirkulationen inte tolererar intermittent dialys eller för att hantera rebound efter redistribution.

Särskilda exponeringar och patientgrupper

Hos barn kan enstaka tabletter ge hög dos i mg/kg. Riskvärderingen ska utgå från maximal möjlig mängd, inte enbart observerade symtom. Äldre har större risk för fördröjd elimination, ortostatism, aspiration och läkemedelsinteraktioner. Gravida har förändrad plasmavolym, proteinbindning och renal clearance, samtidigt som placenta medför fosterexponering; moderns stabilisering är normalt den viktigaste åtgärden för fostret.

Lever- och njursvikt kan förlänga halveringstiden och öka fri läkemedelsfraktion. Depå- och enterodragerade preparat kan ge sena koncentrationstoppar. Farmakobezoar misstänks vid mycket stora intag, kvarstående absorption eller tabletter på bilddiagnostik. Transdermala system ska avlägsnas, men fortsatt absorption från huden och vävnadsdepå kan förekomma.

Inhalationsexponering kräver avlägsnande från miljön, syrgas och bedömning av fördröjd lungskada. Injektion kan ge snabb systemtoxicitet och lokal nekros. Kolväten ger framför allt aspirationsrisk; ventrikeltömning och kräkningsframkallning ska undvikas. Vid frätande ämnen ska neutralisation inte utföras eftersom den kemiska reaktionen kan utveckla värme och förvärra vävnadsskadan. Endoskopi planeras efter symtom, produkt och specialistbedömning.

Kroppspackare behöver ofta övervakning, bilddiagnostik och heltarmsköljning. Ruptur av ett paket kan orsaka abrupt letal toxicitet och kräva omedelbar kirurgisk bedömning. Vid miljö- eller arbetsplatsolyckor måste flera exponerade, sekundärkontamination och okända ämnesblandningar förutses; räddningstjänst, saneringsresurser, arbetsmedicin och Giftinformationscentralen kan behöva samverka.

Observation, vårdnivå, utskrivning och prevention

Observationstiden bestäms inte av en generell timgräns utan av ämnets absorptions- och eliminationstid, beredningsform, symtom, EKG och laboratorietrender. Depåpreparat, aktiv metabolit, farmakobezoar, enterohepatisk recirkulation och antidot med kortare halveringstid än toxinet ökar risken för sen eller återkommande toxicitet. Paracetamol kan ge fördröjd organskada efter en initialt symtomfattig fas.

Intensivvård är indicerad vid hotad luftväg, ventilationssvikt, vasopressorbehov, allvarlig arytmi, kramper, hypertermi, svår syrabasrubbning, dialysbehov eller snabbt progredierande organsvikt. Övervakad vård krävs vid risk för dynamiska EKG-förändringar, återkommande andningsdepression eller stigande toxinkoncentration. Bedömning, vitalparametrar, EKG, behandlingseffekt och kontakt med Giftinformationscentralen dokumenteras seriellt.

Säker utskrivning förutsätter att patienten är kliniskt stabil, har normalt eller acceptabelt EKG, inte längre uppvisar stigande riskmarkörer och har passerat det relevanta observationsfönstret för ämne och beredning. Patienten ska kunna gå, äta, kommunicera och skydda sin luftväg på förväntad basnivå. Rebound efter naloxon eller annan kortverkande antidot måste vara osannolik.

Efter avsiktlig överdos krävs psykiatrisk suicidriskbedömning och plan för fortsatt vård. Prevention omfattar läkemedelsgenomgång, begränsade uttag, dosdispensering, säker förvaring, information till närstående och behandling av beroendesjukdom. Personer med opioidexponering och deras närstående bör där det är relevant erbjudas naloxon och utbildning i överdosigenkänning och basal livräddning.

Källor

• Toxicology
• Toxikologi
• Category:Toxicology
• Toxicology