Ejektionsfraktion (EF)
I flera decennier har ejektionsfraktion (EF) varit den dominerande metoden för bedömning av systolisk funktion. Ejektionsfraktion är enkel att beräkna; om vänster kammare innehåller 100 ml blod i slutet av diastole och 40 ml pumpas ut under systole, så är ejektionsfraktionen 40%. Ejektionsfraktionen är alltså slagvolymen (SV) dividerat med slutdiastoliska volymen (EDV, end-diastolic volume):
EF (%) = (SV/EDV)·100
EF = ejektionsfraktion; konstanten 100 omvandlar kvoten till procentmått (%).
Eftersom slagvolym (SV) är skillnaden mellan slutdiastolisk volym (EDV) och slutsystolisk volym (ESV), så kan EF även beräknas som:
EF (%) = [(EDV-ESV)/EDV]·100
Normalvärde för ejektionsfraktion (EF)
Ejektionsfraktionen är i genomsnitt 63–69%. Lägsta normala värdet är enligt riktlinjer 55%. Om ejektionsfraktionen är <55% så föreligger nedsatt ejektionsfraktion (nedsatt pumpförmåga).
Observera att vid konventionell ekokardiografi undersöker man ejektionsfraktionen i vila. Detta ger ingen nämnvärd uppfattning av kammarens funktionella kapacitet (maximal kapacitet).
Ejektionsfraktion påverkas av preload och afterload
Ejektionsfraktion är mycket beroende av preload och afterload. En snabb ökning i preload (t ex genom att öka venöst återflöde till hjärtat genom att lägga sig ner på rygg) leder omedelbart till ökad ejektionsfraktion. Likaledes leder en sänkning i afterload (minskat motstånd i aorta och systemcirkulationen) till ökad ejektionsfraktion. Det omvända gäller också; minskning i preload resulterar i minskad ejektionsfraktion och ökning i afterload resulterar också i minskad ejektionsfraktion. Vid bedömning av ejektionsfraktion bör man därför beakta aktuellt preload och afterload. Om man vid upprepade undersökningar noterar uttalade ändringar i ejektionsfrakation bör man misstänka variationer i preload och afterload, snarare än ändringar i kontraktilitet.
Ejektionsfraktion och kammarvolym
Ejektionsfraktion påverkas även av kammarstorleken. Exempelvis har idrottsmän stora kammarvolymer och inte sällan något lägre ejektionsfraktion än jämngamla otränade individer. Detta beror på att ett vältränat hjärta kan försörja kroppens syrebehov även med mindre ejektionsfraktioner, vilket förklaras av att slagvolymerna är större än normalt.
Individer som har små kammarvolymer tenderar istället ha hög ejektionsfraktion, vilket är en kompensation för den lilla kammarvolymen. Bedömning av ejektionsfraktion måste således även inbegripa andra kliniska parametrar.
Nedsatt ejektionsfraktion
En lång rad sjukdomar kan leda till nedsatt ejektionsfraktion. Kardiomyopati, klaffsjukdom, diabetes, njursvikt, ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom) är exempel på sådana. Mekanismerna som leder till försämring i ejektionsfraktion varierar för dessa tillstånd. Två exempel följer.
1) Det första exemplet är aortainsufficiens. Vid aortainsufficiens läcker blod från aorta tillbaka till vänster kammare, som därmed blir volymbelastad. För att hantera volymbelastningen börjar kammaren dilatera (vilket förhindrar tryckstegring till följd av volymbelastning). Samtidigt blir myokardiet hypertroft för att klara pumpa ut större blodvolymer. Dilatation och hypertrofi är således gynnsamma inledningsvis. Tyvärr leder dilatation och hypertrofi till remodellering av myokardiet och dessutom inträder neurohormonella störningar som försämrar kontraktilitet och driver fibrosutveckling i myokardiet. Enskilda muskelfibrers kontraktilitet blir därmed sämre och ejektionsfraktionen minskar.
2) Det andra exemplet är kranskärlssjukdom. Om kranskärlssjukdom leder till infarkt så informerar ett myokardområde och då upphör all elektrisk och mekanisk aktivitet i området. Om detta området är stort så kan det leda till nedsatt ejektionsfraktion.
Även om mekanismerna som leder till nedsatt ejektionsfraktion varierar, så förefaller naturalförloppet därefter (när ejektionsfraktionen är nedsatts) vara tämligen likartat. Nedsatt ejektionsfraktion triggar neurohormonella mekanismer (se nedan) som initialt är fördelaktiga men på sikt förvärrar de tillståndet. Förr eller senare uppkommer symptom på hjärtsvikt (exempelvis dyspne, nedsatt prestationsförmåga, benödem etc).
De neurohormonella mekanismer som försöker kompensera för nedsatt ejektionsfraktion är som följer:
- Ökning av sympatisk aktivitet, vilket ger ökad hjärtfrekvens och ökad kontraktilitet. Detta är gynnsamt på kort sikt eftersom symptomen kan minska men på lång sikt är detta förödande eftersom kammaren utmattas och då försämras pumpförmågan fortare. Blockering av sympatikus aktivitet (med beta-blockerare) är sannolikt den mest effektiva behandlingen vid hjärtsvikt.
- Ökad salt och vattenretention. Hjärtat försöker kompensera genom att starta neurohormonella mekanismer som leder till att vatten och salt sparas i njurarna. Detta ger en ökad blodvolym och därmed ökar preload i hjärtat. Även detta är skadligt på lång sikt eftersom det leder till volymbelastning.
- Dilatation av ventrikeln. När ventrikels pumpförmåga är nedsatt och belastningen stiger så stiger trycket i kammaren. För att förhindra detta börjar kammaren dilatera. Dilatationen leder också till att kontraktiliteten i enskilda myokardfibrer ökar (åtminstone initialt); detta framgår också av Frank-Starlings lag.
- Regional hyperkontraktilitet, uppkommer om vissa segment kontrakterar dåligt. Det innebär helt enkelt att kringliggande segment ökar sin kontraktilitet för att kompensera.
Visuell estimering av ejektionsfraktion
Ejektionsfraktionen kan skattas visuellt (eng. “eyeballing”). Det innebär att man med blotta ögat försöker skatta hur stor ejektionsfraktionen är. Detta kräver gedigen erfarenhet för att bedömningen skall vara adekvat.
Beräkning av ejektionsfraktion
Objektiv skattning av ejektionsfraktion kräver mätningar i M-mode eller 2D. Mätningar i M-mode bygger på två tunga antaganden: (1) kammarens geometri måste vara helt normal och (2) det får inte föreligga regionala skillnader i kontraktil funktion. Studier visar att M-mode är sämre än 2D, varför sistnämnda skall föredras för beräkning av ejektionsfraktion.
För beräkning av ejektionsfraktion med 2D ekokardiografi finns flera metoder. Den bäst validerade metoden är Simpsons metod, som omtalas härnäst.
Simpsons biplan-metod för skattning av ejektionsfraktion (EF)
Simpsons biplan-metod går ut på att göra fyra enkla mätningar för att beräkna slutdiastolisk volym (EDV) och slutsystolisk volym (ESV), varefter ejektionsfraktion (EF) kan beräknas.
Simpsons metod är sannolikt den bästa 2D-metoden för skattning av vänsterkammarvolym och därmed ejektionsfraktion. Metoden är mindre avhängig av kammarens geometri, jämfört med M-mode.
Simpsons biplan metod går ut på att man ritar en linje längs endokardiet i apikal fyrkammarvy (A4C) och apikal tvåkammarvy (A2C). Detta görs i diastole och systole. Linjen skall dras runt hela endokardiet, från ena mitralisklaffens fäste till det andra fästet (Figur 1). Maskinen delar därefter in området i ett antal lika stora diskar och rekonstruerar dessa så att volymer kan beräknas.
Som framgår ovan kan Simpsons metod användas för att beräkna både volymer och ejektionsfraktion. Benämningen biplan innebär att mätningarna görs i två plan, nämligen A4C och A2C. Formeln för ejektionsfraktion är:
EF (%) = [(EDV–ESV)]/EDV·100
Foreshortening leder till underskattning av ejektionsfraktion
När man visualiserar vänster kammare från apikal riktning så kan även små vinkelfel leda till stora skillnader i kammarvolymer (se Figur 2). Felaktigt riktade ultraljudsstrålar leder till underskattning av vänsterkammarvolymer och detta kallas foreshortening (förkortning) på engelska.
