Myokardiets relaxering och diastolisk funktion
Myokardiets relaxering är avgörande för den diastoliska funktionen. De viktigaste faktorerna är relaxeringens hastighet och grad. Under ideala förhållanden skall relaxeringen ske fort och den skall vara höggradig. För att relaxeringen skall vara snabb och höggradig så måste myokardiet vara eftergivligt (elastiskt). Den engelska termen för eftergivlighet är compliance. Ju högre compliance i myokardiet desto snabbare och mer uttalad blir relaxeringen. Det omvända är också sant, dvs ju stelare myokardium desto långsammare och mindre blir relaxeringen.
Compliance: vänster kammares eftergivlighet
En lång rad faktorer påverkar compliance. Dessa faktorer inbegriper bland annat ålder, afterload, myokardiets synkronisering och intracellulära processer (hantering av intracellulärt kalcium, natriumpumpfunktion, mitokondriell funktion, interaktion mellan aktin och myosin etc).
Afterload
Afterload är motståndet som vänster kammare arbetar mot under systole och detta påverkar relaxeringen under diastole. Afterload bestäms av tre variabler:
- Trycket (motståndet) i aorta
- Vänsterkammarvolym
- Väggtjocklek (myokardiets tjocklek)
Trycket i aorta måste överkommas för att aortaklaffen skall öppnas och blod skall pumpas ut i kroppen. Ju högre tryck i aorta, desto högre belastning på individuella muskelfibrer. Belastningen på individuella muskelfibrer stiger också med ökande vänsterkammarvolym. Sambandet mellan väggtjocklek och belastning är däremot omvänt; större väggtjocklek ger minskad belastning på muskelfibrerna.
Det exakta matematiska sambandet mellan dessa tre variabler är tämligen komplicerat och inte av relevans för denna diskussionen. Däremot är det viktigt att veta att ökad afterload leder till långsammare relaxering. Det innebär att tillstånd som leder till ökad afterload leder till försämrad diastolisk funktion.
Myokardiets synkronisering
Myokardiets synkronisering syftar till aktiveringssekvensen i vänster kammare. Myokardiet skall helst aktiveras snabbt och synkroniserat via höger och vänster skänkel. Höger skänkel försörjer höger kammare med Purkinjefibrer som sprider aktiveringen under systole. Vänster skänkel delas i en främre och en bakre fascikel vilka sedan förgrenas i finare Purkinjefibrer som ansvarar för aktivering av vänster kammare. Den aktiverande impulsen (depolarisationen) måste spridas snabbt genom myokardiet för att kontraktionen skall bli optimal. Om myokardiet inte aktiveras på ett synkroniserat vis så leder det till störd relaxering.
Oavsett orsak så leder störd relaxering till att tryckförhållandena i vänster kammare rubbas. Under diastole skall trycket i kammaren sjunka fort och mycket men om relaxeringen är störd så blir trycksänkningen långsammare och mindre uttalad. Slutligen leder detta till att det diastoliska trycket i vänster kammare stiger.
Myokardiets stelhet påverkar också compliance. Ju stelare myokardium desto lägre compliance. Stelheten bestäms bland annat av kammarens geometriska form (en stor volym ger högre afterload och därmed stigande diastoliska tryck), sarkomererna, extracellulärt matrix (fibrosutveckling extracellulärt ger minskad compliance), perikardiets status etc. Det diastoliska trycket stiger i takt med att kammaren blir stelare.
Diastolisk dysfunktion och diastolisk hjärtsvikt (DHF – Diastolic Heart Failure)
Diastolisk hjärtsvikt står för nästan hälften av alla fall av hjärtsvikt. Tillståndet karaktäriseras av att den systoliska funktionen är väsentligen normal och istället finner man bevis på diastolisk dysfunktion. Ejektionsfraktion (som är ett mått på systolisk funktion) skall vara 50% eller högre. Diastolisk hjärtsvikt kallas även HFPEF, som står för Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. Ekokardiografi är förstahandsmetod för diagnostisering av diastolisk dysfunktion och hjärtsvikt.
