Sammanfattning
Erysipelas och icke-purulent cellulit är akuta bakteriella infektioner i hud och underhud som nästan alltid orsakas av betahemolytiska streptokocker (grupp A, C och G), medan abscesser, furunklar och impetigo oftast orsakas av Staphylococcus aureus. Diagnosen är klinisk. Viktiga differentialdiagnoser är djup ventrombos, stasdermatit och framför allt nekrotiserande mjukdelsinfektion, som ska misstänkas vid smärta som är oproportionerlig mot hudfynden, snabb progress, hemorragiska blåsor, ekkymoser, hudanestesi eller sepsis och då kräver omedelbar kirurgisk bedömning. Enligt Läkemedelsverkets och Stramas rekommendationer behandlas erysipelas och cellulit med fenoximetylpenicillin 1 g × 3 (2 g × 3 vid vikt 90–120 kg) i 10 dygn. Flukloxacillin 1 g × 3 väljs när S. aureus misstänks, till exempel vid purulens eller sår, och klindamycin 300 mg × 3 ges vid typ 1-allergi mot penicillin. Okomplicerade abscesser behandlas med incision och dränage utan antibiotika. Intravenös behandling med bensylpenicillin, kloxacillin eller klindamycin och inläggning är aktuella vid systempåverkan, snabb progress, misstänkt djup infektion, uttalad immunsuppression eller utebliven förbättring. Vid minst två recidiv inom tre år kan långtidsprofylax med penicillin övervägas, tillsammans med behandling av fotsvamp, ödem och andra lokala riskfaktorer. MRSA är ovanligt i Sverige men anmälningspliktigt och bör misstänkas vid recidiverande abscesser, känt bärarskap eller vård utanför Norden.
Definitioner
| Tillstånd | Anatomisk nivå | Typiska fynd | Vanligaste agens |
|---|---|---|---|
| Erysipelas (rosfeber) | Dermis och ytliga lymfkärl | Akut debut, ofta feber och frossa före eller samtidigt med hudrodnaden. Välavgränsad, indurerad, värmeökad och ofta upphöjd rodnad som gradvis breder ut sig | Betahemolytiska streptokocker grupp A och G |
| Cellulit | Djupa dermis och subkutis | Diffust avgränsad rodnad, svullnad, värme och ömhet. Kan vara icke-purulent eller purulent | Icke-purulent: betahemolytiska streptokocker. Purulent: S. aureus |
| Furunkel, karbunkel och abscess | Avgränsad pushärd i dermis eller subkutis | Öm, ofta fluktuerande knöl med omgivande rodnad. Furunkeln utgår från en hårfollikel, karbunkeln består av flera sammanflytande furunklar och ger oftare feber | S. aureus |
| Impetigo (svinkoppor) | Epidermis | Icke-bullös form: kortvariga blåsor som snabbt övergår i gula, smetiga krustor. Bullös form: slappa blåsor, framför allt hos spädbarn | S. aureus och/eller grupp A-streptokocker. Bullös form: toxinbildande S. aureus |
| Nekrotiserande mjukdelsinfektion | Subkutis, fascia och/eller muskel | Svår smärta, snabbt förlopp, systempåverkan, sena hudtecken | Polymikrobiell (typ I) eller monomikrobiell (typ II, oftast grupp A-streptokocker) |
Erysipelas är begränsad till dermis, medan cellulit når ned i subkutis och har en mer diffus avgränsning i huden. Båda begreppen anses dock spegla samma infektionsprocess och behandlas likadant [1]. Även fördelningen av agens vid bakteriemi talar emot att skillnaden har betydelse för valet av antibiotika [2]. Den kliniskt viktigaste indelningen är i stället den mellan icke-purulenta infektioner (erysipelas, cellulit utan pus, nekrotiserande infektion), där streptokocker dominerar, och purulenta infektioner (abscess, furunkel, cellulit med pus eller sekretion), där S. aureus dominerar [3].
Nekrotiserande mjukdelsinfektion omfattar nekrotiserande fasciit, myosit, svåra nekrotiserande celluliter och Fourniers gangrän [1]. Periorbital och orbital cellulit, djupa fotinfektioner vid diabetes och postoperativa sårinfektioner handläggs enligt egna rutiner och behandlas inte i denna artikel.
Epidemiologi och riskfaktorer
Hud- och mjukdelsinfektioner utgjorde 11–16 % av alla infektioner i svensk primärvård under 2008–2013. De vanligaste diagnoserna som ledde till antibiotikabehandling var ospecificerad hudinfektion, erythema migrans, erysipelas och impetigo [1]. I en svensk sjukhusstudie av 1 142 episoder av erysipelas var medianåldern 61 år och 59 % av patienterna var män. Majoriteten hade bakomliggande sjukdom eller predisponerande tillstånd, och benet var den vanligaste lokalisationen [4].
Lokala faktorer väger tyngre än systemiska. I en fransk fall-kontrollstudie var skadad hudbarriär (bensår, sår, fissurerad intertrigo mellan tårna, trycksår eller dermatos på benet) och lymfödem de starkaste riskfaktorerna för erysipelas i benet. Intertrigo mellan tårna svarade för en populationsattributabel risk på 61 % [5]. En metaanalys av sex fall-kontrollstudier bekräftade bilden [6].
| Riskfaktor för cellulit i benet | Oddskvot (95 % KI) |
|---|---|
| Tidigare cellulit | 40,3 (22,6–72,0) [6] |
| Sår | 19,1 (9,1–40,0) [6] |
| Pågående bensår | 13,7 (7,9–23,6) [6] |
| Lymfödem eller kroniskt benödem | 6,8 (3,5–13,3) [6] |
| Kliande hudsjukdom med exkoriationer | 4,4 (2,7–7,1) [6] |
| Tinea pedis | 3,2 (1,9–5,3) [6] |
| BMI > 30 kg/m² | 2,4 (1,4–4,0) [6] |
| Venös insufficiens | 2,9 (1,0–8,7) [5] |
Diabetes, rökning och alkohol var inte oberoende associerade med cellulit i benet i dessa studier [5], [6]. Diabetes har däremot stor betydelse för djupa fotinfektioner, och immunsupprimerade patienter kan ha ett annat kliniskt uttryck, ibland utan feber och CRP-stegring [1].
Etiologi
Erysipelas och icke-purulent cellulit. Den helt dominerande etiologin är betahemolytiska streptokocker. Vid erysipelas i underbenen dominerar grupp G-streptokocker [1]. I en prospektiv norsk studie av 216 inneliggande patienter med cellulit kunde streptokocketiologi bekräftas med serologi, blododling eller vävnadsodling i 72 % av fallen och var sannolik i ytterligare 13 %. Grupp C- och G-streptokocker påvisades oftare än grupp A, särskilt vid infektioner i nedre extremiteterna, och fynd av S. aureus i ytlig odling kombinerades ofta med bekräftad streptokockinfektion [7]. Även i en svensk studie var grupp G den vanligaste streptokocken i blododlingar [4]. Blododlingar är positiva hos 4,6 % av patienterna med erysipelas och 7,9 % av patienterna med cellulit. Bland positiva blododlingar vid cellulit var 28 % gramnegativa bakterier [2].
Abscess, furunkel och karbunkel. Orsakas i regel av S. aureus, hos barn i stort sett uteslutande [1].
Impetigo. Den icke-bullösa formen orsakas av S. aureus och/eller grupp A-streptokocker, den bullösa formen av toxinbildande S. aureus. MRSA är ovanligt vid impetigo [1].
Resistensläge. Streptokocker är fullt känsliga för penicillin. År 2017 var 2 % av grupp A-streptokockerna i blodisolat resistenta mot makrolider och klindamycin, och bland S. aureus från hud- och mjukdelsinfektioner var 5 % resistenta mot klindamycin och 3 % mot fusidinsyra [1].
Särskilda exponeringar. Infektion efter kattbett orsakas oftast av Pasteurella multocida och kan ge cellulit inom några timmar. Flukloxacillin, klindamycin och perorala cefalosporiner saknar effekt mot P. multocida [1]. Vid djurbett, exponering för sötvatten eller saltvatten, neutropeni och annan uttalad immunsuppression behöver ovanliga och gramnegativa agens övervägas [3].
Klinisk bild
Erysipelas och cellulit
Erysipelas debuterar akut. Allmänpåverkan och feber på minst 38 °C eller frossa kommer ofta före eller samtidigt med hudrodnaden. Lokalt ses en välavgränsad, indurerad, rodnad och värmeökad hudförändring som gradvis breder ut sig [1]. Cellulit ger mer diffust avgränsad rodnad, värme, ömhet och svullnad [8]. Infektionen är nästan alltid ensidig. Bilateral ”cellulit” ska väcka misstanke om en icke-infektiös orsak [9].
Leta efter inkörsport: sprickor och maceration mellan tårna, fotsvamp, sår, bensår och eksem [5]. Purulent sekretion, abscess eller utgång från en follikulit talar för S. aureus och därmed för flukloxacillin snarare än penicillin [1], [3].
Abscess, furunkel och karbunkel
Furunkeln är en smärtsam infektion som engagerar hela hårfollikeln ned i subkutis, oftast i ansikte, nacke, axiller, på lår, skinkor eller i underlivet. Den kan övergå i en abscess som kan rupturera spontant. Feber och allmänpåverkan är ovanligt. Med furunkulos menas recidiverande furunklar. Karbunkeln ger oftare feber och allmänpåverkan, och vid djupare infektion kan lymfangit, lymfadenit och sepsis förekomma [1].
Impetigo
Impetigo är en ytlig, smittsam hudinfektion som vanligtvis läker spontant men först efter 2–3 veckor, vilket gör att smittspridning och reinfektioner kan bli ett problem. Diagnosen ställs kliniskt. Viktiga differentialdiagnoser är vattkoppor, sekundärinfekterat eksem, herpes simplex och enterovirusinfektion [1]. Två sällsynta men allvarliga tillstånd, framför allt hos små barn, ska föranleda akut remiss: stafylokockorsakat skållhudssyndrom (SSSS) med smärtsam rodnad och hudavlossning, samt toxinchocksyndrom orsakat av S. aureus eller S. pyogenes [1], [10].
Varningstecken för nekrotiserande mjukdelsinfektion
Nekrotiserande mjukdelsinfektion är ovanlig men livshotande och svår att känna igen. Cirka 75 % av fallen missas vid den första bedömningen på akutmottagningen [1]. Tidigt i förloppet kan huden se ut som vid cellulit, och smärtan uppfattas därför som oproportionerligt kraftig. Den typiska infektionen har ett galopperande förlopp där hudens infektionstecken sprider sig snabbt parallellt med allmänsymtomen [10].
| Varningstecken | Kommentar |
|---|---|
| Smärta som är oproportionerlig mot hudfynden | Det mest typiska lokalsymtomet, men smärtan kan vara måttlig eller saknas [1] |
| Snabb progress under timmar | Ofta parallellt med tilltagande allmänpåverkan [10] |
| Sepsis: hypotension, takypné, medvetandepåverkan | Stärker misstanken. Feber kan saknas och hypotermi är prognostiskt ogynnsamt [1] |
| Hemorragiska eller lila blåsor, ekkymoser, blågrå missfärgning, hudnekros | Sena tecken med hög specificitet men låg sensitivitet. Hemorragiska blåsor: sensitivitet 25 %, specificitet 96 % [11] |
| Hudanestesi | Talar för nekros av kutana nerver [3], [12] |
| Krepitationer eller gas i vävnaden | Saknas ofta, särskilt vid streptokockorsakad infektion [10], [12] |
| Ödem eller hård induration utanför rodnaden | Talar för djup utbredning längs fascian [3] |
| Progress trots adekvat antibiotikabehandling | Ompröva diagnosen [3] |
Inget enskilt fynd utesluter nekrotiserande infektion. Feber hade en sensitivitet på endast 46 % och hypotension 21 % i en metaanalys [11].
Differentialdiagnoser
Felaktig diagnos är vanlig. I en amerikansk studie hade 30,5 % av 259 patienter som lades in för cellulit i benet i själva verket en annan diagnos, så kallad pseudocellulit. Av de feldiagnostiserade patienter som lades in primärt för cellulitbehandling fick 92 % onödig antibiotika [13]. I samma material var ensidighet, leukocytos ≥ 10 × 10⁹/L, puls ≥ 90/min och ålder ≥ 70 år associerade med äkta cellulit (ALT-70-poängen) [9]. I en senare prospektiv valideringsstudie hade poängen hög sensitivitet (över 90 %) men en specificitet på endast 22 % [30].
| Differentialdiagnos | Talar för diagnosen | Handläggning |
|---|---|---|
| Djup ventrombos | Ensidig svullnad och vadömhet utan skarpt avgränsad rodnad, sällan feber, ingen inkörsport | Kompressionsultraljud, även när infektion bedöms trolig men svullnaden är oproportionerlig |
| Ytlig tromboflebit | Ömt, palpabelt och rodnat strängformigt venstråk | Ultraljud för att utesluta engagemang av djupa vener |
| Stasdermatit (hypostatisk dermatit) och lipodermatoskleros | Ofta bilateral, långsamt förlopp, klåda, brunaktig pigmentering, fjällning, varicer, opåverkat allmäntillstånd | Ingen antibiotika. Behandla den venösa insufficiensen och eksemet [1], [13] |
| Kontaktdermatit och annat eksem | Klåda snarare än smärta, vesikler och fjällning, utbredning efter exponering | Ingen antibiotika |
| Gikt, septisk artrit, septisk bursit | Rodnad och svullnad centrerad över led eller bursa | Ledpunktion eller bursapunktion med odling. Septisk artrit och bursit kräver kirurgisk bedömning [1] |
| Abscess | Fluktuation, central pustel eller punktum | Ultraljud vid oklarhet, incision och dränage [14] |
| Erythema migrans | Långsamt växande rodnad, ofta ≥ 5 cm, 1–3 veckor efter fästingbett | Fenoximetylpenicillin 1 g × 3 i 10 dygn [1], [10] |
| Herpes zoster | Dermatombunden smärta som föregår grupperade vesikler | Antiviral behandling enligt indikation |
| Nekrotiserande mjukdelsinfektion | Se varningstecken ovan | Omedelbar kirurgisk bedömning |
Hos patienter med neutropeni eller annan uttalad immunsuppression är differentialdiagnostiken bredare och omfattar bland annat ecthyma gangrenosum, disseminerad svampinfektion och läkemedelsreaktioner. Hudbiopsi med odling kan då behövas [3].
Utredning
Erysipelas och okomplicerad cellulit är kliniska diagnoser, och i typiska fall behövs ingen provtagning [1], [10]. Utredningen syftar främst till att identifiera en dränerbar abscess, en djup eller nekrotiserande infektion och en alternativ diagnos. Markera rodnadens utbredning på huden och dokumentera vitalparametrar som utgångsläge för uppföljningen.
| Undersökning | När | Kommentar |
|---|---|---|
| Blodstatus, CRP, kreatinin, laktat | Systempåverkan, inläggning, misstänkt djup infektion | Normala värden utesluter inte infektion hos immunsupprimerade [1] |
| Blododling, två par | Sepsis, inläggning, uttalad immunsuppression, djurbett eller exponering för vatten | Låg diagnostisk avkastning vid okomplicerad infektion [2], [3]. Tas före antibiotika om det inte fördröjer behandlingen [15] |
| Odling från sår eller sekret | Bara när fyndet förväntas påverka handläggningen [1] | Svårläkta sår är nästan alltid koloniserade, och kolonisation är ingen antibiotikaindikation [1] |
| Odling av abscessinnehåll | Vid incision, särskilt vid recidiv, avvikande förlopp eller misstänkt MRSA | Vid recidiverande furunkulos även odling från näsan för MRSA och S. aureus av PVL-typ [1] |
| Ultraljud | Oklart om det finns en abscess | Sensitivitet 94,6 % och specificitet 85,4 % för abscess. Ändrade handläggningen korrekt i 10,3 % av fallen [14] |
| Kompressionsultraljud av benets vener | Misstänkt djup ventrombos | Se differentialdiagnoser |
| DT (eller MR) | Misstänkt djup eller nekrotiserande infektion hos stabil patient | DT: sensitivitet 88,5 %, specificitet 93,3 %. Slätröntgen: sensitivitet 48,9 % [11]. Får aldrig fördröja kirurgisk exploration |
| LRINEC-poäng | Stöd vid misstänkt nekrotiserande infektion | Bygger på CRP, LPK, hemoglobin, natrium, glukos och kreatinin. Gränsvärdet ≥ 6 poäng [16] har i metaanalys sensitivitet 68,2 % och specificitet 84,8 % och kan därför inte användas för att utesluta diagnosen [11] |
Vid misstänkt nekrotiserande infektion ställs diagnosen genom kirurgisk exploration, som ska genomföras skyndsamt [1]. Hög klinisk misstanke motiverar tidig kirurgisk kontakt även om laboratorie- och bildfynd är normala [11].
Behandling
Allmänna åtgärder
- Högläge och, när det är möjligt, kompression för att motverka ödem i den infekterade vävnaden [1].
- Behandla inkörsporten: fotsvamp och intertrigo mellan tårna, sår och eksem [5], [6].
- Smärtlindring och vätska efter behov.
- Informera patienten om att lokalstatus ofta förbättras först efter några dygn [1], men att ny kontakt ska tas vid tilltagande smärta, blåsor, missfärgning, snabb utbredning eller försämrat allmäntillstånd.
Peroral antibiotikabehandling
Peroral behandling räcker för de flesta patienter. Det saknas stöd för att intravenös behandling är bättre än peroral vid lindrig till måttlig infektion [17]. Behandlingen riktas i första hand mot streptokocker. Tillägg av preparat med effekt mot MRSA förbättrade inte utläkningen vid okomplicerad, icke-purulent cellulit i den primära analysen av en randomiserad studie [18].
| Indikation | Vuxna, förstahandsval | Typ 1-allergi mot penicillin | Tid | Barn (upp till vuxendos) |
|---|---|---|---|---|
| Erysipelas och icke-purulent cellulit | Fenoximetylpenicillin 1 g × 3. Vikt 90–120 kg: 2 g × 3. Gravida: 1 g × 4 | Klindamycin 300 mg × 3 | 10 dygn | Fenoximetylpenicillin 25 mg/kg × 3. Vid allergi klindamycin 5 mg/kg × 3 |
| Cellulit eller sårinfektion när S. aureus misstänks (purulens, sår, abscess, follikulit) | Flukloxacillin 1 g × 3 | Klindamycin 300 mg × 3 | 7–10 dygn | Flukloxacillin 25 mg/kg × 3 eller cefadroxil mixtur 15 mg/kg × 2. Vid allergi klindamycin 5 mg/kg × 3 |
| Abscess med antibiotikaindikation efter dränage | Flukloxacillin 1 g × 3 | Klindamycin 300 mg × 3 | 10 dygn | Som ovan |
| Utbredd eller progredierande impetigo | Flukloxacillin 1 g × 3 | Klindamycin 300 mg × 3 | 7 dygn | Flukloxacillin 25 mg/kg × 3 eller cefadroxil mixtur 15 mg/kg × 2. Vid allergi klindamycin 5 mg/kg × 3 |
| Infektion efter kattbett | Fenoximetylpenicillin 1 g × 3 | Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg × 2 eller doxycyklin 200 mg dag 1, därefter 100 mg × 1 | 10 dygn | Fenoximetylpenicillin 25 mg/kg × 3 |
| Infektion efter hundbett eller människobett | Amoxicillin-klavulansyra 500 mg × 3 | Som vid kattbett | 10 dygn | Amoxicillin-klavulansyra 20/5 mg/kg × 3 |
Källor till tabellen: [1], [10], [19].
Om S. aureus misstänks är flukloxacillin tillräckligt. Streptokocker är även känsliga för flukloxacillin, och kombination med fenoximetylpenicillin tillför inget och ska undvikas [1]. Klindamycin används vid typ 1-allergi mot penicillin. Vid kattbett med sent debuterande infektion (mer än 2 dygn), lednära infektion eller hos immunsupprimerade kan amoxicillin-klavulansyra övervägas i stället för fenoximetylpenicillin [1].
Behandlingstid
Svenska rekommendationer anger 10 dygn för erysipelas [1], [10]. Kortare behandling har studerats. Vid okomplicerad cellulit var 5 dygns behandling med levofloxacin lika effektiv som 10 dygn (98 % utläkning i båda grupperna) [20], och amerikanska rekommendationer anger 5 dygn med förlängning vid otillräcklig förbättring [3], [8]. I en randomiserad studie av inneliggande patienter med svår cellulit kunde 6 dygn däremot inte visas vara likvärdigt med 12 dygn, och bland dem som initialt läkt ut var recidiv inom 90 dagar vanligare efter 6 dygn (24 % mot 6 %) [21].
Intravenös behandling och inläggning
Det är vanligt att patienter med erysipelas behöver slutenvård på grund av påverkat allmäntillstånd, och en del av dem behöver parenteral behandling [1]. Inläggning och intravenös behandling bör övervägas i följande situationer:
| Situation | Åtgärd |
|---|---|
| Sepsis eller tydlig systempåverkan (hypotension, takypné, takykardi, förvirring) | Inläggning, blododlingar och intravenös antibiotika. Vid sepsis ges antibiotika inom 3 timmar och vid septisk chock inom 1 timme [15] |
| Snabb progress eller något varningstecken för nekrotiserande infektion | Omedelbar kirurgisk bedömning, se nedan [1], [3] |
| Uttalad immunsuppression, till exempel neutropeni | Inläggning och bredare utredning [3] |
| Kan inte ta perorala läkemedel, kräkningar eller tveksam följsamhet | Intravenös behandling [3] |
| Utebliven förbättring eller försämring trots adekvat peroral behandling | Ompröva diagnosen, sök abscess och djup infektion, överväg intravenös behandling [3], [8] |
| Infektion i foten vid diabetes med misstänkt djup infektion | Skyndsam kontakt med specialenhet för diabetesfotsår eller infektionsläkare [1] |
| Indikation | Intravenöst förstahandsval | Typ 1-allergi mot penicillin |
|---|---|---|
| Erysipelas och streptokockcellulit | Bensylpenicillin 1–3 g × 3–4 | Klindamycin 600 mg × 3 |
| Cellulit eller sårinfektion när S. aureus misstänks | Kloxacillin 2 g × 3–4 | Klindamycin 600 mg × 3 |
| Nekrotiserande mjukdelsinfektion, alltid tillsammans med akut kirurgi | Karbapenem, till exempel meropenem 1 g × 3 (regionala PM varierar), och klindamycin 600 mg × 3. Vid septisk chock en extra dos betalaktam efter halva det första dosintervallet | Diskutera med infektionsläkare |
Källor till tabellen: [1], [15].
Utvärdera intravenös behandling inom 2–3 dygn och byt till peroral behandling så snart patienten förbättrats [15]. Den totala behandlingstiden följer tabellen för peroral behandling.
Abscess: incision och dränage
Abscesser behandlas i första hand med incision och dränage utan antibiotika, hos både vuxna och barn [1], [10]. Abscessen inciseras, töms och spolas [1]. Smärtlindring ges med lokalanestesi, och till barn kan salva eller plåster med lokalanestetikum användas inför ingreppet [1], [10]. Ultraljud hjälper till att avgöra om det finns en dränerbar härd [14].
Antibiotika i form av flukloxacillin 1 g × 3 i 10 dygn (vid typ 1-allergi klindamycin 300 mg × 3 i 10 dygn) ges i svåra fall, det vill säga när incisionen inte haft effekt eller när patienten är allmänpåverkad, har hög ålder, är immunsupprimerad eller har annan betydande samsjuklighet [1]. I amerikanska studier med hög andel MRSA gav tillägg av antibiotika efter dränage något högre utläkning, 80,5 % mot 73,6 % med trimetoprim-sulfametoxazol [22] och 82–83 % mot 69 % med klindamycin eller trimetoprim-sulfametoxazol vid abscesser ≤ 5 cm [23], till priset av fler biverkningar. Resultaten kan inte direkt överföras till svenska förhållanden med låg förekomst av MRSA.
Recidiverande furunkulos bör utredas med odling från lesion och näsa och är en indikation för remiss till hudläkare. Hidradenitis suppurativa är en viktig differentialdiagnos vid återkommande abscesser i axiller, ljumskar och under brösten, och där har incision sällan effekt [1].
Impetigo
- Blöt upp och avlägsna krustorna med tvål och vatten. Klipp naglarna korta och täck förändringarna med förband för att minska klåda och smittspridning [1].
- Om detta inte räcker: fusidinsyra lokalt 2–3 gånger dagligen i 7 dygn [1], [10]. Lokala antibiotika är bättre än placebo, och fusidinsyra och mupirocin har likvärdig effekt [24]. Mupirocin ska i Sverige reserveras för behandling av MRSA [1].
- Vid utbredd eller progredierande impetigo, eller utebliven effekt av lokalbehandling efter 5–7 dygn: peroral flukloxacillin i 7 dygn enligt tabellen ovan [1].
Nekrotiserande mjukdelsinfektion
- Utanför sjukhus: klinisk misstanke motiverar omedelbar transport till akutsjukhus och telefonkontakt med akutmottagningen. Om transporttiden överstiger en timme ges en hög dos intravenöst betalaktamantibiotikum med brett spektrum, till exempel ceftriaxon eller cefotaxim, helst efter att blododling tagits [1].
- På sjukhus: skyndsam kirurgisk exploration och revision av all nekrotisk vävnad, vilket ibland innebär amputation. Kirurgin är livräddande [1], [12].
- Antibiotika: karbapenem i hög dos kombinerat med klindamycin [1], [15]. Klindamycin hämmar bakteriernas toxinproduktion [12].
- Övrigt: intravenöst immunglobulin har svagt vetenskapligt stöd men kan övervägas vid grupp A-streptokockinfektion med septisk chock. Hyperbar oxygenbehandling har svagt stöd och får aldrig fördröja kirurgisk revision [1]. Intensivvård behövs ofta.
MRSA
Andelen MRSA bland S. aureus från hud- och mjukdelsinfektioner i Sverige var 1,8 % år 2017, och MRSA orsakar relativt ofta abscesser [1]. Förekomsten i Sverige är lägre än i många andra länder. Personer med pågående hudinfektion, öppna sår eller eksem löper ökad risk både att smittas och att föra smittan vidare. Tidigare känt bärarskap och vård på vårdinrättning utanför Norden är skäl att misstänka bärarskap [25].
- Diagnostik: odling med resistensbestämning från abscess eller sår. Screening för multiresistenta bakterier görs enligt nationella riktlinjer [1].
- Behandling: abscesser dräneras som vanligt. Antibiotika väljs efter resistensbestämning [25]. Perorala alternativ vid känslig stam är bland annat klindamycin, trimetoprim-sulfametoxazol, doxycyklin och linezolid, och vid svår infektion ges vankomycin intravenöst [26]. Infektionsläkare bör konsulteras.
- Smittskydd: MRSA, både infektion och bärarskap, är anmälnings- och smittspårningspliktigt enligt smittskyddslagen, och anmälan görs till smittskyddsläkaren och Folkhälsomyndigheten. Fyndet ska leda till smittspårning och individuellt utformade förhållningsregler. Basala hygienrutiner och god handhygien är den viktigaste förebyggande åtgärden [25].
Empirisk behandling mot MRSA behövs inte vid vanlig erysipelas eller icke-purulent cellulit [18].
Uppföljning och terapisvikt
Förbättringen av lokalstatus dröjer ofta några dygn efter insatt antibiotika [1], och ett förbättrat allmäntillstånd och sjunkande feber är därför tidigare tecken på behandlingssvar än minskad rodnad. Utebliven förbättring ska föranleda omprövning av [3], [8]:
- diagnosen, till exempel stasdermatit, djup ventrombos eller gikt [13]
- dränerbar härd, med ultraljud vid oklarhet [14]
- nekrotiserande infektion, med låg tröskel för kirurgisk bedömning
- etiologin, till exempel S. aureus eller MRSA vid purulens, eller gramnegativa bakterier hos immunsupprimerade
- dosen, särskilt hos patienter som väger mer än 90 kg [1]
- följsamheten och möjligheten att ta perorala läkemedel.
Recidivprofylax
Recidiv är vanligt. I placebogruppen i PATCH I-studien, där deltagarna hade haft minst två episoder av cellulit i benet, fick 37 % ett nytt insjuknande under ett år [27].
| Åtgärd | Rekommendation | Underlag |
|---|---|---|
| Fotsvamp och intertrigo mellan tårna | Inspektera tåmellanrummen vid varje erysipelas i benet och behandla svamp och maceration | Populationsattributabel risk 61 % [5]. Tinea pedis OR 3,2 [6] |
| Ödem och lymfödem | Kompressionsbehandling vid kroniskt benödem | Recidiv 15 % med kompression mot 40 % utan, HR 0,23 [28] |
| Sår, eksem och övervikt | Sårbehandling, eksembehandling och viktnedgång | Riskfaktorer i metaanalys [6] |
| Antibiotikaprofylax | Vid minst två recidiv inom tre år: fenoximetylpenicillin 1 g × 2 (vikt > 90 kg: 1 g + 0 + 2 g). Uppföljning med ställningstagande till fortsatt profylax eller avslut efter 3 och 6 månader | [1] |
| Tidig egenbehandling | Alternativ till kontinuerlig profylax, med recept i reserv och instruktion om när behandlingen ska startas | [1] |
Effekten av antibiotikaprofylax är väl belagd under pågående behandling. I PATCH I gav penicillin V 250 mg × 2 i 12 månader recidiv hos 22 % mot 37 % med placebo (HR 0,55; NNT 5), men skyddet avtog successivt efter utsättning [27]. En Cochraneöversikt fann att profylax minskade risken för recidiv med 69 % under behandling (RR 0,31; NNTB 6), utan att effekten kvarstod efter avslutad profylax [29]. Åtgärder mot lokala predisponerande faktorer anses därför centrala även när profylax ges [1].
Källor
- Läkemedelsverket. Läkemedelsbehandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner i öppenvård: behandlingsrekommendation. Information från Läkemedelsverket 2018, nr 3, s. 19–30.
- Gunderson CG, Martinello RA. A systematic review of bacteremias in cellulitis and erysipelas. J Infect 2012. PMID: 22101078
- Stevens DL m.fl. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014. PMID: 24973422
- Bläckberg A, Trell K, Rasmussen M. Erysipelas, a large retrospective study of aetiology and clinical presentation. BMC Infect Dis 2015. PMID: 26424182
- Dupuy A m.fl. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study. BMJ 1999. PMID: 10364117
- Quirke M m.fl. Risk factors for nonpurulent leg cellulitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol 2017. PMID: 27864837
- Bruun T m.fl. Etiology of cellulitis and clinical prediction of streptococcal disease: a prospective study. Open Forum Infect Dis 2016. PMID: 26734653
- Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: a review. JAMA 2016. PMID: 27434444
- Raff AB m.fl. A predictive model for diagnosis of lower extremity cellulitis: a cross-sectional study. J Am Acad Dermatol 2017. PMID: 28215446
- Folkhälsomyndigheten, Strama. Behandlingsrekommendationer för vanliga infektioner i öppenvård. Gäller från 2025-03-19. Folkhälsomyndigheten 2025.
- Fernando SM m.fl. Necrotizing soft tissue infection: diagnostic accuracy of physical examination, imaging, and LRINEC score: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg 2019. PMID: 29672405
- Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing soft-tissue infections. N Engl J Med 2017. PMID: 29211672
- Weng QY m.fl. Costs and consequences associated with misdiagnosed lower extremity cellulitis. JAMA Dermatol 2017. PMID: 27806170
- Gottlieb M m.fl. Point-of-care ultrasonography for the diagnosis of skin and soft tissue abscesses: a systematic review and meta-analysis. Ann Emerg Med 2020. PMID: 32081383
- Strama Region Kronoberg. Empirisk antibiotikaterapi, slutenvård 2024–2025. Version 2024-01-15.
- Wong CH m.fl. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004. PMID: 15241098
- Kilburn SA m.fl. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database Syst Rev 2010. PMID: 20556757
- Moran GJ m.fl. Effect of cephalexin plus trimethoprim-sulfamethoxazole vs cephalexin alone on clinical cure of uncomplicated cellulitis: a randomized clinical trial. JAMA 2017. PMID: 28535235
- Region Stockholm, Läkemedelskommittén. Kloka listan: Hud- och mjukdelsinfektioner. Uppdaterad 2026-03-02.
- Hepburn MJ m.fl. Comparison of short-course (5 days) and standard (10 days) treatment for uncomplicated cellulitis. Arch Intern Med 2004. PMID: 15302637
- Cranendonk DR m.fl. Antibiotic treatment for 6 days versus 12 days in patients with severe cellulitis: a multicentre randomized, double-blind, placebo-controlled, non-inferiority trial. Clin Microbiol Infect 2020. PMID: 31618678
- Talan DA m.fl. Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo for uncomplicated skin abscess. N Engl J Med 2016. PMID: 26962903
- Daum RS m.fl. A placebo-controlled trial of antibiotics for smaller skin abscesses. N Engl J Med 2017. PMID: 28657870
- Koning S m.fl. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev 2012. PMID: 22258953
- Folkhälsomyndigheten. Sjukdomsinformation om MRSA-infektion. Läst 2026-10-13.
- Liu C m.fl. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011. PMID: 21208910
- Thomas KS m.fl. Penicillin to prevent recurrent leg cellulitis. N Engl J Med 2013. PMID: 23635049
- Webb E m.fl. Compression therapy to prevent recurrent cellulitis of the leg. N Engl J Med 2020. PMID: 32786188
- Dalal A m.fl. Interventions for the prevention of recurrent erysipelas and cellulitis. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 28631307
- Pulia MS m.fl. Validation of thermal imaging and the ALT-70 prediction model to differentiate cellulitis from pseudocellulitis. JAMA Dermatol 2024. PMID: 38536160