Akut hepatit B: diagnostik och handläggning

Sammanfattning

Akut hepatit B orsakas av en nyligen förvärvad infektion med hepatit B-virus, HBV. Inkubationstiden är 30–180 dagar, i genomsnitt omkring 75 dagar. Diagnosen bygger på förenlig klinisk bild och leverpåverkan tillsammans med HBsAg och IgM anti-HBc. HBV-DNA kvantifierar virusreplikationen men skiljer inte säkert akut infektion från en akut exacerbation av kronisk hepatit B. Tidigare negativa HBV-prover, dokumenterad serokonversion eller en tydlig nytillkommen exponering stärker diagnosen akut infektion [1].

De flesta immunkompetenta vuxna tillfrisknar spontant och mer än 95 procent eliminerar HBsAg. Fulminant förlopp med akut leversvikt förekommer hos cirka 0,1–1 procent. Okomplicerad akut hepatit B behandlas symtomatiskt. Antiviral behandling rekommenderas vid akut leversvikt och bör övervägas vid svår eller utdragen akut hepatit, särskilt vid två av tre kriterier (bilirubin över 100 µmol/L, PK(INR) 1,6 eller högre, encefalopati), utdraget förlopp över 4 veckor eller nedsatt immunförsvar. Entecavir 0,5 mg dagligen, tenofovirdisoproxil 245 mg dagligen eller tenofoviralafenamid 25 mg dagligen är förstahandsalternativ [2]. Randomiserade studier har inte visat någon säker nytta av rutinmässig antiviral behandling vid akut hepatit utan leversvikt, men patienter med fulminant sjukdom har i regel inte ingått i studierna [3,4].

Patienter med INR över 1,5, encefalopati, hypoglykemi, stigande bilirubin, snabbt sjunkande aminotransferaser i kombination med försämrad syntesförmåga eller annan organsvikt ska läggas in. Vid encefalopati och koagulopati föreligger akut leversvikt, vilket kräver omedelbar kontakt med levertransplantationscentrum [5,6]. Hepatit B är anmälningspliktig och smittspårningspliktig i Sverige. Sexualpartner, hushållskontakter och personer som exponerats för blod ska skyndsamt bedömas för vaccination och, när det är indicerat, hepatit B-immunglobulin enligt aktuella svenska rekommendationer.

Bakgrund och epidemiologi

HBV är ett höljeförsett DNA-virus som överförs genom blod och kroppsvätskor. Viktiga smittvägar är:

• oskyddad sexuell kontakt
• delad injektionsutrustning
• stickskada eller annan perkutan blodexponering
• tatuering, piercing eller medicinska ingrepp med bristande hygien
• perinatal överföring
• delning av blodkontaminerade hygienartiklar, exempelvis rakhyvlar eller tandborstar

HBV överförs inte genom vanlig social kontakt, hosta, nysning, mat, vatten eller oskadad hud. Smittsamheten är vanligen högre vid HBeAg-positivitet och höga nivåer av HBV-DNA, men även HBeAg-negativa personer kan vara smittsamma.

Den globala sjukdomsbördan domineras av kronisk hepatit B. WHO uppskattar att omkring 240 miljoner människor levde med kronisk HBV-infektion år 2024 och att hepatit B samma år orsakade omkring 1,1 miljoner dödsfall, främst genom cirros och hepatocellulär cancer [7]. I Sverige och övriga Nordeuropa är akut hepatit B ovanlig, men sporadisk sexuell och injektionsrelaterad smitta förekommer. År 2025 rapporterades 21 fall av akut hepatit B i Sverige och år 2024 18 fall [8]. Det verkliga antalet är sannolikt högre eftersom många infektioner inte diagnostiseras, och i genomsnitt levertransplanteras cirka en patient per år i Sverige på grund av fulminant hepatit B [2]. Importerad kronisk infektion ska inte sammanblandas med en akut inhemsk infektion.

Anmälningsdata från Flandern i Belgien visar att incidensen av akut hepatit B har sjunkit efter införandet av allmän vaccination och andra förebyggande åtgärder, men vaccinationens egen effekt går inte att skilja från övriga åtgärders. Anmälningsincidensen sjönk från 1,6 till 0,7 per 100 000 invånare mellan 2009 och 2017. Sexuell smitta var den vanligaste identifierade smittvägen och utgjorde 30,7 procent av samtliga anmälda fall, men nära 79 procent av fallen med känd smittväg [9]. Norska data från 1992 till 2009 visade en annan epidemiologisk situation, där injektionsbruk svarade för 64 procent och sexuell smitta för 24 procent av fallen. Incidensen var högst bland personer mellan 20 och 29 år och var mer än dubbelt så hög bland män som bland kvinnor [10].

Åldern styr risken för kronisk infektion

Risken att utveckla kronisk infektion är starkt beroende av åldern och immunförsvarets funktion vid smittotillfället [11]:

Akut infektion hos vuxna ger oftare symtom än infektion hos små barn. Omkring 29–35 procent av vuxna från 30 års ålder utvecklar kliniskt manifest hepatit, medan små barn vanligen är asymtomatiska [9]. Detta innebär att övervakning baserad på symtomatiska fall underskattar den verkliga incidensen.

Patofysiologi

HBV infekterar hepatocyter men är inte direkt cytopatiskt i någon större utsträckning. Leverskadan orsakas främst av värdens immunreaktion mot infekterade hepatocyter. Ett kraftfullt och brett T-cellsvar bidrar till eliminering av viruset men kan samtidigt orsaka uttalad hepatit. Ett svagare eller dysfunktionellt immunsvar, särskilt hos nyfödda och immunsupprimerade, medför mindre akut inflammation men större risk för persisterande infektion.

Efter inträde i hepatocyten bildas kovalent slutet cirkulärt DNA, cccDNA, i cellkärnan. Detta fungerar som en långlivad mall för virusreplikation. Även efter kliniskt utläkt infektion kan cccDNA eller integrerade virussekvenser finnas kvar. Det förklarar varför HBV kan reaktiveras vid kraftig immunsuppression trots negativt HBsAg före behandlingen [12].

Vid fulminant hepatit uppstår omfattande hepatocytnekros, förlust av leverns syntesförmåga och systemisk inflammation. Följderna kan vara koagulopati, hypoglykemi, hyperammonemi, cerebralt ödem, akut njurskada, cirkulationssvikt och infektion. HBV-relaterad akut leversvikt utvecklas oftast under dagar till veckor och har ett långsammare förlopp än exempelvis paracetamolorsakad leversvikt [5].

Klinisk bild

Inkubation och förlopp

Inkubationstiden är cirka 30–180 dagar, i genomsnitt omkring 75 dagar, och HBV kan påvisas 30–60 dagar efter smitta [3].

Akut hepatit B kan vara helt asymtomatisk. Ett symtomatiskt förlopp delas ofta in i tre faser:

1. Prodromalfas: trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, låggradig feber, muskelvärk, ledvärk och obehag under höger arcus.
2. Ikterisk fas: mörk urin, ljus avföring, ikterus, klåda och tilltagande leverpåverkan. Feber och allmänsymtom kan minska när ikterus uppträder.
3. Konvalescens: successiv klinisk förbättring under veckor, medan laboratorieprover kan normaliseras långsammare.

En övergående serumsjukeliknande bild med utslag, feber och artralgier kan föregå ikterus. Hepatomegali är vanligt, medan splenomegali och lymfadenopati är mindre specifika fynd.

Tecken på svårt förlopp

Följande fynd ska föranleda skyndsam sjukhusbedömning:

• nytillkommen förvirring, somnolens, personlighetsförändring eller asterixis
• INR över 1,5 utan behandling med vitamin K-antagonist
• hypoglykemi
• snabbt stigande bilirubin
• uttalade eller tilltagande kräkningar med oförmåga att dricka
• ascites eller perifera ödem
• blödning
• hypotension, oliguri eller stigande kreatinin
• misstänkt sepsis
• graviditet med svår hepatit
• samtidig leversjukdom eller betydande immunsuppression

Aminotransferaser kan överstiga 17 µkat/L (cirka 1 000 E/L). En fallande ALT eller AST är inte alltid ett förbättringstecken. Om aminotransferaserna sjunker samtidigt som INR, bilirubin, laktat eller encefalopati försämras kan detta återspegla omfattande förlust av fungerande hepatocytmassa.

Akut leversvikt definieras av akut leverskada med koagulopati, vanligen INR minst 1,5, och hepatisk encefalopati hos en person utan tidigare känd cirros. Syndromet ska skiljas från akut försämring av kronisk leversjukdom [5,6].

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Anamnesen ska inriktas både på sannolik HBV-exponering och på konkurrerande orsaker till akut hepatit.

Efterfråga:

• oskyddat sex, nya eller flera sexualpartner
• känd partner med hepatit B
• injektionsbruk och delad injektionsutrustning
• stickskada, blodkontakt eller sexuell exponering
• tatuering, piercing, kirurgi, tandvård eller injektionsbehandling
• vistelse eller medicinsk vård i område med hög HBV-prevalens
• tidigare HBV-prov, vaccination och anti-HBs efter vaccination
• läkemedel, naturläkemedel, kosttillskott och svampintag
• paracetamoldos, även upprepad terapeutisk eller lätt förhöjd dos
• alkohol och andra droger
• tidigare leversjukdom eller immunsuppressiv behandling
• graviditet
• hereditet för Wilsons sjukdom eller autoimmun sjukdom

Status ska omfatta medvetandegrad, asterixis, ikterus, hydreringsgrad, blödningstecken, leverstorlek, ascites, ödem och tecken på kronisk leversjukdom. Spindelnevi, palmarerytem, splenomegali, trombocytopeni eller nodulär lever talar för tidigare leversjukdom, men frånvaro av sådana fynd utesluter inte kronisk HBV-infektion.

Laboratorieprover

Initial provtagning bör omfatta:

• blodstatus och trombocyter
• ALT, AST, ALP, GT, bilirubin och albumin
• PK(INR), APTT och fibrinogen
• glukos
• natrium, kalium, kreatinin, urea och fosfat
• CRP
• laktat och blodgas vid allmänpåverkan
• ammoniak vid encefalopati eller misstänkt akut leversvikt
• graviditetstest när relevant
• paracetamolkoncentration vid svår hepatit eller osäker anamnes
• HBsAg, total anti-HBc, IgM anti-HBc och anti-HBs
• HBeAg, anti-HBe och kvantitativt HBV-DNA
• anti-HDV, med HDV-RNA om positivt
• hivtest
• IgM anti-HAV, anti-HCV med HCV-RNA när indicerat samt IgM anti-HEV och helst HEV-RNA vid relevant klinik

Vid oklar eller svår hepatit kompletteras med ANA, SMA, anti-LKM, IgG, ceruloplasmin, hemolysprover och andra etiologiskt riktade analyser.

Tolkning av HBV-serologi

HBsAg är den viktigaste markören för pågående infektion. IgM anti-HBc stödjer akut infektion och kan vara den enda tydliga HBV-markören under fönsterfasen, när HBsAg har försvunnit men anti-HBs ännu inte utvecklats [1]. Ett isolerat anti-HBc kan också bero på tidigare utläkt infektion med sjunkande anti-HBs, falskt positivt test eller ockult HBV-infektion [13].

IgM anti-HBc är inte helt specifikt för primär akut infektion. Markören kan åter bli positiv vid en kraftig exacerbation av kronisk hepatit B. Varken HBeAg eller HBV-DNA kan ensamt skilja tillstånden åt [14].

Akut infektion eller akut exacerbation av kronisk hepatit B

Distinktionen är kliniskt viktig eftersom kronisk infektion med akut exacerbation ofta kräver långvarig antiviral behandling och uppföljning av fibros, cirros och levercancerrisk.

Fynd som talar för primär akut infektion:

• dokumenterat negativt HBsAg eller HBV-DNA under de senaste 6–12 månaderna
• tydlig nytillkommen exponering inom förenligt tidsintervall
• hög nivå av IgM anti-HBc
• senare förlust av HBsAg och utveckling av anti-HBs
• avsaknad av kliniska, radiologiska och laboratoriemässiga tecken på kronisk leversjukdom

Fynd som talar för kronisk infektion med exacerbation:

• tidigare positivt HBsAg
• ursprung från område med hög HBV-prevalens eller sannolik perinatal smitta
• cirros, portal hypertension eller splenomegali
• låga trombocyter före den akuta episoden
• låga eller måttliga nivåer av IgM anti-HBc
• kvarstående HBsAg efter sex månader

En enstaka serologisk profil kan vara otillräcklig. Diagnosen behöver då omprövas utifrån tidigare provsvar och seriell provtagning [14].

Hepatit D

HDV kräver samtidig HBV-infektion och kan orsaka svårare akut hepatit. Alla HBsAg-positiva bör åtminstone en gång testas för anti-HDV. Positivt anti-HDV ska följas av HDV-RNA för att påvisa aktiv infektion [15].

Samtidig IgM anti-HBc talar för akut HBV-HDV-koinfektion. Avsaknad av IgM anti-HBc hos en tidigare HBsAg-positiv person talar snarare för HDV-superinfektion. Mer än 95 procent av immunkompetenta personer med akut koinfektion eliminerar båda virusen, medan mer än 80 procent med HDV-superinfektion utvecklar kronisk HDV-infektion [15].

Bilddiagnostik och leverbiopsi

Ultraljud lever med bedömning av gallvägar, mjälte, ascites och portaflöde bör utföras vid uttalad ikterus, buksmärta, diagnostisk osäkerhet eller misstanke om kronisk leversjukdom. Akut HBV-infektion har inga specifika radiologiska fynd.

Leverbiopsi behövs sällan vid typisk akut hepatit B. Den kan övervägas vid misstänkt autoimmun hepatit, läkemedelsorsakad leverskada eller oklar akut leversvikt. Vid koagulopati ska transjugulär biopsi väljas om histologi bedöms nödvändig.

Klinisk handläggningsalgoritm

flowchart TD
A["Akut hepatit med<br>positivt HBsAg"] --> B["IgM anti-HBc, anti-HBs,<br>HBeAg och HBV-DNA;<br>anti-HDV, hiv och<br>andra etiologier"]
B --> C["Encefalopati och<br>INR minst 1,5?"]
C -->|Ja| D["Akut leversvikt: IVA,<br>kontakta transplantations-<br>centrum, starta entecavir<br>eller tenofovirdisoproxil"]
C -->|Nej| E["INR över 1,5, ascites,<br>nedsatt immunförsvar eller<br>utdraget förlopp över<br>4 veckor?"]
E -->|Ja| F["Lägg in, daglig kontroll,<br>överväg entecavir eller<br>tenofovirdisoproxil"]
E -->|Nej| G["Symtomatisk behandling,<br>leverprover och PK(INR)<br>efter cirka en vecka"]
D --> H["HBsAg kvar efter<br>sex månader?"]
F --> H
G --> H
H -->|Ja| I["Kronisk hepatit B:<br>handlägg enligt riktlinje<br>för kronisk infektion"]
H -->|Nej| J["Kontrollera anti-HBs<br>och HBV-DNA;<br>anti-HBc kvarstår"]

Handläggning av akut hepatit B från positivt HBsAg till bedömning av utläkning eller kronisk infektion efter sex månader. Akut leversvikt enligt [5,6], kriterier för inläggning och för att överväga antiviral behandling vid svår akut hepatit enligt [2] och definition av kronisk infektion enligt [1]. Kontrollintervallet vid okomplicerat förlopp är klinisk praxis.

Differentialdiagnoser

Akut hepatit B ska inte accepteras som enda diagnos enbart på grund av positivt HBsAg. Patienten kan ha kronisk HBV-infektion och en annan akut leverskada.

Hepatit E är en viktig och ofta förbisedd differentialdiagnos även utan resa. I Europa förekommer zoonotisk smitta med genotyp 3 och 4. Diagnosen ställs med IgM anti-HEV, HEV-RNA eller båda [16].

Läkemedelsorsakad leverskada är en uteslutningsdiagnos. Läkemedel, naturpreparat, träningspreparat och kosttillskott måste efterfrågas systematiskt. Hepatocellulär skada med ikterus är förenad med sämre prognos än enbart förhöjda aminotransferaser [17]. Autoimmun hepatit kan debutera som akut eller fulminant hepatit. Förhöjt IgG, ANA eller SMA stödjer diagnosen, men normala immunologiska markörer utesluter inte akut autoimmun hepatit [18].

Behandling

Okomplicerad akut hepatit B

Mer än 95 procent av immunkompetenta vuxna tillfrisknar spontant. Okomplicerad akut hepatit B ska därför inte rutinmässigt behandlas antiviralt [3,19].

Behandlingen omfattar:

• adekvat vätskeintag och nutrition
• antiemetika vid behov
• utsättning av alkohol
• utsättning av onödiga eller potentiellt hepatotoxiska läkemedel och kosttillskott
• försiktighet med paracetamol och kombinationspreparat som innehåller paracetamol
• klinisk och biokemisk uppföljning tills tydlig förbättring föreligger
• smittskyddsåtgärder och vaccination av mottagliga kontakter

Sängläge förbättrar inte prognosen. Strikta kostrestriktioner behövs inte. Patienten bör äta små, energirika måltider om illamående begränsar intaget.

Indikationer för sjukhusvård

Inläggning rekommenderas vid något av följande:

• INR över 1,5 eller tydligt stigande INR
• encefalopati eller annan mental påverkan
• hypoglykemi
• uttalad dehydrering eller ihållande kräkningar
• ascites
• snabbt stigande bilirubin
• njurpåverkan, hypotension eller laktacidos
• misstanke om annan allvarlig etiologi
• graviditet med svår hepatit
• betydande samsjuklighet, immunsuppression eller tidigare leversjukdom
• otillräckliga möjligheter till tät poliklinisk kontroll

Vid svår men ännu inte fulminant hepatit bör PK(INR), bilirubin, glukos, kreatinin och mental status kontrolleras dagligen eller oftare beroende på utvecklingen.

Antiviral behandling

Antiviral behandling ska ges vid HBV-relaterad akut leversvikt och bör övervägas vid svår akut hepatit B. Referensgruppen för Antiviral Terapi (RAV 2019) anger följande indikationer för att överväga behandling, med gradering C1 [2]:

• fulminant hepatit B
• allvarlig hepatit B, definierad som minst två av tre kriterier: bilirubin över 100 µmol/L, PK(INR) 1,6 eller högre och leverencefalopati
• utdragna symtom eller förhöjt bilirubin i mer än 4 veckor
• nedsatt immunförsvar

EASL 2025 rekommenderar att patienter med akut hepatit B och nedsatt syntesförmåga i levern, till exempel INR 1,5 eller högre, behandlas med nukleos(t)idanalog och handläggs i samråd med transplantationscentrum (evidensnivå 2, stark rekommendation). Enligt EASL behövs ingen antiviral behandling så länge syntesförmågan är normal. Behandlingen ska sättas in tidigt, eftersom levertransplantation eller död inte längre kan förhindras med antiviral behandling vid avancerad leversvikt [20]. Planerad eller möjlig akut levertransplantation är alltid en behandlingsindikation.

Syftet är att snabbt hämma HBV-replikationen, minska risken för fortsatt immunmedierad skada och säkerställa låg virusnivå om levertransplantation blir nödvändig. Behandlingen får aldrig fördröja kontakt med transplantationscentrum.

Randomiserade studier av lamivudin vid svår men icke fulminant akut hepatit B har inte visat minskad mortalitet eller snabbare biokemisk återhämtning. I en studie med 71 patienter gav lamivudin snabbare initial minskning av HBV-DNA men ingen klinisk fördel jämfört med placebo [4]. En mindre multicenterstudie med 35 patienter visade numeriskt snabbare bilirubin- och ALT-normalisering, men skillnaderna var inte statistiskt säkerställda [21].

En metaanalys från 2023 omfattade fem studier med 627 vuxna och fann ingen förbättring av virologisk utläkning med nukleosidanaloger jämfört med standardbehandling. HBsAg-förlust var i stället mindre vanlig med lamivudin (OR 0,54; 95 % KI 0,33–0,90). Underlaget hade låg kvalitet och inkluderade inte patienter med fulminant akut leversvikt [3]. Cochrane-analysen drog på motsvarande sätt slutsatsen att evidensen för farmakologisk behandling av akut hepatit B är låg eller mycket låg [22]. Progression till kronisk infektion var vanligare med lamivudin än med placebo eller ingen behandling (OR 1,99; 95 % KI 1,05–3,77) och än med entecavir (OR 3,64; 95 % KI 1,31–10,13; en prövning), medan entecavir inte skilde sig säkert från ingen behandling (OR 0,58; 95 % KI 0,23–1,49) [22]. Behandlingsrekommendationen vid akut leversvikt bygger därför främst på biologisk rimlighet, säkerhet, observationsdata och behovet av viruskontroll inför transplantation [23].

Entecavir, tenofovirdisoproxil eller tenofoviralafenamid rekommenderas i första hand [2] och bör väljas framför lamivudin eftersom de har större antiviral potens och högre resistensbarriär. Interferon ska inte användas vid akut svår hepatit eller akut leversvikt.

Enligt produktresumén för entecavir kan patienter med dekompenserad leversjukdom ha högre risk för laktacidos och för njurbiverkningar som hepatorenalt syndrom, och kliniska parametrar och laboratorieparametrar ska därför övervakas noggrant [24]. EASL 2025 beskriver allvarlig laktacidos som en möjlig biverkan av nukleos(t)idanaloger vid betydligt nedsatt leverfunktion, till exempel MELD över 20, men större studier av patienter med leversvikt eller dekompenserad cirros har inte visat ökad incidens, och händelsen bedöms som sällsynt [20]. Samma försiktighet är rimlig vid akut leversvikt: laktat, syra-basstatus och njurfunktion följs tätt, och doserna justeras efter aktuellt kreatininclearance. Nukleosidanaloger ska enligt produktresumén sättas ut vid metabolisk acidos eller laktacidos av okänd orsak [24]. Vid akut leversvikt stiger laktat ofta av andra skäl, som leversvikten själv eller cirkulationssvikt, och ett beslut om utsättning fattas därför i samråd med transplantationscentrum.

Behandlingen pågår tills HBsAg har blivit negativt. Är HBsAg fortfarande påvisbart sätts behandlingen ut efter 6–12 månader, och därefter styrs behandlingsbehovet av riktlinjerna för kronisk hepatit B. Efter utsättning kontrolleras patienten för reaktivering [2].

Tabellen visar dosering av nukleos(t)idanalogerna vid svår akut hepatit B och akut leversvikt, med intervall, maxdos och justering efter njurfunktion enligt produktresuméerna [24,25,26,27]. Preparaten är godkända för kronisk hepatit B, så användning vid akut hepatit B sker utanför godkänd indikation.

Akut leversvikt

Patient med akut leversvikt ska vårdas på intensivvårdsavdelning i nära samråd med levertransplantationscentrum. Tidig kontakt är avgörande eftersom försämringen kan vara snabb och transport senare bli riskfylld [5,6].

Viktiga åtgärder är:

• täta kontroller av medvetandegrad, pupiller, glukos, laktat, INR, bilirubin, kreatinin, natrium och ammoniak
• höjd huvudända och neutralt huvudläge
• undvikande av hypotona vätskor och hyponatremi
• behandling av hypoglykemi
• tidig behandling av cirkulationssvikt
• odlingar och antibiotika vid misstänkt infektion
• tidig kontinuerlig njurersättningsbehandling vid akut njurskada, uttalad hyperammonemi eller cerebralt ödem
• planerad intubation vid avancerad encefalopati
• löpande transplantationsbedömning

Plasma och trombocyter ska inte ges rutinmässigt enbart för att korrigera laboratorievärden. Blödning är mindre vanlig än INR-nivån antyder, och profylaktisk korrektion kan försvåra prognostisk bedömning. Blodprodukter ges vid kliniskt relevant blödning eller inför invasivt ingrepp [5].

N-acetylcystein ska ges vid säker eller möjlig paracetamoltoxicitet. Vid akut leversvikt av annan orsak används det på många centrum, särskilt vid tidig encefalopati, men evidensen är osäker. En metaanalys av fyra randomiserade studier visade ingen säker förbättring av total eller transplantationsfri överlevnad vid icke paracetamolorsakad akut leversvikt [29]. Behandlingen ska därför följa lokalt protokoll och får inte fördröja specifik behandling eller transplantation.

Graviditet

Akut hepatit B under graviditet handläggs i samråd mellan infektionsläkare eller hepatolog och obstetriker. Modern behandlas enligt samma kriterier för svår hepatit och akut leversvikt som andra vuxna. Vid antiviral indikation föredras tenofovirdisoproxil eftersom erfarenheten under graviditet är störst [2,25,30].

Akut hepatit B i tredje trimestern medför särskilt hög risk för överföring till barnet. Oberoende av behandlingsindikation för modern och av HBeAg-status ges därför tenofovirdisoproxil 245 mg peroralt en gång dagligen som profylax mot mor-barnsmitta om HBV-DNA är över 200 000 IE/ml. Behandlingen startar i graviditetsvecka 28–32, vid mycket höga virusnivåer tidigt i intervallet, och avslutas 0–3 månader efter förlossningen om modern inte har indikation för fortsatt behandling. Risken för reaktivering är förhöjd de första sex månaderna efter förlossningen, och modern ska därför kontrolleras under den tiden [2], i praktiken med ALT och HBV-DNA.

Alla barn till en HBsAg-positiv moder ska vaccineras mot hepatit B snarast efter födelsen (Engerix-B 10 µg eller HBVAXPRO 5 µg i.m.). Därefter ges doser vid 1, 3, 5 och 12 månaders ålder, de tre senare med kombinationsvaccinet i barnvaccinationsprogrammet, och barnet kontrolleras med HBsAg, anti-HBs och anti-HBc vid 15–18 månaders ålder. Hepatit B-immunglobulin (Umanbig 180 IE/ml, 1 ml i.m.) ges dessutom snarast efter förlossningen om modern är HBeAg-positiv eller har HBV-DNA över 200 000 IE/ml [2,31]. Immunglobulin ges också oavsett moderns HBeAg-status om barnet föds före graviditetsvecka 34 eller väger under 2 000 g, om modern tidigare fött ett barn som smittats vid förlossningen, om hon har samtidig hepatit D-infektion eller immunbrist, eller om smittrisken av annat skäl bedöms som ökad [2]. Vid akut hepatit B under graviditeten är viremin ofta hög, och HBeAg och HBV-DNA ska därför bestämmas i god tid före förlossningen. Internationellt ges immunglobulin till alla barn till HBsAg-positiva mödrar, helst inom 12 timmar [30].

Tabellen sammanfattar doseringen vid profylax mot mor-barnsmitta enligt RAV 2019 [2].

Kejsarsnitt rekommenderas inte enbart för att minska HBV-överföring och amning är tillåten när barnet fått korrekt immunprofylax [30].

Smittskydd och postexpositionsprofylax

Hepatit B, akut såväl som kronisk, är en allmänfarlig sjukdom och därmed anmälningspliktig och smittspårningspliktig enligt smittskyddslagen (2004:168) [32]. Aktuell svensk smittskyddsrutin ska följas eftersom vaccination, ersättning och val av immunglobulin kan skilja sig från internationell praxis.

Patienten ska informeras om att:

• använda kondom tills partnern har dokumenterad immunitet
• inte dela injektionsutrustning, rakhyvel, tandborste eller andra föremål som kan kontamineras med blod
• täcka öppna sår
• inte donera blod, organ, sperma eller bröstmjölk
• informera vårdpersonal vid ingrepp där blodexponering kan förekomma

Bestick, glas, handdukar och toalett behöver inte separeras om de inte är synligt blodkontaminerade.

Sexualpartner och hushållskontakter ska provtas med HBsAg, anti-HBc och anti-HBs och vaccineras om de är mottagliga. Efter nyligen inträffad sexuell exponering eller blodexponering styrs postexpositionsprofylaxen av smittkällans HBeAg-status och virusnivå samt av den exponerades vaccinationsstatus.

Profylaxen påbörjas utan att provsvar inväntas. Ett nollprov med HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV och hivserologi tas före eller i samband med första vaccindosen, och anti-HBs kontrolleras 1–2 månader efter sista dosen. Är smittkällans HBeAg-status oklar räknar Folkhälsomyndigheten exponeringen som lågrisk, med enbart vaccin. Smittkällan provtas då skyndsamt, så att en infektionsläkare kan ta ställning till immunglobulin inom tidsgränsen [2,31].

Yrkesmässig stickskada handläggs utifrån källans HBsAg-status, den exponerades dokumenterade vaccinationsserie och anti-HBs. Anti-HBs minst 10 IE/L, uppmätt 1–2 månader efter fullföljd vaccinationsserie, betraktas som skyddande [33].

Tabellen visar postexpositionsprofylax efter sexuell exponering eller blodexponering, efter den exponerades vaccinationsstatus och smittkällans HBeAg-status och virusnivå, enligt Folkhälsomyndigheten och RAV 2019 [2,31]. Profylaxen är tidskritisk och ges samma dygn.

Uppföljning och prognos

Provtagning under akutskedet

Uppföljningens intensitet styrs av sjukdomens svårighetsgrad.

Vid mild, tydligt förbättrad sjukdom kan ALT, bilirubin, PK(INR), albumin och kreatinin kontrolleras efter ungefär en vecka och därefter med en till flera veckors intervall. Vid uttalad ikterus, stigande INR eller osäker utveckling krävs tätare kontroller, ibland dagligen.

Patienten ska få tydliga instruktioner att söka akut vid:

• tilltagande trötthet eller nytillkommen förvirring
• svårigheter att hålla sig vaken
• blödning
• ökande bukomfång
• upprepade kräkningar
• minskad urinmängd
• svimning eller uttalad svaghet

Bekräfta utläkning

Serologisk utläkning innebär:

• förlust av HBsAg
• ej detekterbart HBV-DNA
• utveckling av anti-HBs, även om anti-HBs ibland dröjer eller förblir negativt
• kvarstående total anti-HBc

HBsAg och leverprover bör kontrolleras efter cirka tre månader och senast efter sex månader. Anti-HBs kan kontrolleras när HBsAg blivit negativt. Kvarstående HBsAg i minst sex månader definierar kronisk HBV-infektion och kräver fortsatt bedömning av HBV-DNA, ALT, fibros, samtidig HDV-infektion och behandlingsindikation [1].

Patienter som fått antiviral behandling behöver följas efter utsättning eftersom HBV-DNA och hepatit kan återkomma. Kontroller bör omfatta ALT, bilirubin, PK(INR), HBsAg och HBV-DNA.

Prognos

Prognosen är mycket god vid okomplicerad akut hepatit B hos immunkompetenta vuxna. Mer än 95 procent eliminerar infektionen spontant. Kliniska symtom förbättras ofta inom några veckor, men trötthet och lätt förhöjda aminotransferaser kan kvarstå längre.

Fulminant hepatit förekommer hos cirka 0,1–1 procent [3,9] och har hög mortalitet utan intensivvård och möjlighet till levertransplantation. I västerländska kohorter svarar HBV för omkring 8 procent av fallen med akut leversvikt. En del av dessa orsakas av reaktivering av tidigare kronisk eller utläkt infektion, vilket ofta har sämre prognos än en nytillkommen primärinfektion [5].

Efter dokumenterad utläkning behövs ingen rutinmässig övervakning för cirros eller hepatocellulär cancer hos en i övrigt leverfrisk person. Anti-HBc förblir positivt. Eftersom cccDNA kan finnas kvar i levern kan infektionen reaktiveras vid kraftig immunsuppression. Inför framtida cytostatika, B-cellsdepleterande behandling, stamcellstransplantation eller annan betydande immunsuppression måste tidigare HBV-infektion uppmärksammas. Alla patienter inför immunsuppressiv behandling bör testas med HBsAg, anti-HBc och anti-HBs, eftersom antiviral profylax kan vara nödvändig för att förhindra reaktivering [12].

Källor

1. Jeng WJ, Papatheodoridis GV, Lok ASF. Hepatitis B. Lancet 2023. PMID: 36774930
2. Referensgruppen för Antiviral Terapi (RAV). Behandling av hepatit B-virusinfektion hos vuxna och barn – Rekommendation 2019. https://forening.sls.se/media/d41creko/hbv_rekommendation_190513-1.pdf. Publicerad på engelska: Westin J m.fl. Management of hepatitis B virus infection, updated Swedish guidelines. Infectious Diseases 2020. PMID: 31613181
3. Henriquez-Camacho C m.fl. Lamivudine and Entecavir for Acute Hepatitis B: A Systematic Review and Meta-Analysis. Viruses 2023. PMID: 38005918
4. Kumar M m.fl. A randomized controlled trial of lamivudine to treat acute hepatitis B. Hepatology 2007. PMID: 17187417
5. Stravitz RT, Lee WM. Acute liver failure. Lancet 2019. PMID: 31498101
6. European Association for the Study of the Liver m.fl. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. Journal of Hepatology 2017. PMID: 28417882
7. Världshälsoorganisationen (WHO). Hepatitis B. Faktablad, uppdaterat 2026-07-28. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b (läst 2026-09-19)
8. Folkhälsomyndigheten. Hepatit B – statistik. https://www.folkhalsomyndigheten.se/statistik-och-data/hitta-statistik-och-data/hepatit-b-statistik/ (läst 2026-09-19)
9. Koc Ö m.fl. Acute hepatitis B notification rates in Flanders, Belgium, 2009 to 2017. Eurosurveillance 2019. PMID: 31362809
10. Rimšelienė G m.fl. Epidemiology of acute and chronic hepatitis B virus infection in Norway, 1992-2009. BMC Infectious Diseases 2011. PMID: 21615904
11. Schillie S m.fl. Prevention of Hepatitis B Virus Infection in the United States: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices. MMWR Recommendations and Reports 2018. PMID: 29939980
12. Lau G m.fl. APASL clinical practice guideline on hepatitis B reactivation related to the use of immunosuppressive therapy. Hepatology International 2021. PMID: 34427860
13. Wang Q, Klenerman P, Semmo N. Significance of anti-HBc alone serological status in clinical practice. Lancet Gastroenterology and Hepatology 2017. PMID: 28403982
14. Pondé RA. Acute hepatitis B virus infection or acute exacerbation of chronic hepatitis B infection: the differential serological diagnosis. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 2016. PMID: 26581426
15. Pan C m.fl. Diagnosis and Management of Hepatitis Delta Virus Infection. Digestive Diseases and Sciences 2023. PMID: 37338616
16. Larrue H, Abravanel F, Péron JM. Hepatitis E, what's the real issue? Liver International 2020. PMID: 32077607
17. Hosack T, Damry D, Biswas S. Drug-induced liver injury: a comprehensive review. Therapeutic Advances in Gastroenterology 2023. PMID: 36968618
18. Muratori L, Lohse AW, Lenzi M. Diagnosis and management of autoimmune hepatitis. BMJ 2023. PMID: 36746473
19. Shiffman ML. Management of acute hepatitis B. Clinics in Liver Disease 2010. PMID: 20123442
20. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. Journal of Hepatology 2025. PMID: 40348683
21. Wiegand J m.fl. Treatment of severe, nonfulminant acute hepatitis B with lamivudine vs placebo: a prospective randomized double-blinded multicentre trial. Journal of Viral Hepatitis 2014. PMID: 24329913
22. Mantzoukis K m.fl. Pharmacological interventions for acute hepatitis B infection: an attempted network meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 28321877
23. Tillmann HL, Zachou K, Dalekos GN. Management of severe acute to fulminant hepatitis B: to treat or not to treat or when to treat? Liver International 2012. PMID: 22099371
24. Baraclude (entecavir). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), produktinformation uppdaterad 2025-12-03
25. Viread (tenofovirdisoproxil). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), produktinformation uppdaterad 2024-02-29
26. Vemlidy (tenofoviralafenamid). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), produktinformation uppdaterad 2023-05-31
27. Zeffix (lamivudin). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), produktinformation uppdaterad 2026-07-22
28. European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. Journal of Hepatology 2017. PMID: 28427875
29. Orban C m.fl. No Significant Beneficial Effects of Intravenous N-Acetylcysteine on Patient Outcome in Non-Paracetamol Acute Liver Failure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Biomedicines 2024. PMID: 39062036
30. Dionne-Odom J m.fl. Treatment and prevention of viral hepatitis in pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2022. PMID: 34516961
31. Folkhälsomyndigheten. Rekommendationer om vaccination mot hepatit B. 2019, uppdaterad 2026-04-23. https://www.folkhalsomyndigheten.se/publikationer-och-material/publikationsarkiv/r/rekommendationer-om-vaccination-mot-hepatit-b/?pub=56936 (läst 2026-09-19)
32. Smittskyddslag (2004:168), bilaga 1. Svensk författningssamling. https://www.riksdagen.se/sv/dokument-och-lagar/dokument/svensk-forfattningssamling/smittskyddslag-2004168_sfs-2004-168/ (läst 2026-09-19)
33. Schillie S m.fl. CDC guidance for evaluating health-care personnel for hepatitis B virus protection and for administering postexposure management. MMWR Recommendations and Reports 2013. PMID: 24352112