Högerkammarbelastning

Högerkammarbelastning

Vid bedömning av höger hjärthalva är det viktigt att vara förtrogen med hemodynamiska principer och förhållanden som råder på höger sida. Ekokardiografi är förstahandsalternativ för bedömning av höger hjärtsida, trots svårigheter att visualisera denna. Tidigare har PA-kateter (Pulmonary Artery catheter, även kallad Swan-Ganz kateter) varit förstahandsvalet men tack vare framgångarna inom ultraljudsdiagnostik kan idag majoriteten av patienter bedömas enbart med hjälp av ekokardiografi.

En vanlig frågeställning är förekomst av högerkammarbelastning. Detta tillstånd innebär att höger kammare är tryck och/eller volymbelastad. Själva belastningen leder till nedsatt högerkammarfunktion, särskilt om belastningen blir långdragen. Oftast är dock orsaken till belastningen det primära problemet. Bland orsakerna återfinns lungemboli, pulmonell hypertension, septumdefekter m fl. Högerkammarbelastning är således en frågeställning som aktualiseras både i poliklinisk vård och akutsjukvård. För att utvärdera förekomst av högerkammarbelastning används en rad ekokardiografiska parametrar.

Undersökning av höger kammare med ekokardiografi

Höger kammare är relativt svår att undersöka, vilket beror på kammarens placering i thorax. Den är lokaliserad omedelbart bakom sternum och är således den mest anteriort belägna delen av hjärtat. Höger kammare har en komplicerad anatomi. I tvärsnitt (SAX, kortaxelvy) är kammaren snarast ett halvmåneformat bihang till vänster kammare. På längssnitt (A4C, apikal fyrkammarvy) är höger kammare en triangulär struktur (Figur 1).

Höger kammares systoliska funktion

Höger kammares systoliska funktion är primärt en funktion av följande parametrar:

• Myokardiets kontraktilitet: Alla orsaker till nedsatt kontraktilitet, globalt eller regionalt, leder till nedsatt högerkammarfunktion.
• Preload: Preload är blodvolymen som flödar från höger förmak till höger kammare.
• Afterload: Afterload är motståndet som kammaren måste överkomma för att pumpa blod ut i lungartären. Motståndet kan öka vid exempelvis pulmonell hypertension eller pulmonalisstenos.
• Hjärtfrekvens.
• Synkronicitet: Optimal kontraktion kräver att merparten av allt kammarmyokardium kontraherar samtidigt. För att detta skall vara möjligt måste höger skänkel vara intakt. Vid högergrenblock (RBBB) kan kammaren inte depolarisera normalt, vilket påverkar kontraktionens effektivitet.

Vänsterkammarfunktion påverkar högerkammarfunktion via afterload. Vid vänsterkammarsvikt så stiger nämligen trycket i lungkärlen och tryckstegringen fortplantas till höger kammare.

Pulmonell vaskulär resistans (PVR)

Vaskulär resistans (R) är motståndet som måste överkommas för att tvinga blod genom ett blodkärl. Vaskulär resistans beräknas genom kvoten mellan tryckskillnaden (ΔP) och flödet över kärlbädden (Q):

R = ΔP / Q

Både ΔP och Q över lungkärlen kan beräknas med ekokardiografi, vilket gör det möjligt att beräkna resistansen i lungkärlen (pulmonell vaskulär resistans, PVR). Denna parameter är av yttersta intresse vid utredning av högerkammarbelastning.

Tryck i höger förmak (höger förmakstryck)

Med PA-kateter (Swan-Ganz kateter) kan höger förmakstryck mätas direkt. Ekokardiografi (UCG) möjliggör en indirekt skattning av förmakstrycket. Detta görs genom att bedöma vena cava inferiors diameter och huruvida diametern varierar under andningscykeln. Trycket i vena cava inferior används alltså som en proxy för trycket i höger förmak, vilket är möjligt eftersom det normalt inte finns en klaff mellan vena cava och höger förmak. Följande bedömningar görs avseende vena cava inferior:

• Diameter: Normalt är diametern mindre än 21 mm.
• Hur mycket minskar diametern under inspirationen (testas genom att be patienten sniffa). Normalt minskar diameter >50% vid inspiration eller sniffning.

Mätningen görs i subcostal vy (parallellt med vena cava inferiors längdaxel) efter levervenernas avgång, i slutet av exspiriet. Patienten skall vara liggande på rygg (diametern varierar med kroppsläge). Om diametern är >21 mm eller minskningen är <50% så är trycket i höger förmak högre än normalt. Följande tumregler används för att skatta förmakstrycket:

1. Normal diameter och normal andningsvariation: tryck skattas till 3 mmHg (0–5 mmHg)
2. Normal diameter men minskad andningsvariation: tryck skattas till 8 mmHg (5–10 mmHg).
3. Ökad diameter och minskad andningsvariation: tryck skattas till 15 mmHg (10–20 mmHg).

Denna skattning blir osäker om det föreligger en uttalad trikuspidalisinsufficiens (TI). Likaledes kan den påverkas av patientens medverkan och förmåga att ventilera. Idrottare och yngre personer uppvisar inte sällan en dilaterad vena cava inferior som normalvariant. Sist men inte minst har vissa individer en klaff mellan vena cava inferior och höger förmak; om denna klaff (eng. eustachian valve) är prominent så kan trycket i höger kammare skilja sig signifikant från trycket i vena cava inferior, varvid trycket i sistnämnda inte kan användas som proxy för trycket i förmaket. (En prominent klaff tenderar förhindra vena cava inferior från att kollapsa under inspirationen, vilket ger falskt förhöjda värden).

Systoliskt högerkammartryck (RVSP, Right Ventricular Systolic Pressure)

Det systoliska trycket i höger kammare kan beräknas om det föreligger en trikuspidalisinsufficiens, vilket föreligger hos majoriteten av alla människor. Med Doppler registreras maxhastigheten i trikuspidalisinsufficiensen, vilket sedan används i följande formel för att estimera tryckskillnaden mellan höger förmak och höger kammare:

ΔP = 4v²

Därefter adderas det skattade förmakstrycket (mätning av vena cava inferiors diameter) till ΔP, vilket ger RVSP:

RVSP = ΔP + förmakstryck

Systoliskt PA-tryck (PASP, Pulmonary Arterial Systolic Pressure)

PASP är ekvivalent med RVSP:

RVSP = PASP

Detta förutsätter att det inte föreligger obstruktion mellan höger kammare och lungartären. Om obstruktion föreligger så beräknas tryckgradienten över RVOT och därefter beräknas PASP enligt fölande:

PASP = RVSP – ΔP_RVOT

Diastoliskt PA-tryck (PADP, Pulmonary Arterial Diastolic Pressure)

Vid pulmonalisinsufficiens (PI) kan läckagets maxhastighet användas för att mäta diastoliskt tryck i pulmonalisartären. Först mäts insufficiensens maxhastighet, med vilken tryckskillnaden beräknas:

ΔP = 4v²

ΔP och höger förmakstryck adderas för att erhålla PDAP:

PDAP = ΔP + förmakstryck

MPAP (Mean Pulmonary Artery Pressure)

mPAP = (PSAP+ 2•PDAP)/3

MPAP kan också mätas med pulsad doppler i RVOT. Dopplerregistreringens accelerationstid (AT, mäts i millisekunder) används i följande formel:

MPAP = 79 – 0.45•AT

Om AT är <120 ms används den justerade ekvationen:

MPAP = 90 – 0.62•AT

Denna beräkning är osäker vänster-till-höger-shunt (förmaksseptumdefekt), bradykardi eller takykardi.

Pulmonell Vaskulär Resistans (PVR)

Pulmonell vaskulär resistans beräknas som kvoten mellan tryckskillnaden och flödet över lungkretsloppet:

PVR = ΔP/Q

ΔP och Q skattas genom följande parametrar:

1. vmax_TI – Om det föreligger en trikuspidalisinsufficiens kan dess maxhastighet mätas och detta ger en indikation om tryckfallet över lungorna. Mätningen görs med kontinuerlig doppler i apikal fyrkammarvy.
2. VTI_RVOT  – VTI i RVOT används för att skatta flödet över lungorna. Mätningen görs i parasternal kortaxevyl med pulsad doppler.

Därefter används följande formel för att estimera PVR (mmHg):

vmax_TI / VTI_RVOT

Om ovanstående kvot är >0.175 så är PVR sannolikt ökad (större än 2 Woodsenheter).

Om kvoten är 0.175 – 0.275 så används följande formel för att skatta PVR (mmHg):

PVR = 10 • (vmax_TI/VTI_RVOT)

Om kvoten är >0.275 så används följande formel för att skatta PVR (mmHg):

PVR = 5 • (vmax_TI²/VTI_RVOT)

Högerkammarbelastning

Vid en rad tillstånd kan tryck och/eller volymbelastning stiga i höger kammare. Detta ger högerkammarbelastning. Bland orsakerna till högerkammarbelastning återfinns följande:

1. Pulmonalisstenos (PS) – Detta är som regel en medfödd hjärtmissbildning.
2. Pulmonell hypertension (primär, sekundär) – Högt motstånd i lungkärlen ger ökad afterload för höger kammare. Primär pulmonell hypertension är idiopatisk. Bland orsaker till sekundär pulmonell hypertension återfinns lungemboli, KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom) och bindvävssjukdomar i lungorna.
3. Förmaksseptumdefekt – Eftersom trycket i vänster förmak är högre än trycket i höger förmak så kommer blod shuntas från vänster till höger, varvid högersidan blir volymsbelastad.
4. Trikuspidalisinsufficiens (TI) – Denna är oftast sekundär till karcinoid hjärtsjukdom eller endokardit.
5. Vänsterkammardysfunktion

Vid tryck och/eller volymsbelastning blir höger kammare dilaterad och detta sprider sig till höger förmak som också dilateras. Trycket i höger kammare kan bli så högt att septum buktar in i vänster kammare. Höga kammartryck leder också till trikuspidalisinsufficiens.

Den vanligaste av ovanstående orsaker är vänsterkammardysfunktion. Dysfunktion som leder till tryckstegring i vänster kammare kan fortplantas till vänster förmak, till lungkärlen och vidare till höger kammare. De ekokardiografiska parametrar som är av intresse i denna situation är trycket i pulmonalisartären (PA-trycket) samt resistansen i lungkärlen (PVR, Pulmonell Vaskulär Resistans).

Vid tecken till högerkammarbelastning är det fundamentalt att avgöra om belastningen beror på ökad resistans i lungkärlen (ökad PVR) eller på ökade tryck i vänster kammare. Om vänsterkammarfunktion är normal och fyllnadstrycken i vänster kammare är normala, så är ökad PVR den mest sannolika förklaringen till högerkammarbelastning.  Vid höga fyllnadstryck på vänster sida så kan högerkammarbelastningen bero på fortplantning av tryckstegring bakåt till höger kammare. Vid mycket höga PA-tryck utan samtidigt lungödem är vänsterkammarfunktion sannolikt normal.