Idrottskardiologi: idrottshjärta, screening och återgång till idrott

Sammanfattning

Plötslig hjärtdöd hos idrottare är sällsynt men får stor uppmärksamhet. Incidensen skiljer sig mellan populationer och studier, och ligger i amerikanska collegeidrottare på cirka 1 per 54 000 till 64 000 idrottsår, med tydligt högre risk hos män, hos svarta idrottare och i basket [1,2]. Hos unga idrottare dominerar kardiomyopatier, kanalopatier, kranskärlsanomalier och fall där obduktionen inte ger någon förklaring, medan kranskärlssjukdom orsakar de flesta fallen hos veteraner (masters athletes) [3,4]. Det klassiska hotet är därför ett tyst strukturellt eller elektriskt hjärtfel som utlöses av hård ansträngning.

Idrottshjärtat är en normal anpassning, men den kan likna sjukdom. EKG-förändringar som sinusbradykardi, AV-block grad I, tidig repolarisation och höga QRS-amplituder är vanliga och ofarliga, medan T-vågsinversioner utanför definierade undantag, ST-sänkning, patologiska Q-vågor, preexcitation, förlängd QT-tid och ventrikulära extraslag i serie ska utredas [5]. Med de moderna internationella kriterierna delas EKG-fynden in i normala, gränsfall och avvikande, vilket minskar andelen falskt positiva utan att känsligheten för hypertrofisk kardiomyopati sjunker [5,6]. Väggtjocklek på 13 mm eller mer (över 12 mm hos tonåringar) i en icke-dilaterad vänsterkammare, eller tydligt asymmetrisk hypertrofi, talar för kardiomyopati och inte för träning [7,8].

Anamnes, status och 12-avlednings-EKG är grunden vid symtom, avvikande fynd och inför deltagande. Ansträngningsutlöst synkope, bröstsmärta eller palpitation, plötslig hjärtdöd eller kardiomyopati i släkten och kliniska fynd som blåsljud eller marfanoida drag ska ge fortsatt utredning med ekokardiografi, arbetsprov, långtids-EKG och vid behov hjärt-MR. EKG har klart bäst träffsäkerhet av screeningmetoderna (känslighet cirka 94 procent mot 20 procent för anamnes och 9 procent för status i en metaanalys), men screening av alla unga idrottare är fortfarande omstridd, och bevisen för minskad dödlighet kommer från en italiensk observationsstudie [9,10,11].

Hållningen till idrott vid hjärtsjukdom har blivit mindre restriktiv. ESC:s riktlinje från 2020 ersätter generella förbud med individuell riskbedömning och delat beslutsfattande för de flesta tillstånd, och prospektiva studier vid hypertrofisk kardiomyopati och långt QT-syndrom visade låga och likartade händelsefrekvenser hos dem som tränade hårt och hos övriga [12,13,14]. Myokardit är undantaget: efter akut myokardit bör all tävlingsidrott och hård träning undvikas i 3 till 6 månader [12,15]. Primärvårdens uppgifter är att fånga varningssignalerna, tolka EKG enligt kriterierna eller remittera, undvika onödig avstängning av friska idrottare och se till att det finns handlingsplan och hjärtstartare där idrott bedrivs.

Bakgrund och epidemiologi

Begrepp

Idrottskardiologi (sports cardiology) handlar om tre frågor: att skilja fysiologisk anpassning (idrottshjärta, athlete's heart) från sjukdom, att bedöma risken vid känd hjärtsjukdom och att stödja ett säkert deltagande i träning och tävling. Tävlingsidrottare (competitive athletes) är personer som tränar organiserat och regelbundet, deltar i tävlingar och har prestation som mål. Motionärer (recreational athletes) och veteraner (masters athletes, ofta över 35 år) har en annan sjukdomsprofil än de unga tävlingsidrottarna, och rådet till dem skiljer sig [4,12].

Hur vanlig är plötslig hjärtdöd hos idrottare

Siffrorna beror på hur fall identifieras, vilka som räknas som idrottare och vilken ålder som studeras. Några exempel från större studier:

Tabellen visar att risken är högre efter 35 års ålder, att män drabbas mycket oftare än kvinnor och att svarta idrottare och basketspelare har högst risk i amerikanska data [1,4,16]. Den avslöjar också varför siffrorna spretar: studier som bygger på media och försäkringsdata missar fall, medan nationella register eller obduktionsdata fångar fler [1,2]. Författarna till den senaste NEJM-översikten bedömer att incidensen inte ökade under covid-19-pandemin [20].

Orsaker

Fördelningen beror starkt på ålder. Hos unga (under 35 år) är de vanligaste orsakerna kardiomyopatier (hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen kardiomyopati, dilaterad kardiomyopati), ärftliga arytmisjukdomar (långt QT-syndrom, Brugada, katekolaminerg polymorf kammartakykardi), kranskärlsanomalier och myokardit. En betydande andel är obduktionsnegativ, det vill säga utan påvisbar strukturell förklaring, och en del av dessa beror sannolikt på en primär arytmisjukdom [2,3,41]. Från ungefär 35 års ålder dominerar ateroskleros i kranskärlen, och i maratonmaterialet var kranskärlssjukdom vanligaste orsak [4,19].

Kranskärlsanomalier och arytmogen kardiomyopati ger nästan alltid ansträngningsutlösta händelser. I NCAA-materialet inträffade alla fall med kranskärlsanomali och 83 procent av fallen med arytmogen kardiomyopati vid ansträngning [2]. Anabola androgena steroider och andra prestationshöjande preparat är kopplade till kardiomyopati och plötslig hjärtdöd, och bör efterfrågas i anamnesen [21].

Idrottshjärtat

Långvarig, intensiv träning ger en reproducerbar anpassning av hjärtat: större kammarhåligheter, måttligt förtjockade väggar, förstorade förmak och en lägre vilopuls. Förändringarna är mest uttalade vid uthållighetsidrott (till exempel rodd, kanot, cykling och längdskidåkning) och hos män, och de beror på kroppsstorlek, ålder, etnicitet och idrottsgren [12,22].

Det som är normalt

I en studie av 947 italienska elitidrottare hade 1,7 procent (16 personer) en vänsterkammarvägg på 13 mm eller mer, nästan uteslutande roddare och kanotister, och ingen hade över 16 mm. Alla med 13 mm eller mer hade dessutom ett förstorat vänsterkammarlumen (55 till 63 mm) [7]. Hos 720 elitidrottare i tonåren (14 till 18 år) var väggen över 12 mm hos 0,4 procent av pojkarna och över 11 mm hos ingen flicka, och de få med större värden hade alltid en vidgad kammare [8]. Vänsterkammarens slutdiastoliska diameter är över 60 mm hos cirka 14 procent av elitidrottarna (1 309 personer), utan nedsatt systolisk funktion eller symtom vid uppföljning [22].

Hur man skiljer idrottshjärta från kardiomyopati

Tabellen sammanfattar vedertagna principer för differentialdiagnosen [7,8,12]. Ingen enskild markör skiljer tillförlitligt, och det är kombinationen som avgör. Vid oklarhet kan ett uppehåll i träningen på några månader följt av ny ekokardiografi hjälpa, men det är sällan praktiskt för en tävlingsidrottare, så hjärt-MR och genetik används oftare [12]. Gränsvärdena bygger huvudsakligen på selekterade elitidrottare, och de är mindre väl underbyggda för kvinnor, motionärer och äldre [7,8]. Detaljer om hypertrofisk kardiomyopati finns i artikeln om hypertrofisk kardiomyopati, och om dilaterad kardiomyopati i dilaterad kardiomyopati. Vidare är kardiomyopatier: klassificering, utredning och familjescreening relevant för släktingar.

EKG hos idrottare

Indelning enligt de internationella kriterierna

De internationella rekommendationerna från 2017 (utarbetade i Seattle 2015 och baserade på Seattlekriterierna från 2013) delar in EKG-fynden i tre grupper: normala träningsrelaterade fynd, gränsfall och avvikande fynd [5,23]. Utgångspunkten är att fynd som beror på träning inte kräver mer utredning, att ett enstaka gränsfall hos en symtomfri idrottare utan belastad släkthistoria inte heller gör det, men att två gränsfall, ett avvikande fynd eller ett gränsfall hos en symtomatisk idrottare eller vid belastad släkthistoria ska utredas vidare [5,40].

Tabellen återger rekommendationerna från 2017 [5,39,40]. Sinusbradykardi, AV-block grad I och Mobitz typ I försvinner eller förbättras vid arbete, vilket skiljer dem från sjukdom. Mer om bedömning av tidig repolarisation, preexcitation (WPW), Brugadas syndrom och långt QT-syndrom finns i separata artiklar. Allmän EKG-tolkning behandlas i EKG-tolkning.

Varför ny klassificering

ESC:s tidigare kriterier från 2010 gav många falskt positiva svar. I en studie av 1 208 svarta och 4 297 vita elitidrottare blev andelen avvikande EKG 40,4 respektive 16,2 procent enligt ESC 2010, 18,4 respektive 7,1 procent enligt Seattlekriterierna och 11,5 respektive 5,3 procent enligt de förfinade kriterierna, utan att känsligheten för hypertrofisk kardiomyopati minskade (98,1 procent oavsett kriterium) [6].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Andel avvikande EKG hos svarta och vita elitidrottare enligt tre kriteriesystem (Sheikh 2014).",
  "width": "container",
  "height": 280,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"grupp": "Svarta idrottare", "kriterier": "ESC 2010", "procent": 40.4},
      {"grupp": "Svarta idrottare", "kriterier": "Seattle 2013", "procent": 18.4},
      {"grupp": "Svarta idrottare", "kriterier": "Förfinade 2014", "procent": 11.5},
      {"grupp": "Vita idrottare", "kriterier": "ESC 2010", "procent": 16.2},
      {"grupp": "Vita idrottare", "kriterier": "Seattle 2013", "procent": 7.1},
      {"grupp": "Vita idrottare", "kriterier": "Förfinade 2014", "procent": 5.3}
    ]
  },
  "encoding": {
    "x": {"field": "grupp", "type": "nominal", "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelAngle": 0}},
    "xOffset": {"field": "kriterier", "type": "nominal", "sort": ["ESC 2010", "Seattle 2013", "Förfinade 2014"]},
    "y": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 50]}, "title": "Avvikande EKG (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 5, "grid": false}},
    "color": {"field": "kriterier", "type": "nominal", "title": "Kriterier", "sort": ["ESC 2010", "Seattle 2013", "Förfinade 2014"]}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3}},
    {"mark": {"type": "text", "dy": -6, "fontSize": 12}, "encoding": {"text": {"field": "procent", "type": "quantitative", "format": ".1f"}}}
  ]
}

Figur 1. Andel avvikande EKG bland 1 208 svarta och 4 297 vita elitidrottare enligt ESC 2010, Seattlekriterierna 2013 och förfinade kriterier 2014 [6].

Etnicitet, kön, ålder och idrottsgren påverkar EKG. Svarta idrottare har oftare ST-höjning följd av T-vågsinversion i de prekordiala avledningarna V1 till V4, vilket i frånvaro av andra fynd räknas som normalt i de internationella kriterierna. Före 16 års ålder är T-vågsinversion i V1 till V3 ett normalt juvenilt mönster. Observera att dessa undantag bygger på att patienten saknar symtom och familjehistoria, och att tolkningen kräver erfarenhet [5,6].

Avvikande EKG är inte alltid sjukdom, men heller inte alltid harmlöst

I en italiensk uppföljning av 81 idrottare med djupa, utbredda T-vågsinversioner (2 mm eller mer i minst tre avledningar) utan påvisbar hjärtsjukdom utvecklade 5 (6 procent) kardiomyopati under i genomsnitt 9 års uppföljning, bland dem ett dödsfall på grund av arytmogen högerkammarkardiomyopati. Ingen av 229 matchade kontroller med normalt EKG hade händelser [24]. Slutsatsen är att idrottare med uttalat avvikande EKG och normal första utredning behöver fortsatt kontroll.

Screening

Vad som menas och vad som ingår

Screening före deltagande (preparticipation evaluation) avser en strukturerad bedömning av asymtomatiska idrottare. Europeiska vetenskapliga föreningar, bland dem ESC, förordar att 12-avlednings-EKG ingår tillsammans med anamnes och status i bedömningen av unga tävlingsidrottare, och de internationella EKG-kriterierna är utformade för åldern 12 till 35 år [12,41]. Hur ofta bedömningen ska upprepas och när den ska börja är inte entydigt fastställt [41]. Amerikanska AHA och ACC förordar i stället anamnes och status med en 14-punktslista och rekommenderar inte obligatoriskt EKG vid screening i stor skala [25,41]. Skillnaden beror främst på tolkningen av bevisläget och på kostnader.

Bevisen för och emot

För screening med EKG:

• I Veneto i Italien sjönk den årliga incidensen av plötslig hjärtdöd hos idrottare 12 till 35 år med 89 procent, från 3,6 till 0,4 per 100 000 personår mellan 1979 och 2004, efter att nationell obligatorisk screening med EKG införts 1982. Minskningen gällde i huvudsak kardiomyopatier, och incidensen hos icke screenade icke-idrottare förändrades inte. Andelen diskvalificeringar på grund av kardiomyopati ökade [10].
• I en metaanalys av 15 studier med 47 137 idrottare var EKGs känslighet och specificitet 94 respektive 93 procent, att jämföra med 20 och 94 procent för anamnes och 9 och 97 procent för status. Andelen falskt positiva var 6 procent för EKG. Potentiellt livshotande tillstånd hittades hos 0,3 procent (1 av 294), oftast WPW (42 procent), långt QT-syndrom och hypertrofisk kardiomyopati (11 procent vardera) [9].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Känslighet och specificitet för anamnes, status och EKG vid screening av idrottare (Harmon 2015, metaanalys).",
  "width": "container",
  "height": 240,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"metod": "Anamnes", "mått": "Känslighet", "procent": 20},
      {"metod": "Anamnes", "mått": "Specificitet", "procent": 94},
      {"metod": "Status", "mått": "Känslighet", "procent": 9},
      {"metod": "Status", "mått": "Specificitet", "procent": 97},
      {"metod": "12-avlednings-EKG", "mått": "Känslighet", "procent": 94},
      {"metod": "12-avlednings-EKG", "mått": "Specificitet", "procent": 93}
    ]
  },
  "encoding": {
    "x": {"field": "metod", "type": "nominal", "sort": ["Anamnes", "Status", "12-avlednings-EKG"], "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelAngle": 0}},
    "xOffset": {"field": "mått", "type": "nominal"},
    "y": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 100]}, "title": "Procent", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 5, "grid": false}},
    "color": {"field": "mått", "type": "nominal", "title": null}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3}},
    {"mark": {"type": "text", "dy": -6, "fontSize": 12}, "encoding": {"text": {"field": "procent", "type": "quantitative"}}}
  ]
}

Figur 2. Känslighet och specificitet för anamnes, status och EKG vid screening av idrottare, poolade data från 15 studier med 47 137 idrottare [9].

Mot screening med EKG:

• I Israel infördes obligatorisk screening med vilo-EKG och arbetsprov 1997, utan synbar effekt på incidensen av hjärtstopp och plötslig död hos tävlingsidrottare (2,54 före och 2,66 per 100 000 idrottsår efter införandet) [11].
• Italienska data är en historisk jämförelse och inte en randomiserad studie, och skillnader i hur fall identifierades över tid kan påverka resultatet [10].
• I Minnesota var incidensen hos gymnasieidrottare 0,24 per 100 000 idrottsår med screening enligt amerikansk modell (anamnes och status vart tredje år), mycket lägre än i collegeidrottare och italienska idrottare, och författarna drog slutsatsen att EKG-screening inte behövs i den åldersgruppen [26].
• I en kostnadsmodell för USA beräknades en 20-årig EKG-screening kosta mellan 51 och 69 miljarder dollar och rädda cirka 4 800 liv, motsvarande 10,6 till 14,4 miljoner dollar per räddat liv [27].
• Screening hittar inte alla. Av 11 168 unga fotbollsspelare (95 procent pojkar) i engelska akademier hade 0,38 procent hjärtsjukdom som kunde ge plötslig hjärtdöd, men sex av åtta senare plötsliga hjärtdödsfall inträffade hos spelare med normal screening, i genomsnitt 6,8 år senare, eftersom många kardiomyopatier visar sig först senare [18].

Det finns alltså rimlig evidens för att erfaren tolkning av EKG hittar fler sjukdomar än anamnes ensam, men det saknas randomiserade data som visar att det räddar liv, och effekten är beroende av ett fungerande system för vidare utredning. Det är en av orsakerna till att AHA och ESC hamnat i olika ställningstaganden [9,12,25].

Praktiskt för läkaren

Även om man inte erbjuder rutinmässig screening, bör alla läkare som träffar en idrottare ställa frågorna nedan. Anamnesen har låg känslighet som screeningmetod [9], men den styr utredningen när symtom eller belastad släkthistoria finns [12,25]:

• synkope eller nästan-synkope under ansträngning (varningssignal) eller direkt efter den; annan synkope bedöms enligt synkope
• bröstsmärta eller tryck vid ansträngning, ovanlig andfåddhet eller trötthet jämfört med lagkamrater, ansträngningsutlöst yrsel
• hjärtklappning, särskilt oregelbunden eller med plötslig start och slut
• tidigare virusinfektion med bröstsmärta eller hjärtsymtom
• plötslig hjärtdöd före 50 års ålder eller kardiomyopati, långt QT-syndrom, Brugada, Marfans syndrom, pacemaker eller ICD i släkten
• användning av anabola steroider, stimulantia eller kosttillskott [21]

Status ska omfatta blodtryck, auskultation (blåsljud som ökar vid Valsalva eller stående talar för obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati), kontroll av femoralispulsar och bedömning av marfanoida drag.

Utredning vid symtom eller avvikande fynd

Utredningsgång

flowchart TD
  A["Idrottare med symtom, avvikande EKG eller belastad familjeanamnes"] --> B["Anamnes, status, blodtryck och vilo-EKG tolkat enligt internationella kriterier 2017"]
  B --> C["Normalt EKG eller ett enstaka gränsfynd, inga varningssignaler"]
  B --> D["Två gränsfynd, ett avvikande fynd eller varningssignaler"]
  C --> E["Ingen vidare utredning, fortsatt idrott och förnyad bedömning vid symtom"]
  D --> F["Ekokardiografi, arbetsprov och 24-timmars EKG"]
  F --> G["Alla fynd normala"]
  F --> H["Avvikande eller oklara fynd"]
  G --> I["Fortsatt idrott, planerad kontroll vid uttalat avvikande EKG"]
  H --> J["Hjärt-MR och, efter misstänkt diagnos, genetik, kranskärlsavbildning eller elektrofysiologisk undersökning"]
  J --> K["Remiss till kardiolog med erfarenhet av idrottskardiologi"]
  K --> L["Diagnos, riskbedömning och delat beslut om idrott"]

Figur 3. Förenklad utredningsgång vid symtom eller avvikande fynd hos idrottare, schematisk [5,12].

Undersökningar

• Ekokardiografi visar kammarmått, väggtjocklek, funktion, klaffar, rotdiametrar och kranskärlens ursprung (om bilden tillåter). Gränserna i avsnittet om idrottshjärta gäller [7,8,22].
• Arbetsprov (helst på cykel eller ergometer, ofta nära idrottarens maximala nivå) visar ansträngningsutlösta arytmier, blodtrycksrespons, ST-förändringar och hur bradykardi, AV-block och förlängd QT svarar. Se bedömning av arbetsprov.
• Långtids-EKG (24 till 48 timmar, ibland längre) för arytmier och pauser, helst under träning.
• Hjärt-MR används när ekokardiografi är inkonklusiv, vid misstänkt myokardit, hypertrofisk, dilaterad eller arytmogen kardiomyopati, och vid ventrikulära extraslag med suspekt utseende [12].
• Kranskärlsavbildning (DT eller annan metod) vid misstänkt kranskärlsanomali, och hos veteraner över 35 år med symtom eller hög risk.
• Genetisk utredning och familjeutredning vid säker eller misstänkt ärftlig sjukdom, se familjescreening vid kardiomyopati.
• Elektrofysiologisk undersökning vid preexcitation och vissa arytmier.

Tolkningen kräver vana vid idrottsanpassningar, och översikter framhåller att bedömningen bör göras av kliniker med erfarenhet av detta [5,20].

Vanliga tillstånd hos idrottare

Förmaksflimmer

Idrottare har högre risk för förmaksflimmer än icke-idrottare. I en metaanalys var oddskvoten 2,46 (95 procents konfidensintervall 1,73 till 3,51), högre vid blandade idrotter än vid ren uthållighetsidrott och högre hos idrottare under 55 år [28]. Föreslagna mekanismer är förmaksdilatation, hög vagal tonus och träningsrelaterad fibros. Vid utredning kontrolleras sköldkörtelstatus, alkohol, stimulantia och prestationshöjande preparat, och ekokardiografi görs. Handläggningen följer förmaksflimmer: utredning, handläggning, behandling med några anpassningar [12,29]:

• antikoagulation efter ordinarie riskskattning för stroke, oberoende av om patienten är idrottare [29]
• kateterablation (pulmonalvensisolering) bör enligt ESC 2020 övervägas om läkemedelsbehandling inte fungerar eller inte önskas, vilket är vanligt hos idrottare eftersom frekvenssänkande läkemedel, som dämpar maxpulsen, och antiarytmika ofta försämrar prestationen [12]
• "pill-in-the-pocket" med klass 1C-läkemedel kan enligt ESC 2020 övervägas för akut konvertering vid enstaka episoder [12]; förmaksfladder kan ledas 1:1 och ge mycket hög kammarfrekvens, särskilt under ansträngning, vilket motiverar försiktighet
• träning under pågående arytmi bedöms individuellt utifrån symtom och kammarfrekvens

Ventrikulära extraslag och kammartakykardi

Enstaka ventrikulära extraslag som försvinner vid arbete och inte åtföljs av andra fynd är vanliga och oftast ofarliga. Två eller fler på ett 10-sekunders-EKG är enligt kriterierna avvikande och ska utredas med ekokardiografi, långtids-EKG och arbetsprov, med hjärt-MR vid misstanke om bakomliggande sjukdom [5,30]. Tecken på ökad risk är extraslag som ökar eller blir polymorfa vid arbete, par eller icke-ihållande kammartakykardi, ett utseende som inte ser ut att utgå från utflödesdelen, och bakomliggande myokardfibros (LGE). Extraslag med utflödesmorfologi som försvinner vid arbete utan strukturell hjärtsjukdom bedöms som godartade. Se ventrikulära extraslag (VES) och ventrikeltakykardi.

Bradykardi och AV-block

Sinusbradykardi (ned till 30 slag per minut under sömn och vila), sinusarytmi, korta sinuspauser och AV-block grad I eller Mobitz typ I är normala träningsfynd [5]. Symtom som yrsel, synkope eller svaghet, en puls som inte ökar normalt vid arbete, Mobitz typ II, AV-block grad III eller pauser på 3 sekunder eller mer ska däremot utredas. Pacemaker blir aktuellt först efter att avträning eller reversibla orsaker uteslutits och endast vid symtom. Se sinusbradykardi och bradykardi: behandling och pacemaker.

Preexcitation (WPW)

Preexcitation på vilo-EKG är avvikande hos idrottare [5]. Symtomatiska patienter behandlas med ablation. Asymtomatiska idrottare bör enligt ESC utredas med riskbedömning, bland annat arbetsprov och elektrofysiologisk undersökning, eftersom vissa accessoriska banor leder snabbt och kan ge förmaksflimmer med mycket hög kammarfrekvens och kammarflimmer [12]. Se AVRT och preexcitation.

Hypertoni

Idrottare har samma blodtrycksgränser som andra: 140/90 mmHg vid mottagningsmätning enligt ESC 2024 [31]. Utredning och behandling följer hypertoni, och hos tävlingsidrottare bör läkemedelsvalet stämmas av mot gällande dopingregler. Vid mycket högt blodtryck eller organskada bör hård träning bedömas individuellt till dess att blodtrycket är kontrollerat [12]. Anabola steroider och stimulantia ska efterfrågas [21].

Bikuspid aortaklaff och aortopati

Vid bikuspid aortaklaff utan aortopati är rekommendationerna för idrott desamma som vid annan aortaklaffsjukdom och styrs av klaffens funktion. Vid vidgad aorta ascendens rekommenderar expertpaneler försiktighet med idrott, se bikuspid aortaklaff och aortopati [12]. Idrottare med Marfans syndrom eller andra ärftliga aortasjukdomar bör bedömas av centrum med erfarenhet.

Kranskärlsanomalier och kranskärlssjukdom

Anomalt ursprung av kranskärl (särskilt vänster kranskärl från högra sinus med interarteriell förlöpning) ger ansträngningsutlöst ischemi och hjärtstopp, och diagnosen kräver avbildning. Kirurgisk åtgärd kan bli aktuell, och återgång till idrott bedöms efter åtgärd och ischemiprövning [3]. Hos veteraner över 35 år är aterosklerotisk kranskärlssjukdom viktigaste orsaken, och ESC rekommenderar kardiovaskulär riskbedömning och vid behov arbetsprov innan man påbörjar regelbunden hård träning [4,12].

Myokardit och perikardit

Myokardit kan ge malign arytmi och plötslig hjärtdöd, och risken tros öka med fysisk ansträngning under den akuta fasen. Efter akut myokardit bör idrottare avstå från tävlingsidrott och hård träning i 3 till 6 månader enligt både ESC 2020 och AHA/ACC 2015 [12,15,42]. Återgång förutsätter att:

• symtomen försvunnit
• biomarkörer (troponin, CRP) normaliserats
• vänsterkammarens funktion är normal på ekokardiografi
• vilo-EKG är normalt och långtids-EKG och arbetsprov inte visar kliniskt relevanta arytmier
• hjärt-MR övervägs vid uppföljning för att bedöma kvarstående inflammation och ärrbildning; betydelsen av kvarstående sen kontrastuppladdning (LGE) är oklar [33,42]

flowchart TD
  A["Akut myokardit hos idrottare"] --> B["Avstå från tävlingsidrott och hård träning, 3 till 6 månader"]
  B --> C["Uppföljning med klinisk bedömning, EKG, troponin och ekokardiografi"]
  C --> D["Långtids-EKG och arbetsprov"]
  D --> E["Normala fynd: symtomfri, normal kammarfunktion, inga relevanta arytmier"]
  D --> F["Kvarstående fynd: symtom, arytmi eller nedsatt funktion"]
  E --> G["Gradvis återgång till träning och tävling, uppföljning"]
  F --> H["Fortsatt avstånd från hård träning och specialistbedömning"]

Figur 4. Förenklad väg tillbaka till idrott efter myokardit, schematisk [12,15].

Se även akut myokardit och perikardit och perimyokardit.

Covid-19 och återgång till idrott

Under pandemin blev frågan om myokardit efter covid-19 akut hos idrottare. Bland 3 018 amerikanska universitetsidrottare med positivt SARS-CoV-2-test hade 21 (0,7 procent) påverkan på hjärtat som bedömdes som definitiv, trolig eller möjlig. Utbytet av hjärt-MR var 12,6 procent när undersökningen gjordes på klinisk indikation och 3,0 procent när den gjordes som screening, och de starkaste prediktorerna var hjärt-lungsymtom (oddskvot 3,1) och minst ett avvikande resultat bland EKG, troponin och ekokardiografi (oddskvot 37,4). Under en median på 113 dagar sågs en enda hjärthändelse, sannolikt inte relaterad till infektionen [32]. I en annan studie av 1 597 idrottare fick alla hjärt-MR, och 2,3 procent hade klinisk eller subklinisk myokardit, medan endast 0,31 procent hade upptäckts om symtom styrt undersökningen. Författarna betonar dock att variationen mellan universiteten var stor och att betydelsen av subklinisk MR-påverkan är oklar [33]. Praktiskt talar materialet för en symtomstyrd utredning: idrottare med bröstsmärta, andfåddhet, hjärtklappning eller synkope efter infektionen utreds med EKG, troponin och ekokardiografi, och hjärt-MR görs vid avvikelse, medan idrottare utan hjärtsymtom efter lindrig sjukdom kan återgå gradvis [32,34]. Verifierad myokardit handläggs som annan myokardit, med 3 till 6 månaders uppehåll. Principen gäller även vid andra virusinfektioner. Se även covid-19: klinisk bild och behandling.

Idrott vid kända hjärtsjukdomar

Allmänna principer

ESC 2020 rekommenderar att alla vuxna utan kontraindikation tränar minst 150 minuter per vecka med måttlig intensitet eller 75 minuter med hög intensitet (eller en kombination), kompletterat med styrketräning, och att personer med hjärtsjukdom bedöms individuellt i stället för att automatiskt stängas av [12]. Beslutet bygger på:

1. diagnos och sjukdomens svårighetsgrad (symtom, funktion, arytmier, fibros, ischemi)
2. idrottens intensitet, typ och risk vid medvetandeförlust
3. patientens värderingar och tillgång till behandling, ICD och beredskap
4. kvalificerad bedömning vid centrum med erfarenhet, med regelbunden omprövning

Detta kallas delat beslutsfattande (shared decision-making). Läkaren redogör för kända och okända risker, idrottaren och eventuell vårdnadshavare redogör för vad idrotten betyder, och beslutet dokumenteras. Det har ersatt modellen där läkaren ensam avgjorde om någon fick tävla, och en nyligen publicerad översikt konstaterar att många idrottare kan återgå efter sjukdomsspecifik behandling och att professionella föreningar numera ser delat beslutsfattande som rimligt vid flera tillstånd [3,12,20].

Träning vid vanliga hjärtsjukdomar

För patienter som inte är tävlingsidrottare gäller samma grundprincip: regelbunden träning är nyttig och bör uppmuntras efter individuell riskbedömning [12].

• Stabil kranskärlssjukdom: regelbunden aerob träning rekommenderas, och intensiteten anpassas efter symtom och ischemitröskel vid arbetsprov [12].
• Hjärtsvikt: stabila patienter uppmuntras till regelbunden måttlig träning, inklusive intervallträning, medan instabil sjukdom, svår symtomatisk arytmi eller ny försämring kräver uppehåll och utredning [12].
• Klaffsjukdom: asymtomatiska patienter med lätt till måttlig sjukdom kan oftast idrotta fritt, medan allvarlig aortastenos eller symtom begränsar hård träning [12]; se aortastenos och bikuspid aortaklaff.
• Förmaksflimmer och hypertoni: träning ingår i behandlingen, se avsnittet om vanliga tillstånd.

Sjukdomar och prospektiva data

Riktlinjen innehåller detaljerade tabeller per tillstånd och idrott [12]. I LIVE-LQTS skilde sig händelserna inte mellan grupperna, men konfidensintervallen är breda och icke-underlägsenhet kunde inte visas, och författarna menar att resultaten bör ligga till grund för delat beslut [14].

Plötsligt hjärtstopp under idrott

Ett hjärtstopp på planen ska behandlas som varje annat hjärtstopp: medvetslös person som inte andas normalt får omedelbar hjärt-lungräddning, och hjärtstartare (AED) används så snart den är på plats. Krampliknande ryckningar kan förekomma och ska inte avhålla räddarna. Se basal HLR, hjärtstopp och kedjan som räddar liv.

Överlevnaden beror på att åtgärderna sätts in snabbt. I den franska studien var hjärt-lungräddning av åskådare (OR 3,73) och tidig defibrillering (OR 3,71) de starkaste prediktorerna för överlevnad till utskrivning, men åskådarna började hjärt-lungräddning i bara 31 procent av fallen [17]. I amerikanska lopp sjönk letaliteten vid hjärtstopp från 71 till 34 procent, vilket författarna bedömer kan bero på beredskapsplaner med snabb tillgång till defibrillering [19]. Arrangörer och föreningar bör därför ha en skriftlig handlingsplan (emergency action plan), utbildade personer och en hjärtstartare nära spelplanen [4,38].

Efter ett överlevt hjärtstopp hos idrottare bör utredningen vara densamma som hos icke-idrottare, med särskild hänsyn till idrottsanpassningar, och vid centrum med erfarenhet av tolkning [20].

När remittera

• ansträngningsutlöst synkope, bröstsmärta eller ovanlig dyspné, särskilt hos unga
• avvikande EKG enligt de internationella kriterierna, eller två gränsfynd
• två eller fler ventrikulära extraslag på ett 10-sekunders-EKG, kammartakykardi eller preexcitation
• vänsterkammarvägg över 12 mm hos tonåringar (över 11 mm hos flickor) eller 13 mm eller mer hos vuxna utan kammardilatation, nedsatt ejektionsfraktion eller kraftig kammardilatation
• misstänkt kardiomyopati eller kanalopati, eller plötslig hjärtdöd hos släkting
• tidigare myokardit eller hjärtstopp, och alla som vill återgå efter hjärtsjukdom
• veteraner över 35 år som planerar hård träning och har riskfaktorer eller symtom (kardiovaskulär riskbedömning och eventuellt arbetsprov)

I övriga fall räcker anamnes, status och EKG i primärvården, med remiss vid osäkerhet.

Vanliga frågor

Är en låg vilopuls hos en idrottare farlig?

Nej, sinusbradykardi (även ned mot 30 slag per minut under sömn) är normal vid god kondition och försvinner eller förbättras vid arbete. Yrsel, synkope, pauser på 3 sekunder eller mer, AV-block grad II Mobitz typ II eller grad III samt en puls som inte stiger normalt vid arbete ska däremot utredas [5].

Ska alla unga idrottare screenas med EKG?

Rekommendationerna går isär. ESC förordar att EKG ingår i bedömningen av unga tävlingsidrottare, medan AHA och ACC avstår från obligatorisk EKG-screening i stor skala. Det finns observationsdata som talar för nytta (Italien), data som inte visar någon effekt (Israel), och höga kostnader i modeller. Oavsett detta ska en läkare som träffar en idrottare med symtom eller belastad släkthistoria utreda enligt gängse regler [10,11,12,25,41].

Kan man idrotta efter myokardit?

Ja, för de flesta, men inte direkt. Hård träning och tävling bör undvikas i 3 till 6 månader, och före återgång bör symtomen vara borta och biomarkörer, ekokardiografi, långtids-EKG och arbetsprov vara normala [12,15,42].

Kan man tävla med hypertrofisk kardiomyopati?

Det kan vara möjligt efter bedömning på ett expertcentrum, regelbunden uppföljning och ett delat beslut. I en prospektiv studie av 1 660 personer var risken för död, hjärtstopp, arytmisynkope eller ICD-chock inte högre hos dem som tränade hårt, men studien är observationell och gäller patienter som följdes på erfarna centrum [12,13].

Hur vet man om en förstorad hjärtmuskel beror på träning?

Väggtjocklek på 13 mm eller mer (över 12 mm hos tonåringar), framför allt utan kammardilatation, asymmetrisk fördelning, avvikande EKG, nedsatt diastolisk funktion, familjehistoria eller fibros på hjärt-MR talar för kardiomyopati. Väggar över 16 mm hos en idrottare är nästan alltid sjukliga [7,8,12].

Ökar idrott risken för förmaksflimmer?

Ja, risken är ungefär 2,5 gånger högre hos idrottare än hos jämförbara icke-idrottare i en metaanalys, framför allt vid blandade idrotter och hos yngre idrottare [28].

Källor

1. Harmon KG m.fl. Incidence, cause, and comparative frequency of sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes: a decade in review. Circulation 2015. PMID: 25977310
2. Petek BJ m.fl. Sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes: a 20-year study. Circulation 2024. PMID: 37955565
3. Finocchiaro G m.fl. Sudden cardiac death in young athletes: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2024. PMID: 38199713
4. Kim JH m.fl. A contemporary review of sudden cardiac arrest and death in competitive and recreational athletes. Lancet 2024. PMID: 39616000
5. Sharma S m.fl. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 28231933
6. Sheikh N m.fl. Comparison of electrocardiographic criteria for the detection of cardiac abnormalities in elite black and white athletes. Circulation 2014. PMID: 24619464
7. Pelliccia A m.fl. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991. PMID: 1824720
8. Sharma S m.fl. Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of athlete's heart and hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002. PMID: 12392833
9. Harmon KG, Zigman M, Drezner JA. The effectiveness of screening history, physical exam, and ECG to detect potentially lethal cardiac disorders in athletes: a systematic review/meta-analysis. J Electrocardiol 2015. PMID: 25701104
10. Corrado D m.fl. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006. PMID: 17018804
11. Steinvil A m.fl. Mandatory electrocardiographic screening of athletes to reduce their risk for sudden death: proven fact or wishful thinking? J Am Coll Cardiol 2011. PMID: 21392644
12. Pelliccia A m.fl. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J 2021. PMID: 32860412
13. Lampert R m.fl. Vigorous exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy. JAMA Cardiol 2023. PMID: 37195701
14. Lampert R m.fl. Vigorous exercise in patients with congenital long QT syndrome: results of the prospective, observational, multinational LIVE-LQTS study. Circulation 2024. PMID: 39051104
15. Maron BJ m.fl. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 3: hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and other cardiomyopathies, and myocarditis. Circulation 2015. PMID: 26621644
16. Risgaard B m.fl. Sports-related sudden cardiac death in a competitive and a noncompetitive athlete population aged 12 to 49 years: data from an unselected nationwide study in Denmark. Heart Rhythm 2014. PMID: 24861446
17. Marijon E m.fl. Sports-related sudden death in the general population. Circulation 2011. PMID: 21788587
18. Malhotra A m.fl. Outcomes of cardiac screening in adolescent soccer players. N Engl J Med 2018. PMID: 30089062
19. Kim JH m.fl. Cardiac arrest during long-distance running races. JAMA 2025. PMID: 40159341
20. Lampert R, Harmon KG. Sudden cardiac arrest in athletes. N Engl J Med 2026. PMID: 41534044
21. Torrisi M m.fl. Sudden cardiac death in anabolic-androgenic steroid users: a literature review. Medicina (Kaunas) 2020. PMID: 33158202
22. Pelliccia A m.fl. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999. PMID: 9890846
23. Drezner JA m.fl. Electrocardiographic interpretation in athletes: the 'Seattle criteria'. Br J Sports Med 2013. PMID: 23303758
24. Pelliccia A m.fl. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities. N Engl J Med 2008. PMID: 18184960
25. Maron BJ m.fl. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 2: preparticipation screening for cardiovascular disease in competitive athletes. Circulation 2015. PMID: 26527714
26. Roberts WO, Stovitz SD. Incidence of sudden cardiac death in Minnesota high school athletes 1993-2012 screened with a standardized pre-participation evaluation. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23850929
27. Halkin A m.fl. Preventing sudden death of athletes with electrocardiographic screening: what is the absolute benefit and how much will it cost? J Am Coll Cardiol 2012. PMID: 23194938
28. Newman W m.fl. Risk of atrial fibrillation in athletes: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 2021. PMID: 34253538
29. Van Gelder IC m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2024. PMID: 39210723
30. Zeppenfeld K m.fl. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
31. McEvoy JW m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024. PMID: 39210715
32. Moulson N m.fl. SARS-CoV-2 cardiac involvement in young competitive athletes. Circulation 2021. PMID: 33866822
33. Daniels CJ m.fl. Prevalence of clinical and subclinical myocarditis in competitive athletes with recent SARS-CoV-2 infection: results from the Big Ten COVID-19 Cardiac Registry. JAMA Cardiol 2021. PMID: 34042947
34. Phelan D m.fl. Screening of potential cardiac involvement in competitive athletes recovering from COVID-19: an expert consensus statement. JACC Cardiovasc Imaging 2020. PMID: 33303102
35. Arbelo E m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023. PMID: 37622657
36. James CA m.fl. Exercise increases age-related penetrance and arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy-associated desmosomal mutation carriers. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23871885
37. Lampert R m.fl. Safety of sports for athletes with implantable cardioverter-defibrillators: results of a prospective, multinational registry. Circulation 2013. PMID: 23690453
38. Link MS m.fl. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 12: emergency action plans, resuscitation, cardiopulmonary resuscitation, and automated external defibrillators. Circulation 2015. PMID: 26621652
39. Fanale V m.fl. Athlete's ECG made easy: a practical guide to surviving everyday clinical practice. J Cardiovasc Dev Dis 2024. PMID: 39452274
40. Panhuyzen-Goedkoop NM m.fl. A new consensus document on electrocardiographic interpretation in athletes: does it help to prevent sudden cardiac death in athletes? Neth Heart J 2018. PMID: 29392521
41. Dores H m.fl. Preparticipation cardiovascular screening of athletes: current controversies and challenges for the future. Diagnostics (Basel) 2024. PMID: 39518413
42. Pieles GE m.fl. Cardiac evaluation of paediatric athletes. Eur Heart J 2026. PMID: 41967042