Gå till index

EKG-boken

0% färdig
0/96 Steg
  1. Introduktion till EKG-tolkning
    5 Kapitel
  2. Arytmier
    24 Kapitel
  3. Akut och kronisk ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom)
    22 Kapitel
  4. Retledningshinder
    9 Kapitel
  5. Hypertrofi och förstoring av förmak och kammare
    5 Kapitel
  6. Läkemedelseffekter, genetiska tillstånd och diverse
    9 Kapitel
  7. Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
    7 Kapitel
  8. Pediatrisk EKG-tolkning
    3 Kapitel
  9. Pacemaker, ICD och CRT
    3 Kapitel
Avsnitt Progress
0% färdig

Myokardischemi

Myokardcellen bedriver aerob metabolism och kräver således kontinuerlig syretillförsel. Ischemi uppstår när syrekonsumtion överstiger syreförsörjning. Då övergår myokardcellen till anaerob metabolism vilket är möjligt eftersom cellen har glukos lagrat i form av glykogen. Anaerob metabolism är ineffektivt och glykogendepåerna är begränsade. De räcker dock för att hålla cellen vid liv en stund (20 minuter vid total ischemi) men inte för att kontrahera (ischemiskt myokardium kontraherar inte). Om syreförsörjningen inte återställs innan glykogenet är förbrukat infarcerar (dör) myokardcellerna.

I klinisk praxis ses myokardischemi i olika situationer. Vid stabil angina pectoris finns ateroskleros som inte ger upphov till symptom i vila men däremot vid fysisk ansträngning. Ju mer uttalad ateroskleros desto lindrigare fysisk ansträngning krävs för att utlösa kärlkrampen. För att diagnostisera och utvärdera stabil angina pectoris genomförs oftast ett kliniskt arbetsprov (arbets-EKG). Syftet med arbetsprovet är att öka hjärtarbetet (och därmed hjärtats syrebehov) för att framkalla myokardischemi och karaktäristiska EKG-förändringar. Vid akuta koronara syndrom ses EKG-förändringarna även i vila eftersom ocklusionen är så stor att den reducerar blodflödet till den grad att ischemi uppkommer i vila. Tabell 2 redovisar hur myokardiet och EKG reagerar i olika situationer med belastning.

EKG tolkning diagnostik bok

Notera att ischemi under arbetsprov (arbets-EKG) diskuteras i detalj i artikeln Det kliniska arbetsprovet. Där diskuteras även den ischemiska kaskaden, som är viktig att känna till.

Tid är myokardium

Vid kranskärlsocklusion är ischemins duration avgörande. Myokardium som försörjs av ett ockluderat kärl blir omedelbart ischemiskt och slutar kontrahera. Som nämnt ovan övergår cellerna till anaerob metabolism vilket kan upprätthålla viabiliteten i ytterligare 20-30 minuter. Om flödet återställs inom denna tid kommer allt ischemiskt myokardium återhämta sig (om än efter en period med kontraktil dysfunktion, sk stunned myocardium). Om flödet inte återställs påbörjas infarceringen och nekrosen sprids likt en vågfront från subendokardiet mot epikardiet (Figur 66).

Tiden det tar för allt ischemiskt myokardium att infarcera är av stort intresse. Litteraturen uppger traditionellt att det rör sig om 4-6 timmar men detta har ifrågasatts av nyare studier som föreslår längre duration. Idag säger man att infarkten med största sannolikhet är  fulländad inom 2 till 12 timmar. Det stora tidsspannet beror på att flera faktorer modifierar infarktförloppet (diskuteras senare).

En total ocklusion är i regel bestående till dess att i princip allt hotat myokardium infarcerat (om inte behandling sätts in). Upp till en tredjedel av alla totala ocklusioner rekanaliseras spontant efter 12–24 timmar Även om den absoluta merparten av myokardiet (som kärlet försörjde) är dött kan reperfusion eventuellt leda till förbättrad ejektionsfraktion genom förbättrad läkning av infarktvävnad, bromsad ventrikulär remodulering och reperfusion av hibernerande myokardium (dvs levande men svårt ischemiskt myokardium som ännu kan återhämta sig).

Figur 66 illustrerar hur infarkter börjar i subendokardiet och utbreder sig likt en vågfront mot epikardiet. Infarkten börjar i subendokardiet eftersom det området har sämst förutsättningar i händelse av ischemi. Subendokardiet ligger för långt ifrån kammarkaviteten för att kunna nyttja syre därifrån, samtidigt som syremängden i kranskärlet är reducerat när blodet anländer till subendokardiet (kranskärlsflödet går från epikard till endokard, se Figur 65).

EKG tolkning diagnostik bok

Referenser

Nabel et al. A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine (2012).

Ference et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017 Aug 21; 38(32): 2459–2472.

Libby et al. Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers volume 5, Article number: 56 (2019)

Arbab-Zadeh et al. Acute coronary events. Circulation (2012).

Collet et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2020).

Ibanez et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2018).

Knuuti et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2019).

4.5/5 (6 Reviews)
error: Innehållet är skyddat.

Lär dig EKG-tolkning på riktigt

EKG Lathund fickhandbok pdf ladda ner

Gratis fickhandbok

Gå med i vårt nyhetsbrev och få vår fickhandbok för EKG-tolkning!