Ventrikulära extraslag (VES): utredning och behandling

Sammanfattning

Ventrikulära extraslag (VES, engelska premature ventricular complexes, PVC) är mycket vanliga och finns hos de flesta som genomgår långtidsregistrering av EKG [1]. Själva EKG-bilden beskrivs i artikeln om ventrikulära extraslag (VES). Den här artikeln handlar om vad man gör när en patient söker för hjärtklappning eller när VES hittas av en slump: vilken utredning som behövs, hur risken bedöms och när behandling är motiverad.

De flesta behöver bara ett lugnande besked. En kohort från Stockholm med 820 patienter som hade normalt ekokardiogram och normalt arbetsprov hade inte högre dödlighet än en matchad kontrollgrupp under drygt fem års uppföljning [2]. Utredningen ska därför besvara tre frågor. Finns strukturell hjärtsjukdom eller ärr? Hur stor del av dygnets slag är VES (VES-börda), och är vänsterkammarfunktionen påverkad? Är mönstret sådant som kräver specialistbedömning, till exempel polymorfa VES, kort kopplingsintervall, kopplade slag eller icke-ihållande kammartakykardi? Grunden är anamnes, status, 12-avlednings-EKG, elektrolyter och TSH, Holter-EKG i 24 till 48 timmar, ekokardiografi vid symtom eller hög VES-börda samt arbetsprov. Kardiell magnetresonanstomografi (CMR) tillför mest när det finns misstanke om ärr, kardiomyopati, myokardit eller arytmogen högerkammarkardiomyopati [1,3].

Risken för VES-inducerad kardiomyopati ökar med VES-bördan. Studier har funnit gränser kring 24 till 26 procent av dygnets slag, men kardiomyopati har setts vid så låga nivåer som 10 procent och i enstaka fall 4 till 5 procent [3,4,5]. Expertkonsensus rekommenderar därför regelbunden kontroll av vänsterkammarfunktionen vid en börda på ungefär 10 procent eller mer [3,6].

Behandling behövs vid besvärande symtom, hög VES-börda eller nedsatt vänsterkammarfunktion som kan bero på VES. Betablockerare eller verapamil är rimliga förstaval när hjärtat i övrigt är friskt [1,7]. Kateterablation har högre effekt än läkemedel och är enligt ESC 2022 förstahandsbehandling vid symtomgivande VES från högerkammarens utflödestrakt och från vänster fascikel, och vid misstänkt VES-inducerad kardiomyopati [7,8]. Klass IC-läkemedel som flekainid kan prövas av specialist hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom, men aldrig efter hjärtinfarkt eller vid hjärtsvikt. Studierna CAST och CAST-II visade att suppression av asymtomatiska VES efter hjärtinfarkt med flekainid, enkainid och moricizin ökade dödligheten [9,10,11].

Bakgrund och epidemiologi

VES uppstår genom triggad aktivitet, automaticitet eller reentry, men den bakomliggande orsaken är oftast okänd [1]. Frekvensen ökar med stigande ålder, längd, blodtryck, känd hjärtsjukdom och rökning, och är högre hos dem som rör sig mindre [1]. Symtomen är hjärtklappning, andfåddhet, presynkope och trötthet, men många har inga besvär alls [1].

Kaffe, te och choklad ger inte fler VES i den allmänna befolkningen. I en studie av 1 388 äldre deltagare (Cardiovascular Health Study) med 24-timmars Holter fanns inget samband mellan intag av koffeinhaltiga produkter och antal VES per timme [12]. Det utesluter inte att enskilda patienter reagerar på koffein, men generella kaffeförbud saknar stöd. Elektrolytrubbningar, tyreotoxikos, ischemi och läkemedel är reversibla orsaker som ska uteslutas.

Prognosen beror främst på om det finns strukturell hjärtsjukdom och på VES-bördan. Efter hjärtinfarkt är VES en markör för sämre prognos, och hos hjärtfriska ansågs de länge helt godartade. Det synsättet har ändrats sedan det visats att täta VES kan orsaka en ofta reversibel kardiomyopati [6].

Klinisk bild och anamnes

Patienten beskriver oftast att hjärtat hoppar över ett slag eller slår hårt efter en paus. Det hårda slaget efter pausen är det normala slaget med ökad fyllnad och kontraktilitet. Besvären är ofta tydligast i vila och på kvällen. Täta VES, särskilt kopplade eller interpolerade, kan ge trötthet, nedsatt ansträngningsförmåga, yrsel eller obehag i bröstet. Den allmänna genomgången av hjärtklappning finns i artikeln om palpitationer.

Anamnesen ska fånga:

• Symtom och mönster: frekvens, duration, relation till vila, ansträngning, sömn och måltider. Synkope eller presynkope, särskilt vid ansträngning, ändrar bedömningen helt.
• Hjärtsjukdom: tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt, kardiomyopati, myokardit, klaffsjukdom, sarkoidos. Känd hjärtsjukdom förändrar både risk och behandlingsval.
• Familjeanamnes: plötslig död före 50 års ålder, kardiomyopati, arytmi, pacemaker, ICD. Se ärftliga arytmisyndrom och plötslig hjärtdöd.
• Utlösande faktorer: koffein, energidrycker, alkohol, tobak, kokain och amfetamin, sömnbrist, stress, infektion. Läkemedel som kan öka VES är bland annat sympatomimetika, teofyllin, överdosering av sköldkörtelhormon och digitalis.
• Samsjuklighet: tyreoideasjukdom, sömnapné, hjärtsvikt, njursvikt med elektrolytrubbning.
• Idrott: typ och mängd träning, eftersom bedömningen hos idrottare följer egna principer (se nedan).

Statusfynd är oftast normala. Notera blåsljud, tecken på hjärtsvikt, blodtryck och puls. Vid VES i bigemini kan den palperade pulsen bli halverad, eftersom det tidiga slaget ofta inte ger ett perifert pulstryck. Kontrollera därför frekvensen med auskultation eller EKG.

Utredning och diagnostik

Ett pragmatiskt arbetssätt visas i Figur 1. Alla med frekventa eller symtomgivande VES bör ha ett 12-avlednings-EKG, laboratorieprover och en bedömning av hjärtats struktur och funktion. Hur långt utredningen drivs avgörs av symtom, VES-börda, morfologi och larmtecken [1,7].

flowchart TD
A["Patient med hjärtklappning eller VES som slumpfynd"] --> B["Anamnes, status, 12-avlednings-EKG,<br>kalium, magnesium, kreatinin, TSH, Hb"]
B --> C["Larmtecken?<br>Synkope, familjär plötslig död, känd hjärtsjukdom,<br>patologiskt EKG, polymorfa VES,<br>kort kopplingsintervall, VES-par eller NSVT"]
C -->|Ja| D["Ekokardiografi, arbetsprov, Holter och CMR.<br>Remiss till kardiolog eller arytmimottagning"]
C -->|Nej| E["Holter 24 till 48 timmar för VES-börda,<br>morfologi och kopplade slag.<br>Ekokardiografi vid symtom eller täta VES"]
E --> F["VES-börda under 10 procent,<br>normal EF, få symtom"]
E --> G["VES-börda 10 procent eller mer,<br>sänkt EF eller uttalade symtom"]
F --> H["Information och lugnande besked.<br>Ny bedömning vid nya symtom"]
G --> I["Arbetsprov och CMR.<br>Remiss till kardiolog, behandling enligt Figur 6.<br>Regelbunden kontroll av EF"]

Figur 1. Utredningsgång vid frekventa eller symtomgivande VES, sammanställd efter Marcus 2020, ESC 2022 och expertkonsensus 2019 [1,3,7]. Gränsen 10 procent är ett riktvärde för tätare uppföljning, inte ett exakt tröskelvärde [3].

EKG: morfologi, kopplingsintervall och R-på-T

Ett 12-avlednings-EKG ska göras hos alla. Det visar grundrytmen, tecken på hjärtsjukdom (infarktärr, hypertrofi, grenblock, förlängt QT, T-vågsinversioner) och VES-morfologin. Om VES inte syns på vilo-EKG är en registrering av själva arytmin (patch, Holter) viktig, eftersom morfologin avgör ursprunget.

Morfologin ger en uppskattning av ursprunget inom ungefär 1 till 2 cm, men ursprunget fastställs först vid kartläggning i samband med ablation [3]. Vanligast är utflödestrakterna, men VES kan också uppstå från papillarmusklerna, fascikelsystemet, mitralisannulus och epikardiet.

Tabellen sammanfattar de EKG-mönster som är kliniskt användbara.

Kopplingsintervallet (tiden från föregående QRS till VES) och R-på-T-fenomen har betydelse främst vid misstänkt strukturell eller elektrisk sjukdom. Kort kopplingsintervall (R på T) och polymorfa VES ingår bland de fynd som hos idrottare kräver fördjupad utredning [14]. Hos patienter med återkommande kammarflimmer som utlöses av VES från Purkinjesystemet kan ablation av triggande VES minska arytmin, men ICD behövs oftast ändå [3]. Hos hjärtfriska är den absoluta risken för kammarflimmer vid R-på-T liten, och fenomenet beskrivs närmare i artikeln om ventrikulära extraslag (VES). Ett kopplingsintervall under 450 ms var i en retrospektiv studie en oberoende prediktor för att ejektionsfraktionen normaliserades efter behandling [15].

Markörer för VES-inducerad kardiomyopati är hög börda, manligt kön, symtomfrihet, epikardiellt ursprung, interpolerade VES och i vissa studier bred QRS [3,13]. I en koreansk studie var också retrograd P-våg efter VES oberoende associerad med nedsatt vänsterkammarfunktion [5].

Holter-EKG och VES-börda

VES-bördan (andelen av alla slag under en period) kan inte bedömas på ett vilo-EKG. Ambulatorisk registrering krävs [1], och Holter-EKG i 24 till 48 timmar är standard. Svaret ska ange både antal VES per dygn och procentandel, och redovisa morfologier, kopplade slag, bigemini, icke-ihållande kammartakykardi (NSVT) och dygnsfördelning. Se även Holter-EKG.

Dygnsvariationen är påtaglig. I en prospektiv studie av 134 patienter med en klistrad enkelavledningspatch under tre dygn identifierade den förlängda registreringen 29, 18 respektive 7 procent fler patienter som nådde gränserna 10, 15 och 20 procent VES-börda än första dygnet ensamt, och skillnaden var störst hos yngre [16]. Ligger bördan nära en behandlingsgräns, eller stämmer symtomen inte med en normal Holter, är längre registrering motiverad.

Arbetsprov

Arbetsprov görs för att bedöma ischemi vid misstänkt kranskärlssjukdom, ansträngningsutlösta arytmier och hos idrottare. VES som kvarstår eller ökar i antal eller komplexitet vid belastning, och reproducerbara ansträngningsutlösta VES, hör till de fynd som motiverar fortsatt utredning [14]. Arbetsprov kan också avslöja ansträngningsutlösta arytmier vid ärftliga arytmisyndrom.

Ekokardiografi

Ekokardiografi är indicerad vid symtom, tät VES-börda, misstänkt hjärtsjukdom eller patologiskt EKG [1,7]. Den ska bedöma kammarvolymer, ejektionsfraktion, väggrörelsestörning, hypertrofi, klaffsjukdom och högerkammarfunktion. Normal EF utesluter inte tidig VES-inducerad påverkan: expertkonsensus pekar på att en relativ minskning av EF inom normalområdet och vänsterkammardilatation också är varningstecken [3].

Kardiell magnetresonanstomografi (CMR)

CMR med late gadolinium enhancement (LGE) visar ärr som inte syns på ekokardiografi och används för att skilja idiopatiska VES från VES vid kardiomyopati, myokardit, sarkoidos och arytmogen högerkammarkardiomyopati. Se kardiell magnetresonanstomografi och arytmogen högerkammarkardiomyopati.

Betydelsen belystes i två kohortstudier från Michigan. Bland 272 patienter med frekventa VES utan känd hjärtsjukdom som remitterats för ablation hade 25 procent ärr på LGE-CMR och 3 procent inducerbar kammartakykardi. Förekomst och mängd ärr var kopplade till risken för kammartakykardi under uppföljning oberoende av EF [17]. I en prospektiv kohort på 321 patienter hade 20 procent strukturell hjärtsjukdom på CMR och 5 procent inducerbar ihållande monomorf kammartakykardi. Kombinationen av ärr på CMR och inducerbar kammartakykardi gav kraftigt förhöjd risk för kammartakykardi, kammarflimmer eller död (justerad hazard ratio 25,7) [18]. Ett normalt ekokardiogram och arbetsprov utesluter alltså inte fullt ut strukturell sjukdom hos patienter med mycket täta VES [6].

CMR bör övervägas vid:

• hög VES-börda (10 procent eller mer) eller nedsatt vänsterkammarfunktion
• polymorfa VES, VES med högergrenblockmönster eller kammartakykardi
• misstanke om myokardit, sarkoidos, arytmogen högerkammarkardiomyopati eller annan kardiomyopati
• planerad ablation (planering och ärrkarta) [1,3]

Frånvaro av LGE gör återhämtning av EF mer sannolik vid VES-inducerad kardiomyopati. Patienter med måttlig ärrbörda kan ändå förbättras efter behandling [3,19].

Laboratorieprover och övrig utredning

Kalium, magnesium och kreatinin kontrolleras, liksom TSH vid hjärtklappning eller täta VES. Hypokalemi korrigeras (se hypokalemi), eftersom den ökar arytmibenägenheten och ska åtgärdas innan antiarytmika sätts in. Troponin och akut ischemiutredning är aktuella vid bröstsmärta eller nya EKG-förändringar. Elektrofysiologisk undersökning med programmerad stimulering görs av specialist och används hos patienter med ärr [3,17,18].

Riskbedömning och prognos

Risken beror på tre saker: strukturell hjärtsjukdom och ärr, VES-börda samt morfologi och komplexitet.

Strukturell hjärtsjukdom. VES hos patienter med infarktärr, kardiomyopati eller hjärtsvikt har sämre prognos och bedöms som en del av grundsjukdomen. Hos hjärtfriska är prognosen i regel god. I en svensk studie av patienter utan strukturell hjärtsjukdom hade VES från utflödestrakterna bättre utfall än VES av annat ursprung, och VES från höger kammare bättre utfall än från vänster; QRS-bredden saknade betydelse [20]. I Stockholmskohorten sågs ingen överdödlighet under en medianuppföljning på 5,2 år, men en kommentar i Europace påpekade att uppföljningen var kort och att ärr på CMR inte kunnat uteslutas, och rekommenderade fortsatt långsiktig uppföljning [2,6].

VES-börda. I en populationsbaserad kohort (1 139 deltagare i Cardiovascular Health Study) hade den fjärdedel som hade mest VES 3 gånger högre odds för sänkt EF efter 5 år, 48 procent högre risk för hjärtsvikt och 31 procent högre dödlighet än den fjärdedel som hade minst VES. Specificiteten för hjärtsvikt inom 15 år översteg 90 procent från och med 0,7 procent VES av slagen [21]. I en prospektiv serie av 239 patienter med VES från utflödestrakten och normal EF fick ingen en allvarlig hjärthändelse under 5,6 år, men EF minskade i takt med VES-bördan, och 13 patienter utvecklade nedsatt vänsterkammarfunktion enligt studiens definition [22].

Figur 4. VES-börda och risk för kardiomyopati [3,4,7]. Det finns ingen exakt gräns: patienter med hög börda kan ha normal funktion, och reversibel kardiomyopati har rapporterats vid 4 till 5 procent [3].

VES-inducerad kardiomyopati

VES-inducerad kardiomyopati (PVC-induced cardiomyopathy) är en ofta reversibel försämring av vänsterkammarfunktionen som orsakas av täta VES. Kammarsynkronirubbning har föreslagits som en viktig mekanism [23]. Diagnosen misstänks när kardiomyopati och frekventa VES förekommer och en fullständig utredning inte påvisar annan orsak [3]. Den bekräftas först när EF förbättras efter att VES har minskat. Se även takykardiinducerad kardiomyopati.

Baman m.fl. fann bland 174 patienter som remitterats för ablation att de med nedsatt EF hade en VES-börda på 33 procent mot 13 procent hos dem med normal EF. Gränsen 24 procent skilde bäst mellan grupperna (sensitivitet 79 procent, specificitet 78 procent), och den lägsta bördan med reversibel kardiomyopati var 10 procent [4]. Ban m.fl. fann en gräns på 26 procent [5]. Riskfaktorer som återkommer i flera studier är manligt kön, avsaknad av symtom, epikardiellt ursprung, interpolerade VES, bred QRS och lång exponeringstid [3,13]. I en multicenterserie hade 245 av 1 185 ablaterade patienter (21 procent) VES-inducerad kardiomyopati, och deras genomsnittliga EF steg från 38 till 50 procent efter ablation [13].

Vid en VES-börda över ungefär 10 procent rekommenderar expertkonsensus periodisk mätning av EF och kammardimension tillsammans med kvantifiering av VES-bördan, för att upptäcka försämring före symtom. I en studie som följde 249 patienter i minst 4 år utvecklade ingen manifest hjärtsvikt, men EF minskade hos 20 procent av dem med över 20 000 VES per dygn [3].

Behandling

Behandlingsbeslutet vilar på symtom, VES-börda och funktion, och förekomst av strukturell hjärtsjukdom. Marcus sammanfattar att patienter med inga eller lindriga symtom, låg VES-börda och normal kammarfunktion bäst tjänas av enkel upplysning, medan läkemedel och ablation båda är förstahandsalternativ vid symtom eller sänkt EF, och att patientens val spelar roll [1].

flowchart TD
A["Symtomgivande eller täta VES.<br>Strukturell hjärtsjukdom utesluten"] --> B["Information och lugnande besked.<br>Åtgärda utlösare: elektrolyter, TSH,<br>läkemedel, stimulantia, sömnapné"]
B --> C["Kvarstående besvär,<br>VES-börda 10 procent eller mer<br>eller sänkt EF?"]
C -->|Nej| D["Uppföljning vid behov"]
C -->|Ja, normal EF| E["Betablockerare eller verapamil.<br>Ablation som förstahandsval vid RVOT<br>eller fascikulärt ursprung (ESC 2022)"]
C -->|Ja, sänkt EF| F["Remiss till arytmimottagning:<br>ablation som förstahandsval.<br>Amiodaron eller flekainid som alternativ"]
E --> G["Otillräcklig effekt eller biverkning:<br>ablation, eller flekainid efter<br>specialistbedömning"]
A --> H["Hjärtinfarkt, hjärtsvikt eller ärr:<br>behandla grundsjukdomen,<br>inga klass IC-läkemedel, kardiolog"]

Figur 6. Behandlingsgång vid VES, efter ESC 2022 och Marcus 2020 [1,7]. Vid RVOT- eller fascikulärt ursprung har ablation klass I och läkemedel klass IIa, medan det omvända gäller för VES av annat ursprung med normal vänsterkammarfunktion [7].

Information och livsstil

Många patienter blir lugnare av att veta att VES i ett strukturellt friskt hjärta har god prognos, att orsaken oftast inte går att finna och att besvären varierar över tid. Ett genomgånget och dokumenterat normalt resultat lindrar i sig symtom. Råd om sömn, regelbunden motion, måttlig alkoholkonsumtion, rökstopp och individuellt avvägd minskning av koffein ingår i strategin, tillsammans med behandling av reversibla orsaker [24].

Läkemedelsbehandling

Evidensen för läkemedel vid VES är begränsad och bygger på små studier. En systematisk översikt av ablation mot antiarytmika vid VES (fem studier, 1 113 patienter) fann att ablation minskade återfall, frekvens och börda mer än läkemedel. Komplikationer och biverkningar sågs hos 0 till 5,6 procent vid ablation och 9,5 till 21 procent med läkemedel, men alla studier hade risk för bias [25].

Betablockerare. Förstaval vid symtomgivande VES hos strukturellt friska, och ofta ett rimligt första försök [1,7]. Doserna följer FASS för hjärtarytmier (tabellen). Effekten är ofta måttlig. Hos barn med VES-börda över 15 procent minskade metoprolol bördan mindre än flekainid (2,4 mot 10,6 procentenheter i en randomiserad korsövningsstudie med 19 patienter) [26].

Kalciumflödeshämmare (kalciumantagonister). Verapamil kan prövas som alternativ till betablockerare, särskilt vid fascikulärt ursprung [7]. Användning vid VES är off-label, eftersom FASS-indikationen för verapamil gäller förmaks- och AV-nodala takyarytmier. Oral kombination med betablockerare ska undvikas på grund av risk för allvarlig bradyarytmi, och verapamil är kontraindicerat vid hjärtsvikt med EF 35 procent eller lägre [27]. Flera diltiazempreparat har avregistrerats i Sverige (Cardizem tablett 2021, Cardizem Unotard 2025), så tillgängligheten bör kontrolleras i FASS [28]. ESC 2022 anger klass III för kalciumflödeshämmare vid VES med LV-dysfunktion [7].

Flekainid. Klass IC-läkemedel minskar VES-bördan effektivt hos strukturellt friska och har klass IIa vid symtomgivande idiopatiska VES enligt ESC 2022 [7]. Tambocor (flekainid) har i FASS indikationen ihållande kammartakykardi, prematura ventrikulära extraslag och självterminerande kammartakykardi som ger funktionsnedsättande besvär och inte svarat på annan behandling, och behandling av ventrikulär arytmi ska enligt FASS inledas på sjukhus [29]. Flekainid är kontraindicerat vid anamnes på hjärtsvikt, vid genomgången eller akut hjärtinfarkt med asymtomatiska ventrikulära extraslag eller icke-ihållande kammartakykardi, vid komplett vänstergrenblock, bifascikulärt block och AV-block grad II till III, sinusknutedysfunktion, hemodynamiskt betydande klaffsjukdom och Brugadas syndrom. Strukturell hjärtsjukdom och nedsatt vänsterkammarfunktion ska undvikas på grund av risken för proarytmi [29]. Behandlingen kräver kontroll av QRS-bredd (flekainid breddar QRS med 12 till 20 procent) och kalium, och dosen minskas vid njursvikt (kreatininclearance under 35 ml/min) [29]. Hyman m.fl. rapporterade i en liten serie av 20 patienter med misstänkt VES-inducerad kardiomyopati, som i genomsnitt hade genomgått 1,3 tidigare misslyckade ablationer, att klass IC-läkemedel sänkte VES-bördan från 36 till 10 procent och höjde EF från 37 till 49 procent utan plötslig död under i medel 3,8 behandlingsår. Serien är liten och selekterad [19]. ESC 2022 ger flekainid klass IIa vid VES med LV-dysfunktion bara hos utvalda patienter med måttlig dysfunktion [7].

Propafenon. Besläktat klass IC-läkemedel med samma försiktighet. FASS-indikationen gäller livshotande ventrikulära arytmier, och kontraindikationer är bland annat hjärtinfarkt de senaste tre månaderna, obehandlad hjärtsvikt med vänsterkammarfunktion under 35 procent, Brugadas syndrom och signifikant strukturell hjärtsjukdom [30]. Läkemedlet ingick i den randomiserade studien av Ling m.fl. (se nedan) [3].

Sotalol. Klass III-läkemedel. FASS-indikationen gäller allvarliga och livshotande ventrikulära takyarytmier. Risken för torsades de pointes är störst vid behandlingsstart och dosökning, och insättning ska ske med EKG-övervakning och kontroll av QTc, kalium, magnesium och njurfunktion [31]. Sotalol har ingen egen rad i ESC-översikten för VES, och användning är ett specialistbeslut [1,7].

Amiodaron. Ska användas restriktivt. Vid idiopatiska VES med normal EF avråder ESC 2022 från amiodaron som förstahandsbehandling (klass III), och biverkningar kan drabba lunga, sköldkörtel, lever och öga [7,32]. Vid VES med nedsatt vänsterkammarfunktion kan amiodaron vara ett alternativ (klass IIa), men ablation har klass I [7].

Tabellen återger doserna för respektive läkemedel enligt FASS. För VES saknar flera av läkemedlen uttrycklig indikation, och användningen vilar då på riktlinjer och klinisk erfarenhet.

Rekommendationsgraderna i ESC 2022 för idiopatiska VES framgår av nästa tabell, återgivna efter en genomgång av riktlinjen [7].

Därutöver anger ESC 2022 att ablation kan övervägas vid asymtomatiska idiopatiska VES med en börda på 20 procent eller mer (klass IIb), och att ablation rekommenderas vid misstänkt VES-inducerad nedsättning av vänsterkammarfunktionen [7].

Kateterablation

Kateterablation behandlar ursprunget direkt och är den effektivaste behandlingen. I den randomiserade studien av Ling m.fl. (330 patienter med frekventa VES från RVOT) hade 19,4 procent av dem som ablaterades VES-återfall inom ett år, jämfört med 88,6 procent bland dem som fick läkemedel (metoprolol eller propafenon) [3,34]. I en retrospektiv studie av 510 patienter minskade ablation VES-frekvensen mer än läkemedel. Av patienterna med nedsatt EF fick 25 av 53 (47 procent) normaliserad EF efter ablation mot 14 av 68 (21 procent) med läkemedel [15].

Indikationer. Expertkonsensus 2019 och ESC 2022 anser att ablation bör övervägas vid [3,7]:

• symtomgivande VES från RVOT eller vänster fascikel (förstahandsbehandling)
• misstänkt VES-inducerad kardiomyopati, särskilt vid monomorfa VES eller VES från RVOT
• symtomgivande VES av annat ursprung, särskilt efter otillräcklig effekt av läkemedel
• VES som utlöser återkommande kammarflimmer eller polymorf kammartakykardi
• patienter som svarar dåligt på resynkroniseringsbehandling (CRT) på grund av frekventa VES, där förbättringen var störst vid en VES-börda över 22 procent

Rutinmässig ablation av asymtomatiska patienter med bevarad funktion rekommenderas inte i konsensusdokumentet. Vid mycket täta VES och stark patientönskan var experterna delade [3].

Resultat. Framgången beror på ursprunget. Vid RVOT är akut framgång omkring 90 procent och mer än 80 procent är fria från återfall under uppföljning, och för utflödestrakterna som helhet anges 80 till 95 procent. För VES från andra ställen i höger kammare är framgången över 90 procent. Papillarmuskelursprung kräver oftare upprepade ingrepp (cirka 30 procent), mitralisannulus har cirka 90 procent framgång och parahisiella VES 70 till 90 procent [3]. Vid VES-inducerad kardiomyopati anges framgång på 65 till 90 procent [3]. I en multicenterstudie av 1 185 patienter var akut framgång 84 procent, kvarstående framgång utan antiarytmika 71 procent och med antiarytmika 85 procent efter i medel 1,9 år. RVOT-läge var den enda faktor som förutsade fortsatt framgång, och antalet olika VES-konfigurationer förutsade akut framgång [13].

Komplikationer. Totalt 5,2 procent i den stora multicenterserien (2,4 procent allvarliga), mestadels kärlkomplikationer vid ingreppet (2,8 procent), och ingen dödlighet kopplad till ingreppet [13]. Allvarliga komplikationer vid RVOT-ablation ligger kring 1 procent, mest hjärtperforation. Vänster kranskärl och LAD kan skadas vid ablation i distala RVOT eller lungartären. Ablation i LVOT och aortakuspar är tekniskt mer komplex och har risk för stroke eller kranskärlsskada, och ablation nära His-bunten kan ge AV-block, vilket ibland gör att försöken avbryts [3].

Förutsättning för framgång är att VES förekommer under ingreppet. Antiarytmika sätts därför ut före ingreppet [3].

Vid lindriga besvär är avvaktan med uppföljning med Holter och ekokardiografi ett fullt rimligt alternativ, och patientens önskemål väger tungt [1]. Ablation innebär en procedurrisk men kan ge bestående symtomfrihet och normalisering av EF. Läkemedel innebär ingen procedurrisk, men effekten är ofta ofullständig och behandlingen långvarig.

Särskilda situationer

VES efter hjärtinfarkt och vid strukturell hjärtsjukdom

VES efter hjärtinfarkt är en markör för sämre prognos, men suppression med antiarytmika förbättrar den inte. I Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) randomiserades infarktpatienter med asymtomatiska eller lindrigt symtomgivande VES, hos vilka VES kunde suppresseras, till enkainid, flekainid eller placebo. Behandlingen avbröts på grund av överdödlighet: bland 1 498 patienter avled 43 av arytmi på aktiv behandling mot 16 på placebo (p = 0,0004), och även dödsfall av icke-arytmiska hjärtorsaker var fler (17 mot 5) [9,10]. CAST-II visade samma sak för moricizin: de första 14 dagarna gav 17 av 665 dödsfall eller hjärtstopp mot 3 av 660 på placebo, och ingen överlevnadsvinst kunde visas [11].

Slutsatsen är att asymtomatiska VES efter hjärtinfarkt inte ska behandlas med klass I-antiarytmika. VES vid hjärtsvikt eller känd strukturell hjärtsjukdom hanteras i första hand genom behandling av grundsjukdomen (revaskularisering, hjärtsviktsbehandling, betablockerare enligt indikation). Flekainid och propafenon är kontraindicerade vid hjärtsvikt och efter hjärtinfarkt med ektopi enligt FASS [29,30]. När VES är ett tydligt bidrag till nedsatt funktion vid strukturell hjärtsjukdom kan ablation övervägas av specialist, och då är CMR särskilt viktig för planeringen [3]. Elektrisk storm och upprepade kammararytmier beskrivs i elektrisk storm och VT-ablation, och kammartakykardi i ventrikeltakykardi.

Idrott

VES är vanliga hos idrottare. Mer än ett VES på vilo-EKG eller VES med högriskdrag motiverar första linjens utredning med anamnes, status, maximalt arbetsprov, Holter och ekokardiografi. Fördjupad utredning (CMR, elektrofysiologi) behövs vid högriskprofil: familjeanamnes på plötslig död eller strukturell hjärtsjukdom i ung ålder, ansträngningsutlöst presynkope, synkope eller bröstsmärta, patologiskt EKG, högergrenblockmönster med bred QRS, vänstergrenblockmönster med intermediär eller superior axel, flera morfologier, kopplade slag med kort intervall, NSVT, kort kopplingsintervall (R på T) samt VES som kvarstår eller ökar vid belastning [14]. Hos utvalda idrottare med normal utredning kan en period av avträning (detraining) bidra: minskad VES-börda talar för godartad natur och stödjer återgång till tävlingsidrott, medan oförändrad börda motiverar försiktighet och förnyad utvärdering [14]. Se vidare idrottskardiologi.

Graviditet

VES under graviditet är vanliga och oftast godartade, och de avtar ofta efter förlossningen. Handläggningen består av upplysning och livsstilsråd, och läkemedel används bara vid uttalade besvär [35]. Symtomgenomgång och EKG samt identifiering av högriskdrag skiljer godartade rubbningar från patologiska arytmier, och patienter med högriskdrag remitteras till kardiolog eller kardioobstetrisk enhet [35]. Läkemedelsval och dosering under graviditet stäms av mot aktuell produktinformation.

Barn och ungdomar

Frekventa VES hos barn anses oftast godartade, och behandling övervägs vid symtom eller nedsatt vänsterkammarfunktion. I ECTOPIC-studien (19 barn med VES-börda över 15 procent, medianålder 13,9 år) minskade flekainid bördan mer än metoprolol, men bara en undergrupp svarade [26].

Uppföljning och prognos

Uppföljningen styrs av risk och VES-börda:

• Låg risk (normal EF, låg börda, inga larmtecken): ingen rutinuppföljning. Ny bedömning vid nya symtom, synkope eller tecken på hjärtsvikt.
• VES-börda omkring 10 procent eller mer: periodisk mätning av EF och kammardimension tillsammans med VES-börda, för att upptäcka försämring före symtom. Intervallet individualiseras [3,6].
• Efter ablation: många centra följer upp med Holter för att bedöma kvarstående VES-börda, och med ekokardiografi när EF tidigare varit nedsatt [13].
• Behandling med flekainid eller sotalol: EKG (QRS-bredd, QTc) vid insättning och kontroller, samt elektrolyter och njurfunktion [29,31].

Prognosen vid VES hos strukturellt friska är god. Patienter med hög börda och sänkt EF behöver följas, eftersom EF ofta förbättras efter effektiv minskning av VES, vilket är det starkaste beviset för ett orsakssamband [1,13].

När remittera

Remiss till kardiolog eller arytmimottagning rekommenderas vid:

• synkope eller presynkope, särskilt ansträngningsutlöst
• plötslig död i släkten före 50 års ålder, kardiomyopati eller känt arytmisyndrom
• sänkt EF eller kardiomyopati, med eller utan hög VES-börda
• VES-börda över ungefär 10 procent med symtom, eller kvarstående besvär efter prövad läkemedelsbehandling
• polymorfa VES, kopplade VES med kort kopplingsintervall, NSVT eller ihållande kammartakykardi
• ärr eller andra tecken på strukturell hjärtsjukdom på CMR
• symtomgivande VES med RVOT- eller fascikulärt mönster, där ablation är förstahandsbehandling [7]
• behov av klass IC-läkemedel eller sotalol
• VES hos idrottare med högriskdrag

Akut bedömning på akutmottagning gäller vid bröstsmärta, instabilitet, ihållande takykardi eller synkope.

Vanliga frågor

Är VES farliga?

Hos personer med friskt hjärta är VES oftast ofarliga. I en svensk kohort med normalt ekokardiogram och arbetsprov var dödligheten inte högre än i befolkningen [2]. Risken ökar vid hjärtsjukdom, ärr, mycket hög VES-börda och vissa morfologier, och därför ska en första utredning ta reda på om hjärtat är friskt [1,3].

Ska patienten undvika kaffe?

Det finns inget generellt samband mellan koffeinintag och antal VES i befolkningsstudier [12]. Patienter som själva märker att koffein utlöser besvär kan prova att minska intaget.

Kan patienten träna?

Vid normal utredning och inga högrisktecken ja. Idrottare med VES bedöms enligt avsnittet ovan, och ibland krävs CMR och arbetsprov innan tävlingsidrott [14].

När är ablation aktuellt?

Vid symtomgivande VES från RVOT eller vänster fascikel, vid misstänkt VES-inducerad kardiomyopati och när läkemedel inte hjälper eller tolereras. Vid asymtomatiska VES med bevarad funktion rekommenderas inte rutinmässig ablation [3,7].

Varför är flekainid olämpligt efter hjärtinfarkt?

I CAST var dödligheten högre med flekainid och enkainid än med placebo hos infarktpatienter med asymtomatiska VES, och FASS anger att flekainid är kontraindicerat vid hjärtinfarkt med asymtomatisk ektopi och vid hjärtsvikt [9,10,29].

Hur ofta ska EF kontrolleras vid hög VES-börda?

Expertkonsensus anger regelbunden kontroll av EF och VES-börda vid en börda på ungefär 10 procent eller mer. Intervallet individualiseras, och ny ekokardiografi görs vid nya symtom [3].

Källor

1. Marcus GM. Evaluation and Management of Premature Ventricular Complexes. Circulation 2020. PMID: 32339046
2. Scorza R m.fl. Prognostic implication of premature ventricular contractions in patients without structural heart disease. Europace 2023. PMID: 36261245
3. Cronin EM m.fl. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Europace 2019. PMID: 31075787
4. Baman TS m.fl. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Heart Rhythm 2010. PMID: 20348027
5. Ban JE m.fl. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease. Europace 2013. PMID: 23194696
6. Latchamsetty R, Bogun F. Frequent premature ventricular complexes are benign!? Europace 2023. PMID: 36734238
7. Könemann H, Eckardt L. Von der Extrasystole zur anhaltenden Kammertachykardie: Neuerungen der ESC-Leitlinie 2022 zu ventrikulären Arrhythmien. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 2022. PMID: 36385401
8. Zeppenfeld K m.fl. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
9. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989. PMID: 2473403
10. Echt DS m.fl. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991. PMID: 1900101
11. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992. PMID: 1377359
12. Dixit S m.fl. Consumption of Caffeinated Products and Cardiac Ectopy. J Am Heart Assoc 2016. PMID: 26813889
13. Latchamsetty R m.fl. Multicenter Outcomes for Catheter Ablation of Idiopathic Premature Ventricular Complexes. JACC Clin Electrophysiol 2015. PMID: 29759353
14. Biffi A m.fl. Premature ventricular beats in athletes: to detrain or not to detrain? Br J Sports Med 2024. PMID: 38471745
15. Zhong L m.fl. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm 2014. PMID: 24157533
16. Ahn HJ m.fl. Three-Day Monitoring of Adhesive Single-Lead Electrocardiogram Patch for Premature Ventricular Complex: Prospective Study for Diagnosis Validation and Evaluation of Burden Fluctuation. J Med Internet Res 2024. PMID: 38512332
17. Ghannam M m.fl. Risk stratification in patients with frequent premature ventricular complexes in the absence of known heart disease. Heart Rhythm 2020. PMID: 31580899
18. Yokokawa M m.fl. Value of cardiac magnetic resonance imaging and programmed ventricular stimulation in patients with frequent premature ventricular complexes undergoing radiofrequency ablation. Heart Rhythm 2017. PMID: 28688990
19. Hyman MC m.fl. Class IC antiarrhythmic drugs for suspected premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2018. PMID: 29405947
20. Scorza R m.fl. Prognostic impact of morphology and duration of premature ventricular contractions in a population without structural heart disease. Ann Noninvasive Electrocardiol 2023. PMID: 37326286
21. Dukes JW m.fl. Ventricular Ectopy as a Predictor of Heart Failure and Death. J Am Coll Cardiol 2015. PMID: 26160626
22. Niwano S m.fl. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function. Heart 2009. PMID: 19429571
23. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2019. PMID: 31122375
24. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complexes and Premature Ventricular Complex Induced Cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol 2015. PMID: 26282347
25. De Silva K m.fl. Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy for Treatment of Premature Ventricular Complexes: A Systematic Review. JACC Clin Electrophysiol 2023. PMID: 37380322
26. Bertels RA m.fl. ECTOPIC trial: The efficacy of flEcainide Compared To metOprolol in reducing Premature ventrIcular Contractions: A randomized open-label crossover study in pediatric patients. Heart Rhythm 2025. PMID: 39089565
27. Isoptin (verapamil) filmdragerad tablett 80 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19710616000049/smpc (hämtad 2026-11-13)
28. Cardizem (diltiazem) tablett 60 mg och Cardizem Unotard, avregistrerade läkemedel. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/LIF/product?nplId=19850906000028&userType=0 och https://fass.se/health/product/19970425000061/smpc (hämtade 2026-11-13)
29. Tambocor (flekainid) tablett 100 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19860829000012/smpc (hämtad 2026-11-13)
30. Rytmonorm (propafenon) filmdragerad tablett 150 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19910215000017/smpc (hämtad 2026-11-13)
31. Sotalol Viatris tablett 40 mg, FASS-text. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19950329000053/fass-text (hämtad 2026-11-13)
32. Cordarone (amiodaron) tablett 200 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19871029000054/smpc (hämtad 2026-11-13)
33. Metoprolol Orion depottablett 100 mg, produktresumé. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/20080508000034/smpc (hämtad 2026-11-13)
34. Ling Z m.fl. Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic medication for treatment of ventricular premature beats from the right ventricular outflow tract: prospective randomized study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014. PMID: 24523413
35. Aladesanmi OA, Spiel MH. Common Arrhythmias in Pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2026. PMID: 42951439