Vård efter hjärtstopp (ROSC / ECMO)

Efter återkomst av cirkulation (ROSC / ECMO)

Vård efter hjärtstopp inkluderar diagnos av post-cardiac arrest syndrome (PCAS), optimering av ventilation, oxygenering, hemodynamik, antiischemisk behandling, nedkylning, behandling av kramper, behandling av infektioner och initiering av rehabilitering och långsiktiga interventioner. PCAS orsakas troligtvis av reperfusionen efter ROSC. Det innebär att ROSC/ECMO leder till organskador pga reperfusion. För att monitorera och undersöka patienten efter ROSC används följande instrument:

• Datortomografi (DT) hjärna, thorax, buk
• Magnetresonanstomografi (MR) hjärna
• Neurologisk undersökning
• Kranskärlsröntgen (koronarangiorafi), PCI
• Invasiv mätning av blodtryck (artärnål), cardiac output (CO), Pulsoximetri (POX)
• Kapnograf
• EKG
• EEG
• Njurstatus, elstatus, blodstatus, leukocyter, CPR, procalcitonin
• Glykemisk kontroll (P-Glukos)

Eftervård startar i det ögonblicket ROSC inträder eller ECMO etablerats. Patienter som inte befinner sig på ett specialiserat centra bör eventuellt flyttas till ett sådant.

Bland patienter som överlever till inläggning dör tyvärrr 50-65% under det första dygnet (Soar et al). Dödsorsakerna bland dessa patienter är som följer:

• 10% dör av återkommande arytmier.
• 30% dör av hemodynamisk kollaps.
• 60% dör av neurologiska skador.

Hjärtstoppsvård är avancerad och skall helst endast företas på specialiserade centra. Patient som anlänt till ett centra utan sådan kompetens bör flyttas till närmsta centra om det är möjligt.

Terapeutisk hypotermi (nedkylning)

Targeted temperature management (TTM)

Syftet med nedkylning (Targeted Temperature Management, TTM) är att minska cerebral metabolism och cerebralt ödem efter hjärtstopp. Nedkylning görs efter hjärtstopp om patienten är medvetslös (koma) efter ROSC, oavsett om hjärtstopp inträffat på eller utanför sjukhus och oavsett initial rytm. Prehospitalt inducerad hypotermi ökar inte överlevnaden vid hjärtstopp utanför sjukhus (Bernard et al). Riktlinjer rekommenderar att kroppstemperaturen bör vara mellan 32°C och 36°C under minst 24 timmar. Feber ska behandlas till normotermi (37.5°C) i minst 72 timmar om patienten är i koma. Notera att i den stora TTM2-studien, där patienter med koma efter hjärtstopp utanför sjukhus studerades, sågs ingen fördel med nedkylning, jämfört med normotermi (Dankiewicz et al).

• Nedkylningen kan ge hypokapni (monitorera PaCO₂).
• Nedkylning till 33°C kan ge bradykardi, vilket behandlas om det leder till blodtrycksfall, laktatstegring, sjunkande SvO₂. Temperaturen kan höjas.

Bildgivande undersökningar omedelbart efter ROSC

Tidigt i akutskedet (vid inläggning) görs ofta datortomografiska undersökningar och/eller koronarangiografi. Turordningen för dessa undersökningar beror på sannolikheten att hitta orsaken till hjärtstoppet. Om hjärtstoppet föregåtts av huvudvärk, kramper eller neurologiska bortfall är orsaken sannolikt cerebrovaskulär. Dyspné, hypoxi och tecken till djup ventrombos i benen talar för pulmonell orsak till hjärtstoppet. Bröstsmärta innan hjärtstoppet och ischemiska EKG-förändringar efter ROSC talar för akut koronart syndrom som orsak. Sensitivitet och specificitet för ischemiska EKG-förändringar vid hjärtstopp är lägre jämfört med sådana förändringarnas betydelse vid bröstsmärta utan hjärtstopp.

Koronarangiografi och PCI

Betydelsen av akut koronarangiografi och perkutan koronarintervention (PCI) efter framgångsrik återupplivning (ROSC) vid hjärtstopp utanför sjukhus har undersökts i flera randomiserade och observationella studier. De patienter som på första EKG uppvisar ST-höjningar har mycket hög sannolikhet för att hjärtstoppet orsakats av en total ocklusion i ett epikardiellt kranskärl, vilket kan åtgärdas med PCI. Patienter som uppvisat ST-höjningar innan hjärtstopp eller efter ROSC skall genomgå omedelbar koronarangiografi så snart det kan göras. Reperfusion genom PCI leder till elektrisk stabilitet och kan rädda hibernerande myokardium. Vad beträffar patienter som inte uppvisar ST-höjningar har 3 randomiserade studier gjorts (COACT, PEARL och TOMAHAWK), vilka tillsammans inkluderat 1167 patienter. en metaanalys av dessa studier visar att omedelbar koronarangiografi inte ökar överlevnaden i denna gruppen. De som genomgick omedelbar koronarangiografi hade istället ökad risk för allvarliga blödningar, neurologiska skador och oftare behov av dialys. Omedelbar koronarangiografi rekommenderas bara vid ST-höjningar på EKG. I alla övriga fall kan koronarangiofrai göras i senare skede. Ytterligare tre randomiserade studier (ARREST, COUPE och den svenska studien DISCO) pågår där man undersöker effekten av omedelbar koronarangiografi när EKG inte uppvisar ST-höjningar (Bhuta et al).

Om patienten fått ECMO på koronarlaboratoriet (PCI-lab) görs ofta angiografi direkt efter ECMO startats.

Om EKG efter ROSC visar ST-höjningar bör omedelbar koronarangiofrafi göras efter ROSC. Om EKG efter ROSC inte visar ST-höjningar skall koronarangiofrafi övervägas att göras akut om det finns en hög sannolikhet att orsaken är en akut kranskärlsocklusion. Elektrisk eller hemodynamisk instabilitet talar för kranskärlsocklusion.

Datortomografi hjärna, thorax och buk

Datortomografi kan göras omedelbart efter ROSC för att upptäcka makroskopiska kardiopulmonella, vaskulära eller neurologiska orsaker till hjärtstopp. DT thorax, buk och hjärna skall övervägas tidigt för att identifiera åtgärdbara orsaker.

Nervstatus och magnetresonanstomografi (MR hjärna)

Nervstatus och MR hjärna skall göras för att estimera hjärnskadans omfattning och förbättra precisionen i prognostiseringen.

Hjärtstoppsvård

Allmänt

• Undvik hypokalemi eftersom det ökar risken för arytmier.
• Steroider ges inte rutinmässigt.
• Sedering / sövning görs med kortverkande preparat.
• Protonpumpshämmare (PPI, t ex pantoprazol) skall ges som magskydd rutinmässigt.
• Trombosprofylax (DVT) skall ges rutinmässigt.
• Blodsocker bör vara mellan 5 och 10 mmol/L.
• Antibiotika med brett spektrum ges vid infektioner.
• Om TTM leder till uttalade darrningar kan neuromuskulär blockad övervägas.
• Parenteral näring initieras i låg dos vid TTM.

Luftväg, ventilation och oxygen

• Endotrakeal ventilation kan avvecklas om patienten haft ett kortvarigt hjärtstopp med omedelbart uppvaknande och normal andning efter ROSC. I övriga fall skall endotrakeal intubation behållas.
• Om intubation avvecklas skall ansiktsmask med 100% syrgas ges så att syrgasmättnad (POX) är 94-98%.
• Målvärden:
  • POX: 94-98%
  • PO₂: 10-13 kPa (75-100 mmHg)
  • PaCO₂: 4.5-6.0 kPa (35-45 mmHg)
  • Tidalvolym: 6-8 mL/kg av personens ideala kroppsvikt

Cirkulation

• Bedside UCG (ekokardiografi) skall göras snarast möjligt för att kartlägga dimensioner, klaffunktion, LVEF, RVEF, regionalitet och perikardstatus. Detta bör göras av erfaren undersökare.
• Perifer cirkulation optimeras med vätskeinfusion, noradrenalin, dobutamin. Katekolaminer är kronotropa, vilket kan vara ofördelaktigt och då föredras dobutamin.
• Aortaballongpump, LVAD (left ventricular assist device) eller AV-ECMO ska övervägas om inotropa och vasopressorer inte kan häva kardiogen chock.
• Urinproduktin bör vara >0.5 ml/kg/h
• Blodtryck bör vara >65 mmHg.

Kramper

• Kramper behandlas med levitiracetam eller valproat.
• Kramper ska kartläggas med EEG (elektroencefalografi). EEG kan upprepas efter insättning av antiepileptika.

Elektrolytrubbningar

Hypokalemi, hypomagnesemi, and hypocalcemi kan uppkomma vid hjärtstopp. Acidos uppkommer också och detta kan ökar risken för kammararytmier.

Akut hjärtinfarkt (akuta koronara syndrom)

• Om ventrikulära arytmier (VF, VT) kvarstår efter ROSC skall infusion av amiodarone (dygnsdos 1200 mg) övervägas. Lidokain är ytterst effektivt mot ischemiska kammararytmier (2-4 mg/min) och kan övervägas.
• Överväg att avsluta antiarytmika efter 24 till 48 timmar arytmifrihet.
• Förekomst av monomorf VT eller polymorf VT i akutskedet är en tveksam prediktor för framtida risk för kammararytmier (VT, VF).
• Inferior hjärtinfarkt som orsakar bradykardi svarar oftast bra på atropin och isoprenalin. Bradykardin är oftast övergående och pacemaker behövs oftast inte. Bradykardi som orsakas av anterior hjärtinfarkt är oftast ihållande och kräver permanent pacemaker.
• Vid akut hjärtinfarkt är monomorf VT i efterförloppet en sämre prognostisk faktor än polymorf VT (Hai et al). Vad detta beror på är oklart.
• Antiischemisk behandling är viktig, inklusive användning av revaskularisering.

Polymorf VT med QT-förlängning (torsade de pointes)

Torsade de pointes är en polymorf VT som orsakas av långt QT-syndrom (LQTS). Torsade de pointes förekommer uteslutande hos individer med lång QT tid (medfödd eller förvärvad). Vid torsade de pointes ses en polymorf VT med ett spolformat utseende, vilket innebär att QRS-amplituden gradvis ökar och minskar, så att QRS-komplexet vrids runt den isoelektriska linjen. De flesta patienter uppvisar QTc tid >500 ms under sinusrytm. Risken för att torsade de pointes ska degenerera till ett ventrikelflimmer och hjärtstillestånd är hög. Torsade de pointes behandlas enligt följande:

• Magnesiumsulfat 2 g iv, oavsett serummagnesiumnivå. Magnesiuminjektioner kan upprepas och en infusion bör startas.
• Ge kalium iv till nivåer runt 4,5 till 5,0 mmol/L.
• Torsade de pointes som uppstår under bradykardi eller efter långa pauser kan motverkas genom att öka hjärtfrekvensen (>70 slag per minut [bpm]):
  • Om patienten har en pacemaker, öka stimuleringshastigheten.
  • I frånvaro av en pacemaker, starta infusion isoproterenol.
  • Tillfällig transkutan stimulering kan krävas tills isopreterenol kan startas.
• Lidokain 1 mg/kg i.v bör övervägas hos alla patienter med torsade de pointes.
• Orsaken till QT-förlängning måste hittas och elimineras om möjligt.

Polymorf VT utan QT-förlängning

Polymorf VT är typiskt för myokardischemi, men förekommer vid en rad andra tillstånd. Polymorf VT som inte orsakas av QT-förlängning ska behandlas med beta-blockerare, amiodarone och/eller lidokain. Sedering och sövning är potenta medel mot polymorf VT. Revaskularisering kan vara avgörande för att terminera polymorf VT vid myokardischemi.

Referenser

Sapan Bhuta, Neha Patel, Cameron Burmeister, Mitra Patel, and Sami Ghazaleh. Immediate versus delayed coronary angiography for out-of-hospital cardiac arrest without st-segment elevation: a systematic review and meta-analysi. J Am Coll Cardiol (JACC). 2022.

Hai J.J, Un K.C, Wong C.K, et al. Prognostic implications of early monomorphic and non-monomorphic tachyarrhythmias in patients discharged with acute coronary syndrome.  Heart Rhythm . 2018;15:822–829. 29454138

Bernard S.A, Smith K, Finn J, et al. Induction of therapeutic hypothermia during out-of-hospital cardiac arrest using a rapid infusion of cold saline: the rinse trial (rapid infusion of cold normal saline).  Circulation . 2016;134:797–805. . 27562972

Dankiewicz et al: Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest List of authors. Josef Dankiewicz, M.D., Ph.D., Tobias Cronberg, M.D., Ph.D., Gisela Lilja, O.T., Ph.D., Janus C. Jakobsen, M.D., Ph.D., Helena Levin, M.Sc., Susann Ullén, Ph.D., Christian Rylander, M.D., Ph.D., Matt P. Wise, M.B., B.Ch., D.Phil., Mauro Oddo, M.D., Alain Cariou, M.D., Ph.D., Jan Bělohlávek, M.D., Ph.D., Jan Hovdenes, M.D., Ph.D., et al., for the TTM2 Trial Investigators. N Engl J Med 2021; 384:2283-2294