Kardiell tromboembolism: Embolier som härrör från hjärtat

Kardiell tromboembolism

Tromboembolism är en ledande dödsorsak i Sverige och resten av världen. Embolier som härrör från hjärtat och proximala aorta kan orsaka TIA (transient ischemisk attack), stroke och perifera embolier (t ex i extremiteter, njurar, bukorgan). Stroke är den tredje ledande dödsorsaken i västvärlden och ultraljud blir allt viktigare i omhändertagandet av patienter med stroke och TIA. Ultraljud används både för kartläggning av kardiella embolikällor samt bedömning av ateroskleros i halskärlen (a. carotis).

Stroke indelas i hemorragisk stroke (13%) och ischemisk stroke (87%). Hemorragisk stroke är ekvivalent med hjärnblödning. Ischemisk stroke innebär att ett cerebralt blodkärl är ockluderat av en lokal tromb (aterotrombos) eller embolus. Ungefär 30% av all ischemisk stroke orsakas av kardiella embolier. Om man inkluderar paradoxala embolier (se nedan) och embolier från proximala delarna av aorta, så stiger denna siffran ytterligare.

Stroke och TIA

Ischemisk stroke utgör 87% av alla strokefall och indelas i följande kategorier:

1. Ocklusion av hjärnans små kärl (lakunär infarkt).
2. Kardioembolisk stroke (embolus från hjärtat).
3. Trombos eller embolism associerat med ateroskleros i cerebralt kärl
4. Annan definierad orsak.
5. Oklar orsak (kryptogen stroke).

Ekokardiografi är av betydelse för kardioembolisk stroke, kryptogen stroke samt embolier som härrör från proximala aorta. Som nämnt ovan är kardioembolism orsaken till ungefär 30% av alla ischemisk stroke.

Typer av embolimaterial

Kardiella embolier kan utgörs av följande material:

1. Koagulerat blod
2. Tumörvävnad
3. Fragment från vegetationer (septiska eller aseptiska fragment)
4. Fragment av kalcifikationer (förkalkningar)
5. Aterosklerotiskt debris

Kardiella embolikällor och embolipotential

En lång rad tillstånd kan ge upphov till kardiella embolier. Dessa tillstånd kategoriseras utifrån deras embolipotential. Tillstånd med hög embolipotential medför hög risk för embolism och vice versa. Tabell 1 redovisar dessa tillstånd.

TABELL 1. EMBOLIKÄLLOR OCH EMBOLIPOTENTIAL

HÖG EMBOLIPOTENTIAL

Förmaksarytmier – Särskilt förmaksflimmer och förmaksfladder.

Ischemisk hjärtsjukdom – Både akut och kronisk ischemisk hjärtsjukdom (inklusive komplikationer) kan föranleda embolier.

Vänsterkammaraneurysm med tromb

Kardiomyopatier

Klaffproteser

Devices (pacemaker, ICD CRT)

Endokardit

Tumörer i hjärtat

Ateroskleros i aorta

LÅG EMBOLIPOTENTIAL

SEP (Spontaneous Echocardiographic Potential)

Vänsterkammaraneurysm utan tromb

Prolaps av mitralisklaff

Aortastenos med förkalkning

Mitralssjukdom med förkalkning

Fibrin strands

Giant Lambls excrescences

Septumdefekter – PFO, ASA, ASD

Ekokardgrafi för utredning av kardiella embolikällor

Syftet med ekokardiografi är att undersöka om det finns potentiella embolikällor i hjärtat samt – i de fall patienten drabbats av stroke/TIA – bedöma om embolikällan har orsakat händelsen. Ekokardiografisk bedömning av kardiella embolikällor kräver omsorgsfull bildtagning och kännedom om differentialdiagnoser. I dagsläget görs undersökningen med tvådimensionellt (2D) ultraljud men framgent kommer 3D ultraljud få en större roll i sammanhanget. Vid misstanke om tromb i kammarkaviteten kan kontrast användas för att skärpa diagnostiken.

Transthorakal ekokardiografi (TTE) ger oftast en adekvat bild av kamrarna. Däremot ger TTE inte tillräckligt bra upplösning av förmaken, förmaksöronen, förmaksseptum och aorta. I de fall embolikällan misstänks vara belägen i någon av dessa lokaler skall TEE (transesofageal ekokardiografi) väljas. Med TEE erhålls en betydligt bättre bild av förmak och aorta. Generellt har TEE högre sensitivitet och specificitet för alla embolikällor med undantag för apikala tromber i vänster kammare, vilka ses bäst med TTE.

TEE bör föredras vid misstanke om posteriort belägen embolikälla (vänster förmak, vänster förmaksöra, SEC, plack i aorta, klaffproteser, vegetationer, förmaksseptumdefekter, tumörer). TTE föredras vid misstanke om tromb i vänster kammare.

Tromboembolism från vänster förmak och förmaksöra

Vänster förmak och förmaksörat är den vanligaste källan till kardiella embolier och detta är starkt associerat med förmaks arytmier, särskilt förmaksflimmer och förmaksfladder. Den absoluta merparten av tromberna uppkommer i förmaksörat och man har traditionellt ansett att detta beror på att blodet är mer stillastående i förmaksörat (stillastående blod tenderar att koagulera).

Studier visar att 75% av alla kardiella embolier härstammar från vänster förmaksöra och man anser att blodet koagulerat (och bildat en embolus) under ett pågående förmaksflimmer.

Man anser att det finns åtminstone fyra olika anatomiska typer av förmaksörat. Di Biase et al har studerat olika varianter av förmaksörat och hur dessa korrelerar med risken för stroke. I dagsläget anses förmaksöron formade som kycklingvingar vara associerade med lägst risk för stroke.

Även om vi idag vet att 75% av alla kardiella embolier härstammar från vänster förmaksöra och nästan alla fallen äger rum under pågående förmaksflimmer, så vet man inte exakt varför embolierna bildas. Enligt Virchows triad så är det tre faktorer som ger upphov till trombos:

1. Stas – långsam flödeshastighet ökar blodets trömbogenecitet
2. Endotelskada – när endotel skadas så exponeras kollagen, vilket aktiverar von Willebrand-faktor i blodet och därmed trombocyterna.
3. Hyperkoagulabilitet – tillstånd som ger ökad benägenhet att koagulera.

Stas förekommer i vänster förmak och förmaksörat. En lindrig form av stas är SEC, som står för spontaneous echo contrast. SEC ses bäst med TEE och ibland med TTE.  SEC uppstår när blodflödet i förmaket är långsammare än normalt, vilket gör att erytrocyterna klumpar ihop sig och bildar rouleaux-aggregat. Det innebär att erytrycterna kopplas ihop och staplas på varandra. SEC ser ut som rök på 2D-bilden och detta ses alltså när flödet i förmaket är långsammare än normalt. SEC ses oftast vid förmaksflimmer.

Om flödet blir ännu långsammare så övergår SEC till sludge, vilket innebär att röken är mycket tät; sludge innebär att blodet flödar mycket långsamt. Blodflödet kan bli så långsamt att blodet nästan blir stillastående och då bildas tromber.

SEC ger en rökig bild på ultraljudsbilden. Sludge är tät rök. Trombos är en massa.

Patienter med förmaksflimmer uppvisar flera förändringar som ökar risken för bildning av proppar. Först och främst saknas förmakskontraktionen, vilket gör att blodflödet blir långsamt i förmak och förmaksöra. Dessutom är förmaksflimmer associerat med flera hjärt-kärlsjukdom, särskilt ischemisk hjärtsjukdom; personer med ischemisk hjärtsjukdom har mer pro-trombogent blod (Arbab-Zadeh et al).

Embolism efter elkonvertering

Patienter med permanent förmaksflimmer skall inte elkonverteras eftersom flimret recidiverar raskt. Vid paroxysmalt förmaksflimmer är det vanligt att man elkonverterar för att etablera sinusrytm. Elkonvertering medför dock risk för embolisering. Traditionellt har man ansett att embolisering sker när sinusrytm återkommer och förmaket börjar kontrahera (dvs kontraktionerna leder till att en förmakstromb lossnar). Det är dock mer sannolikt att elkonvertering leder till stunning (chock) av vänster förmaksöra, vilket kan ses på TEE som ökad SEC efter elkonvertering. Det är alltså mer sannolikt att tromben bildas efter elkonverteringen skett (Black et al, Grimm et al). Nuvarande riktlinjer (2019-2020) poängterar ändock att arytmiduration och CHADS-VASC score är de viktigaste prediktorerna för uppkomst av embolier efter elkonvertering. Avseende arytmiduration anser man att ju längre ett förmaksflimmer förelegat, desto högre är sannolikheten för att tromber bildats i förmak/förmaksöra. De flesta riktlinjer har under åren rekommenderat att vid arytmiduration <48 timmar kan man elkonvertera patienten subakut (samtidigt som man startar antikoagulation med NOAK eller warfarin). Vid flimmerduration >48 timmar skall man istället påbörja antikoagulation och fortsätta denna under 3-4 veckor innan elkonvertering görs. Syftet med att antikoagulera patienten udner 3-4 veckor är att lösa upp eventuella tromber i förmaket innan man elkonverterar. I de fall arytmiduration är oklar eller om påskynda elkonvertering kan man använda TEE (transesofageal ekokardiografi) för att undersöka förekomst av tromber i förmak/förmaksöra. TEE kan utesluta förekomst av tromb i vänster förmak och förmaksföra (Airaksinen et al, Alastair et al, Kirchoff et al).

Rutiner för antikoagulation och användning av TEE varierar runt om i landet. Studera rutinen som används på din mottagning. Observera att tidsgränsen 48 timmar saknar robust vetenskapligt stöd. Lägre arytmiduration innebär lägre risk för tromber i förmaksöra/förmak.

Ekokardiografisk bedömning av vänster förmak och förmaksöra

Bedömningen skall utröna om förmaket är förstorat. Detta kan göras med mätning av förmaksdiameter (antero-posterior) eller förmaksvolym (kan justeras för kroppsyta). Dessa bedömningar görs bäst med TEE, som har betydligt högre sensitivitet och specificitet jämfört med TTE (beträffande tromber i förmak/förmaksöra). Som nämnt ovan kan TEE användas för att påskynda elkonvertering av patienter med förmaksflimmer. I enstaka fall kan undersökningen kompletteras med kontrast eller tredimensionell (3D) TEE.

Tromboembolism från vänster kammare

Akut hjärtinfarkt

I princip alla hjärtinfarkter drabbar vänster kammare och när man talar om anterior, lateral, septal och inferior hjärtinfarkt så syftar man på vänster kammares fyra väggar. Höger kammare drabbas endast av infarkt om höger kranskärl ockluderas proximalt, eller om ocklusionen är belägen i kärlet som försörjer höger kammare (r. marginalis dx).

Rekommenderat: Lokalisering av hjärtinfarkt och culprit (ockluderat kärl).

Infarkt innebär att myokardiet dör och därmed upphör kontraktionerna. Beroende på infarktens storlek kommer den drabbade väggen uppvisa abnormal väggrörlighet. Eftersom rörligheten är nedsatt kommer blodets flödeshastighet vara lägre över det drabbade området. Samtidigt föreligger både vävnadsskada (i myokardiet) och ofta ett pro-trombogent blod (Arbab-Zadeh et al). Dessa faktorer gör att tromber kan bildas på kammarväggen. Dessa tromber kan uppkomma redan inom ett dygn efter hjärtinfarkt och ca 90% uppkommer inom 10 dagar. Risken för tromber i vänster kammare är särskilt stor om kammaren utvecklat aneurysm (vänsterkammaraneurysm). Upp till hälften av alla med aneurysm har tromber i vänster kammare. Bland patienter med akuta koronara syndrom har 5–15% tromber i vänster kammare (Chiarella et al, Solheim et al, Weinsaft et al).

Risken för trombos (bildning av tromb) i vänster kammare är särskilt stor i följande fall:

• Dilatation av vänster kammare
• Anterior infarkt
• Stora infarkter
• Nedsatt ejektionsfraktion (EF)
• Förekomst av SEC (spontant ekokontrast) i kammaren.

Kardiomyopati

Alla patienter med kardiomyopati har ökad risk för trombos i vänster kammare. Risken är störst om vänster kammare är dilaterad och har nedsatt rörlighet.

Typer av tromber i vänster kammare

• Murala tromber: ligger längs med myokardiet och ser någorlunda platta ut.  Lägst risk för embolisering.
• Utstående (eng. protruding) tromber: skjuter in i kaviteten och exponerar flera ytor mot blodet.
• Mobila (eng. mobile) tromber:  Tromber som är mer rörliga (svingar fram och tillbaka). Högst risk för embolisering.

Ekokardiografi för visualisering av tromber i vänster kammare

Transthorakal ekokardiografi (TTE) går utmärkt för att upptäcka tromber i vänster kammare. TTE har sensitivitet på 95% och specificitet på 85–90%. Tromben skall ses i minst två olika vyer och den brukar framstå som en massa som är avgränsad mot myokardiet och kaviteten. Det underliggande myokardiet har som regel störd rörlighet.

Klaffsjukdom

Både nativa klaffar och klaffproteser kan ge upphov till kardiella embolier genom trombos, lossnat material från vegetationer och förkalkningar.

Endokardit, infektiös

Endokardit utan synliga vegetationer kan ge mikroembolism. Endokardit med större vegetationer kan leda till embolisering av större fragment och därmed resultera i större ischemier vid embolisering (Thuny et al).

Rekommenderat kapitel: Endokardit.

Endokardit, aseptisk (icke infektiös)

Libman-Sacks endokardit (verrukös endokardit)

Libman-Sacks endokardit liknar infektiös endokardit på ekokardiografi. Denna typ av endokardit är dock aseptisk (steril) och vegetationerna utgörs av immunceller, hematoxylinkroppar, koagulationsfaktorer och trombocyter. Libman-Sacks endokardit leder inte till destruktion av klaffarna, varför tillståndet är mindre akut än bakteriell endokardit. Denna endokardit har oftast liten hemodynamisk påverkan, varför de flesta patienter är asymptomatiska. Den absoluta majoriteten av patienterna har SLE (systemisk lupus erythematosus). Antifosfolipidsyndrom är också associerat med Libman-Sacks endokardit.

Endokarditen drabbar oftast mitralisklaffen och/eller aortaklaffen. Ekokardiografiskt är det svårt att särskilja dessa vegetationer från bakteriella vegetationer. Dessutom kan de aseptiska vegetationerna bli säte för bakterier, varvid en bakteriell endokardit uppstår. Vid Libman-Sacks endokardit är embolisering ovanligt men det förekommer.

Marantic endocarditis

Den engelska termen marantic kommer från sjukdomen marasmus, som är ett tillstånd med malnutrition pga proteinbrist. Idag är sådan malnutrition ovanligt i hög- och medelinkomstländer. I dessa områden beror på marantisk endokardit inte på proteinbrist utan snarare maligneteter (carcinom), lungcancer, pankreascancer, ventrikelcancer (magcancer). Vid dessa maligniteter föreligger ett hyperkoagulabelt tillstånd i blodet, vilket gör att fibrin och trombocyter ansamlas på klaffarna.

Strands & Lambl’s excrescences

Strands och Lambls excrescencer utgörs av trådar som utgår från klaffarna. Dessa trådar är som regel max 2 mm tjocka och 3–10 mm långa. Ekokardiografi kan inte särskilja strands och Lambls excrescencer. Dessa trådar förekommer oftast på mitralisklaffen och i andra hand aortaklaffen. Strands och Lambls excrescencer är ovanliga på höger sida.

Trådar som sitter på mitralisklaffen brukar fladdra i vänster förmak och trådar på aortaklaffen brukar fladdra i LVOT. Trådarna är ovanliga på höger hjärthalva.

Strands och Lambls excrescencer är vanliga; i vissa material uppvisar upp till 50% av patienterna dessa strukturer på ekokardiografi (Roldan et al). Det finns inget samband mellan dessa strukturer och kardiell tromboembolism.

Förkalkning av mitralisklaffens ring (klaffringen)

Mitralisklaffens ring (klaffring) kan bli förkalkad (kalcificerad), varvid den framstår som tjock, oregelbunden och med hög ekogenecitet på ekokardiografi. Kalcifikationer är oftast mest uttalade på det bakre klaffseglets fäste. Dessa kalcifikationer ses bäst med transthorakal ekokardiografi (TTE). Kalcifikationer är behäftade med ökad risk för kardiell tromboembolism, vilket förklaras av följande mekanismer:

1. Förkalkningar predisponerar för bakteriell (infektiös) endokardit.
2. Förkalkningar är associerat med ateroskleros, vilket kan drabba cerebrala kärl och därmed orsaka stroke. I detta fall är dock stroke inte ett resultat av embolism, utan snarast ett resultat av lokal trombos i ett aterosklerotiskt cerebralt kärl.
3. Förkalkningar kan trombotiseras och trombfragment kan lossna och embolisera.
4. Förkalkningar är associerade med förmaksdilatation och därmed förmaksflimmer, som i sin tur ökar risken för bildning av tromber i förmaksörat.

Klaffproteser

Mekaniska klaffproteser är associerade med hög risk för tromboembolism, varför antikoagulation är utomordentligt viktig i dessa patientgrupper. Ungefär 1.0-2.0% av alla med mekaniska klaffar drabbas av trombos årligen. Högst är risken vid klaffproteser i trikuspidalis eller mitralisposition. I majoriteten av dessa fall uppstår trombosen under perioder med subterapeutisk PK (antikoagulation). Incidensen för klafftrombos är cirka 0.5-1.0% för biologiska klaffar.

Observera att tromboembolism på högersidiga klaffar (pulmonalis, trikuspidalis) ger lungemboli, medan tromboser på tromboembolism klaffar ger embolier till systemcirkulationen.

Tumörer i hjärtat (kardiella tumörer)

Primära kardiella tumörer har sitt ursprung i hjärtat och är oftast benigna men medför hög risk för tromboembolism. Myxom och papillära fibroelastom (PFE) är de vanligaste kardiella tumörerna. Kardiella tumörer kan orsaka tromboembolism om tumörvävnad lossnar eller om det bildas tromber på tumören.

Myxom

75% av alla myxom uppstår i vänster förmak och dessa tumörer är ofta stjälkade, med fäste i fossa ovalis. Cirka 30% av alla myxom orsakar någon grad av tromboembolism.

Papillära fibroelastom (PFE)

Papillära fibroelastom (PFE) uppstår i 80% av fallen på hjärtklaffarna; vanligast på aortaklaffen (ses då i aortaroten) och därnäst på mitralisklaffen (ses då i kammarkaviteten). PFE medför hög risk för tromboembolism.

Maligna kardiella tumörer

Sarkom är den vanligaste maligna kardiella tumören. Dessa tumörer är oftast lokaliserade på höger sida och medför hög risk för lungemboli.

Embolier från aorta

Transthorakal ekokardigorafi (TTE) och transesofageal ekokardiografi (TEE) kan åskådliggöra stora delar av aorta och avslöja embolikällor. I princip alla embolier som härstammar från aorta utgår från aterosklerotiska plack. Utveckling av atherom (aterosklerotiskt plack) i aorta följer samma principer som ateroskleros i övriga kärl.

Det aterosklerotiska placket är beläget i kärlväggens innersta lager, intima. Aterosklerosen börjar tidigt i livet (under tonåren) och påskyndas av riskfaktorer som exempelvis diabetes (typ 1, typ 2), insulinresistens, hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi (dyslipidemi), hereditet, fysisk inaktivitet. LDL-partiklar har en fundamental roll i utvecklingen av all ateroskleros (Libby et al, Ference et al). Det aterosklerotiska placket utgörs av en lipidansamling som invaderas av immunceller (makrofager, T-celler, B-celler), vilka startar en inflammatorisk process. Inflammationen accelererar inlagring av lipider i intima och detta leder successivt till att placket blir sårbart (instabilt). Placket kan rupturera eller ulcerera (detta kan föregås av en blödning i placket). I de flesta fall ökar plackbördan (mängden ateroskleros) i riktning från proximala till distala aorta. Risken för embolier korrelerar starkt med plackbörda. Följande mekanismer leder till tromboembolism:

1. Trombotisering – Ruptur eller ulceration av ett plack leder till pålagring av tromb, vilken i sin tur kan lossna och embolisera.
2. Kolesterolembolism – Vissa plack har så hög kolesterolkoncentration att det bildas kristaller. Dessa kolesterolkristaller kan lossna och därmed embolisera.

Trombotisering leder inte sällan till stora embolier som ockluderar större kärl. Stroke, TIA, njurinfarkter, tarmischemi och  extremitetsischemi är vanligt vid trombotisering i aorta.

Kolesterolembolism resulterar i att mindre kristaller emboliserar och ockluderar distala kärl. Dessa embolier är alltså mindre och ofta lossnar flera samtidigt, vilket leder till multipla ocklusioner i mindre artärer. Vanliga komplikationer är njursvikt, mindre cerebrala infarkter, lindrigare extremitetsischemi etc.

Med transthorakal ekokardiografi (TTE) kan aortaklaffen och ascenderande aorta visualiseras. Detta är inte tillräckligt för att utvärdera plackbörda och eventuella tromber i aorta. Transesofageal ekokardiografi (TEE) är nödvändig för att åskådliggöra ascenderande aorta, arcus aorta och aorta descendens.  MEd TEE erhålls dessutom en bättre bild av aortaroten. TEE har en svag länk, vilket är visualisering av aortasegmentet precis innan avgången av a. brachicephalica, eftersom denna skyms av den högra bronken och treachea. TEE brukar ge goda förutsättningar för att visualisera aorta ända ner till a. mesenterica superior. TEE kan kompletteras med CT eller MR för att ge ännu fler detaljer.

Paradoxala embolier (paradoxal embolism)

Paradoxal embolisering innebär att en embolus i vensystemet hamnar i artärsystemet och orsakar en ocklusion på artärsidan. Detta kan inträffa om det finns kommunikationer mellan höger och vänster hjärthalva. Exempel på sådana kommunikationer är:

1. PFO (Homma et al)
2. ASD

PFO (Persisterande foramen ovale)

Förmakens skiljevägg bildas av två strukturer, septum primum och septum secundum. Under fosterlivet är septum primum och septum secundum separerade, vilket ger upphov till en kanal, som fungerar som en kilventil, mellan förmaken; denna kanalen är foramen ovale. Under fosterlivet är foramen ovale livsnödvändigt för att det syrerika blodet från moderkakan skall kunna passera från vena cava inferior till höger förmak och direkt ut i vänster förmak. Vid födseln stängs foramen ovale och septum primum och sekunden växer samman. Stängningen förklaras av att trycket på vänster sida stiger dramatiskt efter födseln, vilket gör att kilventilen inte kan öppnas, och då sker en gradvis sammanväxt av septum primum och sekundum. Sammanväxten blir dock ofullständig hos 25% och då kvarstår ett fönster mellan höger och vänster förmak. Detta fönster kallas persisterande foramen ovale (PFO). Eftersom PFO har en prevalens på 25% kan det ses som en normalvariant. PFO ackompanjera ofta av aneurysm i septum primum. Själva öppningen uppvisar stor variation. Vissa PFO är mycket stora medan andra utgörs av små tunnlar.

PFO har ingen hemodynamisk betydelse men kommunikationen kan leda till att embolier i höger förmak hamnar i vänster förmak. Således kan embolier som bildas i venerna (t ex benen) passera från höger till vänster förmak och ge upphov till ocklusioner i systemcirkulationen (på artärsidan). Detta kallas paradoxal embolisering.

I situationer med ökat tryck på höger sida uppvisar individer med PFO shuntning, vilket innebär att blod flödar från höger till vänster förmak. Det innebär att vid exempelvis pulmonell hypertension eller vid Valsvalvamanöver, så ses ett flöde från höger till vänster förmak.

ASA (Atrial Septal Aneurysm)

ASA innebär att området motsvarande fossa ovalais buktar ut från mittlinjen. Anerusymet kan vara fixerat eller böljande. ASA antas öka risken för paradoxal embolisering. Potentiellt kan stora aneurysm faktiskt vara grogrund för trombos eftersom blodet står stilla i aneurysmet.

Kryptogen stroke

Kryptogen stroke innebär att man inte kan fastställa orsaken till stroke. Vid kryptogen stroke är paradoxal embolisering en vanlig misstanke. PFO är vanligare bland personer med kryptogen stroke. Upp till 40% av patienter med kryptogen stroke har PFO, vilket göra att man är benägen att förklara stroke med paradoxal embolisering. Det är dock ofta svårt att med säkerhet fastställa att detta är orsaken.

Lungemboli

Lungemboli är den tredje vanligaste kardiovaskulära dödsorsaken, efter akut hjärtinfarkt och stroke. Cirka 90–95% av alla lungembolier orsakas av tromber bildade i venerna, särskilt benen. Andra orsaker till lungemboli är trombos i höger hjärthalva, t ex endokardit eller trombos i relation till tumörer, elektroder m fl. Mortaliteten i lungemboli är ca 10%, vilket är betydligt högre än mortaliteten vid STEMI (6-7%) och NSTEMI (5%). Dödsmekanismen vid lungemboli är cirkulatorisk kollaps till följd av en embolus som förhindrar blodflöde genom lungorna.

Lungemboli diagnostiseras som regel med CT (MR medger inte samma hastighet på undersökningen). Ekokardigrafi (UCG) kan användas för riskstratifiering.

På ekokardiografi är följande tecken på lungemboli:

1. Förekomst av tromber i vena cava inferior, levervenerna, hjärtat.
2. Högerkammarbelastning (RV strain): Ekokardiografiska tecken på högerkammarbelastning är dilatation och dysfunktion i höger kammare. Dilatation definieras som att höger kammare är minst lika stor som vänster kammare.
3. Paradoxal septal rörelse, vilket innebär att septum svingar in i vänster kammare.
4. Vidgade proximala lungartärer.
5. Stegrat tryck i höger kammare.
6. Ökad trikuspidalisinsufficiens (TI).
7. Stegrat tryck i höger förmak, vilket ses som vidgad vena cava inferior, utan respiratorisk kollaps.
8. McConnells tecken (McConnell sign): bevarad kontraktilitet apikalt i höger kammare men nedsatt kontraktilitet basalt och mittventrikulärt.

Ingen ultraljudsmetod kan användas för att utesluta lungemboli.

Klassificering av LE

1. Massiv lungemboli: lungemboli med hypotension (lågt blodtryck, blodtrycksfall)
2. Submassiv lungemboli: lungemboli utan hypotension men med tecken på RV strain eller stegrade hjärtskademarkörer (troponin).
3. Lågrisk lungemboli: inget av ovanstående.

Dilatation av höger kammare ses även vid följande tillstånd:

• KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom).
• Cor pulmonale pga astma.
• Pulmonell hypertension.
• Sömnapné.
• Högersidig hjärtsvikt.
• Högersidig hjärtinfarkt.