Elektrolytrubbningar som orsak till hjärtstopp

Uttalade elektrolytrubbningar kan orsaka hjärtstopp och är potentiellt reversibla orsaker, förutsatt att effektiv behandling ges omedelbart. Alla elektrolyter kan analyseras med venös eller arteriell blodgas. EKG är också användbart för att identifiera och gradera elektrolytrubbningar, vilket kan vara avgörande innan elektrolyter analyserats. Generellt gäller följanade:

• Hyperkalemi och hypokalemi kan orsaka livshotande arytmier och hjärtstopp. Hyperkalemi är den vanligaste elektrolytrubbningen vid hjärtstopp.
• Hypokalcemi kan orsaka hjärtstopp men det är ovanligt.
• Hyperkalcemi, hyponatremi, hypernatremi, hypomagnesemi, hypermagnesemi är mycket sällsynta orsaker till hjärtstopp.

Natrium

Varken hyponatremi eller hypernatremi orsakar nämnvärda EKG-förändringar. Vid natriumrubbningar är det avgörande att differentiera akut och kronisk hyponatremi. Hyponatermi graderas som framgår i Tabell 2.

Grad av hyponatermi	P/S-Na+	Vanliga effekter
Mild	>130-125 mmol/L	Kognitiva störningar, balansstörningar
Måttlig	115- 125 mmol/L	Huvudvärk, illamående, kräkningar,  muskelkramper, apati, nervositet, förvirring, nedsatta reflexer.
Grav	<115 mmol/L	Kramp, koma, andningsstopp, hjärnstamsinklämning och död.

Hyponatermi åtgärdas med infusion NaCl, med en hastighet som motsvarar hyponatremins utveckling (akut hyponatremi korrigeras fort, medan kronisk hyponatremi korrigeras långsamt).

Hypernatremi

Hypernatremi orskar inte hjärtstopp.

Kalcium

Hyperkalcemi

Definition: P/S-Ca²⁺ >2.6 mmol/L

Hyperkalcemi orsakas i 90% av fallen av primär hyperparatyreoidism eller malignitet (cancer). Andra orsaker är immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hypercalcemi, Addisons sjukdom, njursvikt, tamoxifen, litiumbehandling, tiazidbehandling, kalk- och D-vitaminbehandling.

EKG vid hyperkalcemi

• Vanliga EKG-förändringar
  • Förkortad QT-tid.
  • Dämpad T-vågsamplitud.
  • Förlängd QRS-tid.
  • AV-block (AV-block 1, AV-block 2, AV-block 3)
• Ovanliga EKG-förändringar:
  • Ökad QRS-amplitud.
  • Osbornvåg.
  • ST-höjning i V1-V2.
  • Sinusknutedysfunktion (bradykardi)
  • Ventrikeltakykardi (VT), ventrikelflimmer (VF).

Klinisk presentation:

• Konfusion
• Buksmärta
• Hypotension
• Arytmier, EKG-förändringar
• Hjärtstopp

Behandling

• Furosemid (Furix) 1 mg/kg iv.
• Hydrokortison 300 mg iv.
• Pamidronate 30-90 mg iv.
• Kausal behandling av bakomliggande orsak till hyperkalcemi.

Hypokalcemi

Hypokalcemi orsakas av akut pankreatit, alkalos (hyperventilation), rhabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med osteoblastiska metastaser, nedsatt resorption och/eller ökad utsöndring av calcium, kronisk njursvikt, pankreasresektion, tarmresektion (”small bowel syndrome”), paratyreoideakirurgi, tyreoideakirurgi, bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), fenytoin, fosfat, foscarnet, etc.

EKG vid hypokalcemi

• Förlängd QT-tid (torsades de pointes är ovanligt)
• Förkortad QRS-tid
• Ovanliga EKG-förändringar:
  • AV-block
  • sinusbradykardi
  • SA-block
  • ventrikelflimmer (VF)

Behandling:

• Kalciumklorid 10% 10-40 ml iv.
• Magnesiumsulfat 50% 4-8 mmol iv vid uttalade tillstånd.

Kalium

EKG är särskilt användbart vid kaliumrubbningar, eftersom EKG kan användas för att estimera svårighetsgraden.

Hyperkalemi

Orsaker till hyperkalemi:

• Njursjukdom (njursvikt, akut njursvikt, kronisk njursvikt, ESRD [end-stage renal disease]).
• Individer med hemodialys har hög risk för hyperkalemi.
• NSAID (non-steroidal antiinflammatory drugs): ibuprofen, naproxen, nabumeton, acetylsalicylsyra, etc.
• Hemolys
• Tumörlyssyndrom
• Överdos av kaliumtillskott (kaliumsubstitution)
• Hög intag av kalium i kost
• ACE-hämmare: enalapril, ramipril, etc.
• ARB (angiotensinreceptorblockerare): losartan, candesartan, etc.
• Angiotensin II-antagonister och neprilysinhämmare: Sakubitril Valsartan (Entresto).
• MRA (Mineralocorticoid Receptor Antagonists): spironolakton, eplerenon, finerenon, aldosteron, etc.
• Icke-selektiva beta-blockerare: propranolol, nadolol, timolol, etc.
• Rhabdomyolys
• Acidos
• Addisons sjukdom
• Insulinbrist (diabetes, ketoacidos)
• Kaliumsparande diuretika
• Digitalisförgiftning

I myokardiet leder hyperkalemi till förlångsammad impulstransmission. Allvarliga symtom ses vid P-kalium >7 mmol/L. Förmodligen är hyperkalemi en relativt vanlig orsak till hjärtstopp (Wallmuller et al, Wang et al, Saarinen et al).

EKG vid hyperkalemi

Mild hyperkalemi (P-Kalium 5.5–5.9 mmol/)

• Symmetriska, höga, spetsiga och breda T-vågor är den tidigaste EKG-förändringen.
• Om patienten har LVH med sekundär ST-T-förändring sedan tidigare kan denna ”normaliseras”.
• T-vågsförändringar ses bäst i bröstavledningar.

Måttlig hyperkalemi (P-Kalium 6.0–6.4 mmol/)

• P-vågorna blir bredare, amplituden minskar (i extrema fall syns inte P-vågen).
• PQ-tiden kan förlängas, ibland ses SA-block, AV-block II eller III. Patienter med WPW-syndrom kan förlora sin delta-våg eftersom extrabanan fungerar dåligt under dessa förhållanden.
• Ibland ses ST-höjning i V1-V2.

Svår hyperkalemi (P-Kalium >6.5 mmol/l)

• Ibland ses ST-höjning i V1-V2.
• QRS-komplexet blir bredare. Vid grav hyperkalemi fusionerar det breda QRS-komplexet och T-vågen och den sammansmälta produkten kallas sine wave. Denna varslar om livshotande kaliumnivåer och övergår i ventrikelflimmer eller asystoli om åtgärd inte insätts omgående.

Behandling

• Ge 10 ml kalciumglukonat eller kalciumklorid i.v omedelbart vid allvarlig hyperkalemi.
• Starta infusion insulin och glukos: 25 g glukos 10 E insulin.
  • Fortsätt infusion 10% glukos (5 h infusion, totalt 25 g glukos).
• Ge salbutamol om effekt av ovanstående är otillräcklig.
• Dialys är den mest effektiva behandlingen.

Hypokalemi

Orsaker till hypokalemi:

• Diarré och kräkningar
• Diabetes insipidus
• Förluster vid dialys (hemodialys, peritonealdialys).
• Alkoholism
• Malnutrition
• Akutfasen av svåra sjukdomstillstånd (ex hjärtinfarkt)
• Primär eller sekundär hypoaldosteronism
• Överdrivet lakritsintag
• Hög glukostillförsel
• Behandling med diuretika
• Beta-adrenerga agonister (salbutamol, etc).
• Theofyllin
• Kortikosteroider
• Cushings sukdom
• Laxantia
• Insulinbehandling
• Hypomagnesemi
• Metabol alkalos

Allvarliga komplikationer kan uppkomma redan vid 3.0 mmol/L. Hypokalemi är särskilt farligt vid digoxinbehandling samt vid strukturell hjärtsjukdom. I dessa fall kan hypokalemi precipitera maligna kammararytmier.

EKG-förändringar i kronologisk ordning vid sjunkande kalium

• T-vågen blir bredare och amplituden lägre. T-vågsinversion förekommer vid grav hypokalemi.
• ST-sänkning.
• Förlängd PQ-tid, samt högre och bredare P-våg.
• Förlängd QT-tid.
• U-vågor. U-vågor ses bäst i V2-V3. Om hypokalemin är mycket grav kan U-vågen bli större än T-vågen.
• Hjärtstopp efter PEA, VF/pVT eller asystoli.

Hypokalemi kan således inducera QT-förlängning (förvärvad LQTS) och kan därmed orsaka torsades de pointes (polymorf VT med QT-förlängning). Hypokalemi kan även inducera VT (ventrikeltakykardi) utan samtidigt QT förlängning. Arytmirisken är alltid högre om patienten är behandlad med digitalis.

Behandling

• Ge kalium med infusion 10 mmol/timma. Maximal infusionshastighet är 20 mmol/h.
• Om patienten har hotande arytmier ges 2 mmol/min i 10 min, följt av 10 mmol under 5-10 min. Därefter ges sedvanlig infusion. Gör upprepade mätningar av S/P-kalium för att titrera infusionshastigheten.
• Ge 4 ml magnesiumsulfat 50% (8 mmol) utspätt i 10 ml NaCL 0.9% under 20 minuter.

Magnesium

Hypermagnesemi

Hypermagnesemi är sällsynt men grav hypermagnesemi kan orsaka atrioventrikulära och intraventrikulära retledningsstörningar som kan kulminera i AV-block III eller asystoli. De vanligaste orsakerna till hypermagnesemi är njursvikt och iatrogent orsakad hypermagnesemi.

• Definition av hypermagnesemi: >1.1 mmol/L
• Konfusion, svaghet, respiratorisk svikt, AV-block, hjärtstopp.
• EKG förändringar vid hypermagnesemi:
  • Förlängd PQ-tid.
  • Förlängd QT-tid. Hypermagnesemi orsakar inte torsade de pointes (TdP).
  • Spetsiga/höga T-vågor.
  • AV-block.
  • Hjärtstopp.
• Behandla hypermagnesemi om S-Mg²⁺ >1.75 mmol/L:
  • Injektion kalciumklorid 10% 5-10 ml iv, upprepas tills patienten är cirkulatoriskt stabil.
  • Infusion NaCl 0.9% med tillsatts av furosemid (Furix) 1 mg/kg.
  • Dialys är alltid den mest effektiva behandlingen.

Hypomagnesemi

Hypomagnesemi kan potentiera vissa digitalisarytmier samt potentiera, eller eventuellt orsaka, supraventrikulära och ventrikulära arytmier.

• Definition av hypomagnesemi: S-Mg²⁺ <0.6 mmol/L
• Orsaker till hypomagnesemi:
  • Alkoholism
  • Malabsorption
  • Gastrointestinala förluster
  • Polyuri
  • Svält
• Symptom på hypomagnesemi:
  • Tremor.
  • Ataxi.
  • Nystagmus.
  • Kramp.
  • Hypomagnesemi kan orsaka torsade de pointes (TdP).
• EKG:
  • Förlängd QRS-tid.
  • Torsade de pointes (TdP).
• Behandling:
  • Uttalad hypomagnesemi: 2 g magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) iv under 15 min.
  • Vid torsade de pointes: 2 g magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) iv under 1-2 min.
  • Vid kramper: 2 g magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) iv under 1-2 min.

Referenser

DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:16975.

Safar P, Paradis NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In: Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, editors. Cardiac arrest—the science and practice of resuscitation medicine.

Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiology and outcome of adult out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin in Osaka: a population-based study. BMJ Open 2014;4:e006462.

Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med 2013;30:3842.

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430-3.

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model. J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.

Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Closed chest compressions reduce survival in an animal model of haemorrhageinduced traumatic cardiac arrest. Resuscitation 2019;140: 37-42.

Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Open-chest versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in trauma patients with signs of life upon hospital arrival: a retrospective multicenter study. Crit Care 2020;24:541.

Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Molecular mechanisms and pathophysiology of perioperative hypersensitivity and anaphylaxis: a narrative review. Br J Anaesth 2019;123:e3849.

Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, et al. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation 2012;83:120611.

Wang CH, Huang CH, Chang WT, et al. The effects of calcium and sodium bicarbonate on severe hyperkalaemia during cardiopulmonary resuscitation: a retrospective cohort study of adult in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2016;98:10511.

Saarinen S, Nurmi J, Toivio T, et al. Does appropriate treatment of the primary underlying cause of PEA during resuscitation improve patients’ survival? Resuscitation 2012;83:81922.

Mroczek T, Gladki M, Skalski J. Successful resuscitation from accidental hypothermia of 11.8 degrees C: where is the lower bound for human beings? Eur J Cardiothorac Surg 2020;58:10912.

Stephen CR, Dent SJ, Hall KD, Smith WW. Physiologic reactions during profound hypothermia with cardioplegia. Anesthesiology 1961;22:87381.

Frei C, Darocha T, Debaty G, et al. Clinical characteristics and outcomes of witnessed hypothermic cardiac arrest: a systematic review on rescue collapse. Resuscitation 2019;137:418.

Wood S. Interactions between hypoxia and hypothermia. Annu Rev Physiol 1991;53:7185.

Podsiadlo P, Darocha T, Svendsen OS, et al. Outcomes of patients suffering unwitnessed hypothermic cardiac arrest rewarmed with extracorporeal life support: a systematic review. Artif Organs 2020.