Avsnitt Progress
0% färdig

Hjärtstopp är ett resultat av en takyarytmi, bradyarytmi eller asystoli. Takyarytmierna inkluderar ventrikelflimmer (VF) och pulslös ventrikeltakykardi (VT). Bradyarytmierna inkluderar alla bradyarytmier, pulslös elektrisk aktivitet (PEA) och asystoli.

Initial rytm

Vid hjärtstopp talar man om den initiala rytmen, vilken definieras som den första elektrokardiografiskt (EKG) registrerade rytmen. Vid hjärtstopp utanför sjukhus registreras denna av ambulanspersonal. Vid hjärtstopp på sjukhus är cirka 20-30% av patienterna monitorerade med kontinuerlig EKG-övervakning (telemetri), vilket gör att den initiala rytmen enkelt kan avläsas. Den initiala rytmen har enorm betydelse för överlevnaden vid hjärtstopp. Den bär både prognostisk och differentialdiagnostisk information.

Pulslös ventrikeltakykardi (VT), ventrikelflimmer (VF), pulslös elektrisk aktivitet (PEA) och asystoli kan alla uppkomma hos en och samma patient. Tidigare talade man om en dödsmekanism som beskrev att hjärtstopp var resultatet av en succession från normal rytm till ventrikeltakykardi till ventrikelflimmer och slutligen asystoli och död. Denna progression ses ofta men är ingen regel. Det är otvetydigt att ju tidigare EKG-registreras vid ett hjärtstopp desto större är sannolikheten att den initiala rytmen är ventrikelflimmer (VF) eller pulslös VT, och därmed är sannolikheten för överlevnad betydligt högre eftersom dessa rytmer kan defibrilleras. Ju senare EKG registreras, desto större är sannolikheten att den initiala rytmen är PEA eller asystoli, vilket förklaras av att VF och VT degenererar till asystoli och PEA efter ett par minuter. Ett syfte med hjärt-lungräddning är att förlänga tiden med defibrillerbar rytm.

Defibrillerbar och icke-defibrillerbar rytm

Fundamentalt ur ett kliniskt perspektiv är att kunna identifiera defibrillerbara rytmer (eng. shockable rhythms), dvs rytmer som går att återföra till sinusrytm med hjälp av defibrillering. Ventrikelflimmer (VF) och ventrikeltakykardi (VT) är defibrillerbara rytmer. Asystoli, bradyarytmier och PEA är icke-defibrillerbara rytmer (eng. non-shockable rhythms).

1. Ventrikelflimmer (VF) och pulslös ventrikeltakykardi (VT)

Överlevnad till 30 dagar när initial rytm är VF/pulslös VT: 34%.

Andel av bevittnade hjärtstopp:28%
Andel av obevittnade hjärtstopp:9%
Andel av bevittnade och obevittnade hjärtstopp (utanför sjukhus) som har ventrikelflimmer eller pulslös ventrikeltakykardi som första rytm. Den storra skillnaden i andelen med VF/pulslös VT vid bevittnat och obevittnat hjärtstopp förklaras av att dessa rytmier degenererar till asystoli och PEA inom ett par minuter om inte effektiv HLR påbörjas.

Vid ventrikelflimmer (VF) finns ingen kammarkontraktion (ingen ejektion av blod), varvid blodtrycket upphör omedelbart och individen blir medvetslös. Vid ventrikeltakykardi (VT) kvarstår viss kontraktilitet men medvetslöshet inträder om frekvensen blir mycket hög eller om andra faktorer gör att cardiac output (minutvolym) blir otillräcklig för att upprätthålla adekvat cerebral perfusion. Sådan VT kallas pulslös VT och då är det systoliska blodtrycket lägre än 60 mm Hg. Vid pulslös ventrikeltakykardi (VT) ses således en snabb, breddökad och regelbunden rytm utan puls.

Ventrikelflimmer (VF) och ventrikeltakykardi (VT) kan oftast defibrilleras. Sannolikheten att lyckas defibrillera ett ventrikelflimmer är en funktion av hur uttalat det elektriska kaoset i myokardiet är. Vid grovvågigt ventrikelflimmer ses höga amplituder på flimmervågorna. Vid finvågigt ventrikelflimmer är amplituderna lägre. Grovvågiga ventrikelflimmer är betydligt enklare att defibrillera. Finvågigt ventrikelflimmer kan betraktas som en icke-defibrillerbar rytm. Som regel startar ett ventrikelflimmer grovvågigt och därefter avtar amplituderna gradvis (allteftersom den elektriska aktivitet degenererar) tills ventrikelflimret blir finvågigt och slutligen degenererar i asystoli.

Refraktärt ventrikelflimmer och refraktär ventrikeltakykardi definieras som VF/VT som inte går att defibrillera trots tre försök.

Vid ventrikelflimmer existerar ett stort antal re-entrykretsar i myokardiet. Vid ventrikeltakykardi existerar som regel en re-entrykrets eller ett fokus med ökad automaticitet.

Läs mer: Arytmier och re-entry.

2. Pulslös Elektrisk Aktivitet (PEA)

Pulslös elektrisk aktivitet (PEA) kallades tidigare elektromekanisk dissociation (EMD).

Överlevnad till 30 dagar när initial rytm är PEA: 6%.

Andel av bevittnade hjärtstopp:22%
Andel av obevittnade hjärtstopp:9%
Andel av bevittnade och obevittnade hjärtstopp (utanför sjukhus) som har pulslös elektrisk aktivitet (PEA) som första rytm.

Pulslös elektrisk aktivitet (PEA) föreligger om en organiserad elektrisk aktivitet (QRS-komplex på EKG) inte resulterar i effektiva kontraktioner. Vid PEA finns således EKG-signaler som indikerar förekomst av depolarisation och repolarisation i myokardiet. Denna elektriska aktivitet genererar dock inte en meningsfull kontraktion vid PEA. Det finns två typer av pulslös elektrisk aktivitet:

Primär PEA: Vid primär PEA förefaller höger och vänster kammare fyllas med blod men depolarisationen resulterar inte någon kontraktion och därmed ejektion av blodvolymen. Primär PEA är som regel ett slutstadium och talar för mycket avancerad hjärtsjukdom som bakomligande orsak, eller långvarigt hjärtstopp i frånvaro av avancerad hjärtsjukdom.

Sekundär PEA: Vid sekundär PEA är vänster och/eller höger kammare inte blodfylld. Detta kan förklaras av massiv lungemboli, blödning, tamponad (med eller utan hemoperikard) eller akut protesdysfunktion som leder till blockering av blodflöde genom klaffprotesen.

Vid både primär och sekundär PEA brukar QRS-komplexen vara breda. Rytmen är regelbunden eller oregelbunden.

EKG vid pulslös elektrisk aktivitet (PEA)

Vid PEA kan QRS-komplexen vara smala eller breda och hjärtfrekvensen kan vara mycket långsam (agonal rytm), normal, snabb, regelbunden eller oregelbunden. Frekvensen (bedömt på EKG) vid PEA brukar inte överstiga 130 slag/min och det är inte möjligt att defibrillera PEA.

3. Bradyarytmier

Bradyarytmier som leder till hjärtstopp kräver som regel att kammarfrekvensen är lägre än 20 slag/min. I detta scenario finns kammarkontraktioner men frekvensen är otillräcklig för att upprätthålla adekvat cerebral perfusion, varvid individen blir medvetslös. Sinusbradykardi, sinusarrest, SA-block, AV-block 2 och AV-block 3 är de vanligaste bradyarytmierna som leder till medvetslöshet. Dessa åtgärdas genom att administrera atropin, isoprenalin, transkutan pacemaker eller permanent pacemaker.

4. Asystoli

Överlevnad till 30 dagar när initial rytm är asystoli: 1.5%.

Asystoli definieras som frånvaro av elektrisk aktivitet och därmed upphörande av kontraktioner. Asystoli är ett slutstadium för alla hjärtstopp eftersom alla rytmer degenererar till asystoli. Ett hjärtstopp kan också börja med asystoli, vilket talar för avancerad bakomliggande hjärtsjukdom.

Andel av bevittnade hjärtstopp:50%
Andel av obevittnade hjärtstopp:82%
Andel av bevittnade och obevittnade hjärtstopp (utanför sjukhus) som har asystoli som första rytm.

5. Sinustakykardi (supraventrikulära takyarytmi)

Sinustakykardi eller annan supraventrikulär takyarytmi precis innan och/eller under hjärtstopp talar för hypovolemi, preload problem (lungemboli, blödning) eller utflödesobstruktion.

Typiska arytmier vid hjärtstopp

  • Ett hjärtstopp kan börja med ett ventrikelflimmer, utan att andra arytmier föregår ventrikelflimret.
  • Ett hjärtstopp kan börja med en asystoli, utan att andra arytmier föregår asystolin. Detta talar som regel för en avancerad bakomliggade hjärtsjukdom.
  • Ventrikelflimmer övergår i princip alltid till asystoli om defibrillering inte görs. Spontant normalisering av ventrikelflimmer är sällsynt.
  • Ventrikelflimmer föregås ofta av ventrikeltakykardi, särskilt vid myokardischemi, hjärtsvikt, kardiomyopatier, lång QT-tid.
  • Ibland övergår ventrikelflimmer till PEA innan asystoli inträder.

Takyarytmier vid kranskärlssjukdom

För att ischemi eller infarkt skall inducera livshotande takyarytmier behövs både en trigger (utlösande faktor) och ett sårbart myokardium. Experimentalla studier och klinisk erfarenhet visar att en trigger sällan är tillräcklig för att inducera ventrikelflimmer eller ventrikeltakykardi i normalfysiologiskt myokardium.

Det är uppenbart att myokardischemi sällan är tillräckligt för att inducera ventrikeltakykardi eller ventrikelflimmer. Detta framgår av följande observationer:

  • Bland det stora antalet invidivider med stabil kranskärlssjukdom är dagliga episoder med angina pectoris (kärlkramp) vanligt. Dessa individer har ofta flera symptomatiska och ännu fler asymptomatiska episoder med ischemi dagligen. Trots detta är ventrikelflimmer och ventrikeltakykardi ovanliga händelser. Sett i ljuset av antalet episoder med ischemi i denna gruppen får takyarytmierna betraktas mycket ovanliga komplikationer.
  • Under det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG) är syftet att inducera ischemi gradvis genom att öka belastningen på myokardiet. Ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer och hjärtstopp är sällsynt under arbetsprovet.

I båda ovanstående situationer är ischemin gradvis tilltagande och detta förefaller (i den absoluta majoriteten av fallen) inte vara tillräckligt för att inducera den elektriska instabiliteten som krävs för att inducera ventrikeltakykardi eller ventrikelflimmer. Vid akuta koronara syndrom (AKS) är däremot VF och VT betydligt vanligare. Teorin är att den akuta händelsen förmår inducera en rad elektrofysiologiska och biokemiska förändringar som omedelbart inducerar elektrisk instabilitet. Bland dessa förändringar återfinns störningar i intracellulärt kalciumflöde (ansamling av intracellulärt kalcium), kaliumflöde (kraftig efflux av kalium), hög koncentration extracellulärt kalium, minskat extracellulärt pH, ökad sympatikustonus samt ändrad adrenoreceptorfunktion. Men myokardiet tycks adaptera till ischemin och därmed reducera risken för takyarytmier. Risken för takyarytmier är högst under de första 30 minuterna och avtar därefter gradvis, allteftersom myokardiet adapterar. Risken för takyarytmier är högst i abnormalt myokardium (tidigare infarkt, remodellering, hypertrofi).

Det skall också nämnas att abrupta ökningar i myokardperfusion kan också inducera elektrisk instabilitet, vilket framgår av den höga risken för ventrikeltakykardi som ses efter reperfusion (efter PCI, trombolys och spontan reperfusion) och efter vasospasm i kranskärl.

Referenser

Libby P et al: Braunwald’s Heart Disease, Chapter 70, Cardiac arrest and sudden cardiac death.

Pelliccia A et al: 2020 ESC guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease.  European Heart Journal. 2021;42:17

van der Weg K et al: Editor’s choice- reperfusion cardiac arrhythmias and their relation to reperfusion-induced cell death. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2019;8:142–152.

error: Innehållet är skyddat.
EKG Lathund fickhandbok pdf ladda ner

Gratis fickhandbok

Gå med i vårt nyhetsbrev och få vår fickhandbok för EKG-tolkning!

Lär dig EKG-tolkning på riktigt