Traumatisk hjärnskada hos vuxna: bedömning och handläggning

Sammanfattning

Traumatisk hjärnskada omfattar allt från hjärnskakning med normal DT till livshotande intrakraniell blödning, hjärnsvullnad och inklämning. Den initiala handläggningen ska prioritera korrigering av hypoxi och hypotension, eftersom sekundära fysiologiska insult kan förvärra hjärnskadan. Bedöm med strukturerad traumaundersökning, upprepad Glasgow Coma Scale (GCS), pupillstatus och fokalneurologi. Intubera vanligen vid GCS 8 eller lägre, uteblivet luftvägsskydd eller sviktande ventilation. Efter stabilisering är DT hjärna utan kontrast förstahandsundersökning.

Vid lindrig traumatisk hjärnskada kan en validerad beslutsregel, främst Canadian CT Head Rule, minska onödig DT-användning, men regeln får bara användas i den population där den är validerad. Den ska inte användas för att utesluta DT hos patienter som behandlas med antikoagulantia eller trombocythämmare utöver acetylsalicylsyra. Patienter med normalt neurologiskt status och normal initial DT kan ofta skrivas hem efter klinisk observation, om symtomen inte progredierar och tillsyn samt skriftliga återkomstinstruktioner kan säkerställas.

Vid måttlig eller svår skada krävs tidig kontakt med neurokirurg och intensivvård. Behandlingsmålen omfattar normoxi, normokapni, feberkontroll, systoliskt blodtryck minst 100 till 110 mmHg beroende på ålder, intrakraniellt tryck högst 22 mmHg och cerebralt perfusionstryck omkring 60 till 70 mmHg. Intrakraniell hypertension behandlas stegvis med huvudända 30 grader, neutral huvudposition, analgesi och sedering, likvoravlastning när ventrikeldränage finns samt intermittent hyperosmolär behandling. Kortikosteroider är kontraindicerade. Profylaktisk hypotermi förbättrar inte utfallet. Dekompressiv kraniektomi kan minska mortaliteten vid sent terapiresistent intrakraniellt tryck, men ökar samtidigt antalet överlevande med svår funktionsnedsättning och kräver individualiserad diskussion.

Bakgrund och epidemiologi

Traumatisk hjärnskada, TBI, definieras som en störning av hjärnans funktion eller strukturell hjärnskada orsakad av yttre mekanisk kraft. Skadan kan vara sluten eller penetrerande och förekomma isolerat eller som del av multitrauma. Globalt inträffar uppskattningsvis 50 till 60 miljoner fall per år. Mer än 90 procent av de patienter som söker sjukhus har lindrig skada. Fall är den vanligaste skadeorsaken i höginkomstländer, särskilt bland äldre, medan trafikolyckor dominerar i många låg- och medelinkomstländer [1].

En europeisk systematisk översikt uppskattade incidensen av sjukhusvårdad TBI till omkring 262 per 100 000 invånare och år, men rapporterade stor variation beroende på definition, datakälla och sjukvårdssystem. Fall och trafikolyckor var de vanligaste mekanismerna, med högst incidens i äldre åldersgrupper [2]. Den åldrande befolkningen innebär att allt fler patienter har skörhet, samsjuklighet och antitrombotisk behandling.

TBI är inte enbart ett akut tillstånd. Kognitiva, emotionella, vestibulära och fysiska symtom kan kvarstå efter en till synes lindrig skada. Omkring hälften av sjukhusbedömda patienter med lindrig TBI har i moderna kohorter inte återgått helt till sin tidigare hälsostatus efter sex månader [1].

Klassifikation och patofysiologi

Klinisk svårighetsgrad

GCS ska dokumenteras med delkomponenterna ögonöppning, verbalt svar och motoriskt svar, inte enbart summan. Bedömningen görs efter initial stabilisering och ska upprepas. Intoxikation, sedering, neuromuskulär blockad, språkbarriär, hörselnedsättning, hypoxi och chock kan göra resultatet missvisande.

Begreppet lindrig TBI omfattar vanligen GCS 13 till 15, med förvirring, desorientering, medvetandeförlust högst 30 minuter, posttraumatisk amnesi kortare än 24 timmar eller övergående neurologiska symtom. GCS 13 innebär dock högre risk än GCS 15 och bör inte handläggas som en okomplicerad hjärnskakning [3].

Primär och sekundär skada

Den primära skadan uppkommer vid traumat och innefattar kontusion, diffus axonal skada, kärlskada, extraaxial blödning, intraparenkymal blödning och penetrerande skada. Den kan inte återställas med senare behandling.

Den sekundära skadan utvecklas under minuter till dagar genom bland annat:

• hypoxi och hypotension
• cerebral ischemi och störd autoregulation
• hematomexpansion
• excitotoxicitet och energisvikt
• cytotoxiskt och vasogent ödem
• inflammation
• epileptiska anfall
• feber, hypoglykemi eller uttalad hyperglykemi
• stigande intrakraniellt tryck och minskat cerebralt perfusionstryck.

Cerebralt perfusionstryck beräknas som medelartärtryck minus intrakraniellt tryck. Behandlingen syftar därför både till att begränsa intrakraniellt tryck och att upprätthålla tillräckligt systemiskt perfusionstryck.

Klinisk bild

Symtombilden beror på skademekanism, lesionens lokalisation, ålder, samsjuklighet och samtidiga skador.

Vanliga symtom och fynd

• huvudvärk
• yrsel, ostadighet och illamående
• kräkningar
• förvirring eller desorientering
• minneslucka före eller efter traumat
• kortvarig eller långvarig medvetandeförlust
• ljus- och ljudkänslighet
• koncentrationssvårigheter och långsam informationsbearbetning
• dubbelseende eller annan synstörning
• fokalneurologiskt bortfall
• posttraumatiskt epileptiskt anfall
• beteendeförändring, agitation eller somnolens.

Tecken på skallbasfraktur

Misstänk skallbasfraktur vid hemotympanon, likvorläckage från näsa eller öra, periorbitala hematom, retroaurikulärt hematom eller kranialnervspåverkan. Undvik nasal instrumentering när främre skallbasfraktur misstänks.

Tecken på intrakraniell tryckstegring eller inklämning

Akut neurologisk försämring ska betraktas som intrakraniell expansion eller inklämning tills motsatsen är visad. Varningsfynd är:

• sjunkande GCS, särskilt försämrat motoriskt svar
• nytillkommen anisokori eller ljusstel pupill
• hemipares eller extensorisk motorik
• upprepade kräkningar
• tilltagande huvudvärk eller agitation
• kramper
• Cushing-respons med hypertoni, bradykardi och oregelbunden andning, vilket är ett sent tecken.

Hypotension hos en traumapatient förklaras nästan aldrig av isolerad TBI. Sök aktivt efter blödning i thorax, buk, bäcken, retroperitoneum eller långa rörben.

Initial bedömning och akut handläggning

Handlägg enligt etablerade traumaprinciper parallellt med neurologisk bedömning. Vid penetrerande skada, multitrauma eller cirkulatorisk instabilitet följs lokalt traumaprotokoll.

flowchart TD
A["Misstänkt traumatisk<br>hjärnskada"] --> B["ABCDE, halsryggsskydd,<br>GCS och pupiller"]
B --> C["Korrigera hypoxi,<br>hypotension och hypoglykemi"]
C --> D["GCS 8 eller lägre,<br>fokalneurologi eller försämring"]
D -->|"Ja"| E["Intubation vid behov,<br>akut DT och neurokirurgkontakt"]
D -->|"Nej"| F["Bedöm indikation för DT<br>med validerade kriterier"]
F -->|"DT patologisk"| G["Neurokirurgisk bedömning,<br>inläggning och upprepad status"]
F -->|"DT normal och låg risk"| H["Observation, information<br>och planerad uppföljning"]
E --> I["Operation eller<br>neurointensiv vård"]

Luftväg och andning

Intubation är vanligen indicerad vid:

• GCS 8 eller lägre
• oförmåga att skydda luftvägen
• hypoxemi eller otillräcklig ventilation
• uttalad agitation som omöjliggör säker diagnostik
• snabbt sjunkande medvetandegrad
• kliniska tecken på inklämning
• ansiktstrauma med hotad luftväg.

Använd läkemedel och teknik som minimerar hypoxi och blodtrycksfall. Bekräfta tubposition med kapnografi. Efter intubation eftersträvas normoxi och normokapni. En praktisk initial målnivå är SpO2 minst 94 procent och PaCO2 omkring 4,7 till 5,3 kPa.

Profylaktisk hyperventilation ska undvikas eftersom cerebral vasokonstriktion kan försämra perfusionen. Vid akut inklämningsmisstanke kan kortvarig hyperventilation användas som brygga till DT, neurokirurgi eller annan definitiv trycksänkande behandling. Vid monitorerad intrakraniell hypertension kan måttlig hyperventilation till PaCO2 4,3 till 4,7 kPa övervägas i ett senare behandlingssteg, men PaCO2 under 4,0 kPa bör normalt undvikas [4].

Cirkulation

Undvik hypotension från första vårdkontakt. Brain Trauma Foundation rekommenderar systoliskt blodtryck minst 100 mmHg hos patienter 50 till 69 år och minst 110 mmHg hos patienter 15 till 49 år eller 70 år och äldre [5]. Dessa gränser är populationsbaserade minimimål, inte optimala värden för varje individ.

Behandla blödning och hypovolemi med balanserad traumareanimation. Isotona kristalloider och blodprodukter används efter kliniskt behov. Hypotona lösningar ska undvikas. Albumin används inte som rutinmässig resuscitationsvätska vid svår TBI.

Neurologisk undersökning

Dokumentera före sedering när detta är möjligt:

• GCS med delpoäng
• pupillstorlek och ljusreaktion bilateralt
• extremitetsmotorik och sidoskillnad
• tecken på krampaktivitet
• medvetandeförlust och posttraumatisk amnesi
• läkemedel, alkohol och andra möjliga konfounders.

En minskning av GCS med minst 2 poäng, nytillkommen pupillavvikelse eller fokalneurologi kräver omedelbar omvärdering, akut DT och kontakt med neurokirurg.

Halsrygg

Utgå från samtidig halsryggsskada tills den har uteslutits kliniskt eller radiologiskt. Immobilisering får samtidigt inte hindra venöst avflöde från huvudet. En för trång halskrage, uttalad halsrotation eller kraftig flexion kan öka intrakraniellt tryck.

Utredning och diagnostik

Anamnes

Efterfråga:

• tidpunkt och mekanism
• fallhöjd, hastighet, fordonskollision eller projektil
• medvetandeförlust, amnesi och kramper
• kräkningar och tilltagande huvudvärk
• alkohol eller droger
• antikoagulantia och trombocythämmare
• blödningssjukdom, leversjukdom och njursvikt
• tidigare TBI, epilepsi eller neurologisk sjukdom
• initial funktionsnivå och skörhet
• misstanke om synkope, stroke eller epileptiskt anfall som orsak till traumat.

DT hjärna

DT utan kontrast är förstahandsmetod för akut diagnostik. Den identifierar snabbt epiduralhematom, subduralhematom, traumatisk subaraknoidalblödning, kontusion, intraparenkymal blödning, skallfraktur, pneumocefalus, medellinjeförskjutning och komprimerade basala cisterner.

Vid neurologisk försämring ska DT upprepas akut, oavsett tidigare fynd. Planerad kontroll-DT är ofta motiverad vid initial blödning, koagulopati, svårvärderat neurologiskt status eller lesion med risk för expansion. Optimal tidpunkt beror på lesion, klinik och planerad intervention.

Canadian CT Head Rule

Regeln är avsedd för vuxna med trubbigt skalltrauma, GCS 13 till 15 och medvetandeförlust, amnesi eller desorientering. Den ska inte tillämpas på patienter med penetrerande skada, fokalneurologi, posttraumatiskt anfall, graviditet, instabila vitalparametrar eller antikoagulantiabehandling.

DT rekommenderas vid minst ett kriterium:

Canadian CT Head Rule har högre specificitet än New Orleans Criteria och rekommenderas som förstahandsregel av ACEP [3]. I en extern validering var sensitiviteten för neurokirurgisk intervention 100 procent och specificiteten 60 procent [6].

Kliniska beslutsregler ersätter inte omdöme och får inte användas utanför sina inklusionskriterier. Låg tröskel för DT är motiverad vid försämring, betydande koagulopati, svårvärderat status eller misstänkt misshandel.

Antitrombotisk behandling

Hos patienter som använder antikoagulantia eller trombocythämmare utöver acetylsalicylsyra bör kliniska beslutsregler inte användas för att avstå från DT [3]. Dokumentera preparat, senaste dos, njurfunktion och indikation.

Vid normal neurologisk undersökning och normal initial DT talar moderna akutmedicinska riktlinjer mot rutinmässig upprepad DT eller inläggning enbart på grund av antikoagulantiabehandling, om patienten kan observeras hemma och får tydliga återkomstinstruktioner [3]. Äldre europeisk konsensus rekommenderade däremot 24 timmars sjukhusobservation [7]. En metaanalys fann cirka 2 procent fördröjd blödning hos antitrombotiskt behandlade patienter, medan kirurgi krävdes hos 0,24 procent och mortaliteten var 0,13 procent [8]. Svensk praxis varierar mellan regioner och lokala riktlinjer ska följas.

Vid initial intrakraniell blödning görs ofta kontroll-DT efter 6 till 24 timmar, tidigare vid försämring. Om neurologisk monitorering inte är tillförlitlig, exempelvis vid sedering eller demens, är tröskeln för kontroll-DT lägre [7].

Magnetresonanstomografi

MR är känsligare än DT för diffus axonal skada, små kontusioner och vissa subakuta blödningar. Undersökningen är sällan förstahandsval i den instabila akutfasen, men bör övervägas när medvetandesänkning, fokalneurologi eller långvariga symtom inte förklaras av DT-fynden [9]. Normal DT utesluter inte mikroskopisk eller MR-påvisbar hjärnskada [1].

Laboratorieprover

Vid måttlig eller svår skada tas vanligen:

• blodstatus
• natrium, kalium, kreatinin och glukos
• PK(INR), APTT och fibrinogen
• blodgas med laktat
• blodgruppering och förenlighetsprov
• specifik läkemedelsanalys vid DOAK när tillgänglig
• etanol och toxikologisk analys när detta påverkar handläggningen.

Normalt PK(INR) eller APTT utesluter inte kliniskt relevant DOAK-effekt. Dabigatraneffekt bedöms bäst med trombintid eller utspädd trombintid. Faktor Xa-hämmare bedöms med läkemedelskalibrerad anti-Xa-analys när sådan finns [7].

Biomarkörer

GFAP och UCH-L1 kan bidra till att identifiera patienter med mycket låg sannolikhet för DT-påvisbar skada, men tillgänglighet, analysplattform och validerade tidsfönster varierar. De ska inte ersätta klinisk bedömning eller DT vid tydlig indikation [1].

Differentialdiagnoser

Skadan kan vara en följd av, snarare än orsaken till, medvetandeförlusten. Hos äldre ska synkope, arytmi, stroke och läkemedelsbiverkan därför värderas systematiskt.

Behandling

Lindrig traumatisk hjärnskada

Patienter med normal DT och stabilt neurologiskt status kan vanligen skrivas hem efter lämplig observation om de:

• har återgått till GCS 15 eller sin dokumenterade baslinje
• inte har progredierande symtom
• kan mobiliseras och inta vätska
• inte har annan inläggningskrävande skada
• har en ansvarig vuxen eller motsvarande tillsyn
• har fått muntlig och skriftlig information.

Återkomst ska ske omedelbart vid tilltagande huvudvärk, upprepade kräkningar, nytillkommen förvirring, svårväckbarhet, kramper, fokal svaghet, balansförsämring eller likvorläckage.

Kortvarig relativ vila under första 24 till 48 timmarna är rimlig. Därefter rekommenderas gradvis återgång till vardagsaktivitet under symtomtröskeln. Långvarig strikt fysisk och kognitiv vila bör undvikas. Bilkörning, riskarbete, alkohol och aktiviteter med risk för nytt skalltrauma avråds tills reaktionsförmåga, balans och koncentration återhämtats. Vid idrott ska återgång ske stegvis och patienten ska inte återgå samma dag som skadan.

Tranexamsyra

Tranexamsyra bör övervägas så tidigt som möjligt och inom tre timmar vid GCS 12 eller lägre eller DT-påvisad intrakraniell blödning, särskilt vid lindrig till måttlig TBI och bevarad pupillreaktion. I CRASH-3 minskade behandlingen huvudskaderelaterad mortalitet i gruppen med lindrig till måttlig skada, riskkvot 0,78, men någon tydlig effekt sågs inte vid svår TBI. Tromboemboliska händelser och kramper ökade inte [10].

Reversering av antikoagulation

Vid traumatisk intrakraniell blödning ska antikoagulantia pausas och kliniskt relevant effekt reverseras utan att invänta hematomexpansion.

• Warfarin reverseras med fyrfaktors protrombinkomplexkoncentrat och intravenöst vitamin K. Målvärde är PK(INR) under 1,5.
• Dabigatran reverseras med idarucizumab om relevant läkemedelseffekt finns eller inte snabbt kan uteslutas.
• Apixaban, rivaroxaban och edoxaban reverseras med specifik antidot där den är tillgänglig, annars vanligen fyrfaktors protrombinkomplexkoncentrat enligt lokalt protokoll.
• Rutinmässig trombocyttransfusion vid trombocythämmarbehandling saknar visad nytta om kirurgi inte planeras.
• Evidensen för desmopressin vid traumatisk blödning under trombocythämmare är otillräcklig [7].

Tillgången till andexanet alfa och svenska regionala rekommendationer varierar. Kontakta koagulationsjour, neurokirurg och transfusionsmedicin tidigt.

Läkemedelsdoser

Neurointensiv grundbehandling

Vid svår TBI rekommenderas protokollstyrd vård med tidig neurokirurgisk medverkan. Brain Trauma Foundations riktlinjer stöder behandling av intrakraniellt tryck över 22 mmHg och målvärde för cerebralt perfusionstryck 60 till 70 mmHg [5]. Trösklarna måste tolkas tillsammans med DT, pupiller, neurologisk utveckling och eventuell multimodal monitorering [11].

Grundåtgärder:

• huvudända cirka 30 grader
• huvudet i neutral position
• säker luftväg, normoxi och normokapni
• adekvat analgesi och sedering
• korrigering av hypotension, hypovolemi och anemi efter helhetsbedömning
• undvik feber över 38 °C
• upprätthåll normoglykemi utan aggressiv insulinterapi som orsakar hypoglykemi
• korrigera hyponatremi
• behandla kramper
• tidig enteral nutrition när cirkulation och gastrointestinal funktion tillåter
• mekanisk trombosprofylax när inte kontraindicerad
• regelbunden vändning, trycksårsprofylax och ögonvård.

Monitorering av intrakraniellt tryck

ICP-monitorering bör övervägas vid svår TBI med behandlingsbar prognos och patologisk DT. Vid normal DT kan monitorering övervägas om minst två av följande föreligger: ålder över 40 år, motorisk sträckrespons eller systoliskt blodtryck under 90 mmHg [5].

Ventrikeldränage ger både tryckmätning och möjlighet till likvoravlastning. Intraparenkymal mätare är tekniskt enklare men medger inte dränage. Behandla inte ett isolerat mätvärde utan bedöm trend, duration, pulskurva, neurologiskt status och bilddiagnostik.

Stegvis behandling av intrakraniell hypertension

SIBICC-algoritmen bygger huvudsakligen på expertkonsensus, eftersom jämförande evidens för exakt ordningsföljd saknas [4].

1. Kontrollera mätvärdet och uteslut avflödeshinder, hosta, smärta, agitation, feber, kramper, hypoxi och hyperkapni.
2. Optimera huvudposition, analgesi, sedering och cerebralt perfusionstryck.
3. Dränera likvor om ventrikeldränage finns.
4. Ge intermittent hyperosmolär behandling.
5. Gör akut DT vid oväntad eller kvarstående tryckstegring.
6. Överväg kortvarig neuromuskulär blockad om muskelaktivitet driver trycket.
7. Överväg försiktig mild hyperventilation i monitorerad miljö.
8. Vid refraktärt tryck övervägs barbituratbehandling och dekompressiv kraniektomi.

Hyperton natriumklorid och mannitol sänker båda intrakraniellt tryck. Evidensen visar inte någon säker skillnad i mortalitet eller långtidsfunktion mellan preparaten [12,13]. Valet styrs av hemodynamik, natrium, osmolalitet, njurfunktion och lokal erfarenhet. Följ vätskebalans, kreatinin, natrium, klorid och syra-basstatus.

Epileptiska anfall

Tidiga posttraumatiska anfall inträffar inom sju dygn. Profylaktisk behandling kan övervägas vid måttlig eller svår TBI, kortikal kontusion, intrakraniell blödning, impressionerad fraktur, penetrerande skada eller efter neurokirurgi. Neurocritical Care Society bedömer att både profylax och ingen profylax är rimliga alternativ på grund av låg evidenskvalitet. Om profylax ges föreslås levetiracetam framför fenytoin och behandling i högst sju dagar, om inget anfall inträffat [14]. Levetiracetam har inte säkert visats effektivare än fenytoin [15].

EEG bör utföras vid oförklarad medvetandesänkning, paroxysmala fenomen eller intrakraniellt tryck som stiger utan annan förklaring. Ett kliniskt eller elektrografiskt anfall ska behandlas som anfall, inte som profylax, och kräver individuell behandlingslängd.

Behandlingar som ska undvikas

• Kortikosteroider ska inte ges för TBI eller traumatiskt hjärnödem. Den största randomiserade studien visade ökad mortalitet, riskkvot 1,15 [16].
• Profylaktisk hypotermi till 33 till 35 °C förbättrade inte neurologiskt utfall i POLAR-studien [17].
• Hypotermi till 32 till 35 °C som behandling av intrakraniell hypertension sänkte trycket men gav högre mortalitet och sämre funktionellt utfall i Eurotherm3235 [18].
• Långvarig profylaktisk hyperventilation ska undvikas.
• Regelbunden hyperosmolär behandling utan tecken på intrakraniell hypertension rekommenderas inte.
• Rutinmässig trombocyttransfusion vid enbart trombocythämmarbehandling rekommenderas inte utan särskild indikation.

Neurokirurgi

Akut neurokirurgisk konsultation krävs vid intrakraniell blödning med masseffekt, impressionerad eller öppen skallfraktur, likvorläckage, penetrerande skada eller neurologisk försämring.

Traditionella operationsgränser är vägledande och bygger delvis på låg evidensnivå:

Små epidural- eller subduralhematom kan ibland handläggas konservativt om tjockleken är under 10 mm, medellinjeförskjutningen under 5 mm och patienten är neurologiskt stabil, men då krävs neurokirurgisk förankring och tät övervakning [19]. I en modern europeisk kohort opererades de flesta epiduralhematom med volym minst 30 ml, medan samtidig subdural eller intraparenkymal blödning var vanlig och påverkade besluten [20].

Dekompressiv kraniektomi

Dekompressiv kraniektomi sänker intrakraniellt tryck men effekten på funktionellt utfall beror på patientselektion och tidpunkt. Vid tidig, måttlig tryckstegring över 20 mmHg efter förstahandsåtgärder förbättrade tidig bifrontal dekompression inte utfallet. Vid sent och uttalat refraktärt ICP över 25 mmHg minskade kirurgi mortaliteten, men fler överlevde med vegetativt tillstånd eller svår funktionsnedsättning [21].

Riktlinjer rekommenderar att sekundär dekompression övervägs vid sent refraktärt intrakraniellt tryck. En stor frontotemporoparietal öppning, minst 12 gånger 15 cm eller omkring 15 cm i diameter, är att föredra framför en liten dekompression [21]. En Cochraneöversikt bekräftade minskad mortalitet och bättre tryckkontroll men osäker effekt på självständig funktion [22]. Beslutet ska innefatta patientens förmodade preferenser och tydlig information till närstående om möjliga utfall.

Trombosprofylax och återinsättning av antitrombotika

TBI med immobilisering medför betydande risk för venös tromboembolism. Mekanisk profylax startas tidigt om inga kontraindikationer finns. Farmakologisk profylax med lågmolekylärt heparin eller ofraktionerat heparin övervägs när blödningen är radiologiskt stabil och i samråd med neurokirurg. Fördröjd start ökar trombosrisken, men optimal tidpunkt är inte säkert fastställd [23,24].

Återinsättning av terapeutisk antikoagulation individualiseras efter hematomtyp, kontroll-DT, kirurgi, tromboembolisk risk och indikation. Mekanisk hjärtklaff eller vänsterkammarassistans talar för tidigare återinsättning. Evidensen är huvudsakligen observationsbaserad, och kontroll-DT bör visa stabil blödning före återstart [25].

Uppföljning och prognos

Lindrig TBI

Ge tidig information om att huvudvärk, trötthet, yrsel, sömnstörning, irritabilitet och koncentrationssvårigheter är vanliga. Patienten bör få en konkret plan för successiv återgång till arbete, studier, fysisk aktivitet och bilkörning.

Planera uppföljning inom en till två veckor för patienter med:

• uttalade initiala symtom
• medvetandeförlust eller amnesi
• tidigare TBI
• psykisk ohälsa eller sömnstörning
• migrän, vestibulära symtom eller nacksmärta
• sjukskrivningsbehov
• DT-påvisad skada
• antitrombotisk behandling
• otillräckligt socialt stöd.

Upp till 30 procent kan utveckla kvarstående symtom. Koncentrationssvårigheter, tidigare ångest, depression eller sömnstörning samt medvetandeförlust eller amnesi är associerade med ökad risk [26]. Samtidigt är prognostiska studier heterogena och inget enskilt fynd kan säkert förutsäga långvariga symtom [27].

Vid kvarstående besvär ska behandlingen riktas mot dominerande problem, exempelvis posttraumatisk huvudvärk, sömnstörning, depression, ångest, cervikogen smärta eller vestibulär dysfunktion. Cervikovestibulär rehabilitering kan vara lämplig vid yrsel, nacksmärta eller huvudvärk som kvarstår längre än omkring tio dagar [28].

Systematisk uppföljning är viktig. I TRACK-TBI hade mindre än hälften fått medicinsk uppföljning inom tre månader, trots att många hade kvarstående symtom eller patologisk DT [29]. Arbetsanpassning med reducerad arbetstid, ändrade uppgifter, fler pauser och successiv stegring kan underlätta återgång. I en kohort arbetade 17 procent fortfarande inte ett år efter lindrig TBI, och arbetsgivarstöd var associerat med högre återgång i arbete [30].

Måttlig och svår TBI

Rehabiliteringsbedömning ska initieras tidigt och omfatta motorik, kognition, kommunikation, sväljning, beteende, emotionell funktion och social situation. Uppföljningen behöver ofta vara multidisciplinär med rehabiliteringsmedicin, fysioterapi, arbetsterapi, logopedi, neuropsykologi och kuratorsstöd.

Prognosen påverkas starkast av ålder, motoriskt GCS-svar, pupillreaktion och DT-fynd. Hypoxi, hypotension, hyperglykemi och lågt hemoglobin ger ytterligare prognostisk information [31]. IMPACT- och CRASH-modellerna kan stödja kommunikation och riskjustering men ska inte användas isolerat för beslut om behandlingsbegränsning. Bilateralt bortfall av pupillreaktion är en betydelsefull negativ markör, men även etablerade modeller har betydande osäkerhet för individen [32].

För tidig prognostisk pessimism kan bli självuppfyllande om livsuppehållande behandling avslutas innan skadans utveckling och reversibla faktorer har kunnat bedömas. Prognostiken ska därför bygga på upprepade undersökningar, bilddiagnostik, fysiologiskt förlopp, frånvaro av läkemedelskonfounders och patientens tidigare funktion och värderingar.

Källor

1. Maas AIR m.fl. Traumatic brain injury: progress and challenges in prevention, clinical care, and research. Lancet Neurology 2022. PMID: 36183712
2. Peeters W m.fl. Epidemiology of traumatic brain injury in Europe. Acta Neurochirurgica 2015. PMID: 26269030
3. Valente JH m.fl. Clinical Policy: Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Mild Traumatic Brain Injury. Annals of Emergency Medicine 2023. PMID: 37085214
4. Hawryluk GWJ m.fl. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference. Intensive Care Medicine 2019. PMID: 31659383
5. Carney N m.fl. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery 2017. PMID: 27654000
6. Bouida W m.fl. Prediction value of the Canadian CT head rule and the New Orleans criteria for positive head CT scan and acute neurosurgical procedures in minor head trauma: a multicenter external validation study. Annals of Emergency Medicine 2013. PMID: 22921164
7. Wiegele M m.fl. Diagnostic and therapeutic approach in adult patients with traumatic brain injury receiving oral anticoagulant therapy: an Austrian interdisciplinary consensus statement. Critical Care 2019. PMID: 30795779
8. Hadwe SE m.fl. Delayed intracranial hemorrhage of patients with mild traumatic brain injury under antithrombotics on routine repeat CT scan: a systematic review and meta-analysis. Brain Injury 2022. PMID: 35476710
9. Diouf A, Machnowska M. Conventional MR Imaging in Trauma Management in Adults. Neuroimaging Clinics of North America 2023. PMID: 36965942
10. CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury: a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2019. PMID: 31623894
11. Stein KY m.fl. Intracranial Pressure Monitoring and Treatment Thresholds in Acute Neural Injury: A Narrative Review of the Historical Achievements, Current State, and Future Perspectives. Neurotrauma Reports 2023. PMID: 37636334
12. Cook AM m.fl. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocritical Care 2020. PMID: 32227294
13. Chen H m.fl. Hypertonic saline versus other intracranial pressure-lowering agents for people with acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 31978260
14. Frontera JA m.fl. Guidelines for Seizure Prophylaxis in Adults Hospitalized with Moderate-Severe Traumatic Brain Injury. Neurocritical Care 2024. PMID: 38316735
15. Yang Y m.fl. Levetiracetam Versus Phenytoin for Seizure Prophylaxis Following Traumatic Brain Injury: A Systematic Review and Meta-Analysis. CNS Drugs 2016. PMID: 27395404
16. Alderson P, Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15674869
17. Cooper DJ m.fl. Effect of Early Sustained Prophylactic Hypothermia on Neurologic Outcomes Among Patients With Severe Traumatic Brain Injury: The POLAR Randomized Clinical Trial. JAMA 2018. PMID: 30357266
18. Andrews PJD m.fl. Therapeutic hypothermia to reduce intracranial pressure after traumatic brain injury: the Eurotherm3235 RCT. Health Technology Assessment 2018. PMID: 30168413
19. Servadei F m.fl. The role of surgery in traumatic brain injury. Current Opinion in Critical Care 2007. PMID: 17327737
20. Pisică D m.fl. Clinical and Imaging Characteristics, Care Pathways, and Outcomes of Traumatic Epidural Hematomas. Neurosurgery 2024. PMID: 38771081
21. Hawryluk GWJ m.fl. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury: 2020 Update of the Decompressive Craniectomy Recommendations. Neurosurgery 2020. PMID: 32761068
22. Sahuquillo J, Dennis JA. Decompressive craniectomy for the treatment of high intracranial pressure in closed traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 31887790
23. Sanchez C m.fl. Venous Thromboembolism Chemoprophylaxis in Trauma and Emergency General Surgery Patients: A Systematic Review. Journal of Trauma Nursing 2021. PMID: 34491950
24. Hachem LD m.fl. Anticoagulant prophylaxis against venous thromboembolism following severe traumatic brain injury: A prospective observational study and systematic review of the literature. Clinical Neurology and Neurosurgery 2018. PMID: 30384119
25. Jung IH m.fl. Anticoagulation and Antiplatelet Agent Resumption Timing following Traumatic Brain Injury. Korean Journal of Neurotrauma 2023. PMID: 37840609
26. McIntosh SJ m.fl. Factors Associated With Persisting Symptoms After Concussion in Adults With Mild TBI: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Network Open 2025. PMID: 40531530
27. Déry J m.fl. Prognostic factors for persistent symptoms in adults with mild traumatic brain injury: an overview of systematic reviews. Systematic Reviews 2023. PMID: 37468999
28. Schneider KJ m.fl. Targeted interventions and their effect on recovery in children, adolescents and adults who have sustained a sport-related concussion: a systematic review. British Journal of Sports Medicine 2023. PMID: 37316188
29. Seabury SA m.fl. Assessment of Follow-up Care After Emergency Department Presentation for Mild Traumatic Brain Injury and Concussion: Results From the TRACK-TBI Study. JAMA Network Open 2018. PMID: 30646055
30. Gaudette É m.fl. Employment and Economic Outcomes of Participants With Mild Traumatic Brain Injury in the TRACK-TBI Study. JAMA Network Open 2022. PMID: 35767257
31. Steyerberg EW m.fl. Predicting Outcome after Traumatic Brain Injury: Development and International Validation of Prognostic Scores Based on Admission Characteristics. PLoS Medicine 2008. PMID: 18684008
32. Muehlschlegel S m.fl. Guidelines for Neuroprognostication in Critically Ill Adults with Moderate-Severe Traumatic Brain Injury. Neurocritical Care 2024. PMID: 38366277