Bensår och venös insufficiens: diagnostik, kompression och behandling

Sammanfattning

Ett bensår är ett sår på underbenet eller foten som inte läkt eller inte förväntas läka inom 4 till 6 veckor [1]. Venös sjukdom är den vanligaste orsaken, och i den här artikeln avses venöst bensår (ulcus cruris venosum) om inget annat anges. Kompression är den behandling som läker venösa bensår, och allt annat är understödjande. Samma kompression på ett ben med uttalad arteriell insufficiens kan orsaka nekros och i värsta fall amputation. Den avgörande åtgärden är därför inte förbandsvalet utan ankeltrycksindex före första lindningen [1,2].

Det venösa såret sitter oftast vid fotknölarna, framför allt den mediala, är ytligt och fibrinbelagt och omges av ödem, brun pigmentering, eksem eller lipodermatoskleros. Pulsarna är palpabla och ABI normalt (0,9 till 1,4) [1,3]. Ett sår som avviker i utseende, läge eller förlopp, som är oproportionerligt smärtsamt eller som inte läker trots adekvat behandling ska biopseras och bedömas av dermatolog. Skivepitelcancer i ett långvarigt sår (Marjolins sår), pyoderma gangrenosum, vaskulit och läkemedelsorsakade sår är de viktigaste alternativen [1,4].

Behandlingen bygger på kompression med flerskiktslindning eller justerbar kompression som ger minst 40 mmHg vid ankeln (klass I, evidensgrad A i både svenska och europeiska riktlinjer), lokal sårvård efter sekretion och sårbädd, behandling av eksem med kortikosteroid i grupp II till III och rörelse som aktiverar vadmuskelpumpen [3,5]. Antibiotika ges bara vid kliniska tecken på infektion. Parallellt med kompressionen remitteras patienten för venduplex och kärlkirurgisk bedömning, eftersom tidig endovenös behandling av ytlig reflux förkortar läkningstiden och minskar recidiven [6,7,8].

Remiss ska ske akut vid misstänkt kritisk benischemi, svår infektion eller välgrundad misstanke om malignt sår. Öppet bensår bedöms i specialistvård inom en månad enligt det nationella vårdprogrammet [3]. Efter läkning fortsätter kompressionen livet ut, eftersom recidiv är vanligt utan strumpa [5,9].

Bakgrund och epidemiologi

Terminologi och klassificering

Begreppen används olika i svensk och internationell litteratur, och blandningen skapar förvirring i journaler och remisser.

Klassificeringen sker med CEAP (Clinical, Etiological, Anatomical, Pathophysiological), som i 2020 års version lade till C4c (corona phlebectatica), C2r (recidivvaricer) och C6r (recidiverat sår) [11]. Den kliniska klassen C beskriver ett ögonblicksläge. Det nationella vårdprogrammet avråder från att använda C-klassen ensam för prioritering eller för att värdera behandlingseffekt [3].

Tillägget S eller A anger om patienten har symtom (symptomatic) eller inte (asymptomatic) [5,11].

Bensår indelas efter orsak, och i praktiken samverkar ofta flera orsaker [1]:

Epidemiologi

Varicer finns hos 20 till 30 procent av befolkningen i Sverige, och ungefär 0,03 procent insjuknar varje år i venöst bensår, vilket motsvarar cirka 3 000 personer [3]. I en sammanställning av globala populationsstudier var den poolade prevalensen 0,4 procent för aktivt sår (C6) och 1 procent för läkt sår (C5) [5]. En metaanalys av allmänbefolkningsstudier fann 1,51 kroniska bensår per 1 000 invånare, och bensår utgör den största delen av alla kroniska sår [12]. Venösa sår utgör 40 till 70 procent av alla kroniska sår på benen [13]. Cirka 15 till 20 procent av patienterna med venöst sår har även arteriell sjukdom med ABI under 0,8 [5].

Sjukdomen ger stort lidande med smärta, nedsatt rörlighet och sämre livskvalitet, och det nationella vårdprogrammet konstaterar att omhändertagandet i Sverige varierar och att patienter med bensår för sällan remitteras till ultraljud och behandling av sina varicer [3].

Riskfaktorer

Riskfaktorerna för kronisk venös sjukdom är kvinnligt kön, ökande ålder, fetma, långvarigt stående, ärftlighet och antal graviditeter [5]. För att utveckla sår har man dessutom identifierat ålder över 55 år, tidigare ytlig eller djup ventrombos eller lungemboli, led- och skelettsjukdom i benet, fysisk inaktivitet, tidigare sår, uttalad lipodermatoskleros och reflux i de djupa venerna [14]. Enligt en systematisk översikt som ESVS refererar utvecklade 22 procent av patienterna med varicer (C2) ett venöst sår inom sex år [5]. Dåliga prognostiska tecken för läkning är sårduration över tre månader, sårlängd över 10 cm, samtidig benartärsjukdom, hög ålder och högt BMI [14].

Patofysiologi

Venös hypertension är den gemensamma nämnaren. Den uppkommer när klaffinsufficiens (reflux) eller obstruktion hindrar blodet från att lämna benet, och den är störst vid stående och gång [5]. Mätt i en ven på fotryggen är det venösa trycket högt vid stående (80 till 90 mmHg) men sjunker till 20 till 30 mmHg när vadmuskelpumpen arbetar vid gång eller tåhävningar. Vid sjukdom sjunker trycket otillräckligt och det ambulatoriska venösa trycket förblir högt [5]. Stel fotled, svag vadmuskulatur, övervikt och immobilitet försämrar pumpen ytterligare.

I de ytliga venerna leder inflammatoriska processer med endotelaktivering till ombyggnad av venväggen, förlust av elastin och kollagen, klaffinsufficiens och reflux. Sjukdomen kan sprida sig uppåt från grenvener eller nedåt från ljumsken. I två tredjedelar av fallen i en populationsstudie var refluxen begränsad till det ytliga systemet [5]. Djup reflux eller obstruktion, ofta efter djup ventrombos, är en mindre vanlig men viktig orsak.

Det är i mikrocirkulationen som huden skadas. Kapillärer och postkapillära venoler förlängs, vidgas och blir slingriga, endotelet blir dysfunktionellt och läcker, och inflammatoriska celler och mediatorer tränger in i dermis. Resultatet är ödem, fibrinmanschetter kring kapillärerna, kronisk inflammation, fibros, pigmentering och förkalkning, med en paradoxal hypoxi trots hyperemi [5]. Vid stasdermatit driver metalloproteinaser, som uppregleras av järn från extravaserade röda blodkroppar, inflammationen och ger brun pigmentering [10]. Slutligen går huden sönder och ett sår uppstår, ofta efter ett litet trauma. Lipodermatosklerosen är den kroniska, fibrotiska slutstationen av långvarigt ödem med inflammation [3,15].

Klinisk bild

Symtom

Typiska symtom är tyngdkänsla, svullnad, klåda, värk, bultande känsla, stickningar och nattliga kramper. De förvärras vid stående och under dagen och lindras av högläge och kompressionsstrumpor [3]. Såret själv är måttligt smärtsamt, och smärtan lindras vanligen av högläge. Svår smärta, värst på natten, talar mer för arteriell orsak eller för något atypiskt. Anamnesen kan avslöja ärftlighet för bensår, tidigare venös sjukdom eller upprepade rosfeberepisoder [1,3].

Det venösa såret

Misstanke om venöst sår föreligger vid två eller flera av följande: normalt ABI, sår (ofta fibrinbelagt) kring fotknölarna eller på underbenet, varicer, ödem med eller utan inflammation, besvär som inskränker arbetsförmågan och hudförändringar som hyperpigmentering, eksem, atrophie blanche eller lipodermatoskleros [1]. Såret sitter vanligen medialt vid insufficiens i v. saphena magna och lateralt vid insufficiens i v. saphena parva, men fotsår och pretibiala sår förekommer, särskilt om såret började som ett trauma [3].

Såren är ytliga med oregelbunden, flack kant, fuktig sårbotten med fibrin och riklig sekretion. Differentieringen mot andra ulcusformer görs främst på läge, kant, sårbotten, smärta och cirkulation.

Hudförändringar vid kronisk venös sjukdom

Hudförändringarna uppträder i en ordning som speglar sjukdomens fortskridande och är ofta de första tecknen på att en patient riskerar sår.

Ödem och corona phlebectatica. Pittingödem kring fotleden som tilltar under dagen är det första hudtecknet. Corona phlebectatica är solfjäderformade intradermala småvener vid mediala och laterala malleolen och ett tecken på avancerad sjukdom (C4c) [3,11].

Hemosiderinpigmentering. Brun eller grå pigmentering kring fotleden och på underbenets nedre del uppkommer när röda blodkroppar läcker ut i dermis och järn avsätts. Hos personer med mörk hud kan pigmenteringen vara svår att skilja från bakgrundshuden, och den blir då synlig som ett mörkare, ibland glansigt fält (figur 3). Enbart lätt pigmentering utan andra symtom är sällan skäl för kärlkirurgi, och pigmentering har även andra orsaker [3].

Stasdermatit (staseksem). Stasdermatit börjar som illa avgränsade, rodnande och fjällande plack på underbenens nedre delar, klassiskt kring mediala malleolen och ofta bilateralt, med klåda, skorpor, vätskning och sprickor. Den kan likna cellulit, kontaktdermatit och pigmenterade purpuriska dermatoser [10]. Eksemet är vanligt omkring venösa sår, och kontaktallergi mot salvor, förband, lanolin eller lokala antibiotika ska misstänkas när eksemet kvarstår trots adekvat behandling (se kontakteksem och atopiskt eksem och kontakteksem) [1]. På mörk hud kan rodnaden vara svår att se, och eksemet framträder snarare som mörkare eller gråaktig hud med fjällning, förtjockning och sprickor (figur 4). Värme, ömhet och ödem blir då viktigare tecken på aktiv inflammation.

Lipodermatoskleros. Kronisk lipodermatoskleros (C4b) är en panniculit som ger indurerad, hård, brunpigmenterad hud och underhud på nedre underbenet. Underbenet får formen av en upp och nedvänd champagneflaska, med förtjockning av benets nedre tredjedel och smalare fotled [14,15]. Den akuta formen är smärtsam, het och röd och förväxlas ofta med cellulit, inflammatorisk morfea eller erythema nodosum. Den saknar feber och förhöjda infektionsparametrar och lindras inte av antibiotika (se erysipelas och cellulit) [1,15]. Kompression är grundbehandlingen och ges med högt tryck [1]. Patienter med akut lipodermatoskleros tolererar den ofta dåligt på grund av smärta, och trycket får då höjas stegvis [15].

Atrophie blanche. Atrophie blanche (C4b) är vita, atrofiska, ofta stjärnformade ärr, vanligen kring fotleden. Den ses vid kronisk venös sjukdom men också vid livedoid vaskulopati, en sällsynt trombosrelaterad sjukdom som ger smärtsamma sår, och den ska väcka misstanke om denna när såren är mycket smärtsamma eller återkommande trots optimal venbehandling [14,16].

Komplikationer av den kroniska venösa sjukdomen

Erysipelas och cellulit är vanliga och kan vara återkommande, se erysipelas och cellulit. Obehandlat benödem ökar risken för sår, erysipelas, cellulit och lipodermatoskleros [1]. Andra komplikationer är blödning från varicer, superficiell tromboflebit, kontaktallergi och malign transformation [3,5,14]. Blödning från små varicer vid fotleden kan vara livshotande. Patienten ska veta att benet läggs i högläge och att ett lokalt tryckförband läggs vid blödning [3].

Utredning och diagnostik

Anamnes

• Duration, tidigare sår och sårlokalisation, tidigare djup ventrombos eller lungemboli, varicer och varicerbehandling, upprepade rosfeberepisoder, hereditet.
• Claudicatio, vilovärk (särskilt nattetid), rökning, diabetes, njursjukdom.
• Smärtkaraktär, smärtskattning med VAS eller NRS.
• Samsjuklighet och läkemedel som kan ge atypiska sår: inflammatorisk tarmsjukdom, reumatoid artrit, vaskulit, myeloproliferativ sjukdom (hydroxiurea), sicklecellsjukdom, kalcifylaxi vid njursvikt [1,17,18,19].
• Ödemorsaker utöver venös sjukdom: hjärtsvikt, njur- eller leversjukdom, läkemedel (kalciumantagonister), lymfödem, inaktivitet.

Status

Inspektera båda benen stående och liggande. Notera sårets läge, storlek, kant, botten och sekretion, omgivande hud, varicer, ödem, pigmentering, eksem, lipodermatoskleros och tecken på infektion. Palpera fotpulsarna (a. dorsalis pedis och a. tibialis posterior). Undersök tårna och kapillär återfyllnad. Mät sårets längd och bredd i cm² och fotografera med linjal i bild, eftersom sårytan är det enklaste sättet att följa behandlingen [1].

Ankeltrycksindex (ABI)

Ankeltrycksmätning med handdoppler är obligatorisk för alla patienter med bensår innan kompression påbörjas (klass I, evidensgrad C) [1,3,5]. Palpabla pulsar räcker inte. Metodbeskrivningen finns i artikeln om ankeltrycksindex. ABI är kvoten mellan det högsta systoliska trycket i fotens artärer och det högsta systoliska armtrycket [20].

Hos patienter med diabetes eller njursvikt är ABI ofta falskt normalt eller förhöjt på grund av mediaskleros, och tåtryck eller annan kärlundersökning krävs [1,5]. Arteriell sjukdom är vanlig vid venöst sår: ungefär en av sex patienter har samtidig arteriell sjukdom och 2 procent kritisk ischemi i en stor serie [2].

Duplexultraljud av venerna

Venduplex av ytliga och djupa vener är den primära undersökningen vid venös sjukdom (klass I, evidensgrad B) [3,5]. Den kartlägger reflux och obstruktion, saphenakanaler och insufficienta perforanter, och den behövs inför varje intervention. Undersökningen görs vanligen vid kärlkirurgisk mottagning eller varicerklinik, och många sådana enheter utför duplex vid nybesöket, så remiss till kärlkirurg behöver inte föregås av en separat duplexremiss [3]. Handdoppler ersätter inte duplex för venös diagnostik [3,5].

Sårodling och infektionsbedömning

Sårinfektion är en klinisk diagnos, och en odling avgör den inte, eftersom alla kroniska sår är koloniserade. Klassiska infektionstecken är tilltagande rodnad utanför sårkanten, svullnad, tilltagande smärta, ökad sekretion, värmeökning och feber. De kan förekomma utan bakteriell infektion vid akut lipodermatoskleros, eksem, ischemi, vaskulit, kontaktdermatit av läckande sårsekret, jästsvamp och atrophie blanche [1]. Odla därför bara vid kliniska infektionstecken och när svaret kan påverka antibiotikavalet. Odla för MRSA vid misstanke, till exempel efter vård utanför Norden [1].

Biopsi

Ta stansbiopsi (se hudbiopsi) från sårkant inklusive frisk hud vid något av följande [1,4]:

• avvikande utseende eller läge
• snabbt förlopp
• oproportionerlig smärta
• hypergranulation, knölig sårbotten, foetor eller terapiresistens
• inget läkningstecken trots adekvat basbehandling efter 4 till 12 veckor
• senast efter 3 månader utan läkning

Atypiska sår remitteras alltid till dermatolog, och stansbiopsin bör granskas av dermatopatolog. Biopsin är inte alltid konklusiv, framför allt vid pyoderma gangrenosum och vaskulit, och diagnosen bygger då på anamnes och klinisk bild [1]. Vid Marjolinsår rekommenderas spolformade, vid behov multipla och seriella biopsier [4].

Laboratorieprover

Rutinprover behövs inte vid ett typiskt venöst sår med normalt ABI. Underlaget för provtagning är begränsat, och följande urval är ett erfarenhetsbaserat förslag vid osäkerhet, atypiskt sår eller sår som inte läker: Hb, LPK med differentialräkning och TPK (myeloproliferativ sjukdom, hydroxiurea), CRP, glukos eller HbA1c, kreatinin och eGFR, albumin, ferritin och järnstatus (näringsstatus), samt utvidgade prover vid misstänkt vaskulit (ANCA, antinukleära antikroppar, komplement, kryoglobuliner, urinsticka), trombofiliutredning vid livedoid vaskulopati eller recidiverande ytliga tromboser, och kalcium, fosfat, PTH vid misstänkt kalcifylaxi [1,14,19].

Differentialdiagnoser

Det venösa såret är en uteslutningsdiagnos till dess att arteriell sjukdom, malignitet och inflammatoriska sjukdomar har övervägts. Bland kroniska sår som är refraktära mot kärlkirurgi kan 20 till 23 procent bero på vaskulit, sicklecellsjukdom, pyoderma gangrenosum, kalcifylaxi eller autoimmun sjukdom [14].

Varningstecken för malignitet

Skivepitelcancer i kroniska sår är en sällsynt men allvarlig komplikation. I det tyska Marjolinregistret (30 patienter från sex specialistcentra) var medelåldern 76 år och det venösa såret hade funnits i genomsnitt 16 år före diagnosen. Misstankarna bottnade i terapiresistens (27 av 30), foetor (12), smärta (3) och atypisk morfologi (10) med knölig sårbotten och hypergranulation. Ålder och sårduration är de största riskfaktorerna [4]. Misstänk malignitet och biopsera när ett venöst sår ser annorlunda ut än tidigare eller inte läker trots optimal kompression (se även kutan skivepitelcancer) [4,21].

Pyoderma gangrenosum

Pyoderma gangrenosum är en inflammatorisk sårsjukdom där diagnosen tidigare ställdes genom uteslutning. Konsensuskriterier har ett huvudkriterium (biopsi av sårkant med neutrofilt infiltrat) och åtta mindre. De viktigaste är utesluten infektion, pathergi, inflammatorisk tarmsjukdom eller artrit i anamnesen, papel eller pustel som ulcererat inom fyra dagar, rodnad och underminerad kant, multipla sår med minst ett på främre underbenet, cribriforma ärr och förbättring inom en månad efter immunsuppression. Fyra av åtta mindre kriterier gav en sensitivitet på 86 procent och en specificitet på 90 procent [22]. Pathergi innebär att trauma, inklusive kraftig sårrevision, kan förvärra såret, och ocklusiva förband ska undvikas [1]. Behandlingen startas av dermatolog.

Behandling

Principer

Behandlingen av ett venöst bensår kräver ett strukturerat omhändertagande där primärvård och specialistvård samarbetar. ESVS sammanfattar principerna som: tidig bedömning och sårbäddsberedning, effektiv kompression, snabb åtgärd av ytlig reflux (inom två veckor), övervägande av djup venös åtgärd, smärthantering och övervägande av tilläggsbehandling med läkemedel [5]. Vätskedrivande läkemedel hjälper inte vid venös insufficiens och ska inte ges utan annan indikation, till exempel hjärtsvikt [1,3].

Kompression: hörnstenen

Kompression ökar läkningen, minskar smärtan och minskar ödemet genom att minska ytlig reflux, förbättra vadmuskelpumpen och minska vendiametern [1].

Evidens. En Cochraneöversikt (14 studier, 1 391 deltagare) visade måttlig säkerhet för att kompression ger kortare tid till läkning (HR 2,17, 95 % KI 1,52 till 3,10) och att fler sår läker inom 12 månader (RR 1,77, 95 % KI 1,41 till 2,21), och att smärtan minskar jämfört med ingen kompression [23]. Flerskiktssystem är effektivare än enskiktssystem, system med elastisk komponent effektivare än huvudsakligen oelastiska, fyrlagerslindning läker snabbare än kortsträcksbinda (HR 1,31), och högkompressionsstrumpor läker fler än kortsträcksbinda (RR 1,62) [24]. ESVS rekommenderar flerskikts- eller oelastiska bindor eller justerbara kompressionsplagg med minst 40 mmHg vid ankeln vid aktivt venöst sår (klass I, evidensgrad A). Överlagrade elastiska strumpor upp till 40 mmHg kan övervägas vid små och nytillkomna sår (under 5 cm²), och intermittent pneumatisk kompression (pumpstövel) när andra metoder inte kan användas eller inte läker (klass IIa, B) [5].

Vad ska patienten ha. Patienter med venösa sår ska ha kompression som ger minst 40 mmHg vid ankeln, och patienten ska parallellt remitteras till venduplex och kärlkirurgisk bedömning. Kompressionen ska inte fördröja kärlkirurgisk bedömning [1,3].

Indikationer

• Venöst bensår: 40 till 70 % av alla kroniska bensår [13].
• Kroniskt venöst ödem, lipodermatoskleros, stasdermatit.
• Recidivprofylax efter läkt venöst sår.
• Efter djup ventrombos med posttrombotiskt syndrom.

Kontraindikationer och försiktighet

Få kontraindikationer kvarstår. Flera tillstånd som tidigare räknades som kontraindikationer (arteriell sjukdom, hudinfektion, cellulit och djup ventrombos) är det inte längre om försiktighetsåtgärder vidtas [2,5]. Ankeltrycksindex mätt med doppler avgör om kompression över huvud taget får ges, och i så fall med vilket tryck. Palpabla fotpulsar duger inte som ersättning, och hos patient med diabetes eller njursvikt kan indexet vara falskt normalt på grund av mediaskleros; komplettera då med tåtryck.

flowchart TD
  A[Bensår] --> B[Mät ankeltrycksindex med doppler före första lindningen]
  B --> C["Index"]
  C -- Över 0,8 --> D[Full kompression, minst 40 mmHg vid ankeln]
  C -- 0,6 till 0,8 --> E[Modifierad kompression under 40 mmHg med lågelastiskt material]
  E --> F[Kärlkirurgisk bedömning parallellt]
  C -- Under 0,6 eller ankeltryck under 60 mmHg --> G[Varaktig kompression undviks]
  G --> H[Kärlkirurgisk bedömning, akut vid kritisk benischemi]
  C -- Över 1,4 eller diabetes med misstänkt mediaskleros --> I[Indexet går inte att tolka: mät tåtryck]
  I --> J["Tåtryck"]
  J -- Under 30 mmHg --> G
  J -- Minst 30 mmHg --> E
  D --> K[Omvärdera index var tredje till sjätte månad och vid ny smärta]
  E --> K

Absoluta kontraindikationer (varaktig kompression):

• ABI < 0,6, ankeltryck < 60 mmHg eller tåtryck < 30 mmHg; kritisk benischemi [1,2,5].
• Okompenserad hjärtsvikt (NYHA IV), eftersom kompression av båda benen ökar preload akut. Vid NYHA III endast efter strikt indikation och med klinisk och hemodynamisk övervakning [1,2]. Se hjärtsvikt.
• Misstänkt eller konstaterad kompression av en epifasciell arteriell bypass i området [2].
• Konstaterad allergi mot kompressionsmaterialet [2].

Relativa kontraindikationer och anpassningar:

Mät ABI på nytt var tredje till sjätte månad vid pågående kompressionsbehandling, och alltid vid ny eller ökande smärta.

Val av kompressionssystem

Kompressionsnivåer. Klassen anger trycket vid ankeln, och trycket ska alltid avta proximalt. Ordinationen ska ange både nivå och ankeltrycksindex som den vilar på.

Klassgränserna följer det nationella vårdprogrammet för svårläkta sår [1]. Kompression är kontraindicerad vid ABI < 0,6 eller tåtryck < 30 mmHg, och vid ABI 0,6 till 0,8 begränsas trycket till under 40 mmHg parallellt med kärlkirurgisk bedömning. Full kompression, 40 mmHg vid ankeln, förutsätter ABI över 0,8 [1,5].

Bedömning vid första besöket

1. Anamnes: duration, tidigare sår, DVT, varicer, claudicatio, diabetes, rökning, smärtkaraktär.
2. Mät och rita av såret; fotografera med linjal i bild. Minskning av sårytan med 20 till 40 procent under 2 till 4 veckor är en tillförlitlig indikation på att behandlingen fungerar, och procentuell minskning under de första fyra veckorna förutsäger läkning efter 12 och 24 veckor [1,13,25]; utebliven minskning ska leda till omprövning av diagnosen.
3. Palpera pulsar och mät ankeltrycksindex med doppler.
4. Odla endast vid kliniska infektionstecken: alla kroniska sår är koloniserade, och en odling utan klinisk misstanke leder bara till onödig antibiotika.
5. Biopsera sår som är atypiska eller inte läkt på 4 till 12 veckor, och senast efter tre månader, trots adekvat behandling; malignitet (Marjolinsår, basalcellscancer) och vaskulit förekommer [1,4].

Förberedelser och utrustning

• Doppler för ankeltrycksindex, blodtrycksmanschett.
• Ljummet kranvatten eller koksalt för rengöring, tvättlappar.
• Skarp sked (kyrett), ringkyrett, pincett med tänder, sax, skalpell nr 15.
• Lokalanestetisk kräm (lidokain–prilokain) eller injektionsanestesi vid smärtsam revision.
• Sårbäddsförband efter exsudatmängd, kantskydd (zinkpasta, barriärfilm).
• Kompressionsmaterial: tvålagerssystem, fyrlagerssystem, kortsträcksbinda, zinklimbinda (Unna boot), eller kompressionsstrumpa klass 2–3.
• Måttband för ankelomkrets; den styr materialval och lindningsteknik.

Kompressionslindning

Målet är 40 mmHg vid ankeln vid venöst sår, med gradvis avtagande tryck proximalt. Lindningen läggs på morgonen, innan benet svullnat.

1. Foten hålls i 90° dorsalflexion under hela lindningen.
2. Polstra bakom malleolerna, över senan och tibiakanten; där uppstår trycksåren.
3. Börja vid tåbasen, ta med hälen, och linda uppåt till strax under knäveck.
4. Använd 50 % överlappning och jämn sträckning enligt tillverkarens markeringar.
5. Vid ankelomkrets under 18 cm krävs extra polstring för att uppnå rätt tryck utan trycknekros.
6. Kontrollera tår: färg, temperatur och kapillär återfyllnad direkt efter lindning.

Sårvård

Sårrevision (debridering)

Evidensen för att aktiv revision förbättrar läkningen av venösa sår är begränsad. Cochraneöversikten (10 studier, 715 deltagare, ingen randomiserad studie av skarp revision) drog inga starka slutsatser, men revision är etablerad praxis för att ta bort fibrin, nekros och biofilm [1,5,26].

1. Rengör med ljummet kranvatten eller koksalt; duscha gärna benet.
2. Applicera lokalanestetisk kräm under ocklusion i 30–45 minuter vid smärtsam revision.
3. Ta bort fibrin, nekros och kallus från kanterna med kyrett eller skarp sked, med jämna tangentiella drag tills granulationsvävnad eller punktformig blödning syns.
4. Undvik att skada granulationsvävnad. Avbryt vid kraftig blödning eller oacceptabel smärta; revisionen kan delas upp på flera besök.
5. Alternativ vid smärta eller ischemimisstanke: autolytisk revision med hydrogel, enzymatisk revision, eller larvterapi.
6. Revidera inte torr, stabil nekros på ett iskemiskt ben: den fungerar som biologiskt skydd tills cirkulationen åtgärdats.

Val av sårförband

Förbandsvalet påverkar läkningstiden marginellt jämfört med kompressionen. En Cochrane-nätverksmetaanalys av 59 studier kunde inte visa att någon förbandstyp är bäst, med undantag för att silverförband kan öka sannolikheten för läkning jämfört med icke-vidhäftande förband (RR 2,43), en slutsats med måttlig säkerhet i ett nätverk med låg säkerhet [27]. Välj efter sekretionsmängd och bytesintervall, inte efter produktnamn. Skydda sårkanterna mot maceration med zinkpasta eller barriärfilm [1]. Undvik gasvävskompresser och absorptionsförband utan superabsorbent, som blir våtvarma omslag och skadar huden [1].

Behandling av stasdermatit och eksem kring såret

Eksem omkring venösa sår behandlas med kortikosteroid i grupp II till III på de eksematösa områdena [1]. Håll kuren kort (1 till 2 veckor), trappa ned och byt till mjukgörande kräm (karbamid 5 till 10 procent eller liknande) som fortsätter under resten av behandlingen. Kortisonet läggs under kompressionen. Exempel på grupp II är hydrokortisonbutyrat (Locoid) och klobetason (Emovat), och på grupp III betametasonvalerat (Betnovat) och mometasonfuroat (Elocon). Använd salva på torr hud och kräm på vätskande hud. Starkare preparat (grupp IV) bör undvikas på underbenen, där huden är tunn. Zinkoxid i Unna boot har en hudlugnande effekt och passar särskilt vid venös dermatit [14]. Vid eksem som kvarstår trots adekvat behandling, avvikande utseende eller misstänkt kontaktallergi, remittera till hudmottagning för epikutantest [1]. Undvik lanolin och lokala antibiotika, som är vanliga orsaker till kontaktallergi [1].

Smärtlindring

Gör smärtanalys tidigt (VAS eller NRS) och dokumentera skalan [1]. Kompression minskar smärtan jämfört med ingen kompression (genomsnittlig skillnad −1,39 poäng) [23]. Vid revision minskade EMLA 5 procent smärtan med i genomsnitt 20,65 mm på en 100 mm skala (6 studier, 343 deltagare). I en av två studier gav ibuprofenfrisättande skumförband mer smärtlindring vid ihållande bensårssmärta (NNT 6) [28]. Planera systemisk analgesi inför större revisioner. Smärta som är oproportionerlig mot såret ska väcka misstanke om pyoderma gangrenosum, vaskulit, livedoid vaskulopati eller arteriell ischemi.

Infektion och antibiotikaregler

Antibiotika vid svårläkta sår ska bara övervägas vid kliniska tecken på infektion. Upprepade antibiotikakurer utan infektion ger risk för resistens och biverkningar som Clostridioides difficile-infektion hos äldre patienter [1]. Cochraneöversikten (45 studier) fann inget stöd för rutinmässig systemisk antibiotika för läkning av venösa sår och påpekar att antibakteriella preparat bara bör användas vid klinisk infektion, inte vid kolonisation. Kadexomerjod förbättrade läkningen i fyra studier (RR 2,17), medan evidensen inte stöder rutinmässig användning av honung- eller silverbaserade produkter [29]. ESVS rekommenderar inte lokal eller systemisk antibiotika för läkning utan infektion (klass III, evidensgrad B) [5].

Systemisk antibiotika är indicerad vid erysipelas, odlingsfynd av betahemolytiska streptokocker grupp A, C eller G, allmänpåverkan, feber eller tecken till disseminerad infektion [1]. Rekommenderade preparat är:

Lokal antibiotika ska undvikas på grund av dålig effekt, resistensutveckling och risk för kontaktallergi [1]. Läs mer i erysipelas och cellulit. Kompressionen fortsätter under infektionsbehandlingen, med lätt tryck i det akuta skedet [1,2].

Läkemedel som tillägg till kompression

Pentoxifyllin förbättrade läkning eller kliniskt betydelsefull förbättring jämfört med placebo (RR 1,70; 12 studier, 864 deltagare), också som tillägg till kompression (RR 1,56). De flesta biverkningar var gastrointestinala (72 procent) [30]. Mikroniserad purifierad flavonoidfraktion (MPFF) gav fler läkta sår i en metaanalys av fem studier (RR 1,36), men den metodologiskt bästa studien visade ingen effekt (RR 0,94), och risken för publikationsbias är stor. Hydroxietylrutosider gav RR 1,70 i tre studier med oklar bias [31]. ESVS ger MPFF, hydroxietylrutosider, pentoxifyllin och sulodexid rekommendationen klass IIa, evidensgrad A som tillägg till kompression och sårvård [5]. De svenska vårdprogrammen nämner inga venoaktiva läkemedel eller pentoxifyllin, och de bör därför betraktas som tillägg i utvalda fall och aldrig som ersättning för kompression. Dosering och kontraindikationer enligt produktresumén (FASS).

Kärlkirurgisk och endovenös behandling

Kompression behandlar inte orsaken, den venösa hypertensionen. Ytlig venös reflux är vanlig och går att åtgärda.

• ESCHAR (500 patienter): kirurgi av ytlig reflux tillsammans med kompression gav samma 24-veckorsläkning som enbart kompression (65 procent i båda grupperna) men minskade 12-månadersrecidiven från 28 till 12 procent [8]. Efter fyra år var recidivfrekvensen 31 respektive 56 procent [5].
• EVRA (450 patienter, sår under 6 månader): tidig endovenös ablation inom två veckor gav snabbare läkning (HR 1,38; mediantid 56 mot 82 dagar), högre andel läkta efter 24 veckor (85,6 mot 76,3 procent) och längre sårfri tid än fördröjd behandling [6]. I uppföljningen fanns ingen tydlig skillnad i tid till första recidiv (HR 0,82), men recidivfrekvensen var lägre (0,11 mot 0,16 per person och år) och behandlingen var sannolikt kostnadseffektiv [7].

ESVS rekommenderar tidig endovenös ablation vid venöst sår med ytlig insufficiens (klass I, evidensgrad B) och behandling av insufficienta ytliga vener efter läkt sår för att minska recidiv (klass I, A). Behandling rekommenderas även när djup reflux samtidigt föreligger. Ett pragmatiskt mål är bedömning och ablation så snart som möjligt, helst inom två veckor, eftersom vård ofta sker i primärvård utan snabb tillgång till diagnostik [5]. Det nationella vårdprogrammet rekommenderar att patienter med duplexverifierad ytlig insufficiens som orsakar signifikant venös hypertension och som har bensår erbjuds behandling av ytlig insufficiens (klass I, evidensgrad A), och att patienter med öppna men också läkta bensår alltid erbjuds kärlkirurgisk intervention för att förhindra recidiv [3]. Termisk endovenös metod (laser eller radiofrekvens) är förstahandsval, öppen kirurgi är likvärdig, och skumsklerosering eller icke-termala metoder används vid särskilda skäl. Stora insufficienta perforanter (minst 4 mm) bör behandlas vid bensår och avancerade hudförändringar [3].

Vid blandsår kan åtgärd av den ytliga venösa refluxen ensam läka såret, och vid obstruktion i bäckenvener kan stentning övervägas i specialistvård [3,5].

Hudtransplantation och övriga åtgärder

Hudtransplantation (till exempel meshad delhudstransplantation) är ett alternativ vid granulerande sår, framför allt stora sår eller sår som inte läker med standardbehandling, och den utförs i specialistvård [1,14]. En Cochraneöversikt fann att tvåskikts konstgjord hud i kombination med kompression ökade läkningen, medan evidensen för andra transplantat var otillräcklig [32]. Terapeutiskt ultraljud, elektromagnetisk behandling och undertrycksbehandling har inte visat säker effekt som primärbehandling av venösa sår [5].

Komplikationer av kompressionsbehandling

• Trycksår över malleoler, tibiakanten och akillessenan av felaktig lindning.
• Ischemisk skada och nekros vid kompression trots arteriell insufficiens.
• Kontaktallergi mot förbandsmaterial, lanolin eller lokala antibiotika; misstänk vid nytillkommet eksem runt såret.
• Kompressionsinducerad peroneuspares vid för hårt tryck om fibulahalsen.
• Cellulit, erysipelas och (sällan) osteomyelit.
• Maceration av sårkanterna.
• Smärta och dålig följsamhet, den vanligaste orsaken till utebliven läkning.

Svåra komplikationer är mycket ovanliga när kontraindikationer beaktas och kompressionen läggs rätt [2].

Vanliga fallgropar

• Kompression utan ABI. Den enskilt farligaste genvägen i svensk sårvård.
• Diagnosen "venöst sår" utan att arteriell komponent uteslutits: blandsår är vanliga hos äldre.
• Rutinodling av kroniska sår som leder till antibiotika mot kolonisation.
• Sår som aldrig biopseras. Ett bensår som inte läkt på tre månader ska bedömas histologiskt, och ett atypiskt sår tidigare.
• För låg kompression för att patienten tyckte det var obehagligt; det ger ingen läkning och bara olägenheten.
• Bristande polstring bakom malleolerna och över tibiakanten.
• Att sluta med kompression när såret läkt. Recidivet är då bara en tidsfråga.
• Lokala antibiotika på kroniska sår: resistensdrivande och en vanlig orsak till kontaktallergi.
• Antibiotika vid venöst eksem eller akut lipodermatoskleros som misstolkats som rosfeber.
• Diuretika mot venöst ödem, som inte hjälper och riskerar volymförlust.

Remiss och tidsgränser

Samtidigt som patienten remitteras ska kompressionen påbörjas, om ABI tillåter, och egenvård enligt nedan inledas.

Prevention av recidiv

Recidiv är vanligt. I en studie (EVRA) fick 28 procent av patienterna med läkta sår minst ett recidiv under uppföljningen [7]. Åtgärderna för att förebygga recidiv är:

• Behandla den ytliga refluxen. Det minskade recidiven i ESCHAR och EVRA och rekommenderas av ESVS (klass I, evidensgrad A) [5,7,8].
• Kompressionsstrumpa dagligen, livet ut. ESVS rekommenderar långvarig kompression efter läkt sår (klass IIa, B) [5]. Cochraneöversikten (8 studier, 1 995 deltagare) visade att europeisk klass 3-strumpa kan minska recidiv jämfört med ingen kompression (RR 0,46) och att brittisk klass 2 gav fler recidiv än klass 3 (RR 1,55), men högre tryck ger sämre följsamhet [9]. Den lägsta recidivfrekvensen ses hos patienter som är följsamma, oavsett tryck [5]. Strumpan bör bytas ungefär var sjätte månad eftersom kompressionen minskar med tvätt [14]. Kostnadsansvaret varierar mellan regioner, och egenbetalning minskar följsamheten [1].
• Rörelse. Daglig gång och övningar som ökar fotledens rörlighet och vadmuskelpumpen förbättrar det venösa återflödet. Fysisk aktivitet rekommenderas för symtomlindring (klass IIa, evidensgrad B) [3]. Evidensen för träning som tilläggsbehandling vid sår är dock svag [34]. Överväg fysioterapeut vid stel fotled. Högläge över hjärtnivå 30 minuter, tre till fyra gånger dagligen, och när patienten vilar [3].
• Viktnedgång vid övervikt minskar symtom, ödem och hudförändringar (klass IIa, C) [3].
• Rökstopp och minskad alkoholkonsumtion förbättrar sårläkning [3].
• Näringsstatus. Malnutrition kan försämra läkningen; bedöm protein, järn, zink och albumin [3].
• Hudvård med mjukgörande kräm och tidig behandling av eksem med grupp II till III kortikosteroid under kompressionen.
• Egenvård och patientkontrakt. Patienten ska veta vilka symtom som kräver kontakt: ny eller ökad smärta, infektionstecken, ökad sekretion, tilltagande svullnad och nya sår [1].

Uppföljning och prognos

Under behandling. Utvärdera efter fyra veckor. Ompröva diagnosen om såret inte minskat med 20 till 40 procent i area [1]. ABI mäts om var tredje till sjätte månad och vid ny smärta.

När såret läkt. Läkt sår innebär att ytan är helt täckt av ny hud, som skyddas med förband i några veckor. Kompressionen fortsätter med samma tryck i minst 4 veckor, därefter övergång till kompressionsstrumpa. Läkningen registreras i RiksSår, och uppföljning görs efter tre månader i syfte att förhindra recidiv [1].

Prognos. Med god kompression läker ungefär två tredjedelar av de venösa såren inom 24 veckor (65 procent i ESCHAR), och med tidig ablation av ytlig reflux cirka 85 procent (EVRA) [6,8]. Sår som är stora, långvariga, hos äldre, hos överviktiga eller med arteriell sjukdom läker sämre [14]. Sjukdomen är kronisk, och livskvaliteten påverkas av smärta, nedsatt rörlighet och sjukskrivning, vilket gör att målet är permanent sårfrihet genom behandling av orsaken [3].

Vanliga frågor

Får man linda ett bensår utan att mäta ankeltrycket?

Nej. Ankeltryck och ABI ska beräknas innan kompression påbörjas, eftersom kompression vid svår benartärsjukdom kan orsaka nekros. Palpabla pulsar räcker inte, och hos patienter med diabetes eller njursvikt kan ABI vara falskt högt, varför tåtryck krävs [1,2,5].

Hur länge ska en patient med venöst bensår använda kompression?

Under läkning behövs kompression med minst 40 mmHg vid ankeln. Efter läkning rekommenderas kompressionsstrumpa dagligen på obestämd tid, eftersom recidiv är vanligt utan strumpa. Om ytlig reflux åtgärdas kirurgiskt kan kompressionen i vissa fall avslutas efter operation, men det avgörs i specialistvård [1,3,5].

Behövs antibiotika när ett bensår vätskar och luktar?

Inte om det bara är kolonisation. Alla kroniska sår är koloniserade, och infektion är en klinisk diagnos. Antibiotika ges vid erysipelas, allmänpåverkan, feber eller tecken till spridd infektion, enligt regimerna ovan. Venöst eksem och akut lipodermatoskleros misstolkas ofta som infektion [1,29].

När ska ett bensår biopseras?

Vid atypiskt utseende eller läge, oproportionerlig smärta, hypergranulation eller knölig botten, foetor, snabbt förlopp, eller om såret inte läker trots adekvat behandling efter 4 till 12 veckor, och senast efter tre månader. Misstänkt cancer remitteras akut [1,4].

Hjälper det att operera eller ablatera åderbråcken när patienten har sår?

Ja. Behandling av ytlig reflux förbättrade inte läkningen i ESCHAR men minskade recidiven (12 mot 28 procent efter ett år), och tidig endovenös ablation inom två veckor förkortade mediantiden till läkning från 82 till 56 dagar i EVRA. Det nationella vårdprogrammet rekommenderar att alla med öppet eller läkt venöst bensår erbjuds kärlkirurgisk intervention [3,6,8].

Källor

1. Nationellt programområde hud- och könssjukdomar. Nationellt vårdprogram för svårläkta sår. 2023-01-31. https://vardpersonal.1177.se/globalassets/nkk/nationell/media/dokument/kunskapsstod/vardprogram/nationellt-vardprogram-for-svarlakta-sar.pdf
2. Rabe E, Partsch H, Morrison N m.fl. Risks and contraindications of medical compression treatment: a critical reappraisal. An international consensus statement. Phlebology 2020. PMID: 32122269
3. Nationellt programområde för hjärt- och kärlsjukdomar. Nationellt vårdprogram för venös sjukdom i benen – varicer och venösa bensår. Version 1, 2022-04-19. https://vardpersonal.1177.se/globalassets/nkk/nationell/media/dokument/kunskapsstod/vardprogram/nationellt-vardprogram-venos-sjukdom-i-benen.pdf
4. Reich-Schupke S, Doerler M, Wollina U m.fl. Squamous cell carcinomas in chronic venous leg ulcers. Data of the German Marjolin Registry and review. J Dtsch Dermatol Ges 2015. PMID: 26408463
5. De Maeseneer MG, Kakkos SK, Aherne T m.fl. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2022 Clinical Practice Guidelines on the Management of Chronic Venous Disease of the Lower Limbs. Eur J Vasc Endovasc Surg 2022. PMID: 35027279
6. Gohel MS, Heatley F, Liu X m.fl. A randomized trial of early endovenous ablation in venous ulceration (EVRA). N Engl J Med 2018. PMID: 29688123
7. Gohel MS, Mora J, Szigeti M m.fl. Long-term clinical and cost-effectiveness of early endovenous ablation in venous ulceration: a randomized clinical trial. JAMA Surg 2020. PMID: 32965493
8. Barwell JR, Davies CE, Deacon J m.fl. Comparison of surgery and compression with compression alone in chronic venous ulceration (ESCHAR study): randomised controlled trial. Lancet 2004. PMID: 15183623
9. de Moraes Silva MA, Nelson A, Bell-Syer SE m.fl. Compression for preventing recurrence of venous ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38451842
10. Sundaresan S, Migden MR, Silapunt S. Stasis dermatitis: pathophysiology, evaluation, and management. Am J Clin Dermatol 2017. PMID: 28063094
11. Lurie F, Passman M, Meisner M m.fl. The 2020 update of the CEAP classification system and reporting standards. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord 2020. PMID: 32113854
12. Martinengo L, Olsson M, Bajpai R m.fl. Prevalence of chronic wounds in the general population: systematic review and meta-analysis of observational studies. Ann Epidemiol 2019. PMID: 30497932
13. Kantor J, Margolis DJ. A multicentre study of percentage change in venous leg ulcer area as a prognostic index of healing at 24 weeks. Br J Dermatol 2000. PMID: 10809855
14. Bonkemeyer Millan S, Gan R, Townsend PE. Venous ulcers: diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2019. PMID: 31478635
15. Miteva M, Romanelli P, Kirsner RS. Lipodermatosclerosis. Dermatol Ther 2010. PMID: 20666825
16. Leeolou MC, Rieger KE, Yeh JE. Livedoid vasculopathy. Dermatol Online J 2023. PMID: 38478650
17. Sirieix ME, Debure C, Baudot N m.fl. Leg ulcers and hydroxyurea: forty-one cases. Arch Dermatol 1999. PMID: 10411157
18. Minniti CP, Eckman J, Sebastiani P m.fl. Leg ulcers in sickle cell disease. Am J Hematol 2010. PMID: 20872960
19. Nigwekar SU, Thadhani R, Brandenburg VM. Calciphylaxis. N Engl J Med 2018. PMID: 29719190
20. Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP m.fl. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. Circulation 2024. PMID: 38743805
21. Bazaliński D, Przybek-Mita J, Barańska B, Więch P. Marjolin's ulcer in chronic wounds: review of available literature. Contemp Oncol (Pozn) 2017. PMID: 29180925
22. Maverakis E, Ma C, Shinkai K m.fl. Diagnostic criteria of ulcerative pyoderma gangrenosum: a Delphi consensus of international experts. JAMA Dermatol 2018. PMID: 29450466
23. Shi C, Dumville JC, Cullum N m.fl. Compression bandages or stockings versus no compression for treating venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2021. PMID: 34308565
24. O'Meara S, Cullum N, Nelson EA, Dumville JC. Compression for venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2012. PMID: 23152202
25. Gelfand JM, Hoffstad O, Margolis DJ. Surrogate endpoints for the treatment of venous leg ulcers. J Invest Dermatol 2002. PMID: 12485449
26. Gethin G, Cowman S, Kolbach DN. Debridement for venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2015. PMID: 26368002
27. Norman G, Westby MJ, Rithalia AD m.fl. Dressings and topical agents for treating venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2018. PMID: 29906322
28. Briggs M, Nelson EA, Martyn-St James M. Topical agents or dressings for pain in venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2012. PMID: 23152206
29. O'Meara S, Al-Kurdi D, Ologun Y m.fl. Antibiotics and antiseptics for venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2014. PMID: 24408354
30. Jull AB, Arroll B, Parag V, Waters J. Pentoxifylline for treating venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2012. PMID: 23235582
31. Scallon C, Bell-Syer SE, Aziz Z. Flavonoids for treating venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2013. PMID: 23728661
32. Jones JE, Nelson EA, Al-Hity A. Skin grafting for venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2013. PMID: 23440784
33. National Institute for Health and Care Excellence. Varicose veins: diagnosis and management. Clinical guideline CG168. Publicerad 24 juli 2013. https://www.nice.org.uk/guidance/cg168
34. Turner BRH, Jasionowska S, Machin M m.fl. Systematic review and meta-analysis of exercise therapy for venous leg ulcer healing and recurrence. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord 2023. PMID: 36202303