Orsaker till obesitas: riskfaktorer och förebyggande

Sammanfattning

Obesitas uppstår när en biologiskt sårbar person lever i en miljö som gynnar ett bestående energiöverskott. Energibalansen säger att intaget överstigit förbrukningen, inte varför. Vikten reagerar långsamt (halveringstid cirka ett år), så små, ihållande miljöförändringar får stor betydelse över tid [4].

Viktigast för kliniskt arbete:

• Orsakerna ligger på flera nivåer, från globala drivkrafter till arv. De flesta fall är polygena och miljöutlösta, inte endokrina eller monogena [1, 5, 29, 30].
• Evidensen är olika stark. Experimentellt stöd finns för ultraprocessad mat (508 kcal mer per dag i en inneliggande studie) [8], förlängd sömn (270 kcal lägre intag per dag under två veckor) [21], sockersötad dryck [10] och portionsstorlek [11]. Moderns obesitas (OR 3,64 för barnets obesitas), hög födelsevikt (OR 2,07) och ultraprocessad mat (OR 1,55, sju tvärsnittsstudier) är samband i observationsstudier [9, 14, 15].
• Läkemedel är en åtgärdbar orsak. Olanzapin, mirtazapin, amitriptylin, gabapentin, pioglitazon och sulfonureider ger 1-3 kg mer än placebo i randomiserade studier, och byte inom likvärdiga alternativ kan minska risken. Översikten är inte heltäckande [25].
• Rökstopp ger i genomsnitt 4-5 kg viktuppgång efter ett år men ska inte avrådas av det skälet [28].
• Endokrina sjukdomar förklarar en liten andel. Cushing-test är motiverat vid flera och progressiva typiska drag [27]; levotyroxin ska inte ges för viktminskning [26].
• Socioekonomisk utsatthet: BMI-skillnaden mellan svenska kvinnor med lägre och högre utbildning har vidgats [44].
• Prevention har måttlig evidens och små effekter. Cochraneöversikter visar blygsamma effekter på barns BMI, i de flesta åldersgrupper inte varaktiga [31-33]. DPP minskade diabetesincidensen med 58 procent, men det gäller diabetes hos personer som redan hade obesitas, inte förebyggd obesitas [38]. Skatt på sockersötad dryck sänker försäljningen med cirka 15 procent [35].
• Preklinisk obesitas skiljs av Lancet-kommissionen från klinisk obesitas [1]. Att se den som preventionsmål är en egen tolkning.

Bakgrund: vad orsak betyder vid obesitas

Frågan "varför har den här patienten obesitas?" har tre olika svar beroende på nivå. Fysiologiskt: ett långvarigt positivt energiöverskott. Beteendemässigt: de vanor och miljöer som gav överskottet. Biologiskt: den sårbarhet som gör att samma miljö ger olika viktutveckling hos olika personer. Artikeln behandlar framför allt de två senare nivåerna på befolknings- och riskfaktornivå. Mekanismerna bakom aptitreglering, leptin och adaptiv termogenes beskrivs i artikeln om patofysiologi och reglering av energibalans. Definitioner och förekomst finns i definition, klassifikation och epidemiologi.

Energibalans i praktiken

Hall m.fl. beskrev med en matematisk modell hur kroppsvikten svarar på en bestående förändring av energiintaget. Tre slutsatser är kliniskt användbara [4]:

Tolkning: det är sällan en dramatisk förändring som skapar en population med obesitas, utan en liten, ihållande obalans som ackumuleras över åratal. Det förklarar varför den enskilda patienten sällan kan peka på vad som hänt, och varför den kliniskt relevanta frågan snarare är vilka marginella, upprepade faktorer som förskjutit balansen. Modellen är byggd på amerikanska data och beskriver genomsnitt; individuella skillnader i energiförbrukning och aptit är stora, se patofysiologiartikeln.

Orsaksnivåer

Swinburn m.fl. beskriver obesitasepidemin som formad av globala drivkrafter och lokala miljöer [5], och senare som en del av en global syndemi av obesitas, undernäring och klimatförändring [6]. För kliniskt bruk kan orsakerna ordnas enligt följande schema.

flowchart TD
A["Globala drivkrafter<br>livsmedelssystem,<br>marknadsföring,<br>urbanisering, ekonomi"] --> B["Lokal miljö<br>mat, rörelse, skola,<br>arbete, bostadsområde"]
B --> C["Individens exponering<br>kost, rörelse,<br>sömn, stress"]
D["Biologisk sårbarhet<br>gener, fosterliv,<br>spädbarnstid"] --> E["Aptit, belöning och<br>energiförbrukning"]
C --> E
F["Läkemedel<br>och sjukdomar"] --> E
E --> G["Bestående<br>energiöverskott<br>och viktuppgång"]
G --> H["Preklinisk obesitas"]
H --> I["Klinisk obesitas"]

Figur: Orsaksnivåer vid obesitas, från globala drivkrafter och lokal miljö via individens exponering och biologiska sårbarhet till preklinisk och klinisk obesitas. Egen sammanställning efter [1, 5, 6].

Preklinisk och klinisk obesitas som preventionsmål

Lancet-kommissionen om klinisk obesitas skiljer två tillstånd åt, beroende på om överskottet av fettvävnad har gett funktionsstörning [1]:

Kommissionen betraktar BMI som ett ersättningsmått för hälsorisk på befolkningsnivå, i epidemiologi och vid screening. Hos den enskilda personen ska överskott av fettvävnad bekräftas med direkt mätning av kroppsfett eller minst ett antropometriskt mått (midjemått, midja-höftkvot eller midja-längdkvot) utöver BMI, men vid BMI över 40 kg/m² kan överskott antas utan ytterligare mätning [1]. Klinisk gradering beskrivs i definitionsartikeln; mått finns som kalkylatorer för BMI, midja-höftkvot och body roundness index.

Uppdelningen i preklinisk och klinisk obesitas ger en användbar ram för prevention, men kommissionen uttalar sig inte om prevention på det sättet; följande tillämpning är en egen tolkning. Målgruppen kan delas i tre: personer utan överskott (universell prevention), personer med riskfaktorer eller preklinisk obesitas (selektiv och indikerad prevention) och personer med klinisk obesitas, där insatsen är behandling och sekundärprevention av komplikationer, se komorbiditet och kardiovaskulär risk.

Riskfaktorer: översikt och evidensstyrka

Tabellen jämför viktiga riskfaktorer efter effektstorlek, studiedesign och hur väl orsakssambandet är belagt. Effektstorlekarna är inte direkt jämförbara mellan raderna eftersom utfall och populationer skiljer sig.

Obesogen miljö och kost

Långsiktig viktuppgång hos vuxna

Mozaffarian m.fl. följde 120 877 amerikanska kvinnor och män utan obesitas vid start under 12-20 år, med 4-årsintervaller. Genomsnittlig viktuppgång per fyraårsperiod var 3,35 pund (cirka 1,5 kg). Förändringar av enskilda livsmedel och levnadsvanor var oberoende associerade med viktutvecklingen [7].

Källdata är angivna i pund och omräknade till kilogram. Övriga levnadsvanor: fysisk aktivitet gav 1,76 pund (cirka 0,8 kg) lägre viktuppgång mellan högsta och lägsta kvintil, alkohol +0,41 pund (cirka 0,19 kg) per daglig enhet, tv-tittande +0,31 pund (cirka 0,14 kg) per timme och dag, nyligen slutad rökning +5,17 pund (cirka 2,3 kg). Sömn under 6 eller över 8 timmar var kopplat till mer viktuppgång [7].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Viktförändring per fyra år per ökad daglig portion av livsmedel (Mozaffarian 2011), omräknat från pund till kilogram.",
  "width": "container",
  "height": 260,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {"values": [
    {"faktor": "Potatischips", "kg": 0.77},
    {"faktor": "Potatis", "kg": 0.58},
    {"faktor": "Sockersötad dryck", "kg": 0.45},
    {"faktor": "Obearbetat rött kött", "kg": 0.43},
    {"faktor": "Charkuteriprodukter", "kg": 0.42},
    {"faktor": "Grönsaker", "kg": -0.10},
    {"faktor": "Fullkorn", "kg": -0.17},
    {"faktor": "Frukt", "kg": -0.22},
    {"faktor": "Nötter", "kg": -0.26},
    {"faktor": "Yoghurt", "kg": -0.37}
  ]},
  "mark": "bar",
  "encoding": {
    "y": {"field": "faktor", "type": "nominal", "sort": "-x", "title": null},
    "x": {"field": "kg", "type": "quantitative", "title": "Viktförändring per 4 år (kg) per ökad daglig portion"}
  }
}

Figur: Samband mellan förändrad daglig konsumtion och viktförändring per fyra år i tre amerikanska kohorter. Omräknat från pund. Data ur Mozaffarian m.fl. [7].

Tolkning: studien är observationell, och livsmedel som signalerar något annat (chips som markör för tv-tittande, yoghurt som markör för hälsomedvetenhet) kan förstärka sambanden. Mönstret, att mat med hög energitäthet och snabbt upptag samvarierar med viktuppgång och mat som mättar bromsar den, stämmer ändå med experimentella data om matens struktur. Fördjupning om kostens roll vid diabetesrisk finns i den parallella artikeln Kost som riskfaktor för typ 2-diabetes och obesitas.

Ultraprocessad mat

Det starkaste experimentella underlaget är en inneliggande crossover-studie av Hall m.fl. Tjugo viktstabila vuxna åt i två veckor en ultraprocessad kost och i två veckor en obearbetad kost, med fri tillgång till mat, och menyerna var jämförbara vad gäller makronutrienter, socker, natrium och fiber. Intaget blev 508 ± 106 kcal per dag högre med den ultraprocessade kosten (kolhydrat +280 kcal, fett +230 kcal, protein oförändrat), och vikten ökade med 0,9 kg jämfört med en minskning med 0,9 kg på den obearbetade kosten [8]. Studien visar att maten kan driva intaget trots likartad näringsdeklaration. Den är samtidigt liten och kort, och genomfördes under kontrollerade förhållanden.

Lane m.fl. sammanställde 45 poolade analyser (cirka 9,9 miljoner deltagare) och fann starkt eller mycket starkt stöd (klass I-II) för samband mellan hög konsumtion av ultraprocessad mat och bland annat typ 2-diabetes (dos-responssamband RR 1,12, moderat evidenskvalitet) och död i hjärt-kärlsjukdom. För obesitas var OR 1,55 (95 procents konfidensintervall, KI, 1,36-1,77) och bygger på sju tvärsnittsstudier av prevalent obesitas, med låg evidenskvalitet enligt GRADE [9]. Tvärsnittsdata kan inte skilja orsak från följd. Sambanden bygger i övrigt på observationsstudier och på NOVA-klassificeringen, som samlar näringsmässigt mycket olika produkter.

Praktisk slutsats för rådgivning: det finns inget behov av att vänta på slutlig mekanistisk klarhet för att råda patienter att ersätta en del av de ultraprocessade produkterna med minimalt processad mat, men det går inte att kvantifiera den förväntade viktskillnaden i vardagen utifrån dessa data.

Sockersötad dryck

Nguyen m.fl. sammanställde 85 artiklar (kohortstudier och randomiserade studier) om sockersötad dryck och vikt. I kohortstudier var varje ökad daglig portion associerad med 0,07 kg/m² högre BMI hos barn och 0,42 kg (KI 0,26-0,58) högre kroppsvikt hos vuxna. I randomiserade studier gav tillägg av sockersötad dryck 0,83 kg (0,47-1,19) viktuppgång hos vuxna, och minskad konsumtion gav 0,49 kg (0,32-0,66) viktnedgång. Hos barn gav interventioner som minskade konsumtionen 0,21 kg/m² (0,01-0,40) mindre BMI-ökning. Dos-responssambandet var linjärt [10].

Detta är bland de bäst belagda enskilda kostfaktorerna. Effektstorleken per individ är ändå måttlig, vilket illustrerar varför prevention bygger på många små förskjutningar i hela befolkningen.

Portionsstorlek och marknadsföring

Storleken på portioner, förpackningar och tallrikar styr hur mycket människor äter. I Cochraneöversikten av Hollands m.fl. (72 randomiserade studier, varav 58 med 6 603 deltagare i metaanalysen) gav större enheter högre intag, med en standardiserad medelskillnad (SMD) på 0,38 (KI 0,29-0,46; barn 0,21, vuxna 0,46; moderat evidenskvalitet). Författarnas modellering antydde att ett bestående byte till mindre enheter i hela kosten skulle kunna minska det dagliga energiintaget med 144-228 kcal hos brittiska barn och vuxna [11]. Underlaget består av kortvariga studier från höginkomstländer.

Reklam fungerar som en utlösande signal. Boyland m.fl. sammanfattade experimentella studier och fann att kortvarig exponering för reklam för ohälsosam mat ökade intaget hos barn (SMD 0,56, KI 0,18-0,94) men inte hos vuxna (SMD 0,00) [12]. Det är en laboratorie- och akuteffekt; hur reklambegränsningar påverkar vikten på befolkningsnivå går inte att utläsa av studierna.

Fysisk inaktivitet och stillasittande

Fysisk aktivitet har oberoende samband med viktutveckling (se tabellen ovan) [7] och betydelse för kardiometabol hälsa utöver vikten. WHO:s riktlinjer från 2020 rekommenderar vuxna 150-300 minuter måttligt ansträngande eller 75-150 minuter högintensiv aerob aktivitet per vecka, muskelstärkande aktivitet och minskat stillasittande. Barn och ungdomar bör ha i genomsnitt 60 minuter per dag av måttlig till hög intensitet [13]. Aktivitetens roll är i första hand att förebygga viktuppgång och sjukdom, inte att ge stor viktnedgång på egen hand, se livsstilsbehandling vid obesitas.

Socioekonomisk position

Obesitas är ojämnt fördelad i befolkningen. I en registerstudie av 1 022 330 svenska kvinnor vid första registrerade graviditet 1982-2013 steg medel-BMI från 22,7 till 24,3 kg/m². Förekomsten av måttlig obesitas (BMI 30 till under 35 kg/m²) ökade från 3,4 till 7,4 procent och av svår obesitas (BMI minst 35 kg/m²) från 0,4 till 3,1 procent. Ökningen skedde i alla utbildningsgrupper, men skillnaden mellan kvinnor med lägre och högre utbildning vidgades [44]. Den brittiska branschavgiften på läskedrycker var i sin tur förenad med den största minskningen av obesitasförekomst bland de mest socioekonomiskt utsatta skolbarnen [36]. I Cochraneöversikten från 2019 såg man inga tecken på att barnpreventionsprogram ökade hälsoskillnader, men få studier belyste socioekonomi [34].

Tolkning: socioekonomisk utsatthet är en markör för sämre tillgång till hälsosam mat och rörelsemöjligheter, mer marknadsföring och mindre handlingsutrymme, men registerstudien undersökte inte mekanismerna. Preventionsinsatser bör följas upp även efter socioekonomisk grupp, eftersom befolkningsåtgärder kan påverka grupperna olika.

Tidig programmering

Före och under graviditet

Moderns BMI före graviditet är en av de starkaste enskilda prediktorerna för obesitas hos barnet. Heslehurst m.fl. identifierade 79 studier i en systematisk översikt; metaanalysen av barnobesitas byggde på 20 av dem (n = 88 872). Barn till mödrar med obesitas hade OR 3,64 (2,68-4,95) för obesitas jämfört med barn till normalviktiga mödrar, och barn till mödrar med övervikt OR 1,89 (1,62-2,19) [15]. Sambandet är icke-linjärt. Författarna drar slutsatsen att insatser bör börja före konception. Delat arv, delad kost och gemensam miljö förklarar sannolikt en del av sambandet, och intrauterin exponering är bara en av flera möjliga mekanismer.

Rökning under graviditeten är också förenad med obesitas hos barnet: i en metaanalys av 39 observationsstudier (236 687 barn) var justerad OR 1,55 (1,40-1,73), vilket inte bevisar orsakssamband eftersom rökning och livsstil samvarierar [47].

Antenatala livsstilsinterventioner har bättre belagd effekt på gestationell viktuppgång än på barnets senare vikt. I metaanalysen av Teede m.fl. (117 randomiserade studier, 34 546 kvinnor) minskade livsstilsinsatser den gestationella viktuppgången med 1,15 kg (KI 0,91-1,40) och risken för graviditetsdiabetes (OR 0,79, 0,70-0,89). Kostbaserade interventioner gav störst effekt på viktuppgången (-2,63 kg) [18]. Sammanfattningen av den översikten redovisar inte barnets obesitas senare i livet. Det gör däremot en metaanalys av individdata från randomiserade studier hos gravida med övervikt eller obesitas (2 529 barn, uppföljning 3-5 år): kost- och livsstilsinsatser påverkade inte risken för BMI-z över 90:e percentilen hos barnet (aRR 0,97, KI 0,87-1,08) [45]. Se även graviditetsdiabetes och, för monogena orsaker, genetik och monogena former.

Födelsevikt, spädbarnstid och amning

Tolkning: sambandet mellan hög födelsevikt och senare obesitas och mellan snabb tidig tillväxt och senare obesitas är konsekvent, men det betyder inte att man bör begränsa spädbarns tillväxt aktivt. Barnhälsovården följer tillväxten för att upptäcka avvikande kurvor; behandling av barn beskrivs i obesitas hos barn och ungdomar.

Barndomsbelastning

Barndomsmisshandel hänger ihop med obesitas senare i livet. Danese och Tan sammanställde 41 studier (190 285 deltagare) och fann OR 1,36 (KI 1,26-1,47). Sambandet kvarstod efter hänsyn till socioekonomisk status, rökning, alkohol och fysisk aktivitet, men saknade statistisk signifikans i studier av barn och ungdomar, vid enbart emotionell försummelse och efter justering för aktuell depression [19]. Anamnes på svåra barndomsupplevelser kan därför vara relevant vid svår eller behandlingsresistent obesitas, se depression och stressreaktionen och HPA-axeln.

Sömn, stress och psykosociala faktorer

Sömn. Kort sömn hänger ihop med obesitas i observationsstudier. Cappuccio m.fl. poolade 30 studier (634 511 deltagare) och fann OR 1,89 (1,46-2,43) hos barn och OR 1,55 (1,43-1,68) hos vuxna; hos vuxna motsvarade varje extra sömntimme 0,35 BMI-enheter lägre BMI. Författarna betonade att orsakssamband är svårt att belägga på grund av förväxlingsfaktorer [20]. Ett viktigt experimentellt stöd kommer från Tasali m.fl., men med två veckors intervention i en selekterad grupp: 80 vuxna med övervikt (21-40 år) som vanemässigt sov under 6,5 timmar fick antingen individuell rådgivning för att förlänga sängtiden till 8,5 timmar eller fortsatte som tidigare. Sömnen blev cirka 1,2 timmar längre per natt. Energiintaget, mätt objektivt med dubbelmärkt vatten, sjönk med 270 kcal per dag (KI 147-393) medan förbrukningen var oförändrad, och interventionsgruppen gick ned i vikt [21]. Nattskiftarbete, som stör sömnrytmen, hade i en metaanalys av 28 observationsstudier OR 1,23 (1,17-1,29) för övervikt eller obesitas, lägre i kohortstudier (RR 1,10) än i tvärsnittsstudier [48]. Se även Chaput m.fl. om sömnbrist och cirkadisk felanpassning [22], och sömnfysiologi, insomni samt obstruktiv sömnapné. Kalkylatorn STOP-Bang kan användas för att bedöma sannolikhet för sömnapné hos patienter med obesitas.

Stress. Tomiyamas narrativa översikt beskriver flera vägar mellan stress och obesitas: försämrad exekutiv funktion och självreglering, ökat intag av energirik mat, minskad fysisk aktivitet, kortare sömn, förändringar i HPA-axeln och belöningssystemet samt påverkan på leptin, ghrelin och neuropeptid Y. Obesitas kan i sig vara en stressande tillvaro på grund av viktstigma, vilket ger en ond cirkel från stress till obesitas till stigma och tillbaka till stress [23]. Översikten är inte en kvantitativ sammanställning av effekter, och här saknas randomiserat underlag som visar att stresshantering ensam förebygger viktuppgång. Se stressreaktionen och HPA-axeln.

Viktstigma. Ett internationellt konsensusuttalande kräver ett slut på stigmatiseringen av obesitas [24]. Stigma i vården leder enligt en översikt av primärvårdens roll till undvikande av framtida vårdkontakter, lägre förtroende och sämre vårdkvalitet [42]. Se avsnittet om stigma och förhållningssätt nedan.

Läkemedel och sjukdomar som orsak

Läkemedel

Domecq m.fl. sammanställde 257 randomiserade studier (54 läkemedel, 84 696 patienter) mot placebo. Tabellen visar de substanser som gav statistiskt säkra viktförändringar; behandlingstid och dos varierade mellan studierna.

Antihypertensiva och antihistaminer hade för det mesta icke-signifikanta eller lågkvalitativt belagda effekter [25]. Översikten utgick från en förvald lista på 54 läkemedel och är därför inte heltäckande. Glukokortikoider redovisas bara som en poolad skattning från fyra randomiserade studier vid reumatoid artrit (4-8 procent viktökning) och en studie mot sulfasalazin med 1,7 kg viktökning efter ett år, och finns därför inte i tabellen [25]. Divalproex gav ökad risk för viktuppgång av någon grad (RR 2,8) men inte för klinisk viktuppgång på minst 5 procent; litium och lamotrigin hade ingen säker effekt; för flertalet andra antidepressiva än de i tabellen var viktförändringen icke-signifikant eller lågkvalitativt belagd [25]. Insulin ingick inte i översikten. Se även artikeln om läkemedelsutlöst viktuppgång, som också behandlar antipsykotika och steroidinducerad diabetes.

Praktiskt innebär underlaget två saker. Vid nyinsättning av ett läkemedel med hög viktrisk, till exempel olanzapin, bör förebyggande rådgivning och viktuppföljning ingå från start, eftersom effekten kommer tidigt (median cirka tre månader för olanzapin, kvetiapin och risperidon) [25]. Och valet mellan likvärdiga alternativ kan styras av viktprofilen: vid typ 2-diabetes ger metformin och GLP-1-receptoragonister viktminskning medan sulfonureider och pioglitazon ger viktökning, och bland antipsykotika var olanzapin (+2,4 kg) tyngst, medan skattningarna för aripiprazol (+0,6 kg) och ziprasidon (möjligen viktneutralt) hade mycket låg säkerhet [25]. I en översikt av primärvårdens roll anges läkemedelsgenomgång för viktdrivande läkemedel som en del av en helhetsbedömning i linje med NICE:s riktlinje [42].

Rökstopp

Aubin m.fl. fann i en metaanalys av 62 studier att obehandlade rökare som slutat hade gått upp i genomsnitt 4,67 kg (KI 3,96-5,38) efter 12 månader, mest inom de första tre månaderna. Efter ett år hade 16 procent gått ned i vikt, 37 procent gått upp mindre än 5 kg, 34 procent 5-10 kg och 13 procent mer än 10 kg. Farmakologiskt stöd för rökavvänjning förändrade inte bilden nämnvärt [28]. Klinisk konsekvens: rådgivningen om förväntad viktuppgång ska finnas, men rökstopp bör aldrig avrådas på grund av vikt; se rökavvänjning.

Sjukdomar

Endokrina och andra sjukdomar förklarar en liten del av obesitasfallen men är åtgärdbara. Genomgången finns i sekundär obesitas och differentialdiagnoser. Några nyckelpunkter:

• Hypotyreos. Levotyroxin vid manifest hypotyreos gav i en metaanalys av 35 studier en viktminskning på 2,15 kg (SMD -0,24), huvudsakligen under de första tre månaderna, utan förändring av fettmassan. Vid subklinisk hypotyreos sågs inga effekter. Författarna slår fast att levotyroxin inte får ges för viktnedgång [26]. Se hypotyreos.
• Cushings syndrom. Endocrine Societys riktlinje från 2008 rekommenderar, efter uteslutning av exogen glukokortikoidanvändning, test vid flera och progressiva drag som är typiska för syndromet och vid binjureincidentalom. Som första test används ett av urinkortisol, sent kvälls-salivkortisol eller dexametasonsuppression (1 mg över natten eller 2 mg under 48 timmar) [27]. Se Cushings syndrom.
• Hypogonadism, PCOS, hypotalamisk skada och tillväxthormonbrist. Kliniska ledtrådar och utredning beskrivs i sekundär obesitas och, för män, hypogonadotrop hypogonadism. PCOS behandlas i PCOS: diagnostik och behandling.
• Depression, ätstörning med hetsätning, smärta och rörelsehinder är ofta både orsak och följd. Bedömning av dessa ingår i en strukturerad utredning vid obesitas och laboratorieutredning.
• Monogena och syndromala former misstänks vid tidig debut och uttalad hyperfagi, se genetik och monogena former.

Riktlinjen anger alltså test vid flera och progressiva typiska drag, vilket innebär att rutinmässig screening vid okomplicerad obesitas inte ingår; det är en tolkning av riktlinjen, som gavs ut 2008. Vilka kliniska ledtrådar som motiverar utredning av övriga orsaker beskrivs i artikeln om sekundär obesitas.

Genetik och ärftlighet

Heritabiliteten för BMI i tvillingstudier varierade mellan 0,47 och 0,90 (median 0,75), och i familjestudier mellan 0,24 och 0,81 (median 0,46). Skattningen var i genomsnitt 0,07 högre hos barn än hos vuxna, och studiedesign förklarade nästan hälften av heterogeniteten [29]. Siffrorna beskriver hur mycket av variationen i en given population som följer arv, inte hur mycket av en individs vikt som är genetiskt bestämd, och de förändras när miljön förändras.

Khera m.fl. utvecklade ett polygent riskpoäng med 2,1 miljoner varianter. Bland medelålders vuxna fanns en viktskillnad på 13 kg och 25 gånger skillnad i risk för svår obesitas mellan högsta och lägsta decil. I en födelsekohort skilde sig födelsevikten knappt mellan decilerna, men en skillnad uppstod i tidig barndom och nådde 12 kg vid 18 års ålder [30]. Gradienten uppstod alltså först under barndomen, i takt med att barnet exponerades för sin miljö. Poängen har ännu ingen etablerad plats i rutinsjukvården. Polygena poäng, MC4R och övriga monogena former diskuteras i genetikartikeln.

Tolkning: arv och miljö samverkar. En genetiskt sårbar person i en obesogen miljö får obesitas, medan samma person i en gynnsam miljö kanske inte får det. Det motiverar prevention på populationsnivå, där miljön är den modifierbara komponenten.

Vad har evidens för prevention?

Prevention på tre nivåer

Indelningen i universell, selektiv och indikerad prevention är en egen tolkning av tillgängliga data, inte en nomenklatur som används i källorna.

Barn och ungdomar

Nya Cochraneöversikter (2024-2025) har ersatt den äldre översikten från 2019 och ger en mer återhållsam bild.

Den äldre översikten (153 studier) fann att kombinerade kost- och aktivitetsprogram minskade BMI hos barn 0-5 år (MD -0,07 kg/m²). Enbart aktivitet minskade BMI hos 6-12-åringar (MD -0,10 kg/m², KI -0,14 till -0,05) och, med mycket låg säkerhet, hos 13-18-åringar, medan kost för sig inte hade någon effekt [34]. Sammantaget är barnpreventionens effekter blygsamma och i de flesta åldersgrupper inte varaktiga; bara för 2-4-åringar sågs en mycket liten minskning vid långtidsuppföljning (låg säkerhet) [33]. De flesta studier gjordes i höginkomstländer, i skolor, och få studier undersökte hem, närsamhälle och barn med funktionsnedsättning [31, 32]. SBU:s systematiska översikt från 2005 omfattade 39 kontrollerade studier med nästan 34 000 barn och bedömde att skolbaserade insatser kan minska viktuppgång och utveckling av obesitas (evidensgrad 1). Mellan hälften och två tredjedelar av studierna visade dock ingen effekt, vilket SBU tolkade som att skolbaserade program ensamma inte når hem, fritid och lokalsamhälle [37]. Behandling och uppföljning av barn beskrivs i obesitas hos barn och ungdomar.

WHO publicerade den 7 oktober 2026 riktlinjer om integrerad handläggning av obesitas hos ungdomar (10-19 år), som gäller behandling snarare än prevention [43].

Gravida

Strukturerad kost- och aktivitetsbaserad antenatal rådgivning minskar gestationell viktuppgång och risken för graviditetsdiabetes [18]. Hos gravida med övervikt eller obesitas minskade insatserna inte risken för obesitas hos barnet vid 3-5 års ålder (aRR 0,97, KI 0,87-1,08) [45]. Förebyggande före graviditet är därför i huvudsak en fråga om att kvinnor i fertil ålder får stöd i viktfrågor, se Heslehurst m.fl. [15].

Vuxna

SBU:s översikt från 2005 omfattade 31 studier med nästan 64 000 deltagare. Interventionerna bestod av rådgivning om energi- och fettsnål, fiberrik kost, fysisk aktivitet, rökstopp och minskat alkoholintag. SBU bedömde (evidensgrad 2) att obesitas kan förebyggas hos vuxna med insatser som förbättrar kost och fysisk aktivitet, men effekt uteblev i nästan hälften av studierna, något SBU relaterade till att livsstilsförändring är svårt, att insatserna var begränsade eller att de bara gällde ökad fysisk aktivitet [37]. Studierna är äldre och bygger på begränsade interventioner.

Bäst belagd är förebyggande av följdsjukdom i riskgrupper, vilket inte är detsamma som att förebygga obesitas. I Diabetes Prevention Program (DPP) randomiserades 3 234 personer med förhöjd fastande och postprandiell glukos till placebo, metformin eller livsstilsprogram med mål om minst 7 procents viktnedgång och 150 minuters fysisk aktivitet per vecka. Deltagarna hade redan i genomsnitt obesitas (medel-BMI 34). Utfallet var diabetes: livsstilsinsatsen minskade incidensen med 58 procent (KI 48-66) och metformin med 31 procent (KI 17-43) under i genomsnitt 2,8 år. Antalet som behövde behandlas under tre år för att förhindra ett fall var 6,9 för livsstil och 13,9 för metformin [38]. Studien visar inte att obesitas förebyggs. Se prediabetes och sidan om riskfaktorer för typ 2-diabetes och riskskattning; FINDRISC kan användas för att identifiera riskgrupper.

I BWeL-studien randomiserades 1 882 deltagare i brittisk primärvård till en kort intervention där läkaren erbjöd remiss till ett 12-veckors kommersiellt viktprogram eller till enbart råd. Efter ett år hade interventionsgruppen i genomsnitt gått ned 2,43 kg och jämförelsegruppen 1,04 kg [39, 42]. Mindre än 1 procent tyckte att erbjudandet var olämpligt [42]. Slutsats: en kort, icke-dömande konsultation med konkret erbjudande har en blygsam men positiv effekt.

Fiskala och regulatoriska åtgärder

Skatter på sockersötade drycker påverkar priset och försäljningen tydligare än konsumtionen eller vikten. I Andreyeva m.fl. översikt (86 artiklar) fördes cirka 82 procent av skatten vidare till priset (KI 66-98), försäljningen minskade i genomsnitt med 15 procent (-20 till -9) och priselasticiteten var -1,59. Någon substitution mot obeskattade drycker sågs inte, men förändringarna i konsumtion var inte statistiskt signifikanta [35]. För vikten finns främst Rogers m.fl. analys av den brittiska branschavgiften för läskedrycker (införd april 2018): obesitasförekomsten minskade bland flickor i skolår 6 (-1,6 procentenheter, KI -2,1 till -1,1), mest i den mest socioekonomiskt utsatta gruppen (-2,4 procentenheter), men inte bland pojkar (med en ökning i den minst utsatta gruppen) eller fyra- till femåringar. Designen är en avbruten tidsserieanalys, som inte kan utesluta samtidiga insatser [36].

Tolkning: fiskala åtgärder förändrar tydligt pris och försäljning, men effekten på vikt är heterogen och bevisningen bygger på observationella designer. Någon svensk utvärdering av sådana åtgärder har inte identifierats i genomgången.

Riktlinjer

• Lancet-kommissionen om klinisk obesitas 2025 definierar preklinisk och klinisk obesitas och betonar att insatser och policy ska prioriteras utifrån detta [1].
• NICE NG246 (publicerad 14 januari 2025) omfattar prevention och handläggning av övervikt, obesitas och central fetma hos barn, unga och vuxna, och ersätter bland annat NG7 (förebyggande av viktuppgång, 2015) och CG189 (2014) [3]. Enligt en översikt av riktlinjen betonas personcentrerad vård, mått på central fetma utöver BMI (midja-längdkvot) och en helhetsansats på systemnivå [42]. En sammanfattning av den uppdaterade riktlinjen har publicerats i BMJ [2].
• Socialstyrelsens nationella riktlinjer 2024 för vård vid ohälsosamma levnadsvanor (publicerade 20 november 2024) gäller fyra områden: tobaks- och nikotinbruk, riskbruk av alkohol, ohälsosamma matvanor och otillräcklig fysisk aktivitet. Prioriterade grupper är vuxna med förhöjd sjukdomsrisk, vuxna inför kirurgi, gravida samt barn och unga under 18 år [40].
• WHO:s riktlinjer för fysisk aktivitet och stillasittande 2020 anger aktivitetsmål för alla åldrar [13].
• Socialstyrelsens nationella riktlinjer för vård vid obesitas publicerades 2023. De gäller identifiering, diagnostik och olika behandlingsformer i ett livsloppsperspektiv, från graviditet till äldre, inte primärprevention, och riktar sig till beslutsfattare och chefer. Utvecklingen av riktlinjerna beskrivs av Nowicka m.fl. [41, 46].

Praktisk handläggning

Schemat visar en strukturerad kartläggning hos en patient med ny eller oväntad viktuppgång. Det bygger på de källor som gåtts igenom och är en egen sammanställning.

flowchart TD
A["Patient med viktuppgång<br>eller förhöjd risk"] --> B["Mät vikt, längd<br>och midjemått<br>jämför med tidigare"]
B --> C["Granska<br>läkemedelslistan"]
C --> D["Viktdrivande<br>läkemedel?"]
D -->|Ja| E["Väg nytta mot risk<br>överväg byte eller<br>förebyggande åtgärder"]
D -->|Nej| F["Kartlägg sömn, stress,<br>alkohol, rökstopp,<br>depression och<br>ätstörning"]
E --> F
F --> G["Röda flaggor för<br>endokrin eller<br>genetisk orsak?"]
G -->|Ja| H["Riktad utredning<br>se sekundär obesitas"]
G -->|Nej| I["Åtgärda påverkbara<br>faktorer och erbjud<br>strukturerat stöd"]
H --> I

Figur: Kartläggning av drivkrafter vid ny eller oväntad viktuppgång. Egen sammanställning.

Praktiska punkter:

1. Mät och dokumentera. Vikt och midjemått (eller midja-längdkvot) vid kontakt, så att trender går att följa. BMI bör kompletteras med ett antropometriskt mått [1, 42].
2. Fråga om förändring, inte om orsak. Tidslinje över viktutveckling, livshändelser, läkemedelsstarter, graviditeter, rökstopp och ändrad sömn är mer givande än en generell frågeställning.
3. Läkemedelsgenomgång. Se tabellen ovan och läkemedelsutlöst viktuppgång.
4. Sömn och stress. Fråga om sömnlängd, sömnapnésymtom och nattarbete [20-22].
5. Riskskattning. Använd FINDRISC eller ADA:s diabetesriskskattning för att välja ut patienter för intensifierad prevention. Stadieindelning vid etablerad obesitas kan göras med Edmonton Obesity Staging System.
6. Strukturerat stöd. Erbjud konkret remiss eller program snarare än enbart råd [39]. Behandlingsval beskrivs i obesitas och medicinsk viktbehandling, farmakologisk behandling, obesitaskirurgi och viktåtergång.
7. Patienter med metabolt syndrom eller insulinresistens hanteras enligt metabola syndromet och insulinresistens.

Stigma och förhållningssätt

Den kliniska nyttan av en orsaksmodell är att den flyttar fokus från personligt ansvar till modifierbara faktorer. Evidensen (miljö, sömn, läkemedel, tidig programmering, arv) visar att individens val bara är en del av förklaringen. Det internationella konsensusuttalandet mot stigmatisering av obesitas [24] och primärvårdsöversikten av Parretti m.fl. [42] pekar på att vårdens språk och attityder påverkar om patienten söker och litar på vården. I ACTION-IO-undersökningen, som Parretti m.fl. refererar, skulle personer med obesitas välkomna ett samtal om vikten och endast 4 procent kände sig kränkta, men samtalen behövde föras med känslighet [42]. Samtalet bör därför utgå från frågor om bakomliggande faktorer och konkreta erbjudanden, med personcentrerat språk ("person med obesitas").

Omstridda punkter och kunskapsluckor

• Ultraprocessad mat. Experimentellt stöd från en liten studie [8] och samband i observationsstudier [9], men NOVA-klassen är heterogen och det saknas långa randomiserade studier som visar att minskad konsumtion ger bestående viktminskning.
• Fiskala åtgärder. Pris och försäljning påverkas, men viktdata är begränsade till observationella tidsserier [35, 36].
• Amning och födelsevikt. Observationsstudier med förväxlingsfaktorer. Ingen intervention för att påverka födelsevikt har visat minskad obesitas hos barnet.
• Barnprevention. Effekter är små och sällan bestående; underlaget är dominerat av skolbaserade studier i höginkomstländer [31-33].
• Sömn. Kausalitet stöds av en randomiserad studie med kort uppföljning och selekterad population [21], men långsiktiga viktdata saknas.
• Stress. Mekanismerna är rimliga men effekterna av stresshanteringsprogram är inte belagda i de källor som gåtts igenom [23].
• Polygena poäng. Prediktionen är stark på populationsnivå, men klinisk nytta för prevention är inte visad [30].
• Individ eller befolkning. Små effekter på individnivå kan ge stor nytta om de når alla, men bevisningen för populationsåtgärder är bräcklig. Båda perspektiven behövs.

Svensk tillgänglighet

Socialstyrelsens nationella riktlinjer 2024 för vård vid ohälsosamma levnadsvanor är den nationella ramen för rådgivning om matvanor, fysisk aktivitet, tobak och alkohol i vården [40]. Riktlinjerna för vård vid obesitas utfärdades 2023 och gäller behandling och vård, inte primärprevention [41, 46]. Kostnader, subvention och tillgänglighet av obesitasläkemedel ändras ofta; kontrollera aktuell status hos TLV och Läkemedelsverket. För läkemedel som används vid obesitas, se semaglutid, tirzepatid och liraglutid.

Källor

1. Rubino F m.fl. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. Lancet Diabetes Endocrinol 2025. PMID: 39824205
2. Mulvihill C, Parretti HM, Aswani N m.fl. Overweight and obesity management: summary of updated NICE guidance. BMJ 2025. PMID: 41326143
3. National Institute for Health and Care Excellence. Overweight and obesity management (NG246). 2025.
4. Hall KD, Sacks G, Chandramohan D m.fl. Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight. Lancet 2011. PMID: 21872751
5. Swinburn BA, Sacks G, Hall KD m.fl. The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local environments. Lancet 2011. PMID: 21872749
6. Swinburn BA, Kraak VI, Allender S m.fl. The Global Syndemic of Obesity, Undernutrition, and Climate Change: The Lancet Commission report. Lancet 2019. PMID: 30700377
7. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N Engl J Med 2011. PMID: 21696306
8. Hall KD m.fl. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab 2019. PMID: 31105044
9. Lane MM m.fl. Ultra-processed food exposure and adverse health outcomes: umbrella review of epidemiological meta-analyses. BMJ 2024. PMID: 38418082
10. Nguyen M m.fl. Sugar-sweetened beverage consumption and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2023. PMID: 36789935
11. Hollands GJ, Shemilt I, Marteau TM m.fl. Portion, package or tableware size for changing selection and consumption of food, alcohol and tobacco. Cochrane Database Syst Rev 2015. PMID: 26368271
12. Boyland EJ, Nolan S, Kelly B m.fl. Advertising as a cue to consume: a systematic review and meta-analysis of the effects of acute exposure to unhealthy food and nonalcoholic beverage advertising on intake in children and adults. Am J Clin Nutr 2016. PMID: 26791177
13. Bull FC m.fl. World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med 2020. PMID: 33239350
14. Yu ZB m.fl. Birth weight and subsequent risk of obesity: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev 2011. PMID: 21438992
15. Heslehurst N m.fl. The association between maternal body mass index and child obesity: A systematic review and meta-analysis. PLoS Med 2019. PMID: 31185012
16. Ou-Yang MC m.fl. Accelerated weight gain, prematurity, and the risk of childhood obesity: A meta-analysis and systematic review. PLoS One 2020. PMID: 32369502
17. Horta BL m.fl. Systematic review and meta-analysis of breastfeeding and later overweight or obesity expands on previous study for World Health Organization. Acta Paediatr 2023. PMID: 35727183
18. Teede HJ m.fl. Association of Antenatal Diet and Physical Activity-Based Interventions With Gestational Weight Gain and Pregnancy Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med 2022. PMID: 34928300
19. Danese A, Tan M. Childhood maltreatment and obesity: systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry 2014. PMID: 23689533
20. Cappuccio FP m.fl. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep 2008. PMID: 18517032
21. Tasali E m.fl. Effect of Sleep Extension on Objectively Assessed Energy Intake Among Adults With Overweight in Real-life Settings: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2022. PMID: 35129580
22. Chaput JP m.fl. The role of insufficient sleep and circadian misalignment in obesity. Nat Rev Endocrinol 2023. PMID: 36280789
23. Tomiyama AJ. Stress and Obesity. Annu Rev Psychol 2019. PMID: 29927688
24. Rubino F m.fl. Joint international consensus statement for ending stigma of obesity. Nat Med 2020. PMID: 32127716
25. Domecq JP m.fl. Clinical review: Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2015. PMID: 25590213
26. Kretli-Souza D m.fl. Levothyroxine monotherapy has limited effects on body composition in clinical and subclinical hypothyroidism: a systematic review and meta-analysis. Rev Endocr Metab Disord 2026. PMID: 42814339
27. Nieman LK m.fl. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008. PMID: 18334580
28. Aubin HJ m.fl. Weight gain in smokers after quitting cigarettes: meta-analysis. BMJ 2012. PMID: 22782848
29. Elks CE m.fl. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Front Endocrinol 2012. PMID: 22645519
30. Khera AV m.fl. Polygenic Prediction of Weight and Obesity Trajectories from Birth to Adulthood. Cell 2019. PMID: 31002795
31. Spiga F m.fl. Interventions to prevent obesity in children aged 5 to 11 years old. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38763517
32. Spiga F m.fl. Interventions to prevent obesity in children aged 12 to 18 years old. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38763518
33. Phillips SM m.fl. Interventions to prevent obesity in children aged 2 to 4 years old. Cochrane Database Syst Rev 2025. PMID: 40494564
34. Brown T m.fl. Interventions for preventing obesity in children. Cochrane Database Syst Rev 2019. PMID: 31332776
35. Andreyeva T m.fl. Outcomes Following Taxation of Sugar-Sweetened Beverages: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open 2022. PMID: 35648398
36. Rogers NT m.fl. Associations between trajectories of obesity prevalence in English primary school children and the UK soft drinks industry levy: An interrupted time series analysis of surveillance data. PLoS Med 2023. PMID: 36701272
37. SBU. Interventions to prevent obesity: a systematic review. SBU Report No 173E. 2005.
38. Knowler WC m.fl. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002. PMID: 11832527
39. Aveyard P m.fl. Screening and brief intervention for obesity in primary care: a parallel, two-arm, randomised trial. Lancet 2016. PMID: 27789061
40. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer 2024 - Vård vid ohälsosamma levnadsvanor. Prioriteringsstöd till dig som beslutar om resurser för sjukdomsprevention och behandling. 2024.
41. Nowicka P m.fl. Systematic Development of National Guidelines for Obesity Care: The Swedish Approach. Obes Facts 2024. PMID: 38253042
42. Parretti HM m.fl. A Review of the Management of Obesity in Primary Care. Clin Obes 2026. PMID: 40831325
43. World Health Organization. WHO guidelines on the integrated management of obesity in adolescents. 2026.
44. Lundberg CE, Ryd M, Adiels M m.fl. Social inequalities and trends in pre-pregnancy body mass index in Swedish women. Sci Rep 2021. PMID: 34103588
45. Louise J m.fl. The effects of dietary and lifestyle interventions among pregnant women with overweight or obesity on early childhood outcomes: an individual participant data meta-analysis from randomised trials. BMC Med 2021. PMID: 34074261
46. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vård vid obesitas. Prioriteringsstöd till beslutsfattare och chefer. 2023.
47. Rayfield S, Plugge E. Systematic review and meta-analysis of the association between maternal smoking in pregnancy and childhood overweight and obesity. J Epidemiol Community Health 2017. PMID: 27480843
48. Sun M m.fl. Meta-analysis on shift work and risks of specific obesity types. Obes Rev 2018. PMID: 28975706