Spontan intracerebral blödning: akut handläggning och cerebral amyloid angiopati

Sammanfattning

Spontan intracerebral blödning (ICH, hjärnblödning) är den stroketyp som har sämst prognos. I en svensk registerstudie med nära 22 300 förstagångsfall inom Riksstroke var 90-dagarsmortaliteten omkring 30 procent, och andelen som var självständiga efter tre månader (mRS 0 till 2) var omkring 34 procent utan förbättring under 2010 till 2019 [5]. Det finns ännu ingen specifik behandling som med säkerhet förbättrar funktionellt utfall. Det som minskar skadan är snabb diagnostik, organiserad strokevård, kontrollerat blodtryck, omedelbar reversering av antikoagulantia och väl avvägda neurokirurgiska beslut [1,2].

De första timmarna avgör mycket. Hematomet växer ofta under de första timmarna, och tillväxten är en självständig riskfaktor för död och funktionsnedsättning [8]. Därför gäller fyra parallella åtgärder så snart datortomografin visar blödning: sänk systoliskt blodtryck jämnt mot omkring 140 mmHg vid lindrig till måttlig blödning (undvik värden under 130), reversera all antikoagulation utan att vänta på kontrollprover, bedöm medvetandegrad och behov av neurokirurgi, och vårda patienten på strokeenhet eller neurointensivvårdsavdelning [1,2,15]. Trombocyttransfusion vid trombocythämmarbehandling ger sämre utfall och ska inte ges om inte akut kirurgi är planerad [19]. Tranexamsyra minskar hematomtillväxt och tidig död något men förbättrar inte funktionen [20,23].

Efter den akuta fasen handlar det om att förebygga nytt ICH och ischemisk stroke. Blodtrycket ska ned mot 130/80 mmHg om patienten tål det [1,2]. Lobär blödning hos äldre med mikroblödningar eller kortikal superficiell siderosis talar för cerebral amyloid angiopati (CAA), som diagnostiseras med Boston-kriterierna version 2.0 [37] och som ger särskilt hög risk för återfall. Beslutet om att starta om antikoagulation vid förmaksflimmer kräver individuell bedömning: i PRESTIGE-AF förhindrade DOAK nästan helt ischemisk stroke men ökade risken för nytt ICH, och i ENRICH-AF minskade edoxaban inte stroke eller systemisk embolism men gav betydligt fler allvarliga blödningar [36,45]. Trombocythämmare kan oftast återinsättas om indikationen är stark [33].

För primärvården gäller att plötslig huvudvärk med neurologiska bortfall, kräkning eller sänkt medvetande ska handläggas som stroke med larm till 112, och att patienten ska direkt till sjukhus med datortomograf, även om symtomen är lindriga. Efter utskrivning ansvarar primärvården ofta för blodtryckskontroll, uppföljning av antikoagulationsbeslutet, rehabilitering och kognitiv och emotionell uppföljning. Ischemisk stroke, TIA och trombolys behandlas i ischemisk stroke, intracerebral blödning och TIA och akut stroke och trombolys.

flowchart TD
A["Misstänkt stroke: larm 112<br>direkt till sjukhus med DT"] --> B["DT hjärna utan kontrast<br>DT-angiografi vid behov"]
B --> C["Intracerebral blödning bekräftad"]
C --> D["Blodtryck: sänk systoliskt 150 till 220<br>mot omkring 140 inom 1 timme<br>jämn kontroll, undvik under 130"]
C --> E["Antikoagulantia: sätt ut och reversera<br>direkt, utan att vänta på provsvar"]
C --> F["Bedöm GCS, NIHSS, ICH-score<br>blödningsvolym, intraventrikulär blödning"]
F --> G["Neurokirurg: cerebellär blödning, hydrocefalus<br>sjunkande medvetande, kärlmissbildning"]
D --> H["Strokeenhet eller neurointensivvård"]
E --> H
G --> H
H --> I["Kontroll-DT efter 24 timmar<br>eller direkt vid försämring"]
I --> J["Etiologisk utredning, trombosprofylax med IPC<br>glukos, temperatur, kramper, dysfagi"]

Figur 1. Akut handläggning av spontan intracerebral blödning. Sammanställd ur AHA/ASA 2022, ESO/EANS 2025 och INTERACT3 [1,2,15].

Bakgrund och epidemiologi

ICH utgör ungefär 28 procent av alla strokefall globalt (3,41 miljoner nya fall 2019) [4]. I Riksstroke var 12,7 procent av förstagångsstroke 2010 till 2019 intracerebrala blödningar [5]. Incidensen i populationsbaserade studier är omkring 25 per 100 000 personår, ökar kraftigt med åldern (omkring tio gånger högre efter 85 års ålder än vid 45 till 54 år) och har inte sjunkit sedan 1980-talet [6]. Mediandödligheten efter en månad var cirka 40 procent i metaanalysen (lägre i Japan) och har inte minskat över tid [6]. Enligt en annan metaanalys överlever färre än hälften ett år och färre än en tredjedel fem år [7].

Hematomet växer ofta under de första timmarna. Enligt Davis m.fl. hade 72,9 procent av patienterna som undersöktes med DT inom tre timmar och åter efter 24 timmar viss tillväxt, och tillväxten förutsade både död och sämre funktion oberoende av initial volym [8]. I en senare sammanställning anges att upp till 40 procent får betydande expansion inom dygnet [23]. Det är den huvudsakliga förklaringen till att alla effektiva akutåtgärder (blodtryckssänkning, reversering, hemostatika) syftar till att begränsa tillväxt.

Svensk strokevård bygger på vård på strokeenhet, och Riksstroke är det nationella kvalitetsregistret. Studien från registret visar att funktionellt utfall efter ICH inte förbättrades 2010 till 2019, till skillnad från ischemisk stroke [5]. Det understryker att fältet fortfarande saknar genombrott.

Orsaker och riskfaktorer

Spontan ICH orsakas oftast av småkärlssjukdom i hjärnan, och orsaken styrs i hög grad av blödningens läge. Djup blödning (basala ganglier, thalamus, hjärnstam, lillhjärna) hänger främst ihop med hypertensiv arteriopati och lipohyalinos i de perforerande artärerna. Lobär blödning (kortex och subkortikal vit substans) hos äldre hänger främst ihop med CAA. Därutöver finns en grupp sekundära orsaker som måste uteslutas, särskilt hos yngre eller när läget inte passar [1,2].

Tabell 1. Orsaker till spontan intracerebral blödning och utredning [1,2].

Riskfaktorer är hög ålder, hypertoni, antikoagulantia och, för CAA, apolipoprotein E-genotyperna ε2 och ε4 [1]. Hypertoni är den viktigaste modifierbara riskfaktorn.

Klinisk bild

Symtomen kommer vanligen plötsligt och förvärras under minuter till timmar, till skillnad från den oftare maximalt debuterande ischemiska strokebilden. Fokala bortfall beror på läget: kontralateral hemipares och hemisensoriska bortfall vid putamen och thalamus, afasi eller neglekt vid lobär blödning i dominant eller icke-dominant hemisfär. Huvudvärk, kräkning och sänkt medvetande är vanligare än vid infarkt, särskilt vid större blödning, men går inte att använda för säker åtskillnad från ischemisk stroke. Blodtrycket är nästan alltid förhöjt, och epileptiska anfall förekommer, framför allt vid lobär blödning.

Cerebellär blödning ger yrsel, kräkning, ataxi och huvudvärk, ofta med bevarat medvetande tills hjärnstammen komprimeras eller hydrocefalus utvecklas. Försämringen kan komma snabbt, och därför är lillhjärnsblödning en av få situationer där akut kirurgi påtagligt förbättrar överlevnaden (se nedan). Hjärnstamsblödning ger koma, små reaktionslösa pupiller och tetrapares. Intraventrikulär blödning, som ofta är en utbredning av parenkymblödning, kan ge obstruktiv hydrocefalus med sjunkande medvetande.

Differentialdiagnostik mellan lillhjärnsblödning och cerebellär infarkt kräver DT eller MR.

Utredning

Datortomografi

Nativ DT av hjärnan är förstahandsundersökning och skiljer ICH från ischemisk stroke inom minuter. MR är likvärdig för att påvisa akut blödning men är sällan praktiskt i akutskedet [1]. Bedöm lokalisation, volym (ABC/2-metoden ger en snabb uppskattning [47]), intraventrikulär utbredning, hydrocefalus, midlinjeförskjutning och tecken till tidig tillväxt. Upprepad DT efter 24 timmar eller direkt vid försämring är rimligt för att fånga hematomexpansion, hydrocefalus och svullnad [1].

DT-angiografi, spot sign och orsakssökning

DT-angiografi tidigt i förloppet har två syften. Det kan visa extravasering av kontrast i hematomet (spot sign), som förutsäger hematomexpansion, och det kan avslöja kärlmissbildning, aneurysm, dural fistel eller venös trombos som orsak [1,9]. I PREDICT var 30 procent spot sign-positiva; i den gruppen var mortaliteten efter tre månader 43,4 procent mot 19,6 procent hos spot sign-negativa, men spot sign hade bara 51 procents sensitivitet för expansion (specificitet 85 procent) [9]. AHA anger att DT-angiografi inom de första timmarna kan övervägas för att identifiera risk för expansion (2b) [1]. Randomiserade studier har ännu inte visat att spot sign-styrd behandling förbättrar utfall.

Hur aktivt man söker efter makrovaskulär orsak beror på ålder, läge och hypertoniuppgift. AHA rekommenderar akut DT-angiografi, med venografi vid misstanke, i följande situationer [1]:

• lobär ICH och ålder under 70 år
• djup eller bakre skallgrop-blödning och ålder under 45 år
• djup eller bakre skallgrop-blödning vid ålder 45 till 70 år utan känd hypertoni.

Vid isolerad intraventrikulär blödning utan parenkymblödning rekommenderas katetermässig angiografi (DSA). Om DT-angiografi och MR är negativa hos de yngre grupperna är DSA rimlig, och vid fortsatt oklarhet kan upprepad DSA efter tre till sex månader övervägas [1]. ESO bedömer att kliniska poängsystem för att förutsäga makrovaskulär orsak har svagt stöd [2].

MR och laboratorieprover

MR med blodkänsliga sekvenser (susceptibilitetsviktad bild eller T2*) ger underlag för CAA, kavernom, tumör och andra orsaker. Det är rimligt att göra MR och MR-angiografi när DT-angiografi är negativ [1]. Vid misstänkt tumör eller kavernom kan det vara klokt att vänta tills hematomet har resorberats (veckor), eftersom blodprodukter annars döljer underliggande förändring.

Prover vid ankomst enligt AHA är blodstatus, PK(INR), aPTT, kreatinin med eGFR, leverstatus, glukos, troponin och EKG, toxikologisk screening, inflammationsmarkörer och graviditetstest hos fertil kvinna [1]. Anti-Xa-aktivitet eller läkemedelsspecifik analys är värdefull vid DOAK-behandling men får inte fördröja reversering. EKG och troponin behövs eftersom hjärt-lungpåverkan ses vid stor blödning och för att identifiera förmaksflimmer.

Riskskattning och prognos

ICH-score och FUNC-score används för att informera patient och anhöriga och för stratifiering i forskning, inte för att avgöra om behandling ska ges [10,11].

Tabell 2. ICH-score enligt Hemphill m.fl. [10]. I derivationskohorten överlevde alla 26 patienter med 0 poäng 30 dagar, och alla sex med 5 poäng dog. Mortaliteten steg stegvis med poängen.

FUNC-score (0 till 11 poäng) bygger på ålder, Glasgow Coma Scale, läge, volym och kognitiv nedsättning före blödningen och förutsäger självständighet efter tre månader. Ingen patient med FUNC-score på 4 eller lägre blev självständig, medan över 80 procent med 11 poäng blev det [11]. Träffsäkerheten var oförändrad när analysen begränsades till överlevande, vilket talar mot att tidig indragning av vård förvränger skalan [11].

Tidiga beslut om begränsning av vård

Poängsystem kan bli självuppfyllande profetior. I en kalifornisk studie varierade andelen patienter med tidiga DNR-order mellan 0 och 70 procent mellan sjukhus, och sjukhus som använde DNR oftare hade högre dödlighet även efter justering för patientfaktorer [32]. AHA rekommenderar därför att nya DNR-order och indragning av livsuppehållande åtgärder skjuts upp åtminstone till andra hela vårddygnet om det inte finns tidigare dokumenterad vilja, och att DNR-status inte ska begränsa annan behandling om inte patienten eller närstående uttryckligen vill det [1]. Samtal med närstående ska föras som gemensamt beslutsfattande.

Långsiktigt är återfallsrisken för ICH 1,3 till 7,4 procent per år och högre efter lobär än djup blödning, och risken för ischemisk stroke efter ICH är av samma storleksordning [7].

Behandling

Organiserad strokevård

ESO ger starka rekommendationer för vård på strokeenhet, för blodtryckskontroll som sekundärprevention och mot antiinflammatoriska läkemedel utanför studier [2]. Patienter med nedsatt medvetande, större blödning, behov av övervakning av intrakraniellt tryck eller neurokirurgi vårdas på neurointensiv- eller intensivvårdsavdelning med neurokirurgisk tillgång. INTERACT3-studiens vårdpaket, som kombinerar blodtryck, glukos, temperatur och reversering av warfarin, förbättrade funktionellt utfall (se nedan) [15].

Blodtryckssänkning

Förhöjt blodtryck vid ankomst är kopplat till hematomexpansion och sämre utfall. Studierna av intensiv sänkning ger dock inte entydiga besked [12,13,14,15].

Tabell 3. Randomiserade studier av blodtryckssänkning vid akut ICH.

Sammanfattningen är att tidig sänkning minskar hematomtillväxten men inte säkert ger bättre funktionellt utfall i enskilda studier, medan ett strukturerat vårdpaket gjorde det. AHA 2022 rekommenderar att blodtrycket sänks jämnt och uthålligt utan toppar och stora variationer (2a), att behandling om möjligt startas inom två timmar med mål inom en timme (2a), att systoliskt 150 till 220 mmHg sänks till 140 med underhåll 130 till 150 (2b) och att sänkning under 130 mmHg är potentiellt skadlig (3: Harm) [1]. ESO:s uppdaterade riktlinje 2026 avråder från rutinmässig blodtryckssänkning före ankomst till sjukhus och stöder, som expertkonsensus, tidig sänkning under 140 mmHg vid små till måttliga hematom, medan nettonyttan av intensiv sänkning bedöms osäker [3]. ESO/EANS-riktlinjen från 2025 bedömer nettonyttan som osäker vid systoliskt 150 till 220 mmHg men föreslår att systoliskt blodtryck sänks under 140 mmHg inom 6 timmar (helst inom 2) vid blödning under 30 mL, att man undviker sänkning med mer än 70 mmHg från utgångsvärdet och aktiv sänkning under 110 mmHg, och att man är försiktig vid systoliskt över 220 mmHg, hematom över 30 mL eller planerad kirurgi [2]. INTERACT3 genomfördes huvudsakligen i låg- och medelinkomstländer, vilket begränsar överförbarheten. För stora blödningar, hjärnstamsblödning eller blödning som kräver kirurgi är säkerheten av intensiv sänkning inte klarlagd [1].

Läkemedelsvalet styrs av att ett kortverkande preparat som går att titrera ska användas; venösa vasodilaterare som nitroglycerin kan vara olämpliga på grund av påverkan på intrakraniellt tryck och hemostas [1]. Se hypertensiv kris: akut blodtryckssänkning för preparat och doser.

Figur 4. Systoliska blodtrycksområden och mål vid akut spontan intracerebral blödning [1].

Reversering av antikoagulantia

Reversering ska ske så snart ICH är konstaterat och inte invänta kontrollprover eller hematomtillväxt. Antikoagulation ska sättas ut direkt, och snabb reversering förbättrar överlevnaden (AHA, rekommendationsklass 1) [1]. Tidsfönstret är kort eftersom tillväxten sker de första timmarna.

Tabell 4. Reversering av antikoagulantia och trombocythämmare vid spontan ICH. Doser av PCC, vitamin K och protamin enligt FASS, övriga enligt produktresumé och riktlinje.

Warfarin. I INCH-studien (54 randomiserade, 50 behandlade) uppnådde 67 procent efter fyrfaktors-PCC (30 IE/kg) och 9 procent efter plasma (20 mL/kg) INR 1,2 eller lägre inom tre timmar. Fem av åtta dödsfall i plasmagruppen berodde på hematomexpansion, och ingen av fem i PCC-gruppen. Studien avbröts i förtid av säkerhetsskäl [16]. AHA rekommenderar PCC före plasma och intravenöst vitamin K direkt efter faktorersättningen för att förhindra senare INR-stegring [1]. PCC-effekten varar sex till åtta timmar medan vitamin K tar fyra till sex timmar att verka, vilket är skälet till att vitamin K ges direkt efter PCC [41]. Se även PK(INR) och protrombinkomplex.

Dabigatran. Idarucizumab är specifik antidot. AHA rekommenderar det (2a), och om det saknas kan PCC eller aktiverat PCC samt dialys övervägas [1]. Aktivt kol kan övervägas om intaget skett inom få timmar (2b) [1].

Faktor Xa-hämmare. ANNEXA-I (530 patienter, ICH inom 15 timmar efter intag) jämförde andexanet alfa med sedvanlig vård, där 85,5 procent fick PCC. I effektanalysen (452 patienter) nåddes hemostatisk effekt (hematomtillväxt högst 35 procent, NIHSS-ökning under 7 poäng och ingen räddningsbehandling) hos 67,0 mot 53,1 procent. Bland alla 530 var trombotiska händelser vanligare med andexanet (10,3 mot 5,6 procent, varav ischemisk stroke 6,5 mot 1,5 procent), och det fanns ingen säker skillnad i funktion eller död efter 30 dagar [17].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "ANNEXA-I: hemostatisk effekt och trombotiska händelser, andexanet alfa mot sedvanlig vård (Connolly 2024).",
  "width": "container",
  "height": 240,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"utfall": "Hemostatisk effekt", "grupp": "Andexanet alfa", "procent": 67.0},
      {"utfall": "Hemostatisk effekt", "grupp": "Sedvanlig vård", "procent": 53.1},
      {"utfall": "Trombotiska händelser", "grupp": "Andexanet alfa", "procent": 10.3},
      {"utfall": "Trombotiska händelser", "grupp": "Sedvanlig vård", "procent": 5.6},
      {"utfall": "Ischemisk stroke", "grupp": "Andexanet alfa", "procent": 6.5},
      {"utfall": "Ischemisk stroke", "grupp": "Sedvanlig vård", "procent": 1.5}
    ]
  },
  "encoding": {
    "y": {"field": "utfall", "type": "nominal", "sort": ["Hemostatisk effekt", "Trombotiska händelser", "Ischemisk stroke"], "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 220}},
    "yOffset": {"field": "grupp", "type": "nominal", "sort": ["Andexanet alfa", "Sedvanlig vård"]},
    "x": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 80]}, "title": "Andel patienter (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 5, "grid": false}},
    "color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["Andexanet alfa", "Sedvanlig vård"], "range": ["#2a6f97", "#c77d3a"]}, "legend": {"title": null, "orient": "bottom", "labelFontSize": 12}}
  },
  "mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3}
}

Figur 5. ANNEXA-I: hemostatisk effekt och trombotiska händelser med andexanet alfa respektive sedvanlig vård (huvudsakligen PCC) vid ICH under faktor Xa-hämmare [17].

Andexanets ställning är osäker. EMA:s kommitté rekommenderade i april 2025 förnyat villkorat godkännande, medan FDA meddelade att preparatet från 22 december 2025 dras tillbaka från den amerikanska marknaden eftersom riskerna, bland annat tromboemboliska händelser, bedömdes överväga nyttan [18]. Tillgång och lokala rutiner varierar mellan sjukhus, och PCC är det ospecifika alternativet. AHA 2022, som kom före ANNEXA-I, anger andexanet alfa som rimligt (2a) och PCC eller aktiverat PCC som något man kan överväga (2b) [1]. Ett beslut bör vägas mot individuell tromboembolirisk, tid sedan senaste dos och tillgång till snabb kirurgi.

Tranexamsyra och rekombinant faktor VIIa

Tranexamsyra har studerats i flera randomiserade studier, men ingen har visat förbättrad funktion.

Tabell 5. Randomiserade studier av tranexamsyra vid ICH.

Sammanvägt minskar tranexamsyra tidig dödlighet och hematomtillväxt något, utan tecken på fler tromboemboliska komplikationer, men ger inte bättre funktion efter 90 dagar [23]. AHA 2022 bedömer att effekten på funktionellt utfall inte är väl belagd (2b) [1], och ESO/EANS anger att tranexamsyra kan övervägas för att minska hematomtillväxt om inkludering i en pågående studie inte är möjlig [2]. Tranexamsyra har ingen godkänd indikation vid ICH, och en ytterligare fas 3-studie (TICH-3) har ännu inte redovisat resultat. Rekombinant faktor VIIa minskade hematomtillväxt men förbättrade inte utfallet i FAST, och ESO avråder från rutinmässig användning (svag rekommendation) [2,24].

Intrakraniellt tryck, hydrocefalus och kirurgi

Hydrocefalus och intraventrikulär blödning. Hos patienter med hydrocefalus som bidrar till sänkt medvetande ska ventrikeldränage (EVD) läggas (AHA klass 1) [1]. CLEAR III lät 500 patienter med EVD och intraventrikulär blödning få alteplas eller koksalt via dränaget: andelen med mRS 3 eller bättre efter 180 dagar var 48 mot 45 procent (ingen skillnad), dödligheten var lägre med alteplas (18 mot 29 procent) men fler överlevde med svårt handikapp (mRS 5: 17 mot 9 procent) [30]. ESO ger en svag rekommendation för EVD med intraventrikulär trombolys vid intraventrikulär utbredning [2].

Intrakraniell tryckövervakning och hyperosmolär behandling. Övervakning av intrakraniellt tryck kan övervägas vid sänkt medvetande, i AHA:s text vid GCS 8 eller lägre (2b). Bolus av hyperton koksalt eller mannitol kan användas för att tillfälligt sänka trycket, men profylaktisk hyperosmolär behandling har oklar nytta. Kortikosteroider ska inte ges mot förhöjt intrakraniellt tryck [1].

Hematomevakuering. Studierna av kirurgi vid supratentoriell ICH har länge varit negativa i stora linjer, men nyare data har gett mer nyanserad bild.

Tabell 6. Kirurgiska studier vid supratentoriell ICH.

AHA 2022 bedömer att minimalinvasiv evakuering vid supratentoriell ICH över 20 till 30 mL med GCS 5 till 12 kan minska dödligheten (2a) och att nyttan för funktion är osäker, och att öppen kraniotomi har osäker nytta men kan övervägas som livräddande vid försämring [1]. Dekompressiv kraniektomi kan övervägas vid koma, stor blödning med uttalad förskjutning eller refraktär tryckstegring (2b) [1]. ESO/EANS 2025 gör svaga rekommendationer för tidig minimalinvasiv evakuering (inom 24 timmar) vid lobär blödning, för öppen kraniotomi vid lobär blödning hos patient utan koma när minimalinvasiv teknik saknas, och för dekompressiv kirurgi utan hematomevakuering vid stor djup blödning hos patienter mellan 18 och 75 år [2]. ENRICH och SWITCH publicerades efter AHA-riktlinjen, och ENRICH:s fynd av nytta vid lobära blödningar gör att patienter med medelstor till stor lobär blödning och bevarat medvetande bör diskuteras med neurokirurg tidigt.

Cerebellär blödning. Det starkaste kirurgiska stödet gäller lillhjärnan. AHA rekommenderar omedelbar kirurgisk avlägsnande, med eller utan EVD, vid neurologisk försämring, hjärnstamskompression, hydrocefalus eller volym på 15 mL eller mer (klass 1) [1]. ESO/EANS ger en svag rekommendation för kirurgi vid lillhjärnsblödning över 15 mL [2]. Patienter med hjärnstamskompression kan försämras snabbt, så neurokirurg ska kontaktas direkt.

Övrig intensiv- och strokevård

• Temperatur och glukos. Behandla feber (AHA 2b). Behandla hypoglykemi under cirka 2,2 till 3,3 mmol/L och måttlig till svår hyperglykemi över cirka 10 till 11 mmol/L [1]. INTERACT3 använde som mål glukos 6,1 till 7,8 mmol/L utan diabetes och 7,8 till 10,0 med diabetes, och kroppstemperatur högst 37,5 grader [15]. ESO föreslår inte temperatur- eller glukossänkning som enskilda åtgärder utanför ett vårdpaket [2].
• Epileptiska anfall. Behandla kliniska anfall och elektrografiska anfall hos patient med nedsatt medvetande. Ingen profylax (AHA 3: no benefit; ESO svag rekommendation mot). Kontinuerligt EEG minst 24 timmar är rimligt vid oförklarat fluktuerande medvetande [1,2]. Se epilepsi och akut krampanfall.
• Trombosprofylax. Intermittent pneumatisk kompression (IPC) startas redan första dygnet hos icke-ambulanta patienter (AHA klass 1), medan kompressionsstrumpor ensamma inte hjälper. Lågdos heparin eller lågmolekylärt heparin kan inledas efter 24 till 48 timmar när hematomet är stabilt (2b) [1]. CLOTS 3 visade att IPC minskade djup ventrombos efter stroke i allmänhet [31].
• Nutrition och sväljning. Undersök sväljförmågan före peroral föda. Sondmatning vid dysfagi. Förebygg aspirationspneumoni, urinvägsinfektion och trycksår.
• NSAID. Regelbunden långvarig användning efter ICH är skadlig (AHA 3: harm) [1].

Sekundärprevention efter ICH

Blodtryck

Blodtryckskontroll är den mest välgrundade preventiva åtgärden. AHA rekommenderar blodtrycksbehandling (klass 1) och att sänka till systoliskt 130 och diastoliskt 80 mmHg (2a) [1]. ESO ger en stark rekommendation för blodtryckssänkning som sekundärprevention [2]. Se även sekundärprevention efter stroke.

Risk för återfall

AHA anger följande faktorer som ökar återfallsrisken: lobär lokalisation, hög ålder, antal och lobär lokalisation av mikroblödningar, disseminerad kortikal superficiell siderosis, dåligt kontrollerat blodtryck, asiatisk eller svart etnicitet samt ApoE-allelerna ε2 och ε4 [1]. Den årliga risken för nytt ICH varierar mellan 1,3 och 7,4 procent i studier [7].

Trombocythämmare

RESTART (537 patienter som tidigare behandlats med antitrombotika) visade att återinsättning av trombocythämmare efter ICH inte ökade återfall: nytt ICH hos 4 mot 9 procent, justerad HR 0,51 (0,25 till 1,03) [33]. AHA anger att återupptagen trombocythämmare kan vara rimlig vid indikation (2b), och ESO ger en svag rekommendation för trombocythämning vid godkänd indikation [1,2]. Valet är mest självklart vid etablerad kranskärlssjukdom eller tidigare ischemisk stroke och mindre självklart vid enbart primärprevention.

Antikoagulation vid förmaksflimmer

Om ICH inträffade på antikoagulantia och patienten har förmaksflimmer kvarstår stark indikation för strokeprevention, men risken för nytt ICH måste vägas in. Tre publicerade randomiserade studier och en preliminärt redovisad ger det aktuella underlaget:

Tabell 7. Randomiserade studier av antikoagulation efter ICH vid förmaksflimmer.

PRESTIGE-AF visar att DOAK nästan helt förebygger ischemisk stroke men ökar återfall av ICH [36]. Studierna är små och med kort uppföljning. ENRICH-AF presenterades vid ESC-kongressen i augusti 2026 och är i skrivande stund bara tillgänglig som pressmeddelande, så resultaten är preliminära [45]. AHA 2022 anger att återupptagen antikoagulation kan övervägas efter avvägning (2b), att start omkring sju till åtta veckor efter blödningen kan övervägas (2b) och att tidig återstart är rimlig vid mycket hög tromboembolirisk, som mekanisk klaff eller LVAD [1]. ESO/EANS anger som expertkonsensus att DOAK kan övervägas efter noggrann individuell avvägning [2].

I praktiken är blödningens mönster avgörande. Lobär ICH med CAA-tecken (flera mikroblödningar eller disseminerad kortikal superficiell siderosis) ger särskilt hög återfallsrisk, och där talar underlaget (ENRICH-AF stoppade inklusion av lobär blödning av säkerhetsskäl) för att avstå från DOAK. Djup hypertensiv ICH med kontrollerat blodtryck och få mikroblödningar har lägre risk. Beslut bör fattas med neurolog, kardiolog och patienten.

flowchart TD
A["Överlevande efter ICH"] --> B["Blodtryck: sikta på 130/80 mmHg<br>om det tolereras"]
A --> C["Indikation för antikoagulantia<br>till exempel förmaksflimmer?"]
C -->|"Nej"| D["Trombocythämmare vid etablerad indikation<br>kan återinsättas, RESTART"]
C -->|"Ja"| E["Multidisciplinärt beslut<br>med neurolog, kardiolog och patient"]
E --> F["Hög återfallsrisk: lobär ICH, CAA-tecken<br>många mikroblödningar, disseminerad siderosis"]
E --> G["Lägre återfallsrisk: djup ICH<br>kontrollerat blodtryck, få mikroblödningar"]
F --> H["Överväg att avstå från DOAK<br>eller förmaksöronocklusion"]
G --> I["Överväg DOAK cirka 7 till 8 veckor<br>efter blödningen"]

Figur 6. Beslutsunderlag för antitrombotisk behandling efter intracerebral blödning [1,33,35,36].

Förmaksöronocklusion

Hos patienter med förmaksflimmer som inte bedöms kunna få antikoagulation kan förmaksöronocklusion (LAAO) övervägas för att minska tromboembolirisk (AHA 2b) [1]. Underlaget bygger i huvudsak på observationsdata. Se förmaksöronocklusion vid förmaksflimmer.

Statiner

Effekten av statinbehandling på ICH-utfall och återfall är osäker (AHA 2b), och nyttan för att förebygga kardiovaskulära händelser ska vägas mot risken för nytt ICH [1]. Underlaget räcker inte för en generell rekommendation, och beslutet är individuellt. ESO/EANS föreslår som expertkonsensus att statin kan sättas in vid hög kardiovaskulär risk efter individuell bedömning [2].

Cerebral amyloid angiopati

CAA innebär avlagring av amyloid-β i väggen på kortikala och leptomeningeala artärer och arterioler. Den ger lobär ICH, mikroblödningar, kortikal superficiell siderosis, kognitiv nedsättning och övergående fokala neurologiska episoder (ofta kallade amyloid spells). Eftersom definitiv diagnos kräver neuropatologi används MR-baserade kriterier hos patienter från 50 års ålder [37].

Boston-kriterier version 2.0

Boston 2.0 utvecklades i en multicenterstudie med MR och neuropatologi hos patienter med ICH, kognitiv nedsättning eller övergående fokala episoder. Kriterierna kom som en uppdatering av 2010 års kriterier och inkluderar nu vit substans-markörer [37].

Tabell 8. Boston-kriterier version 2.0 för CAA [37].

För sannolik CAA var sensitiviteten 74,8 procent (specificitet 84,6 procent) i derivationskohorten, 92,5 och 89,5 procent i den temporala valideringen och 80,2 och 81,5 procent i den geografiska valideringen. I de patienter som hade obduktion som referens hade version 2.0 högre diagnostisk träffsäkerhet än de tidigare kriterierna (sensitivitet 74,5 mot 64,5 procent, specificitet 95,0 procent i båda) [37]. Blödningar i djupa strukturer (basala ganglier, thalamus, hjärnstam) talar mot CAA som enda förklaring och för hypertensiv arteriopati eller blandsjukdom.

Vad CAA innebär för handläggningen

• Återfallsrisk. Lobär ICH, antal lobära mikroblödningar och disseminerad kortikal superficiell siderosis ger hög risk för nytt ICH [1].
• Antitrombotika. Antikoagulation bör undvikas eller bara ges efter noggrann bedömning (se ovan). Trombocythämmare är mindre problematiska vid stark indikation [33].
• Blodtryck. Blodtryckskontroll gäller även vid CAA och minskar återfall [1].
• Kognition. CAA ligger ofta bakom kognitiv nedsättning, och kognitiv uppföljning bör erbjudas.
• Övergående fokala episoder. Stereotypa parestesier eller svaghet som sprider sig över minuter kan bero på kortikal superficiell siderosis eller små lobära blödningar (amyloid spells) och förväxlas lätt med TIA eller fokala anfall. Övergående fokala episoder är en erkänd CAA-presentation i Boston 2.0 [37]. MR med blodkänsliga sekvenser avgör, och det är viktigt eftersom diagnosen påverkar valet av antitrombotisk behandling.

CAA-relaterad inflammation

CAA-relaterad inflammation (CAA-ri) är en subakut variant med huvudvärk, kognitiv försämring, förvirring, kramper eller fokala symtom och asymmetriska vita substansförändringar som sträcker sig till subkortikala fibrer tillsammans med hemorragiska lesioner på MR. Validerade kliniskt-radiologiska kriterier hade för sannolik CAA-ri sensitivitet 82 procent och specificitet 97 procent [38]. Många patienter svarar på immunsuppression (i praktiken kortikosteroider), så diagnosen är viktig att ställa. ESO avråder starkt från antiinflammatoriska läkemedel vid ICH utanför studier, men det avser den akuta ICH, inte CAA-ri [2]. Handläggs av neurolog.

Anti-amyloid-immunterapi och ARIA

Läkemedel mot amyloid vid Alzheimers sjukdom (lecanemab och donanemab) kan ge amyloidrelaterade avvikelser vid bilddiagnostik (ARIA) med ödem eller effusion och med mikroblödningar. I Clarity AD fick 12,6 procent av patienterna som fick lecanemab ARIA med ödem eller effusion [39]. Biverkan antas hänga ihop med amyloid i kärlväggen och har därmed beröring med CAA. MR-övervakning enligt konsensus för radiologer är nödvändig [40]. Evidensen för patienter med känd CAA eller tidigare ICH är mycket begränsad, och indikationen bör bedömas av minnesmottagning med neuroradiologisk bedömning.

Rehabilitering och uppföljning

Rehabiliteringen börjar på strokeenheten och följer strokevårdens principer: tidig mobilisering när blödningen är stabil, arbetsterapi, fysioterapi, logopedi och neuropsykologisk bedömning. Trötthet, nedstämdhet och kognitiv påverkan är vanliga och bör efterfrågas aktivt. Se stroke: rehabilitering. Vid utskrivning bör följande vara dokumenterat:

• blodtrycksmål och plan för uppföljning av blodtrycket
• beslut och motivering gällande antikoagulantia och trombocythämmare
• misstänkt orsak (hypertensiv eller CAA) och planerad kompletterande utredning
• rehabiliteringsplan och tydlig kontaktväg för patient och närstående.

Funktionellt utfall förbättras inte över tid i Sverige och cirka en tredjedel är självständiga efter tre månader [5], vilket gör den långsiktiga rehabiliteringen och anhörigstödet till en viktig del av vården. Blödning med subaraknoidal komponent och aneurysm beskrivs i subaraknoidalblödning. Doser och reversering för antikoagulantia finns också i antikoagulantia: dosering, njurjustering och reversering.

Neurokirurgisk bedömning och samverkan

Kontakta neurokirurg eller neurointensivist tidigt vid något av följande:

• cerebellär blödning, särskilt med volym omkring 15 mL eller mer, hjärnstamskompression eller hydrocefalus
• sjunkande medvetande eller tilltagande midlinjeförskjutning
• intraventrikulär blödning med hydrocefalus
• medelstor till stor lobär blödning hos patient med bevarat medvetande
• misstänkt kärlmissbildning, aneurysm eller tumör, särskilt hos yngre patient
• behov av tryckövervakning eller dekompressiv kirurgi.

Frågor om återstart av antikoagulantia, förmaksöronocklusion och CAA bör diskuteras med neurolog och kardiolog.

Vanliga frågor

Ska alla patienter med intracerebral blödning få blodtrycket sänkt?

Nej. Sänkning övervägs vid systoliskt 150 till 220 mmHg och lindrig till måttlig blödning, med jämnt mål omkring 140 mmHg. Under 130 mmHg ska undvikas, och vid mycket stor blödning, behov av kirurgi eller hjärnstamsblödning är nyttan inte klarlagd [1,3].

Ska trombocyter ges vid blödning under acetylsalicylsyra eller klopidogrel?

Nej, inte rutinmässigt. PATCH visade sämre funktionellt utfall med trombocyttransfusion, och AHA rekommenderar mot den om inte akut neurokirurgi är planerad [1,19].

Kan patienten få antikoagulantia igen efter en hjärnblödning?

Ibland. Vid förmaksflimmer minskar DOAK ischemisk stroke kraftigt men ökar risken för nytt ICH, särskilt vid lobär blödning med CAA-tecken. Beslutet är individuellt. Om DOAK väljs föreslår AHA start omkring sju till åtta veckor efter blödningen [1,36].

Hur skiljer man CAA från hypertensiv blödning?

Läget är nyckeln: djup blödning talar för hypertension, lobär blödning med mikroblödningar eller kortikal superficiell siderosis hos patient över 50 år talar för CAA. Boston 2.0 gör diagnosen sannolik vid två lobära hemorragiska lesioner eller en plus en vit substans-markör [37].

Hjälper tranexamsyra?

Den minskar hematomtillväxt och tidig död något men förbättrar inte funktion efter tre månader, och den har ingen godkänd indikation vid ICH [20,23].

Källor

1. Greenberg SM m.fl. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2022. PMID: 35579034
2. Steiner T m.fl. European Stroke Organisation (ESO) and European Association of Neurosurgical Societies (EANS) guideline on stroke due to spontaneous intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2025. PMID: 40401775
3. Sandset EC m.fl. 2025 update to European Stroke Organisation (ESO) guideline on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2026. PMID: 42095756
4. GBD 2019 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Neurology 2021. PMID: 34487721
5. Drescher C m.fl. Temporal changes in functional outcome and case-fatality after ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage in Sweden 2010-2019: an observational study from the Swedish Stroke Register (Riksstroke). European Stroke Journal 2026. PMID: 41614482
6. van Asch CJ m.fl. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurology 2010. PMID: 20056489
7. Poon MT, Fonville AF, Al-Shahi Salman R. Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage: systematic review and meta-analysis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2014. PMID: 24262916
8. Davis SM m.fl. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology 2006. PMID: 16636233
9. Demchuk AM m.fl. Prediction of haematoma growth and outcome in patients with intracerebral haemorrhage using the CT-angiography spot sign (PREDICT): a prospective observational study. Lancet Neurology 2012. PMID: 22405630
10. Hemphill JC m.fl. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke 2001. PMID: 11283388
11. Rost NS m.fl. Prediction of functional outcome in patients with primary intracerebral hemorrhage: the FUNC score. Stroke 2008. PMID: 18556582
12. Anderson CS m.fl. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23713578
13. Qureshi AI m.fl. Intensive Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Cerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine 2016. PMID: 27276234
14. Moullaali TJ m.fl. Early lowering of blood pressure after acute intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-analysis of individual patient data. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2022. PMID: 34732465
15. Ma L m.fl. The third Intensive Care Bundle with Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT3): an international, stepped wedge cluster randomised controlled trial. Lancet 2023. PMID: 37245517
16. Steiner T m.fl. Fresh frozen plasma versus prothrombin complex concentrate in patients with intracranial haemorrhage related to vitamin K antagonists (INCH): a randomised trial. Lancet Neurology 2016. PMID: 27302126
17. Connolly SJ m.fl. Andexanet for Factor Xa Inhibitor-Associated Acute Intracerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38749032
18. British Society for Haematology. Use of andexanet alfa: a British Society for Haematology position statement. 2026. https://b-s-h.org.uk/guidelines/guidelines/use-of-andexanet-alfa-a-british-society-for-haematology-position-statement
19. Baharoglu MI m.fl. Platelet transfusion versus standard care after acute stroke due to spontaneous cerebral haemorrhage associated with antiplatelet therapy (PATCH): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet 2016. PMID: 27178479
20. Sprigg N m.fl. Tranexamic acid for hyperacute primary IntraCerebral Haemorrhage (TICH-2): an international randomised, placebo-controlled, phase 3 superiority trial. Lancet 2018. PMID: 29778325
21. Meretoja A m.fl. Tranexamic acid in patients with intracerebral haemorrhage (STOP-AUST): a multicentre, randomised, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Neurology 2020. PMID: 33128912
22. Yassi N m.fl. Tranexamic acid versus placebo in individuals with intracerebral haemorrhage treated within 2 h of symptom onset (STOP-MSU): an international, double-blind, randomised, phase 2 trial. Lancet Neurology 2024. PMID: 38648814
23. Menon CS m.fl. Effect of tranexamic acid for acute spontaneous intracerebral haemorrhage: a systematic review and individual patient data meta-analysis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2026. PMID: 42276775
24. Mayer SA m.fl. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. New England Journal of Medicine 2008. PMID: 18480205
25. Mendelow AD m.fl. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet 2005. PMID: 15680453
26. Mendelow AD m.fl. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet 2013. PMID: 23726393
27. Hanley DF m.fl. Efficacy and safety of minimally invasive surgery with thrombolysis in intracerebral haemorrhage evacuation (MISTIE III): a randomised, controlled, open-label, blinded endpoint phase 3 trial. Lancet 2019. PMID: 30739747
28. Pradilla G m.fl. Trial of Early Minimally Invasive Removal of Intracerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38598795
29. Beck J m.fl. Decompressive craniectomy plus best medical treatment versus best medical treatment alone for spontaneous severe deep supratentorial intracerebral haemorrhage: a randomised controlled clinical trial. Lancet 2024. PMID: 38761811
30. Hanley DF m.fl. Thrombolytic removal of intraventricular haemorrhage in treatment of severe stroke: results of the randomised, multicentre, multiregion, placebo-controlled CLEAR III trial. Lancet 2017. PMID: 28081952
31. CLOTS (Clots in Legs Or sTockings after Stroke) Trials Collaboration, Dennis M m.fl. Effectiveness of intermittent pneumatic compression in reduction of risk of deep vein thrombosis in patients who have had a stroke (CLOTS 3): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2013. PMID: 23727163
32. Hemphill JC m.fl. Hospital usage of early do-not-resuscitate orders and outcome after intracerebral hemorrhage. Stroke 2004. PMID: 15044768
33. RESTART Collaboration. Effects of antiplatelet therapy after stroke due to intracerebral haemorrhage (RESTART): a randomised, open-label trial. Lancet 2019. PMID: 31128924
34. SoSTART Collaboration. Effects of oral anticoagulation for atrial fibrillation after spontaneous intracranial haemorrhage in the UK: a randomised, open-label, assessor-masked, pilot-phase, non-inferiority trial. Lancet Neurology 2021. PMID: 34487722
35. Schreuder FHBM m.fl. Apixaban versus no anticoagulation after anticoagulation-associated intracerebral haemorrhage in patients with atrial fibrillation in the Netherlands (APACHE-AF): a randomised, open-label, phase 2 trial. Lancet Neurology 2021. PMID: 34687635
36. Veltkamp R m.fl. Direct oral anticoagulants versus no anticoagulation for the prevention of stroke in survivors of intracerebral haemorrhage with atrial fibrillation (PRESTIGE-AF): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet 2025. PMID: 40023176
37. Charidimou A m.fl. The Boston criteria version 2.0 for cerebral amyloid angiopathy: a multicentre, retrospective, MRI-neuropathology diagnostic accuracy study. Lancet Neurology 2022. PMID: 35841910
38. Auriel E m.fl. Validation of Clinicoradiological Criteria for the Diagnosis of Cerebral Amyloid Angiopathy-Related Inflammation. JAMA Neurology 2016. PMID: 26720093
39. van Dyck CH m.fl. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36449413
40. Cogswell PM m.fl. Alzheimer Disease Anti-Amyloid Immunotherapies: Imaging Recommendations and Practice Considerations for Monitoring of Amyloid-Related Imaging Abnormalities. American Journal of Neuroradiology 2025. PMID: 39179297
41. Läkemedelsverket, FASS. Ocplex (protrombinkomplex), produktresumé och FASS-text. https://fass.se/health/product/20040607006917/fass-text
42. European Medicines Agency. Praxbind (idarucizumab), produktresumé. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/praxbind-epar-product-information_en.pdf
43. Läkemedelsverket, FASS. Protaminsulfat LEO Pharma, FASS-text. https://fass.se/health/product/20040607004043/fass-text
44. Läkemedelsverket, FASS. Konakion Novum (fytomenadion), FASS-text. https://fass.se/health/product/19890428000113/fass-text
45. European Society of Cardiology. Safer stroke prevention strategies are needed for patients with atrial fibrillation after intracranial haemorrhage (ENRICH-AF, pressmeddelande från ESC Congress 2026). 2026. https://www.escardio.org/news/press/press-releases/safer-stroke-prevention-strategies-are-needed-for-patients-with-atrial-fibrillation-after-intracranial-haemorrhage/
46. European Medicines Agency. Ondexxya (andexanet alfa), produktresumé. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/ondexxya-epar-product-information_en.pdf
47. Kothari RU m.fl. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke 1996. PMID: 8711791