Den engelska benämningen för aortainsufficiens (AI) är aortic regurgitation (AR).
Aortainsufficiens innebär att aortaklaffen inte håller tätt under diastole, varvid blod flödar tillbaka från aorta in i vänster kammare. Under diastole kommer vänster kammare belastas med blod som flödar in från vänster förmak samt blod som läcker tillbaka från aorta.
Akut aortainsufficiens
Akut aortainsufficiens innebär att insufficiensen uppkommer plötsligt. Detta leder till en akut volymbelastning på vänster kammare. Eftersom belastningen kommer plötsligt är vänster kammare inte anpassad och detta leder till stigande LVEDP (left ventricular end diastolic pressure; slutdiastoliskt tryck) och stigande LAP (left atrial pressure). För att hantera detta måste kammaren öka hjärtminutvolymen (CO, cardiac output). Hjärtminutvolym ökar genom att öka hjärtfrekvensen och generera större slagvolymer. Om kammaren inte lyckas öka hjärtminutvolymen så kan följande komplikationer inträda:
- Lungödem utvecklas pga stigande LAP och stigande LVEDP.
- Kardiogen chock utvecklas om hjärtminutvolymen blir för låg.
Aortainsufficiens kan leda till myokardischemi eftersom hjärtminutvolymen sjunker samtidigt som myokardiets belastning (och därmed syrebehov) ökar.
De vanligaste orsakerna till akut aortainsufficiens är aortadissektion, endokardit och trauma.
Kronisk aortainsufficiens
Om aortainsufficiens utvecklas successivt så kommer kammaren anpassa sig till volymbelastningen. Anpassningen innebär dessvärre att kammaren dilateras. Detta ger inledningsvis större diastolisk volym och ökad compliance. För att hantera större diastoliska volymer tvingas myokardiet bli hypertrofiskt. Dilatationen och hypertrofin möjliggör för kammaren att upprätthålla hjärtminutvolymen och förhindra tryckstegring i kammare och förmak.
Kronisk aortainsufficiens leder till dilatation och hypertrofi av vänster kammare.
Dilatation och hypertrofi leder till remodellering i myokardiet och neurohormonella störningar som försämrar hemodynamiken. Kronisk aortainsufficiens leder därför gradvis till försämrad kontraktil funktion och fibrosutveckling i myokardiet. Kontraktil dysfunktion utvecklas parallellt med att aortainsufficiensen blir mer uttalad (dvs läckagevolymen ökar). Wall stress, vilket är belastningen på de enskilda muskelfibrerna, ökar alltså samtidigt som den kontraktila funktionen försämras.
Kronisk aortainsufficiens leder också till stigande LVEDP och LAP, vilket i sin tur ger förhöjda tryck i lungcirkulationen, med efterföljande lungödem. Denna hjärtsvikt förvärras när hjärtminutvolymen reduceras och koronarperfusionen försämras.
| Tabell 1. Orsaker till aortainsufficiens |
| Bikuspid aortaklaff |
| Reumatisk klaffsjukdom |
| Förkalkade aortaklaffar |
| Idiopatisk dilatation av aorta (aneurysm) |
| Hypertoni |
| Aortadissektion proximalt |
| Marfans syndrom (kan även ge aortadissektion) |
| Trauma |
| Vaskuliter, reumatiska sjukdomar |
| Ehlers-Danlos syndrom (kan även ge aortadissektion) |
| Subaortiskt membran |
| Endokardit |
Ekokardiografi vid aortainsufficiens
2D ekokardiografi
Bilderna rekvireras i PLAX och PSAX. Klaffområdet bör zoomas in. Följande parametrar bedöms visuellt:
- Ses prolaps av någon cusp? Hur många cuspar kan skönjas?
- Ses vegetationer eller förkalkningar på klaffen?
- Är aortaroten dilaterad? Är vänster kammare dilaterad?
- Är vänster kammare hypertrofisk?
- Är vänster kammares kontraktilitet (LVEF, ejektionsfraktion) normal?
- Om ventrikeln är normalstor och arbetar hyperdynamiskt så skall akut aortainsufficiens misstänkas.
Jetdiameter
I PLAX mäter man diametern på insufficiensens jetdiameter och jämför med LVOTs diameter. Om jetstrålen är <25% av LVOT så föreligger måttlig AR. Om ≥65% så föreligger uttalad (severe) aortainsufficiens (Figur 1).
Vena contracta
Vena contracta mäts också i PLAX med förstoring. Vena contracta är jetstrålens smalaste diameter och avspeglar insufficiensens area. Vena contracta <0.3 cm indikerar mild aortainsufficiens och vena contracta >0.6 cm indikerar uttalad aortainsufficiens (Figur 2).
Tryckhalveringstid (PHT, Pressure Halve Time)
Tryckhalveringstid (PHT, Pressure Halve Time) definieras som tiden det tar för tryckskillnaden i aorta och vänster kammare att halveras under diastole. PHT mäts med kontinuerlig doppler i apikal vy (3C eller 5C). PHT <200 ms indikerar uttalad aortainsufficiens. PHT >500 ms indikerar mild aortainsufficiens (Figur 3).
Diastolisk reversering
Diastolisk reversering kan upptäckas med dopplerregistrering i suprasternal vy med pulsad doppler placerad antingen i aorta ascendens eller aorta descendens. Syftet med dopplerregistrering är att avgöra om det föreligger backflöde i aorta under diastole; detta backflöde kallas diastolisk reversering. Observera att unga personer har en mycket eftergivlig aorta som under diastole ger en rekyl som orsakar normalfysiologisk reversering. Man kan särskilja normal och patologisk reversering med hjälp av spektralkurvan. Patologisk diastolisk reversering fortgår under hela diastole och har som regel en hastighet >20 cm/s i slutet av diastole. För att beskriva att reverseringen fortgår under hela diastole använder man beteckningen holodiastolisk reversering (Figur 4).
Beräkning av läckagevolym (Vregurg) och läckagearea (EROA)
Läckagevolym (regurgitation volume, Vregurg) kan beräknas med tre olika metoder.
Metod 1: Med hjälp av slagvolym
Enligt kontinuitetsekvationen är flödet över mitralisklaffen lika stort som flödet över aortaklaffen. Med pulsad doppler kan volymen över aortaklaffen (slagvolym) och mitralisklaffen beräknas. Skillnaden mellan dessa volymer är ekvivalent med läckagevolymen (Vregurg). Slagvolym över aortaklaffen (SVaorta) är ekvivalent med blodvolymen som passerar aortaklaffen i anterograd (framåt) riktning minus volymen som läcker tillbaka under diastole. Denna volymen kan beräknas med följande formel:
SVaorta = AreaLVOT × VTILVOT
Blodvolymen som passerar mitralklaffen är däremot ekvivalent med den anterograda slagvolymen över klaffen (SVmitralis):
SVmitralis = Areamitralisklaff × VTImitralisklaff
Således kan läckagevolymen (Vregurg) beräknas enligt följande:
Vregurg = SVaorta – SVmitralis
Denna formel fungerar inte i närvaro av mitralinsufficiens.
Man kan också beräkna SVaorta med följande formel:
SVaorta = LVEDV – LVESV
(Simpsons metod)
LVEDV = Left ventricular end diastolic volume; LVESV = left ventricular end systolic volume
Metod 2: PISA (Proximal Isovelocity Surface Area)
Läckagevolym kan också beräknas genom att multiplicera den effektiva läckagearean (EROA, effective regurgitation orifice area) med läckagestrålens VTI (VTIARjet):
Vregurg = EROA × VTIARjet
EROA är den effektiva läckagearean och beräknas med hjälp av PISA (se Hemodynamik: PISA). PISA utgör en halvcirkel som ses med färgdoppler. PISA skall mätas noggrant, vilket kräver att området zoomas in och färgdopplerns sektor skall minimeras för att öka upplösningen (högre frame rate). Om läckaget är snett riktat bör en parasternal vy användas för mätningen. Om läckaget är centralt riktat bör en apikal vy användas. Justera dopplerns baseline (Nyquistgränsen) för att optimera bilden. Följande mätningar görs:
- PISA-radien
- Läckagets maxhastighet (kontinuerlig doppler)
- Läckagets VTI
Följande formel används sedan för att beräkna EROA:
PISA = 2𝛑 × rPISA2
EROA = PISA × valiasing / vmaxAR
Om läckagevolymen (Vregurg) redan beräknats så kan EROA erhållas med följande formel:
EROA = Vregurg / VTIARjet
Gradering av insufficiens med EROA
Om EROA är <0.1 cm2 så bedöms aortainsufficiensen som mild. Om EROA är >0.3 cm2 så bedöms insufficiensen som uttalad.
Gradering av insufficiens med Vregurg
Läckagevolym <30 ml/slag innebär att aortainsufficiensen är måttlig. Läckagevolym >60 ml/slag klassificeras som uttalad aortainsufficiens.
Metod 3: Läckagefraktion (Fregurg)
Läckagefraktion (Fregurg) är andelen blod, av volymen som flödar i anterograd riktning över aortaklaffen, som flödar tillbaka till kammaren. Fraktionen beräknas med följande formel:
Fregurg = Vregurg / SVaorta
SVtotal=areaLVOTxVTILVOT
Läckagefraktion <30% bedöms som måttlig aortainsufficiens. Läckagefraktion >50% indikerar uttalad aortainsufficiens.
