Troponinstegring utan hjärtinfarkt: akut och kronisk myokardskada, orsaker och handläggning

Sammanfattning

Ett förhöjt högkänsligt troponin (hs-troponin) betyder att hjärtmuskelceller har skadats eller att proteinet läcker ut av annan anledning, inte att patienten har en hjärtinfarkt. Enligt den universella definitionen kräver hjärtinfarkt akut myokardskada tillsammans med belägg för ischemi: förenliga symtom, ischemiska EKG-förändringar, akut koronar patologi eller ny regional dysfunktion i ett ischemiskt mönster [1,2]. Saknas ischemin kallas tillståndet myokardskada (myocardial injury), och det är vanligt. Bland 120 734 patienter som utreddes för misstänkt akut koronart syndrom hade 9,4 procent infarkt av typ 1, 3,0 procent infarkt av typ 2, 4,9 procent akut och 4,7 procent kronisk myokardskada [6].

Tre frågor ordnar bedömningen. Är värdet sant, eller kan analysen vara störd? Är skadan akut (stigande eller fallande värden) eller kronisk (stabilt förhöjt)? Finns en ischemisk mekanism, och i så fall akut koronar patologi (primär infarkt, tidigare typ 1) eller obalans mellan syretillgång och syrebehov (sekundär infarkt, tidigare typ 2)? Svaret avgör om patienten ska till angiografi eller om man ska söka och behandla en systemisk orsak som sepsis, lungemboli, takotsubo, myokardit, takykardi, njursvikt eller stroke.

Prognosen är allvarlig även utan infarkt. I en sammanvägning av individdata var risken för hjärt-kärlhändelser (infarkt eller kardiovaskulär död) vid akut och kronisk myokardskada i samma storleksordning som vid typ 2-infarkt, och i en stor stockholmskohort hade nästan hälften av patienterna med akut eller kronisk skada avlidit efter i genomsnitt 3,9 år [6,7]. Behandlingen riktas mot orsaken. Dubbel trombocythämning och akut revaskularisering är inte given rutin vid myokardskada eller sekundär infarkt, där det saknas koronar trombos [1,5].

I primärvården möter man tillståndet som en patient som skrivits ut efter en vistelse med "troponinstegring utan infarkt", eller som har ett stabilt förhöjt värde vid hjärtsvikt, njursjukdom eller hög ålder. Orsaksutredningen är då ofta ofullständig. Ett ekokardiogram, genomgång av njurfunktion och blodtryck samt en plan för kardiovaskulär prevention är rimliga åtgärder, och oklara fall kan remitteras till kardiolog [1,6].

Definitioner: skada, ischemi och infarkt

Troponin I och T är specifika för hjärtmuskelcellen men säger ingenting om varför cellen skadats. Den fjärde (2018) och den femte (2026) universella definitionen av hjärtinfarkt bygger därför på två steg: först påvisas myokardskada, sedan prövas om ischemi förklarar den [1,2]. Den femte definitionen beskrivs i artikeln om den femte universella definitionen av hjärtinfarkt, och analysernas egenskaper i artikeln om troponin I och T.

Skillnaden mellan myokardskada och infarkt enligt den universella definitionen [1,2].

Den femte definitionen skärper kraven på sekundär infarkt. I den fjärde räckte en klinisk bild av ischemi vid ett annat akut tillstånd, medan den femte, när adekvat bilddiagnostik är genomförbar, kräver strukturella eller funktionella belägg [1,2]. Syftet är att färre patienter med systemisk sjukdom och ospecifik troponinstegring ska få en infarktdiagnos. Dissektion, emboli och spasm räknas i den femte definitionen till den primära infarkten [1]. Eftersom definitionen förändrats går siffror för "typ 2" från äldre studier inte att jämföra rakt av med dagens diagnos. I SWEDEHEART utgjorde typ 2 enligt 2007 års definition 7,1 procent av alla infarkter under 2011 [9]. Ökad känslighet hos troponinanalyserna har gjort att tillståndet diagnostiseras oftare [5].

Akut och kronisk myokardskada

Akut skada kräver en stigande och/eller fallande troponinkurva med minst ett värde över URL [1,2]. Kronisk skada avser ett stabilt förhöjt värde vid minst två mätningar i stabil klinisk fas. Den fjärde definitionen angav en förändring på mer än 20 procent som tecken på dynamik när utgångsvärdet är förhöjt. Den femte noterar att en förändring under 20 procent talar för stabilitet men att gränsen bygger på analysernas analytiska variation och inte ensam kan fastställa att förhöjningen är kronisk [1,2]. Vid låga koncentrationer fungerar absoluta förändringar bättre än procentuella, och ESC:s 0/1 h- och 0/2 h-algoritmer använder därför analysspecifika absoluta deltavärden [3,4].

Tre fallgropar återkommer. Prov med kort intervall nära kurvans topp, eller hos en patient som kommer sent, kan se stabila ut trots en akut process. En kvarstående förhöjning är inte detsamma som kvarstående skada, eftersom nedsatt elimination (till exempel vid njursjukdom) och analysstörning ger samma bild. Och kronisk skada utesluter inte en akut händelse ovanpå, så ett nytt delta tolkas alltid mot det tidigare värdet [1]. Kronisk myokardskada förutsätter en bakomliggande hjärtsjukdom eller en icke-kardiell sjukdom som påverkar hjärtat: kroniskt koronart syndrom, kardiomyopati, hjärtsvikt, hypertoni eller klaffsjukdom [1].

Utredning och handläggning på akutmottagningen

Utgångspunkten är samma som vid all misstänkt hjärtinfarkt: symtom, EKG och seriella hs-troponinprov enligt lokal algoritm. ESC:s 0/1 h- och 0/2 h-algoritmer utesluter infarkt vid mycket låga värden eller låga värden utan delta, och bekräftar vid höga värden eller tydligt delta. De som hamnar mellan dessa grupper observeras och provtas på nytt efter 3 timmar [3,4]. Gränsvärdena skiljer sig mellan analyser och finns samlade i artikeln om troponintolkning. Algoritmerna är konstruerade för hög säkerhet vid uteslutning, och bland dem som bekräftas finns patienter vars förhöjning beror på annat än primär infarkt [3,4]. Handläggning av bekräftad infarkt beskrivs i artikeln om NSTEMI och instabil angina och i bröstsmärteöversikten.

flowchart TD
A["Förhöjt hs-troponin<br>över analysens och könets 99:e percentil"] --> B["Är värdet trovärdigt?<br>Stämmer det med kliniken,<br>är det högt och stabilt,<br>eller skiljer det sig mellan analyser"]
B -->|Nej| C["Kontakta laboratoriet.<br>Analysera på annan plattform.<br>Tänk på heterofila antikroppar,<br>makrotroponin och biotin"]
B -->|Ja| D["Seriella prov enligt 0/1 h, 0/2 h eller 3 h.<br>Stiger eller faller värdet<br>med mer än 20 procent"]
D -->|Nej, stabilt| E["Kronisk myokardskada trolig<br>när akut process uteslutits.<br>Utred hjärt-, njur- eller annan sjukdom<br>och planera uppföljning"]
D -->|Ja| F["Akut myokardskada.<br>Finns symtom, ischemiskt EKG<br>eller ny regional väggrörelserubbning"]
F -->|Ja| G["Misstänkt primär infarkt.<br>Handlägg som akut koronart syndrom<br>och överväg angiografi"]
F -->|Nej, tydlig utlösare| H["Sekundär infarkt eller myokardskada<br>vid annat tillstånd. Behandla orsaken.<br>Ekokardiografi, vid behov CT-kranskärl"]
F -->|Nej, ingen förklaring| I["Ekokardiografi och kranskärlsutredning.<br>Vid normala eller icke-obstruktiva kranskärl<br>överväg CMR: myokardit, takotsubo, MINOCA"]

Figur 1. Algoritm för tolkning av förhöjt hs-troponin. Schematisk, efter [1,3,4].

Anamnes och undersökning

Fråga efter symtom (bröstsmärta, dyspné, svimning), utlösande händelser (infektion, operation, trauma, kraftig ansträngning, stark psykisk eller fysisk stress, kemoterapi eller strålbehandling) och tidigare hjärt- eller njursjukdom. Mät blodtryck, puls, saturation och temperatur, och leta efter tecken på hjärtsvikt, lungemboli (se lungemboli), sepsis och blödning. Ta alltid reda på kreatinin, hemoglobin och infektionsmarkörer. Hos en kritiskt sjuk eller sederad patient maskeras symtomen, så EKG, ekokardiografi och seriella prov får bära bedömningen [1].

EKG

Registrera EKG vid ankomst och upprepa vid förändrade symtom. Ischemiska förändringar (ST-höjning eller ST-sänkning med dynamik, T-vågsinversioner) stöder primär infarkt men finns också vid takotsubo och myokardit. Ett normalt EKG utesluter inte infarkt. Takykardi, förmaksflimmer, hypertrofi och skänkelblock försvårar tolkningen och kan i sig vara en orsak till eller följd av skadan.

Ekokardiografi

Ekokardiografi är den viktigaste första bilddiagnostiska undersökningen. Den visar regional eller global kammarfunktion, högerkammarbelastning (lungemboli), klaffsjukdom, perikardvätska och hypertrofi. En ny regional väggrörelserubbning i ett kranskärlsområde talar för ischemi. Apikal ballongformad utvidgning av vänster kammare med bevarad eller förstärkt basal funktion talar för takotsubo [15,16]. Se vidare ekokardiografi.

Kranskärlsutredning

CT-kranskärl är aktuellt när sannolikheten för kranskärlssjukdom bedöms som låg till intermediär och primär infarkt inte är troligt, och kan visa om en obstruktiv stenos kan förklara ett sekundärt infarktmönster (se CT-kranskärl vid akut bröstsmärta). Invasiv angiografi görs vid misstänkt primär infarkt: ST-höjning eller likvärdigt EKG, dynamiska ischemiska förändringar, kvarstående smärta eller hemodynamisk instabilitet. Vid sekundär infarkt är angiografi inte rutin utan motiveras av misstanke om obstruktiv kranskärlssjukdom som ändrar behandlingen [1,3]. Visar angiografin inga obstruktiva stenoser, men patienten har akut myokardskada, återstår MINOCA, takotsubo och myokardit som förklaringar (se MINOCA).

Magnetkamera (CMR)

CMR är nyckelundersökningen när troponinet är högt, kranskärlen är utan obstruktion och orsaken är oklar. I en klassisk kohort av 60 patienter med troponinpositiv bröstsmärta och icke-obstruktiva kranskärl kunde CMR hitta en förklaring hos 65 procent: myokardit hos 50 procent, hjärtinfarkt hos 11,6 procent och kardiomyopati hos 3,4 procent. Hos de övriga 35 procenten kunde CMR utesluta betydande infarkt eller fibros [23]. Sen kontrastuppladdning (late gadolinium enhancement) som följer ett kranskärlsområde och utgår från den inre delen av väggen talar för ischemisk skada, medan icke-ischemiska mönster som mittvägg och subepikardiellt talar för myokardit [17]. Vid takotsubo finns oftast ödem i de regioner som rör sig sämre, medan sen uppladdning vanligen saknas [16]. Det är mönstret i myokardiet, inte troponinets storlek, som avgör diagnosen.

Orsaker till troponinstegring utan primär infarkt

Mekanismerna överlappar, och hos en enskild patient samverkar ofta flera. Tabellen följer den femte definitionens indelning av mekanismer [1], med nedsatt elimination som tillägg.

Tabell. Orsaker till akut myokardskada ordnade efter mekanism, efter den universella definitionen [1].

Sepsis och kritisk sjukdom

Troponin är ofta förhöjt vid sepsis, där inflammation, hypotension, takykardi och katekolaminer samverkar [1]. I en systematisk översikt av 17 studier med 6 242 vuxna med sepsis var förhöjt hs-troponin kopplat till högre dödlighet i ojusterad analys (OR 1,78), men sambandet försvann efter justering för förväxlingsfaktorer (OR 1,06, 95 % KI 0,99 till 1,14) [11]. Troponinet är alltså inte ett oberoende mått på dödsrisken vid sepsis. Ischemisk infarkt är ändå en viktig, ofta missad diagnos hos kritiskt sjuka, och nytillkommen regional dysfunktion bör föranleda kardiologbedömning [1]. Se sepsis och septisk chock.

Lungemboli

Förhöjt troponin vid lungemboli visar högerkammarbelastning och bär prognostisk information. I en metaanalys av 20 studier (1 985 patienter) avled 19,7 procent av dem med förhöjt troponin och 3,7 procent av dem med normalt (OR 5,24), och sambandet gällde även hemodynamiskt stabila patienter [12]. Troponin ingår tillsammans med bildgivning av högerkammaren och kliniska skattningar i ESC:s riskstratifiering [13]. Lungemboli bör därför övervägas hos en patient med dyspné och troponinstegring som också har takykardi, hypoxemi eller tecken till djup ventrombos (se lungemboli).

Stroke och subaraknoidalblödning

Hjärnskada ger katekolaminpåslag, EKG-förändringar och troponinstegring. I en metaanalys av 53 studier var förhöjt troponin kopplat till högre dödlighet på sjukhus vid ischemisk stroke (RR 3,80) och subaraknoidalblödning (RR 2,23), men inte vid intracerebral blödning (RR 1,13, 95 % KI 0,46 till 2,79) [14]. Hos strokepatienter med bröstsmärta eller regionala EKG-förändringar behövs ändå kardiell utredning. Se ischemisk stroke och TIA.

Takotsubo och myokardit

Takotsubo kan likna STEMI i alla avseenden: bröstsmärta, ST-höjning och förhöjt troponin. Troponinstegringen är vanligen måttlig i relation till graden av kammardysfunktion. Diagnosen kräver i regel angiografi för att utesluta en culprit-lesion och bekräftas med ekokardiografi eller kammarangiografi som visar regional dysfunktion utanför ett enskilt kärlområde [15,16]. Se takotsubo. Vid myokardit är anamnes på infektion, perikardsmärta och ung ålder typiska, och diagnosen bekräftas med CMR och vid behov biopsi enligt ESC 2025 [17]. Se akut myokardit.

Hjärtsvikt, arytmi och njursjukdom

Akut och kronisk hjärtsvikt hör till de vanliga orsakerna till troponinstegring, och stegringen speglar långvarig eller akut hemodynamisk belastning [1]. Snabba arytmier, både takyarytmier och bradyarytmier, kan också frisätta troponin [1]. Njursjukdom gör värdena svårtolkade: i en studie med 46 927 patienter låg hs-troponin I över 99:e percentilen hos 46 procent av dem med eGFR under 60 mL/min/1,73 m² och hos 16 procent av övriga, och bland dem med förhöjt värde var risken för infarkt av typ 1, typ 4b eller kardiovaskulär död på ett år dubbelt så hög vid nedsatt njurfunktion (24 mot 12 procent) [24]. Njursjukdom är alltså inget skäl att avfärda en stigande kurva eller ett kraftigt förhöjt värde [1,24]. Se hjärtsvikt, förmaksflimmer och kardiorenalt syndrom.

Ansträngning, cancerbehandling och trauma

Kraftig uthållighetsträning ger övergående troponinstegring hos många friska, och speglar sannolikt reversibel skada, men mekanismer och klinisk betydelse är inte fullt klarlagda [1,19]. Antracykliner, ErbB-hämmare, tyrosinkinashämmare, immunterapi och strålbehandling kan skada hjärtat, och ESC:s riktlinje för kardio-onkologi beskriver övervakning av hjärtpåverkan under pågående behandling [1,18]. Vid trubbigt bröstkorgstrauma bör man ta EKG och troponin I vid ankomst: normala värden i båda utesluter trubbigt hjärttrauma, medan ekokardiografi reserveras för hypotension eller arytmi och inte är screeningmetod [20].

Postoperativ myokardskada

Efter icke-kardiell kirurgi är myokardskada vanlig och oftast tyst. I VISION-kohorten (21 842 patienter över 45 år, hs-troponin T mätt 6 till 12 timmar postoperativt och dagligen i tre dygn) uppfyllde 17,9 procent kriterierna för MINS (myocardial injury after non-cardiac surgery), och 93,1 procent av dem hade inga ischemiska symtom [21]. Trettiodagarsdödligheten steg med toppvärdet: 3,0 procent vid 20 till under 65 ng/L, 9,1 procent vid 65 till under 1 000 ng/L och 29,6 procent vid 1 000 ng/L eller högre, jämfört med 1,2 procent totalt i hela kohorten [21]. Som MINS räknades toppvärde från 65 ng/L, eller 20 till under 65 ng/L tillsammans med en absolut förändring på minst 5 ng/L [21]. Tröskelvärdena gäller den analys som användes (Roche hs-troponin T) och kan inte överföras direkt till andra tillverkare.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Trettiodagarsdödlighet efter icke-kardiell kirurgi enligt högsta postoperativa hs-troponin T i VISION.",
  "width": "container",
  "height": 200,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"grupp": "20 till under 65 ng/L (n 4 049)", "andel": 3.0, "etikett": "3,0 %"},
      {"grupp": "65 till under 1 000 ng/L (n 1 118)", "andel": 9.1, "etikett": "9,1 %"},
      {"grupp": "1 000 ng/L eller högre (n 54)", "andel": 29.6, "etikett": "29,6 %"}
    ]
  },
  "encoding": {
    "y": {"field": "grupp", "type": "nominal", "sort": null, "title": "Högsta postoperativa hs-troponin T", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "labelLimit": 260}},
    "x": {"field": "andel", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 36]}, "title": "Dödlighet inom 30 dagar (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 7, "grid": false}}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3, "color": "#b0442c"}, "encoding": {"tooltip": [{"field": "grupp", "type": "nominal", "title": "Toppvärde"}, {"field": "etikett", "type": "nominal", "title": "Dödlighet"}]}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}, "color": {"value": "#101114"}}}
  ]
}

Figur 2. Trettiodagarsdödlighet efter icke-kardiell kirurgi enligt högsta hs-troponin T under de tre första postoperativa dygnen. Källa: VISION [21].

MINS används som prognostisk beteckning för postoperativ myokardskada, och infarkt förutsätter även här belägg för ischemi [1,21]. Ett preoperativt värde underlättar tolkningen, eftersom förhöjda utgångsvärden är vanliga. Se även preoperativ bedömning.

Prognos

Myokardskada är ingen godartad laboratoriefynd. I en sammanvägning av 17 studier från nio kohorter (120 734 patienter) som utreddes för misstänkt akut koronart syndrom var risken för den sammansatta effektvariabeln MACE (infarkt eller kardiovaskulär död) förhöjd vid alla kategorier jämfört med patienter utan myokardskada. Skillnaden mellan grupperna ligger i hur patienterna dör: vid typ 2-infarkt och vid akut myokardskada är risken att dö av icke-kardiovaskulär orsak betydligt större än vid typ 1 [6].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Händelser per 1 000 patientår efter typ av myokardskada eller infarkt, individdatametaanalys.",
  "width": "container",
  "height": 280,
  "data": {"values": [
    {"grupp": "Typ 1-infarkt", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulär död)", "antal": 55.2},
    {"grupp": "Typ 1-infarkt", "utfall": "Icke-kardiovaskulär död", "antal": 25.7},
    {"grupp": "Typ 2-infarkt", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulär död)", "antal": 51.7},
    {"grupp": "Typ 2-infarkt", "utfall": "Icke-kardiovaskulär död", "antal": 60.1},
    {"grupp": "Akut myokardskada", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulär död)", "antal": 47.1},
    {"grupp": "Akut myokardskada", "utfall": "Icke-kardiovaskulär död", "antal": 67.0},
    {"grupp": "Kronisk myokardskada", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulär död)", "antal": 44.9},
    {"grupp": "Kronisk myokardskada", "utfall": "Icke-kardiovaskulär död", "antal": 46.9}
  ]},
  "transform": [{"calculate": "replace(format(datum.antal, '.1f'), '.', ',')", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {"field": "grupp", "type": "nominal", "title": null, "scale": {"paddingInner": 0.3}, "sort": ["Typ 1-infarkt", "Typ 2-infarkt", "Akut myokardskada", "Kronisk myokardskada"], "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 220, "ticks": false, "domain": false, "labelPadding": 8}},
    "yOffset": {"field": "utfall", "sort": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulär död)", "Icke-kardiovaskulär död"], "scale": {"paddingInner": 0.12}},
    "x": {"field": "antal", "type": "quantitative", "title": "Händelser per 1 000 patientår", "scale": {"domain": [0, 80]}, "axis": {"values": [0, 20, 40, 60, 80], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "titleFontWeight": "normal"}},
    "color": {"field": "utfall", "type": "nominal", "sort": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulär död)", "Icke-kardiovaskulär död"], "scale": {"domain": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulär död)", "Icke-kardiovaskulär död"], "range": ["#0e7490", "#b0442c"]}, "legend": {"orient": "top", "title": null, "labelFontSize": 13, "symbolType": "square", "labelLimit": 320}}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}}}
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}, "axis": {"grid": true, "gridColor": "#dedee5"}, "axisY": {"grid": false}}
}

Figur 3. Händelsefrekvens per 1 000 patientår efter infarkt och myokardskada hos patienter utredda för misstänkt akut koronart syndrom. Källa: Boeddinghaus m.fl. [6].

Två kohorter belyser långtidsförloppet. I Stockholm följdes 3 853 patienter med hs-troponin T över 14 ng/L på akutmottagning under i genomsnitt 3,9 år. Dödligheten var 48 procent vid akut myokardskada, 44 procent vid typ 2-infarkt, 49 procent vid kronisk myokardskada och 24 procent vid typ 1-infarkt. Justerat var risken att dö högre vid akut skada (HR 1,21) och typ 2-infarkt (HR 1,46) än vid kronisk skada [7]. I en tysk kohort med 2 714 patienter (median 5,1 år) var den ojusterade mortaliteten högst vid myokardskada, 81,6 döda per 1 000 patientår, jämfört med 55,9 vid någon typ av infarkt och 12,2 hos dem med annan orsak till bröstsmärtan [8]. Patienterna är äldre, har fler samsjukdomar och dör oftare av andra sjukdomar än hjärt-kärlsjukdom. Därför skiljer sig siffrorna mellan olika analyser [6,7,8].

I SWEDEHEART hade typ 2-infarkt högre ojusterad ettårsdödlighet än typ 1 (24,7 mot 13,5 procent), men efter justering för ålder och samsjukdom var den likvärdig (HR 1,03) [9]. Prognosen speglar därmed i hög grad patientens övriga sjukdomar, inte enbart hjärtat.

Handläggning

Underlaget för behandling av myokardskada och typ 2-infarkt är begränsat. I Sverige påpekades redan 2015 att behandlingsriktlinjer för typ 2-infarkt saknades [10], och Sandoval och Jaffe konstaterar att tillståndet är heterogent och att vården behöver individualiseras [5]. Den praktiska grundregeln är att behandla orsaken, optimera syretillförseln och hjärtats belastning, och därefter avgöra om hjärtat själv behöver utredas.

Tabell. Praktisk handläggning efter orsak. Evidensläget för specifika åtgärder vid typ 2-infarkt och myokardskada är begränsat [5,10].

Typ 2-infarkt och myokardskada

Patienter med typ 2-infarkt fick i SWEDEHEART mer sällan invasiv behandling och trombocythämmare än patienter med typ 1. De var äldre och hade fler samsjukdomar, bland annat nedsatt njurfunktion och anemi [9]. Dubbel trombocythämning har sin plats vid primär infarkt med akut aterotrombos, och ges inte rutinmässigt vid sekundär infarkt eller myokardskada [1,5]. Påvisas däremot obstruktiv kranskärlssjukdom hos en patient med sekundär infarkt ska sekundärprevention och revaskularisering övervägas på samma sätt som vid kroniskt koronart syndrom, och beslut fattas tillsammans med kardiolog [1,5].

Postoperativ myokardskada

Vid MINS bör patienten bedömas av kardiolog och behandlas för bakomliggande orsaker (smärta, anemi, hypotension, hypoxemi, arytmi). Antikoagulation har prövats i en enskild randomiserad studie, MANAGE (1 754 patienter inom 35 dagar efter MINS), där dabigatran 110 mg två gånger dagligen gav färre allvarliga kärlhändelser än placebo (11 mot 15 procent, HR 0,72, 95 % KI 0,55 till 0,93) utan signifikant ökning av allvarlig blödning (3 mot 4 procent, HR 0,92) [22]. Studiens läkemedelsavbrott var vanliga (46 och 43 procent i de två grupperna). Resultatet är ett studieresultat och ingen rutinbehandling, och en eventuell behandling avgörs av kardiolog i varje enskilt fall [22].

Fallgropar: när värdet inte stämmer

Hs-troponin mäts med immunoassay, och analytisk interferens kan ge både falskt höga och falskt låga värden [25]. Tre mekanismer är värda att känna till.

Tabell. Analysrelaterade felkällor vid hs-troponin.

Misstänkt interferens bekräftas genom att kontakta laboratoriet, upprepa provet och analysera på en annan plattform [25]. Interferens vid biotin är ovanlig och har sin största betydelse tidigt i förloppet, då enstaka prov avgör [26]. Ett oförklarligt, stabilt förhöjt troponin utan hjärtsjukdom och med normal ekokardiografi bör leda till kontakt med klinisk kemi, innan patienten drabbas av omfattande utredning.

Uppföljning

Det finns ingen vedertagen uppföljningsalgoritm för alla med myokardskada. Rimliga åtgärder utifrån prognosdata [6,7] är:

• Ekokardiografi om det inte gjorts under vårdtillfället, för att upptäcka nedsatt ejektionsfraktion, hypertrofi, klaffsjukdom eller regional dysfunktion.
• Kontroll av njurfunktion, hemoglobin, tyreoideastatus, blodtryck, blodfetter och HbA1c.
• Prevention enligt vanliga principer: rökstopp, blodtrycksbehandling, lipidsänkning och diabeteskontroll, eftersom risken för hjärt-kärlhändelser är hög [6].
• Upprepad troponinmätning i stabilt läge vid kvarstående oförklarad förhöjning, med jämförelse mot tidigare värde [1].
• Uppföljande ekokardiografi efter några veckor vid takotsubo [16], och vid myokardit enligt kardiologens bedömning.

När remittera eller konsultera kardiolog

• Misstänkt primär infarkt som inte kan uteslutas: akut handläggning enligt ACS-spår.
• Myokardskada med oklar orsak efter ekokardiografi, särskilt om patienten är ung, har bröstsmärta eller regional dysfunktion.
• Misstänkt myokardit, takotsubo eller MINOCA som behöver CMR.
• Nytillkommen nedsatt ejektionsfraktion eller kammararytmi.
• Kronisk stabil troponinstegring hos patient med kardiella symtom, där orsaken inte är klarlagd.
• Postoperativ myokardskada (MINS) med symtom, EKG-förändringar eller höga värden.

Vanliga frågor

Är förhöjt troponin alltid en hjärtinfarkt?

Nej. Troponin visar myokardskada. Infarkt kräver dessutom belägg för ischemi, till exempel symtom, ischemiskt EKG, akut koronar patologi eller ny regional dysfunktion [1,2]. Många patienter har akut eller kronisk skada av andra orsaker [6].

Hur skiljer man akut från kronisk myokardskada?

Genom seriella prov. Stigande eller fallande värden med en förändring på mer än cirka 20 procent (vid låga värden analysspecifika absoluta delta) talar för akut skada, medan stabila värden vid minst två mätningar talar för kronisk skada [1,2,3]. Tidigare prov och uppföljning i stabilt läge ger säkrare underlag.

Ska patienter med typ 2-infarkt ha acetylsalicylsyra och dubbel trombocythämning?

Inte som rutin. Behandlingen riktas mot orsaken. Påvisas obstruktiv kranskärlssjukdom bör sekundärprevention och revaskularisering övervägas individuellt tillsammans med kardiolog [1,5].

Vilken prognos har myokardskada?

Hög. Risken för hjärt-kärlhändelser och död är i samma storleksordning som vid hjärtinfarkt, och hos äldre är andra sjukdomar en stor del av dödligheten [6,7,8].

När är ett troponinvärde falskt?

Vid analysstörning av heterofila antikroppar, makrotroponin eller biotin. Ett värde som inte stämmer med kliniken eller som är konstant högt bör leda till kontakt med laboratoriet [25,26,27].

Vad gör man med ett förhöjt troponin efter operation?

Bedömning av symtom, EKG och ekokardiografi, behandling av orsaken och kardiologkonsultation. Postoperativ myokardskada är vanligen tyst och prognostiskt viktig [1,21].

Källor

1. Mills NL m.fl. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J 2026. PMID: 42661425
2. Thygesen K m.fl. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation 2018. PMID: 30571511
3. Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
4. Collet JP m.fl. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2021. PMID: 32860058
5. Sandoval Y, Jaffe AS. Type 2 Myocardial Infarction: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 30975302
6. Boeddinghaus J m.fl. Cardiovascular Risk Across Myocardial Injury and Infarction Categories Using the Universal Definition: An Individual Patient-Level Data Meta-Analysis. J Am Coll Cardiol 2026. PMID: 41553312
7. Kadesjö E m.fl. Acute versus chronic myocardial injury and long-term outcomes. Heart 2019. PMID: 31337668
8. Haller PM m.fl. Long-term outcome of patients presenting with myocardial injury or myocardial infarction. Clin Res Cardiol 2025. PMID: 37982865
9. Baron T m.fl. Type 2 myocardial infarction in clinical practice. Heart 2015. PMID: 25331532
10. Gard A, Lindahl B, Baron T. Skillnader i behandlingen av patienter med typ 1- och typ 2-hjärtinfarkt: riktlinjer för behandling av typ 2-infarkt saknas helt. Läkartidningen 2015. PMID: 26660961
11. Gajardo AIJ m.fl. Early high-sensitivity troponin elevation and short-term mortality in sepsis: a systematic review with meta-analysis. Crit Care 2025. PMID: 39953561
12. Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation 2007. PMID: 17606843
13. Konstantinides SV m.fl. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2020. PMID: 31504429
14. Gulia A, Srivastava M, Kumar P. Elevated troponin levels as a predictor of mortality in patients with acute stroke: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol 2024. PMID: 38590721
15. Ghadri JR m.fl. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Eur Heart J 2018. PMID: 29850871
16. Ghadri JR m.fl. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur Heart J 2018. PMID: 29850820
17. Schulz-Menger J m.fl. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J 2025. PMID: 40878297
18. Lyon AR m.fl. 2022 ESC Guidelines on cardio-oncology. Eur Heart J 2022. PMID: 36017568
19. Shave R m.fl. Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implications. J Am Coll Cardiol 2010. PMID: 20620736
20. Clancy K m.fl. Screening for blunt cardiac injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg 2012. PMID: 23114485
21. Writing Committee for the VISION Study Investigators, Devereaux PJ m.fl. Association of Postoperative High-Sensitivity Troponin Levels With Myocardial Injury and 30-Day Mortality Among Patients Undergoing Noncardiac Surgery. JAMA 2017. PMID: 28444280
22. Devereaux PJ m.fl. Dabigatran in patients with myocardial injury after non-cardiac surgery (MANAGE): an international, randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2018. PMID: 29900874
23. Assomull RG m.fl. The role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries. Eur Heart J 2007. PMID: 17478458
24. Gallacher PJ m.fl. High-sensitivity cardiac troponin and the diagnosis of myocardial infarction in patients with kidney impairment. Kidney Int 2022. PMID: 35271932
25. Herman DS, Kavsak PA, Greene DN. Variability and Error in Cardiac Troponin Testing: An ACLPS Critical Review. Am J Clin Pathol 2017. PMID: 28967956
26. Mumma B m.fl. Clinical risk assessment of biotin interference with a high-sensitivity cardiac troponin T assay. Clin Chem Lab Med 2020. PMID: 32804676
27. Sušić T m.fl. Long term false positive hsTnI on Alinity I probably caused by macrotroponin complex: Case report. Clin Biochem 2024. PMID: 39059607