Gå till index

EKG-boken

0% färdig
0/96 Steg
  1. Introduktion till EKG-tolkning
    5 Kapitel
  2. Arytmier
    24 Kapitel
  3. Akut och kronisk ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom)
    22 Kapitel
  4. Retledningshinder
    9 Kapitel
  5. Hypertrofi och förstoring av förmak och kammare
    5 Kapitel
  6. Läkemedelseffekter, genetiska tillstånd och diverse
    9 Kapitel
  7. Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
    7 Kapitel
  8. Pediatrisk EKG-tolkning
    3 Kapitel
  9. Pacemaker, ICD och CRT
    3 Kapitel
Avsnitt Progress
0% färdig

Diagnostik, utredning och behandling av stabil kranskärlssjukdom

Angina pectoris och kroniska koronara syndrom

Detta kapitel är uppdaterat och i harmoni med nya riktlinjer (2020) från European Society for Cardiology (ESC). De nya riktlinjerna innebär att angina pectoris ingår i sjukdomsgruppen kronisk kranskärlssjukdom (Chronic Coronary Syndromes). Ett antal större förändringar har genomförts. Exempelvis avrådes numera från användning av arbets-EKG för utredning av misstänkt kranskärlssjukdom. Istället har klinikern, inklusive primärvården, en rad diagnostiska modaliteter till förfogande. Korrekt användning av dessa kräver en noggrann kartläggning av patientens kliniska karaktäristika, prognosen och patientens önskemål.

Handläggning av patienter med kranskärlssjukdom styrs av sjukdomens svårighetsgrad (diskuteras nedan), progress, prognos, komorbiditet, komplikationer och patientens önskemål. Traditionellt har kranskärlssjukdom klassificerats i följande kategorier:

  • Stabil kranskärlssjukdom (angina pectoris): Dessa patienter har angina pectoris (kärlkramp). Sjukdomen betraktas som kronisk och blir som regel mer uttalad med tiden.
  • NSTE-AKS (Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome): NSTE-AKS är ett akut tillstånd som uppkommer om ett aterosklerotiskt plack brister (plackruptur) och det bildas en tromb som orsakar en partiell (ofullständig) ocklusion i ett kranskärl. NSTE-AKS utmynnar i en av följande två diagnoser:
  • STE-AKS (ST Elevation Acute Coronary Syndrome): STE-AKS orsakas av en plackruptur som leder till en fullständig ocklusion av kranskärlet. Då uppstår ST-höjningar på EKG och i princip alla dessa utvecklar troponinläckage och därmed ST-höjningsinfarkt (STEMI).

Kroniska koronara syndrom (Chronic Coronary Syndromes, CCS)

Vid årsskiftet 2019/2020 uppdaterade European Society for Cardiology (ESC) sina riktlinjer för stabil kranskärlssjukdom. I de nya riktlinjerna poängterar man att kranskärlssjukdom är en dynamisk sjukdom som i de flesta fall progredierar med åren. Under hela sjukdomsförloppet finns en risk för plötsliga komplikationer i form av akuta koronara syndrom. I de reviderade riktlinjerna introducerades begreppet Chronic Coronary Syndromes (kroniska koronara syndrom) vilket inbegriper följande sex patientgrupper:

  1. Misstänkt kranskärlssjukdom med stabil kärlkramp (angina pectoris) och/eller dyspné.
  2. Nydebuterad hjärtsvikt eller vänsterkammardysfunktion och misstänkt kranskärlssjukdom.
  3. Patient med stabiliserade symptom <12 månader efter akut koronart syndrom eller revaskularisering.
  4. Patient med stabiliserade symptom >12 månader efter akut koronart syndrom eller revaskularisering.
  5. Patient med angina pectoris och misstänkt vasospasm eller mikrovaskulär sjukdom.
  6. Asymtomatisk patient där kranskärlssjukdom upptäcks under screening.

Ovanstående sex patientgrupper representerar kroniska koronara syndrom. Det innebär att alla patienter som inte har ett pågående akut koronart syndrom sägs ha ett kroniskt koronart syndrom.

Naturalförloppet vid kranskärlssjukdom

Kranskärlssjukdom innebär att aterosklerotiska plack existerar i kranskärlen. Det tar flera decennier att utveckla ateroskleros i kranskärlen och LDL kolesterol förefaller vara fundamentalt för processen (Libby et al). LDL penetrerar kärlväggens innersta lager (tunica intima) och initierar en inflammatorisk process som fortgår i intima. Inflammationen och eventuella riskfaktorer (rökning, hypertoni, diabetes, hereditet, etc) accelererar den aterosklerotiska processen. Aterosklerotiska plack existerar och växer oftast i flera decennier innan de ger upphov till kärlkramp. Med moderna diagnostiska tester (se nedan) kan kranskärlssjukdom diagnostiseras många år innan symptom manifesterats.

Syftet med tidig diagnos och behandling är att stävja den aterosklerotiska processen. Det finns dessutom studier som talar för att intensiv behandling (statiner, livsstil) kan resultera i regress av plackvolym, dvs minskning av plackstorlek (Fisher et al).

Kranskärlssjukdom är som regel asymptomatisk till dess att obstruktionen är så uttalad att den leder till kärlkramp. Majoriteten av alla stenoser som ockluderar <50% av kärlets diameter (kärllumen) ger inga symptom (dvs orsakar ingen symptomatisk ischemi). Stenoser som ockluderar 50–90% av kärllumen kan orsaka symptomatisk ischemi. Stenoser som ockluderar >90% av kärllumen ger oftast symptomatisk ischemi (Knuuti et al, Tonino et al).

I tidiga stadier uppkommer kärlkramp vid fysisk aktivitet. Myokardiets syrebehov ökar vid fysisk aktivitet men förekomst av en stenos förhindrar den nödvändiga ökningen i syreleverans (koronarperfusion). Med åren progredierar aterosklerosen (stenosen blir mer uttalad) och då krävs allt mindre fysisk aktivitet för att inducera kärlkramp. Obstruktionen kan bli så uttalad att även de lättaste ansträngningarna orsakar kärlkramp.

När som helst under sjukdomsförloppet kan ett akut koronart syndrom uppstå. Detta förklaras av att aterosklerotiska plack är sårbara och plackhöljet kan rupturera eller erodera, vilket leder till aterotrombos (blodpropp) i kranskärlet. Plackruptur, och därmed akuta koronara syndrom, kan uppstå i små och stora plack, vilket innebär att ett akut koronart syndrom kan vara den första kliniska manifestationen på kranskärlssjukdom. Vidare kan patienter som drabbats av akuta koronara syndrom leva resten av livet utan ytterligare besvär med kärlkramp. Kranskärlssjukdom skall betraktas som en kronisk, progredierande och dynamisk sjukdom, där perioder med stabilitet kan avlösas av instabilitet (Arbab-Zadeh et al).

Definition av stabil och instabil angina pectoris

Stabil angina pectoris

Vid klassisk angina pectoris (kärlkramp) har patienten bröstsmärta lokaliserad i eller på bröstkorgen, nära sternum, ofta med dragning åt vänster. Smärtan kan dock vara lokaliserad var som helst i bröstkorgen. Smärta i epigastriet är mindre vanligt med förekommer, särskilt vid inferior ischemi. Smärta i käken, tänderna, mellan skulderbladen eller i armarna är också vanligt. Smärtutstrålning till vänster arm är typiskt. Själva smärtan beskrivs oftast som ett tryckande, krampaktigt eller molande. Vissa patienter beskriver istället en brännande smärta. Trötthet, oro och rastlöshet förekommer också vid myokardischemi.

Vissa patienter upplever inte smärta utan istället ett obehag. Fråga därför både efter smärta och obehag. Observera även att smärtans lokalisation och kvalitet inte kan användas för att utesluta kärlkramp. Smärtor eller obehag som orsakas av myokardischemi har ingen korrelation till kroppsläge eller andningsrörelser.

Samtidig dyspné är vanligt, särskilt bland äldre, kvinnor och individer med diabetes. Ibland yttrar sig myokardischemi endast med dyspné, vilket gör att dyspné betraktas som en ”anginaekvivalent”. Observera att det finns en lång rad differentialdiagnoser till dyspné.

Vid stabil angina pectoris varar bröstsmärtan nästan alltid <10 minuter och i de flesta fall bara en eller ett par minuter. Bröstsmärta som varar enstaka sekunder är med största sannolikhet inte utlöst av myokardischemi. Nitropreparat hjälper mot angina pectoris och lindringen kommer inom en minut i de flesta fall. Observera dock att gastroesofageal reflux också kan lindras av nitro och en placeboeffekt kan inte uteslutas. Effekten av nitropreparat kan således användas för att öka eller minska sannolikheten för att symptomen orsakas av myokardischemi.

Angina pectoris blir typiskt värre vid fysisk ansträngning och i kallt väderlag. Angina pectoris tenderar också vara mer lättväckt efter måltid och på morgontimmarna. Den nivån av fysisk ansträngning som orsakar angina kallas anginatröskel; denna kan variera under dagarna eller veckorna. Walk-through angina är ett ovanligt och paradoxalt fynd som innebär att bröstsmärtan lindras när den fysiska ansträngningen ökar. Warm-up angina är också ett paradoxalt fynd som innebär att bröstsmärtan försvinner efter första omgången fysisk aktivitet, så att andra omgången kan genomföras utan bröstsmärta (Williams et al).

Vid stabil kärlkramp är symptomen stabila över tid (ingen försämring den senaste månaden); inga symptom föreligger i vila; EKG visar inga tecken till akut ischemi och hjärtskademarkörer är normala.

Man klassificerar angina enligt kriterier i Tabell 1. Denna klassifikation baseras enbart på anamnes och används för att bedöma sannolikheten för att symtomen förklaras av myokardischemi (kärlkramp).

Tabell 1. Klassificering av angina.

Typisk anginaTypisk angina uppfyller alla tre följande kriterier:
1) Tryckande obehag anteriort på bröstkorgen, i nacken, käken, axlarna eller armen.
2) Angina vid fysisk ansträngning
3) Smärtan lindras av vila eller med hjälp av nitropreparat
Atypisk anginaAtypisk angina uppfyller två av tre ovanstående kriterier.
Icke-anginös bröstsmärtaIcke-anginös bröstsmärta uppfyller ett eller inga av kriterierna.
Klassifikation av kärlkramp (angina pectoris) baserat på symptom.

Definition av instabil angina pectoris

Instabil angina pectoris är ett akut koronart syndrom och föreligger om något av följande konstateras:

  1. Vid angina i vila (viloangina)
  2. Nydebuterad angina (senaste 2 månader) av CSS-klass II till III (Tabell 2).
  3. Crescendo angina, dvs angina som blivit svårare de senaste dagarna eller veckorna.

Svårighetsgrad vid angina bedöms med CSS, enligt Tabell 2.

Tabell 2. Canadian Cardiovascular Society Classification of Angina Pectoris

GradSvårighetsgradKommentar
IEndast angina vid kraftig ansträngningEndast tung/långvarig ansträngning utlöser angina.
IIAngina vid måttlig ansträngningLätt begränsning av vardagsaktiviteter (ADL).
IIIAngina vid lätt ansträngningBetydande begränsning av ADL (gång >200 m plan mark eller >1 trappa ger symptom).
IVViloangina (angina i vila)
CCS för bedömning av kärlkrampens svårighetsgrad.

Utredning av kroniska koronara syndrom

Sensitivitet och specificitet för diagnostiska undersökningar

En diagnostisk undersökning (test) definieras i detta sammanhang som en undersökning som kan diagnostisera eller utesluta kranskärlssjukdom. Alla diagnostiska tester kan beskrivas med följande parametrar:

  • Sensitivitet: andelen (%) sjuka som klassificeras som sjuka.
  • Specificitet: andelen (%) friska som klassificeras som friska.
  • PPV (positiv prediktiv värde): Sannolikheten (%) för att patienten har sjukdomen om testet är positivt.
  • NPV (negativt prediktivt värde): Sannolikheten (%) för att patienten inte har sjukdomen om testet är negativt.
  • PTP (pre-test probability): sannolikheten för att patienten har sjukdomen (kranskärlssjukdom), baserat uppgifter i anamnes och klinisk undersökning.

Traditionellt har arbets-EKG varit förstahandsval vid utredning av misstänkt kranskärlssjukdom. I de nya riktlinjerna rekommenderar man inte arbets-EKG för utredning av misstänkt kranskärlssjukdom. Arbets-EKG är numera endast rekommenderat för att utvärdera följande:

  • bedömning av arbetsförmåga (Watt, maximalt syreupptag)
  • risk för att utveckla arytmier under arbete
  • effekt av behandlingar och interventioner
  • symptom (gradering av anginatröskel)
  • blodtrycksreaktion

Tabell 3 redovisar sensitivitet och specificitet för de diagnostiska undersökningar som står till förfogande:

Tabell 3: Sensitivitet och specificitet för kranskärlssjukdom

ModalitetSensitivitet (%)Specificitet (%)
Arbets-EKG40–50%85–90%
Stress ekokardiografi80–85%80–88%
Stress SPECT73–92%63–87%
Stress ekokardiografi med dobutamin79–83%82–86%
Stress MR med dobutamin72–79%81–91%
Stress ekokardiografi med vasodilator90–91%75–84%
Stress SPECT med vasodialtor67–94%61–85%
CTA kranskärl95–99%64–83%
Stress PET med vasodilator91–97%74–91%
CTA = computed tomography angiography (CT angiografi); PET = positron emission tomography; SPECT = single photon emission computed tomography; MR = magnetresonans.

Utredning av misstänkt kranskärlssjukdom med stabil kärlkramp (angina pectoris) och/eller dyspné

Figur 1 sammanfattar utredning och handläggning av patienter med misstänkt kranskärlssjukdom. Handläggningen utgörs av sex steg, vilka diskuteras här nedan.

Utredning och handläggning av angina pectoris (kranskärlssjukdom, koronara syndrom)
Figur 1. Utredning och handläggning av angina pectoris (kranskärlssjukdom, koronara syndrom)

Steg 1. Anamnes och klinisk undersökning

Anamnesen är fundamental vid utredning av misstänkt kranskärlssjukdom. En noggrann anamnes kan med hög precision avgöra hur sannolik diagnosen är. Bröstsmärtan skall klassifieras i en av följande tre kategorier: typisk angina, atypisk angina eller icke-anginös bröstsmärta (Tabell 1).

Om symptomen talar för att patienten har ett akut koronart syndrom skall handläggningen ske därefter. Se NSTEMI / Instabil angina pectoris och STEMI (ST-höjningsinfarkt). Om symptomen talar för att tillståndet är stabilt kan utredningen fortsätta.

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom är viktiga att kartlägga. Dessa inbegriper hyperlipidemi (dyslipidemi, högt LDL kolesterol), diabetes, rökning, högt blodtryck, hereditet, lågt intag av frukt och grönsaker, fysisk inaktivitet, manligt kön, hög ålder. Utifrån dessa uppgifter avgörs om kranskärlssjukdom är en sannolik diagnos, varvid utredningen fortsätter (Figur 1).

Steg 2. Bedöm prognos, livskvalitet, komorbiditet

Fortsatta insatser är avhängiga av patientens önskemål och hälsotillstånd. Patienter som vill utredas och som har en signifikant förväntad livslängd och livskvalitet skall utredas. Patienter vars hälsotillstånd (komorbiditet) gör att revaskularisering är olämplig eller betydelselös bör inte genomgå ytterligare utredning. Dessa patienter kan diagnostiseras utifrån anamnes, klinik, EKG och erbjudas OMT (optical medical therapy), vilket innebär att medicinsk behandling optimeras.

3. Blodprover, EKG, ekokardiografi, MR & slätröntgen

EKG

Alla patienter skall undersökas med 12-avlednings EKG i vila (vilo-EKG). Följande principer gäller för EKG-tolkning:

Om patienten har stabil kranskärlssjukdom och i ögonblicket, då EKG registreras, är asymptomatisk, så visar EKG inga ST-deviationer. Om patienten har kranskärlssjukdom och ischemisk bröstsmärta så visar EKG i princip alltid ST-deviation (ST-sänkningar).

Läs mer: Den ischemiska kaskaden.

Följande EKG-förändringar korrelerar med, men är inte specifika för, kranskärlssjukdom:

Blodprover
  • Blodstatus rutin
  • Glukos, HbA1c, BMI, midjeomfång.
  • Lipidpanel (kolesterol, LDL kolesterol, triglycerider, HDL kolesterol). Fasteprover är bara nödvändigt vid svår dyslipidemi eller vid mycket höga triglycerider (Ference et al).
  • Vid misstanke om hyperthyreos eller hypothyreos: TSH, T4, T3.
  • Natrium, kalium, kreatinin, beräkning av eGFR
  • Vid misstanke om akut koronart syndrom: troponin T eller troponin I.
  • Vid misstanke om hjärtsvikt: NT-proBNP eller BNP.
Ekokardiografi

Ekokardiografi bör göras rutinmässigt på alla med symptom och misstanke om kranskärlssjukdom. Mätning av ejektionsfraktion, kammardimensioner, klaffunktion, diastolisk funktion och regional kontraktilitet är av betydelse för behandlingsval och riskstratifiering.

Magnetkamera hjärta (MR hjärta)

Magnetkamera kan kartlägga hjärtfunktion och anatomi, i likhet med ekokardiografi. Myokardskada kan visualiseras med gadoliniumkontrast.

Slätröntgen thorax

Slätröntgen thorax bidrar inte till diagnostik av kranskärlssjukdom men kan avslöja tecken på hjärtsvikt.

Steg 4. Beräkna PTP och klinisk sannolikhet för kranskärlssjukdom

Pre-test probability (PTP) är sannolikheten för att patienten har kranskärlssjukdom, baserat på anamnes och kliniska data. Sannolikheten för att patienten har kranskärlssjukdom är en funktion av hur vanlig sjukdomen är (prevalens) och vilka karaktäristika patienten uppvisar. Om patienten lever i en befolkning med hög förekomst (prevalens) av kranskärlssjukdom och patienten uppvisar alla symtom på sjukdomen så är PTP hög. I det scenariot minskar nyttan av diagnostiska undersökningar eftersom de med största sannolikhet bara kommer bekräfta en redan sannolik diagnos. Det omvända är också sant; om sjukdomen är ovanlig och patienten inte uppvisar några symptom förenliga med sjukdomen så kommer en undersökning sannolikt inte heller visa något.

  • Om sannolikheten för kranskärlssjukdom är låg och undersökningen är negativ, så kan kranskärlssjukdom uteslutas.
  • Om sannolikheten för kranskärlssjukdom är hög och undersökningen är positivt, så kan kranskärlssjukdom bekräftas.

Pre-test probability för kranskärlssjukdom skattas utifrån patientens kön, ålder och symtom (Figur 2). En diagnostisk undersökning är som regel av störst värde när sannolikheten för sjukdom är intermediär.

Bedömning av bröstsmärta angina pectoris
Figur 2. PTP (pre-test probability) för misstänkt kranskärlssjukdom.

Om PTP är <5% så är kranskärlssjukdom osannolik. Då bör man i första hand leta efter andra förklaringar till symptomen. Ytterligare diagnostiska tester för kranskärlssjukdom görs endast i särskilda fall. Nyttan av non-invasiv utredning är störst om PTP är >15%.

Om PTP är 5–15% skall man beakta följande parametrar för att bedöma den kliniska sannolikheten för kranskärlssjukdom:

  1. riskfaktorer
  2. anamnes och status
  3. förändringar på vilo-EKG
  4. ekokardiografi (ejektionsfraktion, systolisk funktion, diastolisk funktion, kammardimensioner)

Ju fler av ovanstående faktorer som är förenliga med kranskärlssjukdom, desto högre är den kliniska sannolikheten. Den kliniska sannolikheten för kranskärlssjukdom är således summan av PTP och ovanstående parametrar (riskfaktorer, anamnes, status, vilo-EKG, ekokardiografi).

Kalciumscore (coronary calcium score) kan beaktas vid bedömning av klinisk sannolikhet. Notera dock att vissa aterosklerotiska plack har låg kalciumkoncentration, trots höggradig stenos, varför kalciumscore inte kan användas för att utesluta kranskärlssjukdom.

5. Val av diagnostisk undersökning

I dagsläget finns tre övergripande strategier för att diagnostisera kranskärlssjukdom med hjälp av imaging och funktionella tester:

  • Funktionella icke-invasiva undersökningar
    • Arbets-EKG → för bedömning av ischemiska EKG-förändringar.
    • Stress ekokardiografi → för bedömning av väggrörlighetsstörning.
    • Stress MR → för bedömning av väggrörlighetsstörning.
    • Kontrast (gadolinium) MR → för bedömning av perfusionsstörning.
    • SPECT (myokardskintigrafi) → för bedömning av perfusionsstörning.
    • PET → för bedömning av perfusionsstörning.
  • Anatomiska icke-invasiva undersökningar
    • CT angiografi av kranskärl
  • Invasiv angiografi
    • Möjlighet finns till bedömning av stenosen hemodynamiska effekter (med FFR [fractional flow reserve]).

Stress kan induceras av fysiskt arbete eller genom vasodilatation av kranskärlen.

Anatomiska icke-invasiva undersökningar avbildar kärllumen och kärlväggen. Detta gör att aterosklerotiska plack kan visualiseras direkt och obstruktionen kan kvantifieras. Obstruktionen kvantifieras genom mätning av hur stor del av lumens diameter som obstrueras. CT angiografi av kranskärl har mycket hög sensitivitet för aterosklerotiska plack. CT angiografi av kranskärl upptäcker både större och mindre plack, men kan däremot inte bedöma om placken har hemodynamisk betydelse. Generellt gäller att om stenosen upptar <50% av diameter så har den ingen hemodynamisk effekt (men patienten har ateroskleros och därmed risk för koronara syndrom). Om stenosen är 50–90% kan den ha hemodynamisk betydelse (dvs orsaka angina pectoris och ischemi). Om stenosen är >90% så har den med största sannolikhet klinisk betydelse. CT angiografi kan dock inte konstatera detta, utan en funktionell undersökning måste göras som komplettering.

Funktionella tester är utmärkta för att upptäcka kliniskt signifikanta stenoser. Funktionella tester är dock inte lika känsliga, jämfört med anatomiska tester, vad beträffar mindre uttalad (subklinisk) ateroskleros.

Val av undersökningsmetod

Non-invasiv anatomisk undersökning görs i form av CT angiografi av kranskärl. Denna metod föredras om den kliniska sannolikheten är i lägre intervallet. Patienten måste ha rätt förutsättningar för att genomföra undersökningen, vilket innebär att patienter med förmaksflimmer (oregelbunden hjärtrytm) och patienter med hög kalciumscore inte är lämpliga, eftersom bildkvaliteten blir dålig.

Non-invasiv funktionell undersökning föredras om den kliniska sannolikheten är i högre intervallet eller om patienten redan har diagnosen kranskärlssjukdom. Vid misstanke om kranskärlssjukdom och positivt funktionellt test kan man dra slutsatsen att patienten har kliniskt signifikant stenos.

Invasiv angiografi kan övervägas som första diagnostiska test om den kliniska sannolikheten är hög och patienten har uttalade symtom som inte svarar adekvat på behandling, eller har typisk angina vid lätt ansträngning, och det föreligger hög risk för kardiovaskulära händelser på kort sikt. Invasiv angiografi kan också göras om non-invasiva undersökningar varit inkonklusiva och misstanken kvarstår.

6. Bedöm prognos och risk för kardiovaskulär händelse

Bedömning av prognos görs med hjälp av SCORE-modellen.

Behandling av kronisk (stabil) kranskärlssjukdom

Behandlingsmålen för patienter med kroniska koronara syndrom är som följer:

  • Förbättra prognos (förlänga överlevnad).
  • Minska symptom.
  • Öka funktionell kapacitet.
  • Förbättra livskvalitet.

Majoriteten av de stora randomiserade kliniska prövningarna som genomförts har undersökt hur en intervention (oftast läkemedel) påverkar risken för att drabbas av en första händelse (t ex en första hjärtinfarkt), recidiverande händelser (t ex recidiverande hjärtinfarkt), utveckling av komplikationer (t ex hjärtsvikt) eller mortalitet. Sådana utfallsmått kallas hårda endpoints eller hårda outcomes. Endast en fåtal läkemedel har visat sig påverka risken för hårda outcomes. De mest effektiva läkemedlen – mätt som Number Needed to Treat (NNTR) –  för patienter med kronisk kranskärlssjukdom är acetylsalicylsyra (ASA) och statiner (Collins et al, The Lancet, 2017).

Number Needed to Treat (NNT)
Number Needed to Treat är antalet patienter som måste behandlas för att förhindra att en patient drabbas av en händelse (t ex död, hjärtinfarkt, stroke etc). Om ett läkemedel har NNT på 5 så innebär det att 5 personer måste behandlas för att förhindra en person från att drabbas av händelsen. NNT beräknas genom att dividera 1 med den absoluta risk reduktionen (ARR) som en intervention medför:
NNT = 1 / ARR

Det skall dock nämnas att det är idag svårt att använda NNT för att jämföra olika läkemedels effektivitet eftersom de första studierna gjordes på obehandlade patienter, medan dagens studier testar läkemedel på patienter som redan har flera intensiva behandlingar, vilket gör det svårare att påvisa ytterligare behandlingseffekter.

Beta-blockerare, ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockerare (ARB) och kalciumantagonister har liten eller ingen effekt på hårda endpoints vid stabil angina pectoris. Effekten av beta-blockerare, ACE-hämmare och ARB är begränsad till patienter som har drabbats av hjärtinfarkt, patienter med vänsterkammardysfunktion och/eller hjärtsvikt. Användning av beta-blockerare, ACE-hämmare och ARB bland patienter med stabil kranskärlssjukdom, som ännu inte drabbats av hjärtinfarkt/hjärtsvikt, syftar huvudsakligen till att minska symptom och behandla hypertoni.

Alla patienter med kroniska koronara syndrom skall erhålla optimal läkemedelsbehandling. Fortlöpande under sjukdomsförloppet skall risken för hjärtinfarkt och kardiovaskulär död omprövas och vid hög risk skall ytterligare åtgärder övervägas. Patienten skall helst omhändertas av ett multidisciplinärt team.

Multidisciplinärt omhändertagande

Uppföljning bör ske via ett multidisciplinärt team eftersom det förbättrar patientens prognos och välmående. Patienten skall ombesörjas med utbildning om sjukdomen, uppföljning, optimering av läkemedelsbehandling, fysiskt aktivitetsprogram och psykosocialt stöd. Det multidisciplinära teamet inbegriper därför läkare, sjuksköterska, dietist, fysioterapeut, psykolog m fl. Merparten av behandlingen och uppföljningen kan skötas i primärvården. En läkare eller sjuksköterska leder teamet.

Ett multidisciplinärt omhändertagande ökar patientens välmående, förbättrar riskfaktorer och ökar adherence till behandlingar. Läkaren är ansvarig för att initiera och följa upp behandlingar.

Det är viktigt att följa upp läkemedelsbehandlingar eftersom doser ofta behöver titreras upp och justeras. Likaledes måste följsamhet till läkemedel utrönas och uppmuntras eftersom studier visar att den generellt är otillfredsställande. En dietist bör konsulteras om matvanorna är ogynnsamma.

Vid mer uttalad eller svårbehandlad kranskärlssjukdom bör patienten följas via kranskärlsmottagningen.

Rökavvänjning

Rökning är näst efter dyslipidemi den starkaste riskfaktorn för hjärtinfarkt och död (Yusuf et al, The Lancet 2004). Således skall rökstopp rekommenderas starkt genom upprepad rådgivning. Nikotinersättningsmedel skall erbjudas och dessa är numera belagda med högkostnadsskydd. Evidensbaserade behandlingar för rökavvänjning är som följer (Mills et al):

Kost

Enligt riktlinjer från ESC, AHA och ACC bör patienter med kranskärlssjukdom öka intag av fleromättade fetter, fibrer, legymer, nötter, frukt och grönsaker, samt minska intag av mättade fetter, sockrade drycker, rött kött och mat rik på snabba kolhydrater.

Det vetenskapliga underlaget för dessa rekommendationer är till viss del ifrågasatt. Det finns studier som visar att en fettsnål kost har mycket liten inverkan på blodfetter (Shai et al, NEJM), att mättade fetter inte har en negativ inverkan på blodfetter (Dehghan et al, The Lancet) och att fleromättade fettsyror (omega 3) inte påverkar risken för kranskärlssjukdom (Aung et al, JAMA). Det vetenskapliga underlaget för kostråden är relativt svårbedömt, vilket förklaras av att kost, till skillnad från läkemedel i tablettform, inte kan undersökas i trippelblindade randomiserad kliniska prövningar.

Trots detta är det rimligt att fortsätta rekommendera kost rik på frukt, grönsaker, omättade fetter, nötter och legymer. Det finns också ett starkt vetenskapligt stöd för att avråda från sockrade drycker och snabba kolhydrater, inte minst eftersom dessa orsakar fetma och dyslipidemi.

De senaste åren har lågkolhydratkost (LCHF, low carb high fat) blivit allt mer populärt. Det finns ett vetenskapligt stöd för att lågkolhydratkost med högt innehåll av fett och protein kan ha gynnsamma effekter på blodfetter, blodsocker, blodtryck och underlätta viktminskning (Shai et al, NEJM, 2008).

Övervikt och fetma

Övervikt definieras som BMI mellan 25 och 30 kg/m2 och fetma föreligger vid BMI >30 kg/m2. Övervikt och fetma leder till högre blodtryck (hypertoni), dyslipidemi och dysglycemi (högre blodsocker), vilket sedermera kan orsaka kranskärlssjukdom, stroke, diabetes och hjärtsvikt. Övervikt och fetma orsakar även vissa typer av cancer (Heymsfield et al, NEJM).

BMI är en sämre prediktor, vad avser ovanstående komplikationer, än höft-midjeomfång (waist hip ratio). Detta förklaras av att waist hip ratio är en bättre markör för bukfetma, som är orsaken till flera av de metabola rubbningarna som ses vid övervikt och fetma.

Patienter med BMI >25 kg/m2 skall rekommenderas viktnedgång. Optimalt BMI för patienter med kranskärlssjukdom anses vara 20–25 kg/m2. Rekommenderat midjeomfång är som följer:

  • Kvinnor: ≤80 cm
  • Män från Sydasien: ≤90 cm
  • Män, alla övriga: ≤94 cm

Individer från Sydasien har betydligt högre risk för diabetes vid samma BMI, varför det rekommenderade midjeomfånget är mindre för dem (Ramachandran et al, The Lancet).

De mest effektiva metoderna för att gå ner i vikt är VLCD (very low calorie diet) och fetmaoperation (bariatrisk kirurgi, gastric bypass). Båda syftar till att minska intag av kalorier och därmed orsaka en negativ energibalans. En negativ energibalans innebär att kroppen förbrukar fler kalorier (via förbränning) än den erhåller (via kosten).

Idag finns otaliga kostråd i media, sociala medier och litteraturen. Litteraturen indikerar dock att det inte har någon större betydelse vilken diet man följer, det viktiga är att minska antalet kalorier. Detta gäller även populära dieter som LCHF, Atkins, paleo, intermittent fasta (5:2, 16:8); alla dessa verkar endast om de leder till minskat intag av kalorier. Gastric bypass har sannolikt inte heller några fördelar jämfört med kalorireducerad kost (Johannis et al, NEJM, 2020).

Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptoragonister är indicerade vid typ 2 diabetes och kan åstadkomma en viktnedgång på ca 4 kg. Effekten anses bero på att GLP-1 analoger minskar aptit, och därmed leder till minskat intag av kalorier. I Sverige finns följande GLP-1 analoger registrerade:

  • Exenatide (Byetta, Bydureon)
  • Liraglutide (Victoza, Saxenda)
  • Lixisenatide (Lyxumia i Europa, Adlyxin USA)
  • Albiglutide (Tanzeum)
  • Dulaglutide (Trulicity)
  • Semaglutide (Ozempic, Rybelsus)

Diabetes

God glykemisk kontroll (HbA1c) ger färre komplikationer, förlänger överlevnad och minskar risken för hjärtinfarkt och stroke. Diabetes och hyperglykemi accelererar ateroskleros och måste därför behandlas intensivt. The Heart Protection Study visade att i princip alla diabetiker, oberoende av kranskärlssjukdom, skall behandlas med en statin. I dagsläget rekommenderas statiner för alla diabetiker som fyllt 40 år.

Blodtrycket skall kontrolleras noggrant för att minska risken för komplikationer.

För behandling av diabetes, var god se riktlinjer från EASD och ADA:

Beta-receptor blockerare (beta-blockare)

Beta-blockerare hämmar sympatikus påverkan på hjärtat. Det sänker pulsen och minskar kontraktiliteten vilket är gynnsamt. Lägre puls förlänger diastole (perioden då myokardiet perfunderas via kranskärlen) och minskar syrekonsumtion i myokardiet. Beta-blockerare minskar angina, sänker blodtryck, förbättrar fysisk kapacitet och reducerar antalet ischemiepisoder. Alla med kranskärlssjukdom skall erbjudas beta-blockerare.

Observera att randomiserade kliniska prövningar inte kunnat påvisa en prognostisk vinst av beta-blockerare på patienter med stabil kranskärlssjukdom. Däremot har flera randomiserade prövningar visat en prognostisk vinst av beta-blockerare som sekundärprevention efter akut koronart syndrom. Av tillgängliga beta-blockerare är ingen bevisat effektivare än den ändra, inte heller selektiva β1-blockare (t ex bisoprolol).

Insättning av beta-blockerare görs gradvis i upptrappning. Förslagsvis kan man börja med 25 mg metoprolol en gång dagligen i 1-2 veckor, varefter dosen fördubblas varannan vecka till maxdosen 200 mg dagligen, eller tills maximalt tolererad dos uppnåtts. När man nått önskad dos kan man byta till en depotberedning (doseras en gång dagligen).

Beta-blockerare tolereras väl och få patienter har biverkningar (trötthet, psykisk utmattning) som kräver utsättning. Indikationen är relativt stark och man bör inte sätta ut preparatet innan noggrann bedömning. Vid utsättningen trappas preparatet ut gradvis (under 30 dagar).

Hjärtfrekvens i vila bör vara 55–60 slag/min vid behandling med beta-blockerare.

Om beta-blockerare inte ger tillräcklig symptomlindring (eller medför biverkningar) kan kalciumantagonister (diltiazem, verapamil [amlodipin vid hjärtsvikt]) prövas. Merparten av patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) tolererar beta-blockerare och bör därför förses med en sådan. Vid samtidigt hjärtsvikt har beta-blockerare en mycket stark indikation.

I Sverige används primärt beta-1 (β1) selektiva beta-blockerare, särskilt metoprolol och bisoprolol.

Typ av beta-blockerareLäkemedel
Icke-selektiva beta-blockerarePropranolol
Bucindolol (har α1-blockerande effekt)
Carteolol
Carvedilol (har α1-blockerande effekt)
Labetalol (har α1-blockerande effekt)
Nadolol
Oxprenolol (har sympatikomimetisk effekt)
Penbutolol (har sympatikomimetisk effekt)
Pindolol (har sympatikomimetisk effekt)
Sotalol (atypisk beta-blockerare)
Timolol
β1 selektiva beta-blockerareAcebutolol (har sympatikomimetisk effekt)
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Celiprolol (har sympatikomimetisk effekt)
Metoprolol
Nebivolol
Esmolol
Nebivolol (även β1 agonist)
β2 selektiva beta-blockerareButaxamine
Beta-blockerare.

Biverkningar av beta-blockerare

Beta-blockerare ökar risken för AV-block, depression, impotens, mardrömmar, bradykardi, fatigue, minskar maximal fysisk prestationsförmåga och ökar risken för bronkospasm. Risken för att drabbas av allvarlig hypoglykemi, till följd av att beta-blockerare maskerar sympatikussymptom, är mycket liten och diabetes utgör inte kontraindikation för beta-blockerare.

Kalciumantagonister (kalciumhämmare)

Kalciumantagonister reducerar hjärtfrekvensen och sänker blodtrycket, vilket leder till minskad angina och färre ischemiepisoder. Kliniska prövningar har inte påvisat någon prognostisk vinst av kalciumantagonister. De anses vara lika effektiva som beta-blockerare vad avser lindring av anginasymptom.

Verapamil och diltiazem är de kalciumantagonister som används vid kranskärlssjukdom. De reducerar hjärtfrekvensen, minskar blodtryck och förhindrar kranskärlsspasm (vasospasm). Övriga kalciumantagonister (dihydropyridiner) har större effekt på blodkärl än på myokardiet.

VerapamilDiltiazemAmlodipin, Felodipin, Isradipin, Nicardipin, Nifedipin, Nimodipin, Nitrendipin
KLASSIcke-dihydropyridinIcke-dihydropyridinDihydropyridiner
SELEKTIVITETCardiac calcium channelsCardiac calcium channels and vascular L-type calcium channels.Vascular L-type calcium channels
NEGATIV INOTROP EFFEKTJa. Bör undvikas om patienten har hjärtsvikt.Ja. Bör undvikas om patienten har hjärtsvikt.Nej. Kan användas om patienten har hjärtsvikt.
REDUCERAR HJÄRTFREKVENSJaJaNej
LINDRING AV ANGINAJa, uttalad.Ja, uttalad.Ja, mindre än verapamil och diltiazem.
ANTIHYPERTENSIV EFFEKTLitenLitenUttalad
VASOSPASMMinskar vasospasm.Minskar vasospasm.Minskar vasospasm.
BIVERKNINGARBradykardi, AV-block, negativ inotrop effekt. Skall inte kombineras med beta-blockerare pga risk för AV-block.Mindre uttalad biverkningar jämfört med verapamil. Bradykardi, AV-block, negativ inotrop effekt. Skall inte kombineras med beta-blockerare pga risk för AV-block.Flushing, huvudvärk, hypotension, ankelödem, reflex takykardi. Amlodipin kan kombineras med beta-blockerare.
Likheter och skillnader mellan kalciumblockerare.

Nitrater

I princip alla patienter skall erbjudas nitrater för att behandla akuta symptom med angina pectoris.

Nitrater åstadkommer arteriell och venös kärlvidgning genom att frisätta kvävemonoxid (NO) i kärlväggen. Detta resulterar i ett minskat venöst återflöde till hjärtat, vilket leder till att hjärtats arbetsbörda och därmed syrebehov minskar. Nitrater lindrar angina och hjärtsviktssymptom samt förbättrar fysisk kapacitet. Nitrater har förmodligen ingen effekt på mortalitet och morbiditet.

Den absoluta merparten patienter skall erbjudas nitrater. Patienter med grav aortastenos och hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati bör inte använda nitrater eftersom det försämrar deras koronarperfusion.

Sublingual eller buckal administrering nitrat lindrar anginan snabbt. Alla patienter bör förses med en sublingual beredning. Buckala beredningar har längre effektduration. Långverkande nitrater har god symptomlindring men bör inte förskrivas innan man titrerat upp beta-blockeraren maximalt.

  • Nitroglycerin
    • Sublingual tablett – 0.3 till 0.6 mg, upp till 1.5 mg per dag efter behov.
    • Plåster – 0.2 – 0.8 mg/h, ett plåster per dag (tas bort över natten)
    • Kapsel – 5 till 6.5 mg, 3 till 4 gånger per dag
    • Spray – 0.4 till 0.8 mg, 1 till 3 gånger per dag; max 3 sprayningar på 15 minutes
    • Intravenös infusion – 10 till 120 μg/min
  • Isosorbide dinitrat
    • Tablet – 10 till 40 mg 3 gånger per dag
    • Sublingual tablet – 2.5 till 10 mg
    • Spray – 1.25 mg per dos
  • Isosorbide mononitrat
    • Tablett – 20 mg två gånger dagligen
    • Tablett, depotberedning – 30 till 120 mg per dag; max daglig dos 240 mg per dag

Administration av nitrater under akut bröstsmärta

  • Nitrater administreras med patienten i sittande position.
  • Dos: 0.4 mg nitroglycerin spray eller 0.3-0.6 mg sublingual tablett.
  • Dos upprepas var 5:e minut tills symptomfri, eller maxdos 1.2 mg givits.
  • Om angina kvarstår efter 15 minuter skall akut koronart syndrom misstänkas.

Långverkande nitrater övervägs som profylax mot angina, förutsatt att beta-blockerare titrerats upp till maximalt tolererad dos.

Biverkningar av nitrater: hypotension, huvudvärk, flushing, synkope, reflextakykardi.

Ivabradin

Ivabradin blockerar If (cardiac funny channels) i sinusknutan, vilket minskar hjärtfrekvens på patienter med sinusrytm. Minskad hjärtfrekvens leder till minskad angina och färre ischemiepisoder. Ivabradin minskar inte risken för kardiovaskulära händelser bland patienter med kranskärlssjukdom (Fox et al).

Ivabradin minskar hjärtfrekvens utan att påverka blodtryck eller kontraktilitet och kan därför användas vid hjärtsvikt. Ivabradin kan övervägas om övrig anginabehandling är otillräcklig och patienten har sinusrytm med frekvens >70 slag/min.

Läkemedel tillgängliga med ivabradin:

Statiner, ezetimib och PCSK9-hämmare

Alla patienter skall erhålla statinbehandling. LDL kolesterol skall minska ≥50% och till <1.4 mmol/L (<55 mg/dL). Patienter som drabbats av två aterotrombotiska händelser inom 24 månader skall behandlas till målvärdet <1.0 mmol/L (<40 mg/dL). Ezetimib kan adderas till statiner om statiner inte är tillräckligt för att nå behandlingsmålet för LDL kolesterol. PCSK9-hämmare kan adderas om ezetimib är otillräckligt för att nå behandlingsmålet för LDL-kolesterol.

Människor tolererar väldigt låga nivåer LDL kolesterol. Studier talar för att LDL kolesterol på 0.8 mmol/L (31 mg/dL) är tillräckligt för att upprätthålla god fysiologi. Ateroskleros sker inte vid LDL kolesterolnivåer på 0.5 mmol/L (19 mg/dL), vilket talar för att befintliga målvärden är rimliga (Libby et al, Robbinson et al).

Statiner är potenta kardioprotektiva läkemedel. De sänker lipidnivåerna (primärt LDL) i blodet genom hämning av leverenzymet HMG-CoA-reduktas. Aggressiv statinbehandling kan ge regress av ateroskleros (Fisher et al) och därför bör höga doser ges (dosen bör titreras upp). Förslagsvis påbörjas behandlingen med atorvastatin 40 mg dagligen. Lägre doser rekommenderas äldre patienter, samt patienter med njursvikt eller leversvikt.

På senare år har det uppmärksammats att statiner kan inducera diabetes. Subanalyser indikerar att statiner snarare påskyndar diabetesdebut (i genomsnitt med 18 månader) hos individer som sannolikt ändå hade utvecklat diabetes (Ridker et al, Collins et al).

Ezetimib (Ezetrol) kan övervägas om statiner inte ger önskad effekt. Som sista utväg finns även PCSK9-hämmare (evolocumab och alirocumab) som är ytterst potenta, men dyra, kolesterolsänkande läkemedel.

Kostens inverkan på blodfetter (LDL kolesterol)

En strikt fettsnål diet ger en blygsam reduktion av blodfetter och det räcker aldrig som behandling. LDL-kolesterol påverkas endast lite av kosten och det är just LDL-kolesterol som har ett kausalt samband med hjärtinfarkt och död.

Fysisk aktivitet

Alla patienter rekommenderas 30-60 minuter fysisk aktivitet dagligen. Motion förbättrar kardiovaskulär prognos. Man anser att detta beror på förbättrad endotelfunktion, reducerad progress av ateroskleros, minskad trombosbenägenhet och utveckling av kollateraler. En meta-analys visade att fysisk aktivitet reducerade dödligheten med 26% hos patienter med kranskärlssjukdom.

Trombocythämmande läkemedel

Trombocythämmare är de mest effektiva läkemedlen för att minska risken för akuta koronara syndrom (instabil angina & NSTEMI, STEMI), stenttrombos, re-infarkt och kardiovaskulär död bland patienter med kranskärlssjukdom. Trombocythämmare är mer effektiva än antikoagulantia (inklusive NOAK) för att förebygga aterotrombos. Det finns flera olika trombocythämmare vilka verkar genom att inhibera olika komponenter i kaskaden som leder till trombocytaggregering (Figur 3).

Figur 3. Aterotrombos vid endotelskada.

Trombocythämmande läkemedel förhindrar aktivering och/eller aggregering av trombocyter. När ett aterosklerotiskt plack rupturerar eller eroderar så exponeras kärlväggens kollagen för von Willebrand faktor (vWF) i blodet. När vWF fäster till kollagen kan trombocyter fästa till vWF och därmed aktiveras. Aktiveringen leder till trombocytaggregation och koagulation.

Alla trombocythämmare inducerar en konstant inhibition av dessa mekanismer, vilket leder till att man får en konstant ökad blödningsbenägenhet under hela behandlingstiden. Alla dessa läkemedel medför därför en ökad risk för allvarliga blödningar. Blödningsrisk måste vägas mot risk för akuta koronara syndrom. Särskilt hög blödningsrisk föreligger i följande patientgrupper:

  • Äldre.
  • Patienter med njursvikt.
  • Patienter som genomgår PCI eftersom de skall ha DAPT i 12 månader. Kombinationsbehandling med två olika trombocythämmare kallas DAPT (dual antiplatelet therapy).
  • Patienter som behandlas med orala antikoagulantia, exempelvis patienter med förmaksflimmer, lungemboli, mekaniska klaffar etc.

Typer av trombocythämmare

  • NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs): Endast ASA (acetylsalicylsyra, aspirin) har indikationen kranskärlssjukdom.
  • Orala P2Y12 hämmare: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor.
  • Intravenösa P2Y12 hämmare: cangrelor.
  • Glycoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) hämmare: abciximab, eptifibatid, tirofiban, roxifiban, och orbofiban används under PCI.

Dessa läkemedels verkningsmekanismer är illustrerad i Figur 4.

Figur 4. Targets för trombocythämmande läkemedel.
KlassLäkemedelProduktnamnIndikation i kroniska koronara syndrom
NSAIDAcetylsalicylsyra (ASA)TrombylAlla patienter med kroniska koronara syndrom skall ha ASA.
P2Y12 hämmareTicagrelorBrilinta, BriliqueJa
CangrelorKengrealUnder PCI
PrasugrelEffientJa
ClopidogrelPlavixJa
GP IIb/IIIA hämmareTirofibanAggrastatUnder PCI
AbciximabReoProUnder PCI
EptifibatidIntegrilinUnder PCI
PAR-1 antagonisterVorapaxarZontivityNej
Antiplatelet drugs used in chronic coronary syndromes. Brand names refer to brand names in the United States, Europe and Asia.

Acetylsalicylsyra (ASA)

Alla patienter med kranskärlssjukdom skall behandlas med 75 mg ASA dagligen.

ASA är mycket billigt, har låg biverkningsrisk och robust vetenskaplig evidens vid kranskärlssjukdom. Läkemedlet hämmar trombocytaggregation och är indicerat för alla med kranskärlssjukdom. Som primärprevention erbjuder ASA stora vinster i morbiditet och mortalitet (33% lägre relativ risk för akut hjärtinfarkt och död; ISIS-2, ISIS-3). Det finns ingen effektskillnad i dosintervallet 75-1500 mg men däremot stiger risken för blödningar med högre dos. I Sverige används dosen 75 mg dagligen.

Clopidogrel (klopidogrel)

Clopidogrel 75 mg en gång dagligen är lika effektivt och säkert som ASA. Clopidogrel är förstahandsalternativ vid allergi mot ASA. Clopidogrel kan användas tillsammans med ASA som DAPT.

Clopidogrel är likaledes en trombocythämmare (75 mg dagligen). Preparatet är minst lika effektivt som ASA för att förhindra akut hjärtinfarkt, ischemisk stroke och död. För patienter med allergi mot ASA är clopidogrel förstahandsalternativ.

Clopidogrel skall inte kombineras med omeprazol eller esomeprazol eftersom dessa läkemedel minskar effekten av clopidogrel.

Ticagrelor

Ticagrelor används vid elektiv PCI om trombosrisk är hög. Ticagrelor kan kombineras med ASA för DAPT.

Prasugrel

Prasugrel används vid elektiv PCI om risken för trombos är hög.

Revaskularisering vid stabil angina pectoris

Revaskularisering görs med CABG (coronary artery bypass grafting) eller PCI (percutaneous coronary intervention). Dessa behandlingar är aktuella om optimal läkemedelsbehandling inte medfört adekvat symptomlindring eller om undersökningar påvisat omfattande ischemi. Långtidsöverlevnaden är jämförbar vid CABG och PCI, med undantag för tre patientgrupper:

  • Personer med diabetes
  • Personer som är äldre än 65 år
  • Personer med trekärlssjuka och i övrigt hög risk

Dessa tre patientgrupper bör behandlas med CABG eftersom det ökar överlevnaden. I övrigt är överlevnaden jämförbar vid PCI och CABG; även vid trekärlssjuka eller huvudstamsstenos om patienten har låg till intermediär risk i övrigt.

Studier som jämfört PCI med medikamentell behandling (COURAGE-studien) har inte kunnat påvisa någon överlevnadsvinst av PCI. Däremot sågs en mer uttalad symptomlindring med PCI, jämfört med optimal läkemedelsbehandling.

Referenser

Knuuti et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2019). HUVUDKÄLLA FÖR DETTA KAPITEL.

Williams RP, Manou-Stathopoulou V, Redwood SR, Marber MS. ‘Warm-up Angina’: harnessing the benefits of exercise and myocardial ischaemia. Heart 2014;100:106 114.

Fisher et al: Rapid regression of atherosclerosis: insights from the clinical and experimental literature. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine volume 5, pages91–102(2008)Cite this article

Peter Libby et al. Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers volume 5, Article number: 56 (2019).

Juarez-Orozco et al. Impact of a decreasing pre-test probability on the performance of diagnostic tests for coronary artery disease. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2019.

Ference et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017.

Arbab-Zadeh et al. Acute coronary events. Circulation (2012).

Collet et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2020).

Ibanez et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2018).

Collins et al. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. The Lancet 2016.

Aradi D et al. Working Group on Thrombosis of the European Society of Cardiology. Expert position paper on the role of platelet function testing in patients undergoing percutaneous coronary intervention. Eur Heart J 2014;35:209-215.

Robinson J al. Safety of very low low-density lipoprotein cholesterol levels with alirocumab: pooled data from randomized trials. J Am Coll Cardiol. 2017.

Windecker et al. Revascularisation versus medical treatment in patients with stable coronary artery disease: network meta-analysis. BMJ 2014.

Gavazzi et al: Significance of the walk-through angina phenomenon during exercise testing. Cardiology. 1986;73(1):47-53.

Mills EJ, Thorlund K, Eapen S, Wu P, Prochaska JJ. Cardiovascular events associated with smoking cessation pharmacotherapies: a network meta-analysis. Circulation 2014;129:28-41.

Hajek P, Phillips-Waller A, Przulj D, Pesola F, Myers Smith K, Bisal N, Li J, Parrott S, Sasieni P, Dawkins L, Ross L, Goniewicz M, Wu Q, McRobbie HJ. A randomized trial of E-cigarettes versus nicotine-replacement therapy. N Engl J Med 2019;380:629-637.

Shai et al. Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet List of authors. NEJM 2008.

Dehghan et al. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. The Lancet 2017.

Mente et al. Association of dietary nutrients with blood lipids and blood pressure in 18 countries: a cross-sectional analysis from the PURE study. The Lancet 2017.

Fox K et al. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008.

Fox K et al: Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med 2014;371:1091-1099.

4.8/5 (12 Reviews)
error: Innehållet är skyddat.

Lär dig EKG-tolkning på riktigt

EKG Lathund fickhandbok pdf ladda ner

Gratis fickhandbok

Gå med i vårt nyhetsbrev och få vår fickhandbok för EKG-tolkning!