Tryck-volymkurvor, preload, afterload, slagvolym, wall stress & Frank-Starlings lag

Förhållandet mellan tryck och volym i vänster kammare

Förhållandet mellan tryck och volym i vänster kammare kan beskrivas med ett loopdiagram där x-axeln är volym och y-axeln är tryck (i vänster kammare). Om tryck och volym mäts fortlöpande under en hjärtcykel så erhålls den loopen som ses i Figur 1A. Figur 1B visar hur tryck-volymkurvan förhåller sig till olika faser i hjärtcykeln.

I Figur 1A börjar vi resan längst ner till vänster, där mitralisklaffen öppnar. När mitralisklaffen öppnar så flödar blod in i vänster kammare, varvid kammarens volym ökar markant medan trycket endast ökar lite. Detta beror på att vänster kammare relaterar effektivt och kan fyllas utan att en nämnvärd tryckökning sker. Under diastole. EDV (End Diastolic Volume, dvs slutdiastolisk volym) markerar tidpunkten då kammaren fyllts maximalt och kontraktionen börjar. När kontraktionen startat så stiger trycket i kammaren; när kammartrycket överstiger förmakstrycket så stängs mitralisklaffen. Kammartrycket fortsätter att stiga raskt, dock utan att kammarvolymen ändras, vilket kallas isovolumetrisk kontraktion.

När kammartrycket överstiger det diastoliska trycket i aorta så kommer öppnas aortaklaffen, varvid ejektionsfasen börjar. Då minskar kammarvolymen, eftersom blodet pumpas ut ur kammaren samtidigt som den förminskas. Efter att det högsta trycket uppnåtts så sjunker kammartrycket igen, vilket beror på att kammaren relaxerar. Aortaklaffen stängs när aortatrycket överstiger trycket i vänster kammare. ESV (End Systolic Volume, dvs slutsystolisk volym) definieras som kammarvolymen vid stängning av aortaklaffen. När aortaklaffen stängt så relaxerar kammaren (trycket sjunker snabbt) utan att volymen ändras. Så snart kammartrycket är lägre än förmakstrycket så öppnar mitralisklaffen ånyo.

Slagvolym (SV)

Slagvolym (SV) definieras som skillnaden mellan ESV och EDV, vilket är ekvivalent med loopens bredd (Figur 1A). Arean inom loopen är stroke work (slagarbete), vilket diskuteras här nedan.

EDPVR (End-Diastolic Pressure-Volume Relationship) visar sambandet mellan ESV och volym. Kurvan visar att vänster kammare kan motstå tryckökningar men vid en viss volymgräns så kommer kammartrycket stiga fort, vilket förklaras av att kammarens eftergivlighet (compliance) har en övre gräns. En kammare som är mycket eftergivlig (hög compliance) har en långsammare lutning på EDPVR-kurvan, och vice versa.

ESPVR visar hur det maximala trycket varierar med volymen. Kort sagt kan man säga att ju mindre EDV är, desto lägre blir det maximala trycket som kammare kan bygga upp och likaså blir slagvolymen mindre. Låg preload leder således till låga tryck och slagvolymer.

Ekokardiografi möjliggör enkel beräkning av slagvolym. Nackdelen med slagvolym som mått på kammarfunktion är att parametern inte beaktar kammarens förmåga att bygga upp tryck. Slagvolym är, enligt Figur 1A, skillnaden mellan ESV och EDV och beaktar därmed inte y-axeln (tryck). Det utelämnar en viktig parameter i kammarfunktionen, nämligen förmågan att bygga upp tryck och förkortas. Detta blir särskilt tydligt när man bedömer patienter med dilaterad kardiomyopati; dessa kan ha ”normal” slagvolym (pga stora kammarvolymer), trots kraftigt nedsatt hjärtfunktion. För att beakta kammarens förmåga att bygga upp tryck måste stroke work (slagarbete) beräknas.

Slagarbete (stroke work)

Inom fysiken är arbete ekvivalent med produkten av kraft (f) och distans (d). Arbetet som krävs för att flytta ett föremål är produkten av kraften som behövs för att flytta föremålet och distansen som föremålets flyttas. I vänster kammare är föremålet blodvolymen och kraften är trycket som byggs upp i vänster kammare. Slagarbete (stroke work) är således det arbete som kammaren utför för att pumpa blodet. Detta arbete representeras av arean i tryck-volymkurvan (Figur 1A).

Att mäta tryck och volym fortlöpande under hjärtcykeln är inte tekniskt möjligt, varför slagarbetet istället måste approximeras. Detta görs genom att multipliceras slagvolymen med medelartärtrycket (MAP), vilket tyvärr resulterar i en underskattning av slagarbetet. 

Hjärtarbete (Cardiac work)

Om slagarbetet multipliceras med hjärtfrekvensen erhålls hjärtarbetet:

Hjärtarbete = hjärtfrekvens • slagvolym • MAP

Frank-Starlings lag (mekanism)

I liggande position är slagvolym betydligt större än i stående. Detta beror på att det venösa återflödet till hjärtat ökar när man ligger ner. När mer blod flödar tillbaka till hjärtat så fylls vänster kammare med mer blod varje hjärtcykel. Kammaren hanterar detta genom att automatiskt öka slagvolymen. Det innebär att hjärtat kan anpassa slagvolymen till den aktuella kammarfyllnaden. Detta fenomen kallas Frank-Starlingmekanismen (Frank-Starlings lag).

Frank och Starling upptäckte att en ökning av LVEDP (Left Ventricular End-Diastolic Pressure, dvs slutdiastoliskt tryck i vänster kammare) leder till kraftigare kontraktioner och större slagvolymer. Mekanismen är helt oberoende av neurohumoral stimulering, även om nerver och hormoner kan justera mekanismens intensitet. Som framgår av Figur 2 så modifieras Frank-Starlingkurvan av afterload och inotropi i myokardiet.

Den cellulära mekanismen bakom Frank-Starlingmekanismen förefaller vara enkel. När kammaren fylls med mer blod så sträcks myokardcellerna ut mer och därmed sträcks sarkomererna ut. När detta sker så utvecklar sarkomererna mer kraft eftersom troponin C blir mer känsligt för kalcium (känsligheten är beroende av sarkomerlängd) och detta accelererar interaktionen mellan aktin och myosin.

Skillnaden på kontraktilitet och kontraktil funktion

Det finns en diskret skillnad mellan kontraktilitet och kontraktil funktion.

Kontraktilitet beskriver myokardiets inneboende förmåga att kontrahera, oberoende av preload och afterload. Kontraktilitet är alltså enskilda muskelfibrers kvalitet, eller förmåga. Kontraktilitet kan inte studeras med ekokardiografi.

Kontraktil funktion beskriver myokardiets förmåga i ett givet hemodynamiskt tillstånd (dvs vid en viss pre- och afterload). Detta är synonymt med systolisk funktion och kan skattas med ekokardiografi. 

Preload

Preload är den kraften som tänjer ut myokardfibrernad under diastole. Uttänjningen kan beskrivas med det slutdiastoliska trycket, volymen eller diametern. Varken tryck, volym eller diameter är dock normaliserade. Därför bör man föredra preload justerat för ventrikelns ytarea, vilket blir ekvivalent med slutdiastolisk wall stress (se nedan).

Preload-reserv  är en viktig parameter. Den anger hur stor reserv som finns i preload. En ventrikel med stor preload-reserv kan mottaga en större blodvolym (öka sin LVEDP). I stående har alla friska en stor preload-reserv, vilken kommer till nytta vid fysisk aktivitet. I liggande har ingen vuxen någon nämnvärd preload-reserv, vilket förklaras av att venöst återflöde ökar så mycket i liggande att vänster kammare tänjs ut med närmast hela reserven.

Afterload 

Afterload är kraften som myokardiet utvecklar under systole. Afterload kan, likt preload, beskrivas i termer av wall stress, vilket innebär att kraften justeras för ytarean. Afterload är beroende av tjockleken på myokardiet. En person med mycket högt blodtryck (hög afterload) kan ha en kompensatorisk hypertrofi som gör att afterload per ytarea är normal.

Wall Stress (wall tension)

Wall stress är den kraft som anbringas mot kammarväggen. Kraften skall justeras för kammarens ytarea, vilket ger wall stress per ytarea (σ):

σ  = (P·R)/2·T
P = transmuralt tryck; R = kammarradie; T = väggtjocklek.

Transmuralt tryck (P) är trycket i vänster kammare, vilket inte mäts direkt med ekokardiografi, utan får skattas. Detta görs genom att approximeras P till systoliskt tryck (mätt med blodtrycksmanschett).