EKG-boken
-
Introduktion till EKG-tolkning5 Kapitel
-
Arytmier24 Kapitel
-
Arytmimekanismer: orsaker till arytmier
-
Aberrant atrioventrikulär överledning (aberration)
-
Supraventrikulära extraslag (SVES)
-
Ventrikulära extraslag (VES)
-
Sinusrytm
-
Sinusarytmi (respiratorisk sinusarytmi)
-
Sinusbradykardi
-
Kronotrop insufficiens
-
Sinusarrest & sinushämning
-
Sinoatrialt block (SA block)
-
Sinusknutedysfunktion och sick sinus syndrom
-
Sinustakykardi
-
Förmaksflimmer: EKG, definitioner, orsaker, klinik & handläggning
-
Förmaksfladder: EKG, orsaker, klinik & handläggning
-
Förmakstakykardi, förmaksrytm & multifokal förmakstakykardi
-
Atrioventrikulära nodal re-entry takykardi (AVNRT)
-
Atrioventrikulär re-entry takykardy (AVRT) & Preexcitation (WPW)
-
Nodal rytm och nodal takykardi
-
Ventrikulär rytm (VR) och idioventrikulär rytm
-
Ventrikeltakykardi: orsaker, EKG, klassificering och handläggning
-
Långt QT syndrom (LQTS) & torsades de pointes
-
Ventrikelflimmer, pulslös elektrisk aktivitet och hjärtstillestånd
-
Pacemaker-inducerad takyarytmi (Pacemaker Mediated Tachyarrhythmia)
-
Diagnostik och handläggning av takyarytmier (takykardi)
-
Arytmimekanismer: orsaker till arytmier
-
Akut och kronisk ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom)22 Kapitel
-
Introduktion till kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom)
-
Klassificering av akuta koronara syndrom (AKS) och hjärtinfarkt
-
Myokardiets reaktion vid ischemi
-
Praktiska aspekter av EKG-registrering vid akut kranskärlssjukdom
-
Principer för infarktdiagnostik
-
Hjärtinfarktens konsekvenser för vänster kammare
-
Faktorer som modifierar förloppet vid akut hjärtinfarkt
-
ST-T-förändringar vid ischemi: ST-sänkning, ST-höjning, T-vågsinvertering
-
ST-sänkningar: akut ischemi & differentialdiagnoser
-
ST-höjning vid akut ischemi & differentialdiagnoser
-
STEMI (STE-AKS) utan ST-höjningar
-
T-vågsförändringar: negativa T-vågor (T-vågsinvertering), flacka T-vågor, hyperakuta T-vågor
-
Vänstergrenblock vid akuta koronara syndrom: Sgarbossa kriterier
-
Genomgången hjärtinfarkt: patologiska Q-vågor och R-vågor
-
Övriga EKG-förändringar vid ischemi & infarkt
-
EKG vid reperfusion
-
Retledningshinder vid hjärtinfarkt
-
Kranskärl och infarktlokalisation med EKG
-
Bedömning av patienter med bröstsmärta & misstänkt akut kranskärlssjukdom
-
Angina pectoris (stabil kranskärlssjukdom): Utredning, behandling, uppföljning
-
Diagnostik och handläggning av NSTEMI och instabil angina pectoris
-
Diagnostik & handläggning av STEMI (ST-höjningsinfarkt): från EKG till behandling
-
Introduktion till kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom)
-
Retledningshinder9 Kapitel
-
AV-block - översikt
-
AV-block I
-
AV-block II
-
AV-block III
-
Intraventrikulära retledningshinder: Skänkelblock & fascikelblock
-
Vänstergrenblock (LBBB): EKG vid vänstersidigt skänkelblock
-
Högergrenblock (RBBB): Högersidigt skänkelblock
-
Fascikelblock (hemiblock)
-
Utredning och behandling av AV-block I, II & III
-
AV-block - översikt
-
Hypertrofi och förstoring av förmak och kammare5 Kapitel
-
Läkemedelseffekter, genetiska tillstånd och diverse9 Kapitel
-
Antiarytmika och frekvensreglerande läkemedel (beta-blockerare)
-
Elektrolytrubbningar
-
Digitalis (digoxin) - Arytmier och toxicitet
-
Brugada syndrom: orsak, EKG och klinisk handläggning
-
Takotsubo kardiomyopati: orsaker, EKG, behandling
-
Tidig repolarisation (early repolarization): orsak, EKG-kriterier, handläggning
-
Perikardit, myokardit & perimyokardit: orsaker, EKG, behandling
-
Hjärttamponad (elektrisk alternans)
-
Hypotermi
-
Antiarytmika och frekvensreglerande läkemedel (beta-blockerare)
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)7 Kapitel
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
-
Arbetsfysiologi: arbetsprovets fysiologi
-
Patientselektion, kontraindikationer, sensitivitet & specificitet för arbetsprov
-
Förberedelser och protokoll för arbetsprovet
-
Parametrar att bedöma under arbetsprov (arbets-EKG)
-
Fysiologiska mekanismer & myokardischemi under arbetsprov
-
Bedömning av arbetsprovet (arbets-EKG): från EKG till symptom
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
-
Pediatrisk EKG-tolkning3 Kapitel
-
Pacemaker, ICD och CRT3 Kapitel
Ventrikelflimmer, pulslös elektrisk aktivitet och hjärtstillestånd
Ventrikelflimmer (VF)
Vid ventrikelflimmer (VF) föreligger ingen meningsfull kammarkontraktion. Kamrarna flimrar och genererar ingen slagvolym varför patienten synkoperar omgående och avlider om rytmen inte återställs. Orsaken till VF är multipla samtidiga re-entryloopar i kammarmyokardiet. Prognosen är mycket dålig. EKG visar oregelbundna vågor med varierande morfologi och amplitud. Ingen P-QRS-T-sekvens kan ursrkiljas. Den undulerande kurvan är patognomon för VF (typiskt 150-500 undulationer/min). Se Figur 57 A.
8 av 10 patienter som får hjärtstillestånd har VF innan stilleståndet. Flesta patienter med VF har ischemisk hjärtsjukdom. Andra orsaker är kardiomyopati (hypertrofisk kardiomyopati eller dilaterad kardiomyopati), arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC), Brugada syndrom etc. Elektrolytrubbningar, acidos, hypoxemi och ischemi potentierar risken för VF i alla situationer.
Tidig repolarisation (early repolarization) är associerat med ökad risk för VF (idiopatisk VF). Tidig repolarisation är enkelt att diagnostisera på vilo-EKG (se denna diagnos).
Behandling av ventrikelflimmer
Behandlas med avancerad hjärtlungräddning (HLR).
Hjärtstillestånd och plötslig hjärtdöd
Hjärtstillestånd inträder när kammarkontraktionerna upphört eller är verkningslösa. Synkope inträder momentant och död strax därefter. Plötslig hjärtdöd innebär att en individ som drabbats av hjärtstillestånd dör i samband med detta. Den absolut vanligaste orsaken är akut eller kronisk myokardischemi. Näst vanligaste orsaken är kardiomyopatier medan klaffsjukdomar, genetiska mutationer etc är betydligt ovanligare. Oavsett bakomliggande sjukdom är den vanligaste dödsmekanismen att VT triggas och denna degenererar i VF som slutligen leder till asystoli. Betydligt ovanligare är plötslig hjärtdöd till följd av bradyarytmi eller pulslös elektrisk aktivitet (se nedan).
När kammarkontraktionerna upphör elller blir otillräckliga inträder cirkulationskollaps och perfusion av vitala organ upphör. Vid VF och asystoli genereras ingen slagvolym. En kortvarig VT kan vara asymptomatisk medan en utdragen alltid påverkar cirkulationen. Mycket snabb VT kan reducera slagvolymen till den grad att pulsar inte palperas (pulslös VT). Vid VF finns inga kontraktioner. Vid asystoli finns inte någon elektrisk verksamhet. För att patienten skall ha en chans att överleva måste HLR startas omgående. Varje minut utan HLR reducerar överlevnaden markant.
Bakomliggande sjukdomar
- Akut eller kronisk kranskärlssjukdom orsakar 80 % av fallen. Ventrikelarytmin kan uppkomma vid akut myokardischemi samt vid genomgången infarkt.
- Dilaterad kardiomyopati eller hypertrofisk kardiomyopati – orsakar 10-15 % av fallen.
- Ovanliga orsaker (står för 5% av fallen) – Preexciterat förmaksflimmer, ARVC, LQTS, Brugada syndrom, aortastenos, amyloidos, AV-block III utan ersättningsrytm etc.
Metabola rubbningar, elektrolytrubbningar, exogena substanser, myokardischemi etc kan precipitera kammararytmier hos ovanstående patienter.
Asystoli (kammarstillestånd) och brady-asystoli
Vid asystoli ses endast en rak baslinje (Figur 57 B). Detta är ett uttryck för avsaknad av förmak- och kammardepolarisation. Vid brady-asystoli förekommer sporadiska QRS-komplex men ingen rytm. Dessa komplex kan härstamma från förmak, AV-system eller ventriklarna.
Behandling
Behandlas med avancerad hjärtlungräddning och behandling riktad mot bakomliggande orsak.
Pulslös elektrisk aktivitet (PEA)
Synonym: elektromekanisk dissociation (EMD)
PEA innebär att EKG visar till synes normala fynd (P-QRS-T-sekvens) trots att patienten är medvetslös och ingen puls kan palperas. Hjärtat de- och repolariseras normalt men hjärtmuskeln kontraherar inte. Det innebär att den elektriska aktiviteten är frikopplad från den mekaniska.
Orsaker till PEA: hypovolemi, hypoxi, hjärttamponad, ventilpneumothorax, hypotermi, massiv lungemboli, läkemedelstoxicitet, massiv hjärtinfarkt. Sistnämnda är vanligaste orsaken. Vid stora infarkter kan mängden viabelt myokard vara otillräcklig för att generera adekvata kontraktioner.
Behandling
Behandlas med avancerad hjärtlungräddning och behandling riktad mot bakomliggande orsak.