Intensivvård efter hjärtstopp: postresuscitationsvård och neuroprognostik

Sammanfattning

Efter återkomst av spontan cirkulation (ROSC) är den medvetslösa patienten långt ifrån färdigbehandlad. Hjärnskadan (hypoxisk-ischemisk hjärnskada) är den vanligaste dödsorsaken bland dem som läggs in på intensivvårdsavdelning, och de flesta av dessa dödsfall följer på ett beslut att avsluta livsuppehållande behandling när prognosen bedöms som mycket dålig [1]. Vården efter ROSC har därför två uppgifter: att förebygga sekundär skada under de första dygnen och att göra en säker prognosbedömning innan någon behandling begränsas.

De första timmarna handlar om fysiologiska mål snarare än om särskilda behandlingar. Syresättning med SpO2 94 till 98 procent, normokapni (PaCO2 4,7 till 6,0 kPa), ett medelartärtryck (MAP) över 60 till 65 mmHg, feberprevention och snabb orsaksutredning med EKG, ekokardiografi och vid behov datortomografi (DT) och kranskärlsröntgen [1]. Randomiserade studier av högre blodtryck, högre syrgasmål och lätt hyperkapni har inte visat någon fördel [7,8,9]. Akut koronarangiografi gäller vid ST-höjning och vid instabilitet som talar för kranskärlsocklusion, inte rutinmässigt för alla [1,10,11,12]. Europeiska riktlinjer från 2025 har lämnat hypotermi som rutin och rekommenderar temperaturkontroll med aktiv feberprevention (högst 37,5 °C) [1]. Amerikanska riktlinjer från 2025 ger också mål för blodtryck, syrgas, ventilation och glukos och skiljer, liksom de europeiska, mellan tecken på gynnsam och ogynnsam utgång vid prognosbedömningen [2].

Prognosbedömningen görs tidigast 72 timmar efter ROSC, när sedering, muskelrelaxantia och hypotermi inte längre kan påverka undersökningen. Bedömningen är multimodal: pupill- och korneareflexer, SSEP, EEG, neuronspecifikt enolas (NSE), myoklonus samt DT och MR hjärna. Ett enskilt test räcker aldrig; i riktlinjerna krävs minst två samstämmiga tecken på dålig utgång [1,3]. Resultatet av ett prognostest får inte i sig bli orsaken till att behandlingen avslutas (självuppfyllande profetia), och beslut om begränsning av behandling ska hanteras separat från själva prognosen [1].

Vid utskrivning är uppföljningen en del av vården. Ungefär hälften av överlevarna har kognitiva problem, oftast lindriga, och många har fatigue, ångest eller posttraumatisk stress; riktlinjerna rekommenderar strukturerad uppföljning inom tre månader [1,23]. För primärvården är den viktigaste uppgiften att fånga dessa dolda följder, eftersom överlevarna ofta ser friska ut.

Bakgrund: post-cardiac arrest syndrome

Hjärtstoppet är en global ischemi och ROSC en global reperfusion. Därefter följer ett syndrom, post-cardiac arrest syndrome (PCAS), med fyra delar: hjärnskada, myokardiell dysfunktion, systemiskt ischemi-reperfusionssvar och den bakomliggande sjukdom som utlöste hjärtstoppet [26,27]. Myokarddysfunktion och lågt cardiac output förekommer hos upp till två tredjedelar, och det systemiska inflammatoriska svaret kan ge vasoplegi [27].

Det mest avgörande för långtidsutfallet är hur allvarlig hjärnskadan är. Ungefär två tredjedelar av dödsfallen på sjukhus bland patienter som kommer medvetslösa efter hjärtstopp utanför sjukhus beror på hypoxisk-ischemisk hjärnskada, och de flesta av dessa är följden av avslutad livsuppehållande behandling [1]. Se Prognosticering vid hjärtstopp för grunderna om no-flow, initial rytm och CPC-skalan, och Vård efter hjärtstopp (ROSC / ECMO) för en kortare genomgång. Denna artikel beskriver intensivvårdens beslut under de första dygnen och prognosbedömningen därefter.

Patienter efter hjärtstopp utanför sjukhus bör enligt europeiska riktlinjer övervägas för transport till hjärtstoppscentrum (cardiac arrest centre) enligt lokala rutiner [1]. Behandlingen börjar vid ROSC, oavsett var patienten befinner sig.

De första timmarna

Mål i korthet

Tabellen sammanfattar de mål som återkommer i riktlinjerna. Siffrorna följer ERC/ESICM 2025 [1] där inte annat anges.

Tabell 1. Fysiologiska mål efter ROSC.

Luftväg, oxygenering och ventilation

Patienter som förblir medvetslösa efter ROSC intuberas av erfaren operatör, med bekräftelse av tubläge med kapnografi. Den som vaknar direkt efter ett kort hjärtstopp och andas normalt behöver inte intuberas men ska få syrgas på mask om saturationen understiger 94 procent [1].

Syrgasmålet har prövats i BOX-studien, som jämförde ett restriktivt mål (PaO2 9 till 10 kPa) med ett liberalt (13 till 14 kPa) hos 789 medvetslösa patienter efter hjärtstopp utanför sjukhus. Död eller svårt funktionshinder inom 90 dagar inträffade hos 32,0 respektive 33,9 procent (hazard ratio 0,95; 95 % KI 0,75 till 1,21) [8]. Slutsatsen blev inte att alla mål är likvärdiga utan att hyperoxemi och hypoxemi ska undvikas, och inom spannet 10 till 13 kPa finns ingen visad skillnad.

Beträffande koldioxid visade TAME-studien (1 700 patienter) att 24 timmars lätt hyperkapni (PaCO2 6,7 till 7,3 kPa) inte gav bättre neurologiskt utfall efter sex månader än normokapni: gynnsamt utfall hos 43,5 respektive 44,6 procent (relativ risk 0,98; 95 % KI 0,87 till 1,11) [9]. Hypokapni ska däremot undvikas. Lungskyddande ventilation med tidalvolym 6 till 8 mL/kg gäller som vid annan intensivvård [1].

Cirkulation och blodtryck

Alla patienter bör ha arteriell kateter för kontinuerlig blodtrycksmätning. Ekokardiografi görs så snart som möjligt för att kartlägga vänster- och högerkammarfunktion, klaffar och perikardvätska, och hos instabila patienter är det rimligt att mäta cardiac output [1]. Hypotension ska undvikas, men det finns ingen visad nytta av höga mål.

I BOX-studien jämfördes MAP-mål 63 och 77 mmHg hos 789 patienter. Det primära utfallet (död eller svårt funktionshinder inom 90 dagar) inträffade hos 34 procent i högmålsgruppen och 32 procent i lågmålsgruppen (hazard ratio 1,08; 95 % KI 0,84 till 1,37) [7]. Den europeiska riktlinjen från 2025 anger att MAP ska hållas över 60 till 65 mmHg (2021 års version angav över 65 mmHg), med högre mål för utvalda patienter, särskilt vid kronisk hypertoni och vid kvarstående hypoperfusion (oliguri, högt laktat) trots MAP 60 till 65 mmHg [1]. Studierna har inte jämfört 60 till 65 mmHg med lägre mål. I praktiken styr man mot perfusionsmarkörer (diures, laktat, perifer cirkulation) snarare än mot ett exakt tal.

Vätska, noradrenalin och/eller dobutamin ges efter patientens behov av volym, vasokonstriktion respektive inotropi [1]. Noradrenalin är förstahandsval när vasopressor behövs, även om ILCOR bedömde att evidensen inte räcker för att rekommendera ett specifikt läkemedel [1,27]. Om lågt cardiac output dominerar (lågt ScvO2, stigande laktat) läggs dobutamin till i låg dos [27]. Bradykardi under hypotermi eller efter hjärtstopp (frekvens under 30 till 40 per minut) behandlas inte om det saknas tecken på hypoperfusion [1]. Kortikosteroider ges inte rutinmässigt [1]. Läs mer i Kardiogen chock: diagnostik och behandling.

Orsaksutredning: EKG, angiografi och datortomografi

12-avlednings-EKG tas direkt efter ROSC (se EKG efter ROSC). Akut kranskärlssjukdom är den vanligaste orsaken till hjärtstopp utanför sjukhus hos dem som överlever till intensivvård, och ST-höjning efter ROSC talar starkt för kranskärlsocklusion [1]. Ungefär en tredjedel av hjärtstoppen har dock en extrakardiell orsak, som ofta kan identifieras med ekokardiografi och tidig DT [1]. Rekommendationerna är:

• ST-höjning på EKG: akut koronarangiografi med PCI utan att vänta på neurologisk bedömning, i enlighet med STEMI-riktlinjerna [1,13]. Se STEMI: diagnostik och akut reperfusionsbehandling.
• Ingen ST-höjning: akut angiografi vid hemodynamisk eller elektrisk instabilitet som talar för kranskärlsocklusion; i övrigt bör angiografin enligt 2025 års riktlinje fördröjas [1]. COACT (immediate vs delayed angiography) och TOMAHAWK (immediate vs delayed triage) randomiserade patienter utan ST-höjning och fann ingen överlevnadsvinst med omedelbar angiografi [10,11]. I en gemensam analys av individdata från de två studierna (1 031 patienter) överlevde 49,6 procent i den omedelbara gruppen ett år, mot 53,4 procent i den fördröjda eller selektiva gruppen (hazard ratio 1,15; 95 % KI 0,96 till 1,37), och ingen delgrupp gynnades av omedelbar angiografi [12]. Studierna inkluderade i huvudsak patienter utan chock eller elektrisk instabilitet.

Datortomografi spelar större roll i 2025 års riktlinje än i 2021 års. Om koronarangiografin inte visar någon orsak görs DT från huvud till bäcken inklusive lungartärer (DT-angiografi). Finns det före hjärtstoppet tecken som talar för icke-koronar orsak, till exempel huvudvärk, kramper eller neurologiska bortfall (intrakraniell blödning, stroke), dyspné eller dokumenterad hypoxemi vid känd lungsjukdom (lungemboli, pneumotorax) eller buksmärta, görs sådan DT före eller efter angiografi. Hos medvetslösa patienter utan ST-höjning och utan uppenbar hjärtorsak kan helkropps-DT göras före beslut om angiografi [1]. I observationsstudier gav strategin en diagnos eller upptäckt komplikation hos 5 till 22 procent, bland annat HLR-skador som revbensfrakturer, lungkontusion och pneumotorax [1].

Mekaniskt cirkulationsstöd

Två situationer måste hållas isär. Vid refraktärt hjärtstopp används ECMO under pågående HLR (ECPR): i ARREST-studien (30 patienter med refraktärt kammarflimmer) överlevde 6 av 14 (43 procent) till utskrivning mot 1 av 15 (7 procent) med standardbehandling, men studien var liten och avbröts i förtid [14]. Prague OHCA (256 patienter) och INCEPTION (134 analyserade) kunde inte visa någon säkerställd skillnad i överlevnad med gynnsamt neurologiskt utfall: 31,5 mot 22,0 procent efter 180 dagar (p = 0,09) respektive 20 mot 16 procent efter 30 dagar (p = 0,52) [15,16]. En metaanalys av randomiserade och matchade studier fann lägre sjukhusmortalitet med ECPR vid hjärtstopp på sjukhus men inte vid hjärtstopp utanför sjukhus (OR 0,76; 95 % KI 0,54 till 1,07) [17]. ECPR är därför en centrumfråga för selekterade patienter och beskrivs i Mekaniskt cirkulationsstöd: IABP, Impella och VA-ECMO vid kardiogen chock.

Den andra situationen är kardiogen chock efter ROSC. ECLS-SHOCK (420 patienter med infarktrelaterad kardiogen chock) visade ingen lägre 30-dagarsmortalitet med tidig ECMO (47,8 mot 49,0 procent) men mer blödning (23,4 mot 9,6 procent) [18]. Mekaniskt stöd (intraaortal ballongpump, vänsterkammarassistans eller VA-ECMO) kan övervägas vid kvarstående kardiogen chock trots vätska, inotropi och vasopressor, och riktlinjen nämner särskilt utvalda patienter, till exempel de med STEMI och kort hjärtstopp (under 10 minuter) [1]. Vid sannolikt svår hjärnskada väger komplikationerna tyngre.

flowchart TD
A["ROSC: ABCDE, arteriell kateter,<br>EKG och ekokardiografi"] --> B["ST-höjning eller instabilitet<br>som talar för kranskärlsocklusion?"]
B -->|"Ja"| C["Akut koronarangiografi och PCI"]
B -->|"Nej"| D["DT från huvud till bäcken inklusive<br>lungartärer, angiografi kan fördröjas"]
C --> E["IVA eller HIA: SpO2 94 till 98 %,<br>PaCO2 4,7 till 6,0 kPa, MAP över 60 till 65 mmHg"]
D --> E
E --> F["Aktiv feberprevention<br>(högst 37,5 °C) i 36 till 72 timmar"]
E --> G["EEG: kramper, myoklonus, bakgrund"]
E --> H["Kvarstående kardiogen chock?<br>Överväg mekaniskt stöd"]
F --> I["Daglig neurologisk undersökning,<br>sedering så kort som möjligt"]
G --> I
H --> I
I --> J["Prognosbedömning tidigast<br>72 timmar efter ROSC"]

Figur 2. Handläggning under de första dygnen efter ROSC. Schematisk sammanställning efter [1].

Temperaturkontroll

Temperaturkontroll har förändrats mer än något annat område. TTM-studien jämförde 33 och 36 °C hos 950 patienter och fann ingen skillnad [5]. TTM2 randomiserade 1 900 patienter med hjärtstopp utanför sjukhus till hypotermi vid 33 °C eller normotermi med tidig behandling av feber (temperatur 37,8 °C eller högre). Dödligheten efter sex månader var 50 respektive 48 procent (relativ risk 1,04; 95 % KI 0,94 till 1,14), och funktionsutfallet var identiskt. Arytmi med hemodynamisk påverkan var vanligare i hypotermigruppen (24 mot 17 procent) [4]. HYPERION, som gällde icke-defibrillerbar rytm, visade däremot gynnsamt neurologiskt utfall hos 10,2 procent med 33 °C mot 5,7 procent med normotermi vid 37 °C efter 90 dagar (skillnad 4,5 procentenheter; 95 % KI 0,1 till 8,9), men utan skillnad i mortalitet [6].

Utifrån detta ersatte ERC och ESICM 2025 begreppet targeted temperature management med temperaturkontroll. Riktlinjen föreslår att patienter som är medvetslösa efter ROSC får kontinuerlig mätning av kärntemperatur och aktiv feberprevention med mål högst 37,5 °C (svag rekommendation, låg evidenssäkerhet). Behandlingstiden 36 till 72 timmar är en expertbedömning, eftersom studierna inte har visat skillnad mellan olika durationer. Om kylutrustning används föreslås yt- eller intravaskulär kylning med återkopplingsstyrning från kontinuerlig temperaturmätning. Huruvida vissa subgrupper har nytta av 32 till 34 °C är fortfarande oklart, men hypotermi är inte rutin. Patienter som spontant är lätt hypoterma (32 till 36 °C) ska inte värmas aktivt, och stora volymer kall vätska ges inte prehospitalt för att inleda kylning [1]. Utförligare genomgång av indikationer, kylmetoder, frossa och återuppvärmning finns i Temperaturkontroll efter hjärtstopp (TTM).

Temperaturkontrollen påverkar prognosarbetet: slutlig prognosbedömning görs först efter återuppvärmning och när sedering har klingat av [1].

Sedering, kramper och EEG

Använd kortverkande sedativa (till exempel propofol och remifentanil) och dagliga sederingsuppehåll så att neurologisk undersökning blir möjlig tidigt [1,27]. Muskelrelaxantia ges inte rutinmässigt, men kan övervägas vid kritisk hypoxemi med ARDS, vid svår frossa och vid neurofysiologisk registrering [1].

EEG bör registreras från första dygnet hos medvetslösa patienter, som rutin-EEG eller kontinuerlig övervakning [1]. Det fyller två funktioner: att hitta behandlingsbara kramper, inklusive elektrografiska (icke-konvulsiva) kramper, och att ge prognostisk information. Kramper rapporteras hos 20 till 30 procent av patienterna på intensivvårdsavdelning efter hjärtstopp och är oftast ett tecken på svår hypoxisk-ischemisk hjärnskada [1]. Förstahandsval är levetiracetam eller natriumvalproat utöver sedering, och profylaktisk antiepileptisk behandling ges inte [1]. Se även Status epilepticus hos vuxna: akut behandling.

Myokloni är den vanligaste typen av klinisk kramp efter hjärtstopp. Den debuterar oftast under de första ett till två dygnen och är ofta övergående. Eftersom kliniska ryckningar inte alltid har något elektriskt korrelat bör EEG registreras när myokloni förekommer, för att skilja kortikal aktivitet från andra former och för att se tecken på möjlig återhämtning [1]. Myokloni med kontinuerlig och reaktiv EEG-bakgrund är ofta godartad. Riktlinjen föreslår då ett uppvakningsförsök efter några dygn. Vissa patienter utvecklar Lance-Adams syndrom (aktionsmyokloni) efter uppvaknandet [1]. Frossa under kylning kan likna kramper och bör bedömas med EEG innan antiepileptika ges [27].

Övrig intensivvård

• Glukos: ordinarie intensivvårdsprotokoll utan särskild modifiering, vanligen med mål cirka 7,8 till 10 mmol/L och kontinuerlig insulininfusion vid hyperglykemi. Mycket strikt kontroll ger inte vinst och ökar risken för hypoglykemi (under 4 mmol/L) [1].
• Elektrolyter: undvik hypokalemi och hyperkalemi; mål för kalium 4,0 till 4,5 mmol/L [1].
• Infektion: profylaktiska antibiotika rekommenderas inte; tidig pneumoni är vanlig, så tröskeln för behandling vid misstanke bör vara låg [1].
• Nutrition: starta enteral nutrition i låg takt (trofisk nutrition) och öka efter tolerans. Patienten vårdas med huvudändan höjd 30° [1].
• Magsårs- och tromboprofylax: magsårsprofylax rekommenderas, särskilt vid koagulopati. Tromboprofylax och eventuell antikoagulation individualiseras enligt allmänna intensivvårdsrutiner [1].
• Bikarbonat: ge inte natriumbikarbonat rutinmässigt [27].

Neuroprognostik

Principer

Prognosbedömningen efter hjärtstopp ska besvara en enda fråga: hur stor är sannolikheten att patienten återfår ett liv med meningsfull neurologisk funktion? Eftersom ett felaktigt pessimistiskt besked leder till att behandling avslutas på felaktiga grunder är kravet på specificitet högt. I en enkät bland 640 vårdgivare ansåg en majoritet att en andel falskt positiva (patienter som felaktigt bedöms få dålig utgång) på 0,1 procent eller lägre är det högsta acceptabla [1].

Riktlinjerna bygger på sex principer [1,3]:

1. Vänta. Bedömningen görs tidigast 72 timmar efter ROSC, och först när störfaktorer har uteslutits: sedering, muskelrelaxantia och opioider samt hypotermi, kraftig hypotension, hypoglykemi, sepsis och rubbningar i syra-bas- och elektrolytbalans. Även kortverkande sedativa som propofol kan behöva sättas ut i minst ett dygn, och längre vid njur- eller leversvikt [1]. De flesta tecken kan registreras före 72 timmar, men slutsatsen om prognosen dras först vid den kliniska bedömningen.
2. Inträdeskriterium. Patienten ska inte vara vaken och följa uppmaningar. I 2021 års riktlinje var gränsen motorisk respons M 3 eller lägre; 2025 års riktlinje har vidgat den till motorisk poäng under 6, så att fler patienter blir föremål för bedömning och färre hamnar utanför algoritmen [1].
3. Multimodalitet. Dålig utgång (poor outcome, CPC 3 till 5) är sannolik när två eller fler av följande samstämmiga tecken föreligger hos en medvetslös patient vid 72 timmar eller senare: avsaknad av pupill- och korneareflexer vid 72 timmar, bilateralt avsaknad av N20 vid SSEP vid 24 timmar eller senare, högmalignt EEG efter 24 timmar, NSE över 60 µg/L vid 48 och/eller 72 timmar, status myoclonus inom 72 timmar, samt utbredd och diffus anoxisk hjärnskada på DT eller MR [1]. Motsvarande algoritm från 2021 gav ingen enda falskt pessimistisk prediktion (0 procent; 95 % KI 0 till 3,7) i tre valideringsstudier med sammanlagt 1 791 patienter, men nästan hälften av patienterna blev i praktiken utan besked eftersom algoritmen bara sökte tecken på dålig utgång [1].
4. Gynnsamma tecken. 2025 års riktlinje beskriver också tecken som talar för god utgång när inga ogynnsamma tecken finns: motorisk poäng 4 eller 5 vid 72 till 96 timmar, normalt NSE (under 17 µg/L) vid 24 till 72 timmar, kontinuerlig EEG-bakgrund utan urladdningar inom 72 timmar och ingen diffusionsrestriktion i kortex eller djupa grå kärnor på MR dag 2 till 7 [1]. I en kohort på 2 445 patienter med motorpoäng 5 och utan tecken på dålig utgång hade över 60 procent med minst ett gynnsamt tecken gynnsam utgång efter sex månader, och över 80 procent med två [1]. Saknas både ogynnsamma och gynnsamma tecken är utgången obestämd, och patienten följs med upprepade undersökningar i stället för att prognosen sätts för tidigt [1].
5. Självuppfyllande profetia. Om resultatet av ett test används som grund för att avsluta behandling kan testets träffsäkerhet överskattas, eftersom patienten aldrig får chansen att bevisa motsatsen. I en systematisk översikt löpte 64 av 73 studier risk för denna snedvridning [1]. Därför krävs multimodalitet och varsamhet.
6. Prognos är inte beslut. Samtalet om begränsning av behandling ska hållas isär från prognosbedömningen, och beslutet ska väga in ålder, samsjuklighet, övrig organfunktion och patientens önskemål [1].

De enskilda testerna

Tabell 2. Prognostiska tester efter hjärtstopp. Siffrorna avser de studier som redovisas i referenserna; falskt positiva avser felaktigt förutsagd dålig utgång. Neurofilament light (NfL) och andra biomarkörer än NSE ingår inte i den europeiska algoritmen, se text.

Några tillämpningsråd:

• Pupiller. Standardiserad pupillometri ger en objektiv bedömning och har i BOX-studien identifierat dålig utgång utan en enda falskt positiv [21]. Kornea- och pupillreflexer påverkas av sedering, och korneareflexen även av muskelrelaxantia.
• SSEP. Muskelaktivitet ger brus; överväg muskelrelaxantia vid registreringen. SSEP påverkas lite av de flesta sedativa läkemedel, men barbituratkoma kan dämpa svaret. Specificiteten påverkas inte av tidpunkten, och undersökningen kan göras redan första dygnet [1].
• EEG. Suppression eller burst-suppression har hög specificitet efter 24 timmar utan sedering, men många patienter har ett suppressat EEG under första dygnet och återhämtar sig. Isolerad avsaknad av reaktivitet används inte längre som prognostiskt tecken [1]. Ett benignt EEG sågs hos endast 1 procent av dem som fick dålig utgång i TTM-studien [20].
• NSE. Sampla serieprov vid 24, 48 och 72 timmar; värdet vid 24 timmar är främst en utgångspunkt för att se trenden. Hemolys ger falskt höga värden och prov med för högt hemolysindex ska kasseras. Gränsvärden bör fastställas tillsammans med lokalt laboratorium [1,19].
• NfL och andra biomarkörer. Neurofilament light hade AUROC 0,92 till 0,93 vid 24 till 72 timmar för funktionsutfall i en TTM2-delstudie och var bättre än NSE (0,78 vid 24 timmar och 0,85 till 0,86 vid 48 till 72 timmar) [22]. ERC/ESICM 2025 rekommenderar ändå inte NfL, GFAP, tau eller S100B för prognosbedömning, eftersom det saknas enhetliga tröskelvärden och analyserna i stor utsträckning är avsedda för forskning; rekommendationen förväntas revideras [1].

Algoritm

flowchart TD
A["72 timmar eller mer efter ROSC,<br>störfaktorer uteslutna"] --> B["Medvetslös och motorik under 6?"]
B -->|"Nej"| C["Ingen formell prognosbedömning<br>Fortsatt uppföljning"]
B -->|"Ja"| D["Två eller fler samstämmiga tecken:<br>pupill- och korneareflex saknas,<br>N20 saknas, högmalignt EEG,<br>NSE över 60 µg/L, status myoclonus,<br>utbredd skada på DT eller MR"]
D -->|"Ja"| E["Dålig utgång sannolik:<br>samtal om målsättning,<br>flerprofessionellt beslut"]
D -->|"Nej"| F["Gynnsamma tecken?<br>Motorik 4 till 5, NSE under 17 µg/L,<br>kontinuerligt EEG, ingen<br>diffusionsrestriktion"]
F -->|"Ja"| G["God utgång sannolik:<br>fortsatt intensivvård"]
F -->|"Nej"| H["Obestämd utgång:<br>upprepa undersökning,<br>överväg DT eller MR på nytt"]

Figur 4. Förenklad prognosalgoritm efter ERC/ESICM 2025 [1]. Schematisk.

Obestämd utgång och sen återhämtning

När varken ogynnsamma eller gynnsamma tecken föreligger är utgången obestämd; de flesta av dessa patienter får dålig utgång, men återhämtning är möjlig och patienten bör observeras och undersökas på nytt över tid [1]. Om första DT inte visade tecken på hjärnskada men koman kvarstår vid prognosbedömningen (72 till 96 timmar) föreslås ny DT [1]. Sent uppvaknande utesluter inte full återhämtning: i tre studier var andelen sena uppvaknanden (medvetandet återvände 48 timmar eller mer efter utsatt sedering) 22 till 34 procent, och 73 till 90 procent av dem fick god neurologisk utgång [1]. Njursvikt, leversvikt och cirkulationschock fördröjer uppvaknandet.

Avslutad behandling, närstående och organdonation

Beslut om att avsluta livsuppehållande behandling fattas av ansvarig läkare tillsammans med teamet, med särskild omsorg om att inte basera beslutet på ett enskilt prognostikfynd. Riktlinjerna betonar att samtalet med närstående kräver tid och att beslutet om behandlingsnivå ska vägas mot patientens egna värderingar och tidigare uttryckta önskemål [1]. De närstående behöver få veta vad man vet, vad man inte vet och när nästa bedömning görs.

Organdonation övervägs för patienter som uppfyller neurologiska kriterier för död efter ROSC, och även för medvetslösa patienter som inte gör det när beslut tas att avsluta livsuppehållande behandling, så att donation kan ske efter cirkulationsstillestånd [1]. Besluten ska följa nationell lag och lokala rutiner. Se Organdonation från avlidna.

Efter utskrivning

Överlevnad med god funktion är målet, och funktionen måste mätas. Europeiska riktlinjer rekommenderar att fysisk och icke-fysisk funktionsnedsättning bedöms före utskrivning, att rehabilitering (tidig mobilisering, delirium-prevention och intensivvårdsdagbok) sätts in redan under vårdtiden, och att alla överlevare erbjuds uppföljning inom tre månader med screening för kognitiva, fysiska och känslomässiga problem, fatigue och påverkan på livsroller. Närstående ska bjudas in till uppföljningen [1].

I TTM-studiens uppföljning hade ungefär hälften av överlevarna kognitiv nedsättning, oftast lindrig, och uppmärksamhet och mental snabbhet var mer påverkade än hos kontrollpatienter med STEMI utan hjärtstopp, medan minne och exekutiva funktioner var jämförbara [23]. Vanliga följder är därför trötthet, koncentrationssvårigheter, ångest, nedstämdhet och posttraumatiska symtom. Se Hjärntrötthet och Posttraumatiskt stressyndrom hos vuxna. Informationen till patient och närstående bör gälla både hjärtsjukdomen och de fysiska, kognitiva och känslomässiga följderna, samt återgång till vardagsaktiviteter, bilkörning och arbete [1]. AHA:s utlåtande om överlevnad efter hjärtstopp beskriver uppföljning och stöd till patient och närstående [24].

Beslut om implanterbar defibrillator (ICD) hör till uppföljningen när akut infarkt och reversibla orsaker har uteslutits, och styrs av riktlinjerna för kammararytmier [25]. Se Implanterbar defibrillator (ICD): indikationer, programmering och körkort. Utredningen av orsaken (ischemi, kardiomyopati, kanalopati, intoxikation) påverkar ICD-beslutet. Vid oförklarat hjärtstopp rekommenderar ERC/ESICM 2025 utökad utredning med toxikologiprov och genetisk testning, uttag av data från implantat och bärbara monitorer, upprepat 12-avlednings-EKG med kontinuerlig övervakning, hjärt-MR, natriumkanalblockerartest och arbetsprov, samt långtidsuppföljning på grund av hög risk för recidiv [1].

Vanliga frågor

När får man tidigast bedöma prognosen?

Formell prognosbedömning görs tidigast 72 timmar efter ROSC och när sedativa effekter och andra störfaktorer har uteslutits. Vissa test (SSEP, EEG, NSE) registreras tidigare, men resultaten vägs samman först vid bedömningen [1].

Räcker ett enda patologiskt test för att avsluta behandlingen?

Nej. Inget test har säkert 100 procent specificitet. Riktlinjerna kräver minst två samstämmiga tecken, och beslutet om begränsning av behandling ska hållas isär från prognosen [1].

Ska alla patienter efter hjärtstopp till kranskärlsröntgen?

Nej. Vid ST-höjning gäller akut angiografi. Utan ST-höjning och utan instabilitet visade COACT, TOMAHAWK och en gemensam analys ingen överlevnadsvinst med omedelbar angiografi, och 2025 års europeiska riktlinje föreslår att den fördröjs [1,10,11,12].

Vilken temperatur ska patienten hålla?

Aktiv feberprevention med kärntemperatur högst 37,5 °C i 36 till 72 timmar enligt ERC/ESICM 2025; patienter som spontant är lätt hypoterma värms inte aktivt. Hypotermi till 33 °C är inte rutin; TTM2 visade ingen fördel [1,4].

Vad innebär en normal pupillreflex efter 72 timmar?

Den säger lite. Avsaknad av pupillreflex är specifik men har låg sensitivitet (20 till 25 procent), så de flesta som får dålig utgång har bevarad pupillreflex. Normal reflex utesluter alltså inte dålig utgång [1].

Hur görs uppföljningen i primärvården?

Fråga om kognition, trötthet, sömn, ångest och posttraumatiska symtom, och remittera till rehabilitering och psykologisk behandling vid behov [1,23].

Källor

1. Nolan JP m.fl. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2025: Post-Resuscitation Care. Resuscitation 2025. PMID: 41117575
2. Hirsch KG m.fl. Part 11: Post-Cardiac Arrest Care: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2025. PMID: 41122894
3. Nolan JP m.fl. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Medicine 2021. PMID: 33765189
4. Dankiewicz J m.fl. Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34133859
5. Nielsen N m.fl. Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 24237006
6. Lascarrou JB m.fl. Targeted Temperature Management for Cardiac Arrest with Nonshockable Rhythm. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31577396
7. Kjaergaard J m.fl. Blood-Pressure Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36027564
8. Schmidt H m.fl. Oxygen Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36027567
9. Eastwood G m.fl. Mild Hypercapnia or Normocapnia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37318140
10. Lemkes JS m.fl. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 30883057
11. Desch S m.fl. Angiography after Out-of-Hospital Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34459570
12. Spoormans EM m.fl. One-Year Outcomes of Coronary Angiography After Out-of-Hospital Cardiac Arrest Without ST Elevation: An Individual Patient Data Meta-Analysis. JAMA Cardiology 2025. PMID: 40434768
13. Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
14. Yannopoulos D m.fl. Advanced reperfusion strategies for patients with out-of-hospital cardiac arrest and refractory ventricular fibrillation (ARREST): a phase 2, single centre, open-label, randomised controlled trial. Lancet 2020. PMID: 33197396
15. Belohlavek J m.fl. Effect of Intra-arrest Transport, Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation, and Immediate Invasive Assessment and Treatment on Functional Neurologic Outcome in Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2022. PMID: 35191923
16. Suverein MM m.fl. Early Extracorporeal CPR for Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36720132
17. Low CJW m.fl. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with cardiac arrest: a comparative meta-analysis and trial sequential analysis. Lancet Respiratory Medicine 2023. PMID: 37230097
18. Thiele H m.fl. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37634145
19. Stammet P m.fl. Neuron-Specific Enolase as a Predictor of Death or Poor Neurological Outcome After Out-of-Hospital Cardiac Arrest and Targeted Temperature Management at 33°C and 36°C. Journal of the American College of Cardiology 2015. PMID: 25975474
20. Westhall E m.fl. Standardized EEG interpretation accurately predicts prognosis after cardiac arrest. Neurology 2016. PMID: 26865516
21. Nyholm B m.fl. Validating quantitative pupillometry thresholds for neuroprognostication after out-of-hospital cardiac arrest. A predefined substudy of the Blood Pressure and Oxygenations Targets After Cardiac Arrest (BOX)-trial. Intensive Care Medicine 2024. PMID: 39162825
22. Moseby-Knappe M m.fl. Blood biomarkers for the prediction of outcome after cardiac arrest: an international prospective observational study within the Targeted Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest (TTM2) trial. Lancet Respiratory Medicine 2026. PMID: 41391459
23. Lilja G m.fl. Cognitive function in survivors of out-of-hospital cardiac arrest after target temperature management at 33°C versus 36°C. Circulation 2015. PMID: 25681466
24. Sawyer KN m.fl. Sudden Cardiac Arrest Survivorship: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2020. PMID: 32078390
25. Zeppenfeld K m.fl. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal 2022. PMID: 36017572
26. Nolan JP m.fl. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2008. PMID: 18963350
27. Chia YW m.fl. Singapore Post-cardiac Arrest Care Guidelines 2026. Singapore Medical Journal 2026. PMID: 42507344