Stroke i bakre cirkulationen: vertebralisstenos, cerebellär infarkt och basilarisocklusion

Sammanfattning

Ungefär en femtedel av alla ischemiska stroke drabbar bakre (vertebrobasilära) cirkulationen [10]. Diagnosen missas oftare än vid främre stroke: symtomen är ospecifika, NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) underskattar svårighetsgraden och datortomografi (DT) är ett dåligt test för tidig infarkt [10, 16, 18, 22]. Basilarisocklusion svarar för 1-2 procent av alla stroke men har ett mycket dåligt naturalförlopp [1].

De viktigaste beslutsreglerna:

• Akut vestibulärt syndrom (kontinuerlig yrsel med nystagmus): HINTS plus (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew och hörsel) utförd av tränad undersökare skiljer central från perifer orsak med högre känslighet än tidig MR med diffusionsviktad bildtagning (DWI). Känslighet 95 procent och specificitet 93 procent i metaanalys, men specificitet 44 procent när akutläkare ingick [13, 14, 15].
• DT utesluter inte posterior infarkt. Tidig MR-DWI är falskt negativ hos 12-15 procent första 24-48 timmarna och hos drygt hälften av små infarkter; vid kvarstående misstanke upprepas MR [11, 12, 13].
• Intravenös trombolys (IVT) har likartad effekt men ungefär hälften så hög risk för symtomgivande blödning som vid främre stroke. Lågt NIHSS ska inte i sig hindra behandling [22, 23].
• Trombektomi vid basilarisocklusion förbättrar utfallet vid NIHSS 10 eller mer: 45 mot 30 procent hade god funktion (modifierad Rankinskala, mRS, 0-3) i en gemensam analys av fyra randomiserade studier, med lägre dödlighet men fler symtomgivande blödningar [6]. European Stroke Organisation (ESO) och European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) föreslår trombektomi inom 24 timmar vid NIHSS 10 eller mer och pc-ASPECTS (poäng för tidig infarkt i bakre fossan) 7-10 [1].
• Cerebellär infarkt med svullnad kräver neurologisk övervakning. Suboccipital dekompression görs vid neurologisk försämring; randomiserade studier saknas [10, 28].
• Symtomgivande vertebralisstenos har hög tidig recidivrisk (24,6 procent inom 90 dagar) [32]. Intensiv medicinsk behandling är förstahandsval; stentning vid intrakraniell stenos (16 procent periprocedurell stroke eller död) rekommenderas inte [36, 37, 38].

Bakgrund och epidemiologi

Bakre cirkulationen försörjer hjärnstam, lillhjärna, talamus och occipitalloben via de två vertebralartärerna, basilarartären och de bakre hjärnartärerna (PCA). Stroke i detta område utgör cirka 20 procent av alla stroke [10]; för den allmänna bilden av ischemisk stroke, se den separata artikeln. Basilarisocklusion är sällsynt, 1-2 procent av ischemiska stroke, men ger ofta tetrapares, kranialnervsutfall och medvetandesänkning och har mycket hög dödlighet utan reperfusion [1, 26].

Posterior stroke utgör 5-19 procent av de patienter som får trombolys; i registret Safe Implementation of Treatments in Stroke (SITS) var andelen 14,6 procent (753 av 5 146 patienter med angiografiskt belagd ocklusion) [23].

Kärlterritorier och typiska syndrom

Tabellen är en förenkling av ett anatomiskt område där kärlvarianter och kollateraler ger stor variation.

Orsaker och mekanismer

Orsakerna i bakre cirkulationen skiljer sig något från främre. Storkärlsaterosklerotisk sjukdom med stenos vid vertebralartärens ursprung, i intrakraniella vertebralis och basilaris är viktig, men även kardiell embolism, dissektion och smärre infarkter förekommer [10, 26, 27].

I basilarisocklusion varierar underliggande mekanism geografiskt. Asiatiska studier har hög andel intrakraniell ateroskleros (ICAD), vilket påverkar både resultat och tolkning av randomiserade studier [1]. I VERITAS fanns ingen heterogenitet i behandlingseffekt mellan patienter med och utan ICAD eller förmaksflimmer [6].

Klinisk bild och fällor

Varför diagnosen missas

Bakre cirkulationsstroke presenterar sig ofta med yrsel, illamående, huvudvärk, gångosäkerhet och balansstörning, utan klassiska halvsidiga bortfall [18]. I en metaanalys av 23 studier (15 721 patienter) missades cirka 9 procent av cerebrovaskulära händelser vid första besöket på akutmottagning. Vid yrsel som presentation var andelen falskt negativa 39,4 procent mot 4,4 procent vid motoriska fynd (OR 14,22; 95 % KI 9,76-20,74) [16].

Samtidigt är stroke ovanligt vid yrsel i bred akutpopulation. I en befolkningsbaserad studie fick 3,2 procent av alla med yrsel, svindel eller balansstörning stroke eller transitorisk ischemisk attack (TIA), men bara 0,7 procent av dem med isolerad yrsel; balansstörning var däremot en prediktor för stroke [17]. Strategin måste därför vara riktad: välj ut de patienter som har kontinuerlig yrsel med central profil, svår gångataxi eller kärlriskfaktorer, och undersök dem noggrant.

I en serie om 15 missade cerebellära infarkter var hälften yngre än 50 år, alla hade ofullständig eller dåligt dokumenterad neurologisk undersökning, nästan alla hade en DT som bedömdes normal, och initiala diagnoser var bland annat migrän, toxisk encefalopati, gastrit, meningit, hjärtinfarkt och polyneuropati. Dödligheten i serien var 40 procent, och cirka hälften av överlevarna hade kvarstående funktionsnedsättning [19].

Akut vestibulärt syndrom och HINTS

Akut vestibulärt syndrom (AVS) definieras som kontinuerlig yrsel med nystagmus, illamående eller kräkning, intolerans för huvudrörelser och gångosäkerhet. Orsaken är oftast benign vestibularisneurit, men i studierna av HINTS varierade förekomsten av vertebrobasilär stroke mellan 9 och 44 procent [14]. HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) är en undersökning vid sängkanten som är validerad endast vid pågående AVS med nystagmus [11, 15]. Den bör inte tillämpas vid episodisk eller lägesutlöst yrsel. För metodik, se akut yrsel: lathund för HINTS och sajtens HINTS-kalkylator.

Tabellen återger principen; i originalstudien definierades centralt mönster som något av tre fynd: normalt huvudimpulstest, riktningsskiftande nystagmus vid excentrisk blick eller skew [11]. Skew förekom hos 17 procent och var kopplad till hjärnstamsengagemang, och kunde identifiera pontin stroke i 2 av 3 fall där ett patologiskt huvudimpulstest felaktigt tydde på perifer orsak [11].

Metaanalyserna skiljer sig åt om hur träningsbakgrund påverkar resultatet. Tarnutzer och medarbetare fann likartad känslighet hos subspecialister och icke-subspecialister (94,3 respektive 95,0 procent) men högre specificitet hos subspecialister (97,6 mot 89,1 procent) [13], medan Ohle och medarbetare rapporterade känslighet 83 procent och specificitet 44 procent i en blandad grupp inkluderande akutläkare [14]. Slutsats för klinisk praxis: HINTS plus är ett starkt stöd när det utförs av tränad undersökare, och resultatet används för att besluta om avancerad bilddiagnostik, inte för att avstå från den när bilden är misstänkt. Akutläkares användning av HINTS som ensam metod för att utesluta stroke har inte visats tillräckligt säker [14].

Gångprovet är en egen bedömning. Svår trunkal instabilitet (grad 3) har specificitet 99,2 procent men känslighet bara 35,8 procent [13]. I GRACE-3 steg känsligheten för central orsak med ökande grad av trunkal ataxi (69,7 procent med specificitet 83,7 procent för trunkal eller gångataxi), medan dysmetri hade känslighet 24,6 procent och specificitet 97,8 procent [15]. Ett patologiskt fynd vid allmän neurologisk undersökning hade en sammanvägd känslighet på 46,8 procent för central orsak, så ungefär hälften av patienterna med central orsak har normal allmän neurologisk undersökning [15]. För bakgrund om perifera orsaker, se yrsel och benign lägesyrsel och andra vestibulära syndrom.

Små infarkter som ger svår yrsel

Små infarkter i vestibulära projektioner kan ge isolerat AVS. I en serie av 190 högriskpatienter med AVS (105 med stroke) hade 15 infarkter på 10 mm eller mindre. Den vanligaste vestibulära strukturen var nedre cerebellära pedunkeln (73 procent) och vanligaste lokalisation lateral medulla (60 procent). Fokala neurologiska tecken fanns hos bara 27 procent. HINTS plus gav känslighet 100 procent mot 47 procent för tidig MR-DWI. Initial MR (6-48 timmar) var falskt negativ hos 53 procent av de små infarkterna jämfört med 7,8 procent av de stora. Hälften hade icke-lakunär mekanism, varav sex hade vertebralisocklusion eller dissektion [12].

Lateral medullär infarkt

I en MR-korrelerad serie om 130 patienter med ren lateral medullär infarkt hade rostralt belägna lesioner oftare dysfagi, ansiktsförlamning och dysartri, medan kaudala lesioner oftare gav svår gångataxi och huvudvärk. Vertebralisengagemang förelåg hos 67 procent, PICA-sjukdom hos 10 procent. Mekanismerna var storkärlsinfarkt i 50 procent, dissektion i 15 procent, småkärlssjukdom i 13 procent och kardiell embolism i 5 procent [27]. Eftersom rostrala lesioner oftare ger dysfagi bör sväljförmågan bedömas innan peroralt intag påbörjas.

Basilarisocklusion: förlopp och varningstecken

I en serie om 85 patienter med angiografiskt verifierad basilaris- eller bilateral distal vertebralisocklusion var vanligaste prodromala symtom svindel, illamående och huvudvärk under de föregående två veckorna. Debuten var plötslig hos 20, plötslig efter prodrom hos 11 och progredierande hos 54 patienter; progredierande förlopp förekom ofta vid bilateral vertebralisocklusion, och plötslig debut var vanligast vid mellersta eller distal basilarisocklusion [26]. Hela serien är liten och gammal (1990), men prodromet har en viktig praktisk innebörd: övergående yrsel med nytillkommen huvudvärk hos en patient med kärlriskfaktorer kräver kärlutredning, inte symtomatisk behandling.

BAO-patienter har ofta mycket högt NIHSS vid ankomst. Medianen var 22 i BASICS-registret [1]. I BEST var medianen 32 respektive 26 [1].

NIHSS underskattar bakre stroke

NIHSS är viktat mot främre cirkulationen och fångar ataxi, yrsel och dysfagi dåligt. I en studie av 1 569 patienter var mediant NIHSS 2 vid posterior stroke mot 7 vid anterior. Av posteriora patienter hade 71 procent NIHSS 4 eller lägre, och 15 procent av dem hade dåligt utfall efter tre månader. Optimal brytpunkt för utfallsprediktion var 4 poäng lägre i bakre cirkulationen (4 mot 8), och författarna drar slutsatsen att trombolys inte bör nekas enbart på grund av lågt NIHSS [22]. I SITS-registret var median-NIHSS 7 vid posterior mot 13 vid anterior stroke [23]. Se NIHSS.

Utredning

Bilddiagnostik

Edlow och medförfattare påpekar att tidig ischemi i bakre fossan sällan syns på DT, den oftast tillgängliga första undersökningen, och att otillräcklig undersökning och bilddiagnostik leder till felaktig diagnos [18]. Praktisk konsekvens: en negativ DT hos en patient med central profil vid HINTS plus, svår gångataxi, ny huvudvärk eller kärlriskfaktorer ska följas av DT-angiografi och, om stroke kvarstår som differentialdiagnos, MR med DWI. Vid negativ tidig MR och kvarstående misstanke upprepas MR efter 24-48 timmar [11, 12].

pc-ASPECTS

Posterior circulation ASPECTS ger 10 poäng, med 2 poäng avdrag för tidiga ischemiska förändringar i mesencefalon eller pons och 1 poäng för vardera vänster eller höger talamus, cerebellum och PCA-territorium. Poängen validerades på CTA-källbilder; på icke-kontrast-DT var den inte oberoende prediktor för funktionellt oberoende, och bland BAO-patienter hade 12 av 23 med pc-ASPECTS 8 eller mer men bara 1 av 23 med lägre poäng gott utfall (RR 12,1; 95 % KI 1,7-84,9) [21]. Poängen kan också beräknas på MR-DWI [1]. Mortalitet vid reperfusion: 38 procent efter ett år vid pc-ASPECTS 8-10 mot 66 procent vid poäng under 8 i en refererad studie [1].

Övrig utredning

• Kontinuerlig EKG-övervakning och långtidsregistrering för att hitta förmaksflimmer.
• Laboratorieprover: glukos, blodstatus, koagulation, njurfunktion (inför kontrast), lipider.
• Kärlavbildning av halskärl och intrakraniella kärl: DT-angiografi, MR-angiografi eller duplex av vertebralartärernas ursprung.
• Ekokardiografi vid misstänkt kardiell embolikälla.
• Hos yngre patienter: tänk på dissektion, vaskulit och koagulopati. Se spontan cervikal artärdissektion och vaskulit i centrala nervsystemet.

Flödesschema: akut yrsel eller hjärnstamssymtom

flowchart TD
A["Akut yrsel, ataxi eller<br>hjärnstamssymtom"] --> B["Vitalparametrar, glukos<br>och NIHSS<br>strokelarm vid fokala fynd"]
B --> C["Kontinuerlig yrsel<br>med nystagmus<br>akut vestibulärt syndrom"]
C -->|Ja| D["HINTS plus av tränad<br>undersökare samt<br>gångprov"]
C -->|Nej| E["Episodisk eller lägesutlöst<br>Dix-Hallpike eller<br>bedömning av TIA"]
D --> F["Centralt mönster, svår<br>ataxi eller kärlriskfaktorer"]
F -->|Ja| G["Akut DT och DT-angiografi<br>MR med DWI om DT negativ"]
F -->|Nej| H["Perifert mönster<br>uppföljning och information<br>om återinsjuknande"]
G --> I["Basilarisocklusion<br>eller annan ocklusion"]
G --> J["Cerebellär eller<br>hjärnstamsinfarkt<br>utan ocklusion"]
I --> K["Se behandlingsschemat<br>för basilarisocklusion"]
J --> L["Neurologisk övervakning<br>trombolys vid indikation<br>kärl- och hjärtutredning"]

Figur: Initial handläggning vid akut yrsel eller hjärnstamssymtom. HINTS plus gäller endast vid pågående akut vestibulärt syndrom och förutsätter tränad undersökare [13, 14].

Behandling

Intravenös trombolys

Trombolys vid posterior stroke har likartad effekt som vid anterior stroke och lägre blödningsrisk. I SITS-registret (753 posteriora, 4 393 anteriora) var parenkymatös blödning 3,2 mot 7,9 procent och symtomgivande blödning enligt SITS-MOST 0,6 mot 1,9 procent; i en metaanalys av 13 studier var RR för symtomgivande blödning 0,49 (95 % KI 0,32-0,75). Trots lägre okorrigerad dödlighet (18,5 mot 20,5 procent) rapporterades en högre dödsrisk efter justering (genomsnittlig behandlingseffekt, ATE, 6,0 procentenheter; 95 % KI 0,7-11,4), med reservation för att NIHSS är en ofullständig justeringsvariabel i bakre cirkulationen [23]. Trombolys kan vara förstahandsval vid distal PCA-ocklusion och lätt stroke, och utesluter inte trombektomi [10]. Indikationer, kontraindikationer och blodtrycksgränser följer de allmänna reglerna, se akut stroke och trombolys: lathund, hjärninfarkt: trombolys och trombektomi och kontraindikationer för trombolys.

ESO rekommenderar intravenös trombolys med alteplas inom 4,5 timmar efter symtomdebut (högkvalitativ evidens), liksom vid uppvaknande med DWI-FLAIR-mismatch när trombektomi inte planeras [24]. Tenekteplas 0,25 mg/kg är ett säkert och effektivt alternativ, och vid storkärlsocklusion inom 4,5 timmar rekommenderas tenekteplas framför alteplas (stark rekommendation, måttlig evidens); dosen 0,40 mg/kg avråds [25]. Se dosering av tenekteplas och alteplas.

Trombolys vid basilarisocklusion. Det saknas randomiserade studier som jämför IVT med ingen IVT vid BAO. Observationella studier är behäftade med kritisk bias. ESO och ESMINT ger därför expertkonsensus: IVT föreslås inom 4,5 timmar (10 av 10 röster) och 4,5-12 respektive 12-24 timmar (8 av 10), förutsatt att inga kontraindikationer finns utöver tidsfönstret och utan omfattande bilaterala eller hjärnstamsförändringar [1]. I BASICS-registret med 592 patienter var mRS 0-2 vanligare efter primär IVT än efter enbart antitrombotisk behandling (okorrigerad OR 1,83; 95 % KI 1,10-3,06) [1].

I TRACE-5 (452 patienter med BAO, 66 kinesiska centra) gav tenekteplas 0,25 mg/kg (högst 25 mg som bolus) inom 24 timmar från symtomdebut eller senast känd frisk bättre funktionellt utfall än standardbehandling: mRS 0-1 eller återgång till basal mRS hos 38 mot 29 procent (justerad relativ risk 1,50; 95 % KI 1,09-2,08; p = 0,014). Symtomgivande blödning var 2 mot 3 procent, dödlighet 29 mot 31 procent. Hälften (49 procent) genomgick trombektomi, och i kontrollgruppen fick 35 procent alteplas [8]. Studien var öppen och genomfördes enbart i Kina. Tidsfönstret upp till 24 timmar ligger utanför det som ESO:s allmänna tenekteplasrekommendation avser (inom 4,5 timmar) [25], och användning inom 24 timmar följer lokal rutin.

IVT före trombektomi. ESO och ESMINT föreslår kombinationen IVT plus trombektomi framför direkt trombektomi när IVT inte är kontraindicerad (svag rekommendation, låg evidens) [1]. En gemensam patientnivåanalys av fyra randomiserade studier (988 patienter, 556 i trombektomigrupperna) fann ingen signifikant skillnad mellan IVT före trombektomi och enbart trombektomi: mRS 0-3 47 mot 44 procent (justerad OR 0,88; 95 % KI 0,57-1,36), symtomgivande blödning 6,3 mot 4,9 procent [9]. Slutsatsen är att IVT före trombektomi är säker men att nyttan utöver trombektomi inte är bevisad vid BAO; rekommendationen i riktlinjen bygger på observationella data.

Endovaskulär trombektomi vid basilarisocklusion

Randomiserade studier

Fyra randomiserade studier har jämfört trombektomi plus bästa medicinska behandling (BMT) med enbart BMT. De två första (BEST, BASICS) var negativa; de två senare (ATTENTION, BAOCHE) positiva [2, 3, 4, 5].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Andel med mRS 0-3 vid 90 dagar i de fyra randomiserade studierna av trombektomi vid basilarisocklusion.",
  "width": "container",
  "height": 260,
  "data": {"values": [
    {"studie": "BEST", "grupp": "Trombektomi", "andel": 42},
    {"studie": "BEST", "grupp": "Bästa medicinska behandling", "andel": 32},
    {"studie": "BASICS", "grupp": "Trombektomi", "andel": 44},
    {"studie": "BASICS", "grupp": "Bästa medicinska behandling", "andel": 38},
    {"studie": "ATTENTION", "grupp": "Trombektomi", "andel": 46},
    {"studie": "ATTENTION", "grupp": "Bästa medicinska behandling", "andel": 23},
    {"studie": "BAOCHE", "grupp": "Trombektomi", "andel": 46},
    {"studie": "BAOCHE", "grupp": "Bästa medicinska behandling", "andel": 24}
  ]},
  "transform": [{"calculate": "datum.andel + ' %'", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {
      "field": "studie", "type": "nominal", "title": null, "scale": {"paddingInner": 0.3},
      "sort": ["BEST", "BASICS", "ATTENTION", "BAOCHE"],
      "axis": {"labelFontSize": 13, "ticks": false, "domain": false, "labelPadding": 8}
    },
    "yOffset": {"field": "grupp", "sort": ["Trombektomi", "Bästa medicinska behandling"], "scale": {"paddingInner": 0.12}},
    "x": {
      "field": "andel", "type": "quantitative", "title": "Andel med mRS 0-3 vid 90 dagar (%)",
      "scale": {"domain": [0, 60]},
      "axis": {"values": [0, 10, 20, 30, 40, 50, 60], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "titleFontWeight": "normal"}
    },
    "color": {
      "field": "grupp", "type": "nominal",
      "sort": ["Trombektomi", "Bästa medicinska behandling"],
      "scale": {"domain": ["Trombektomi", "Bästa medicinska behandling"], "range": ["#0e7490", "#b0442c"]},
      "legend": {"orient": "top", "title": null, "labelFontSize": 13, "symbolType": "square", "columnPadding": 24}
    }
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}}}
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}, "axis": {"grid": true, "gridColor": "#dedee5"}, "axisY": {"grid": false}}
}

Figur: Andel patienter med mRS 0-3 vid 90 dagar i BEST, BASICS, ATTENTION och BAOCHE [2, 3, 4, 5].

Varför blev studierna olika?

ESO och ESMINT identifierar tre faktorer som kan förklara skillnaderna: region (Kina mot Europa och Brasilien), andelen IVT i BMT-gruppen och initial svårighetsgrad [1]:

• IVT-andel. I BASICS fick 80 procent i kontrollgruppen IVT, och trombektomi gav ingen vinst. I ATTENTION fick bara en tredjedel IVT, och i BAOCHE var IVT mindre vanligt. När ATTENTION begränsades till kontrollgrupper med 100 procent IVT var justerad RR 1,57 (95 % KI 0,97-2,54) [1]. Ett skäl till låg IVT-andel i ATTENTION var enligt författarna att patienterna först betalade för trombolytikat [1].
• Svårighetsgrad. BEST hade median-NIHSS 32 respektive 26 [1]. ATTENTION och BAOCHE krävde NIHSS minst 10. I BASICS utvidgades kriterierna efter 91 inkluderade patienter till patienter som var 85 år eller äldre, hade NIHSS under 10 eller hade kontraindikation mot IVT [1, 4].
• Etiologi. Asiatiska studier har hög andel ICAD [1].

Sammanvägd analys: VERITAS

VERITAS poolade patientdata från BEST, BASICS, ATTENTION och BAOCHE (988 patienter; 91 procent randomiserade inom 12 timmar): mRS 0-3 hos 45 mot 30 procent (justerad gemensam OR 2,41; 95 % KI 1,78-3,26), mRS 0-2 hos 35 mot 21 procent, och dödlighet 36 mot 45 procent. Symtomgivande blödning inträffade hos 5 procent mot färre än 1 procent (OR 11,98; 95 % KI 2,82-50,81). Heterogenitet noterades för initial svårighetsgrad (osäker effekt vid NIHSS under 10) och ocklusionsplats (större nytta vid proximal ocklusion), men inte för ålder, kön, pc-ASPECTS, förmaksflimmer, ICAD eller tid från debut till bild [6].

I ATTENTION treårsuppföljning (307 patienter) var mRS 0-3 hos 38,4 mot 18,3 procent (justerad RR 2,05; 95 % KI 1,35-3,11). Kumulativ dödlighet vid tre år var 55,7 procent i trombektomigruppen och 73,1 procent i kontrollgruppen (justerad RR 0,76; 95 % KI 0,65-0,89). I förspecificerad subgruppsanalys sågs nytta hos patienter under 70 år; hos 70 år och äldre kunde ingen behandlingseffekt påvisas [7]. Subgruppsfyndet bör tolkas försiktigt eftersom VERITAS inte fann heterogenitet efter ålder [6, 7].

ESO/ESMINT-riktlinjens rekommendationer

I en av de observationella studierna av tilläggsbehandling gavs tirofiban intravenöst 0,4 mikrogram/kg/min i 30 minuter följt av 0,1 mikrogram/kg/min i upp till 24 timmar [1]. Det är ett studieschema, inte en rekommenderad dos.

Praktisk integration

Riktlinjens hållpunkter för beslutet är NIHSS (10 eller mer), pc-ASPECTS (7-10) och ocklusionsplats (proximal och mellersta framför distal). Vid pc-ASPECTS 0-6 anges ålder, förhandikapp och skörhet som faktorer att väga in [1]. Beslut om trombektomi vid BAO fattas i samråd med trombektomicentrum.

flowchart TD
A["Misstänkt basilarisocklusion<br>DT och DT-angiografi"] --> B["Basilarisocklusion<br>på DT-angiografi"]
B -->|Nej| C["Andra orsaker<br>stenos eller distal ocklusion<br>handlägg som annan stroke"]
B -->|Ja| D["NIHSS 10 eller mer<br>och pc-ASPECTS 7-10"]
D -->|Ja| E["Trombektomi inom 24 timmar<br>från senast känd frisk<br>kontakta trombektomicentrum"]
D -->|Nej| F["NIHSS under 10<br>eller pc-ASPECTS 0-6"]
E --> G["IVT före trombektomi<br>om inga kontraindikationer<br>tidsfönster enligt text"]
F --> H["NIHSS under 10<br>BMT inklusive IVT<br>trombektomi ej bevisad"]
F --> I["pc-ASPECTS 0-6<br>väg ålder förhandikapp<br>och skörhet"]
G --> J["Direkt aspiration eller<br>stentretriever<br>räddningsstent vid stenos"]

Figur: Beslutsstöd vid basilarisocklusion, sammanfattat från ESO/ESMINT 2024 [1]. Rekommendationerna är svaga och bygger på mycket låg evidens; riktlinjen anger beslutet som individuellt. IVT efter 4,5 timmar (upp till 24 timmar) bygger på expertkonsensus.

Anestesiform och tidig behandling

Retrospektiva analyser av trombektomi vid basilarisocklusion har kopplat bättre utfall till tidigare behandling, aspiration framför stentretriever, lokal bedövning framför generell anestesi och god kollateralförsörjning [10]. Sambanden är observationella och kan spegla att patienter med lägre svårighetsgrad oftare behandlas utan generell anestesi.

Andra posteriora ocklusioner

För proximal PCA-ocklusion (P1-P2) och distal PCA-ocklusion (P2-P3) har retrospektiva analyser visat trender mot bättre utfall med trombektomi än med BMT utan ökad blödningsrisk, medan randomiserade data saknas. För vertebralisocklusion saknas systematiska analyser av akut trombektomi [10]. VERITAS inkluderade vertebralisocklusion som sträckte sig in i basilaris [6].

Akut medicinsk handläggning och blodtryck

ESO:s uppdaterade blodtrycksriktlinje (2025) rekommenderar att blodtrycket hålls under 185/110 mmHg före IVT-bolus och under 180/105 mmHg under och 24 timmar efter IVT och/eller trombektomi. Systoliskt blodtryck under 140 mmHg första 24 timmarna efter lyckad trombektomi avråds (hög evidens). Vasopressorer för att höja blodtrycket vid neurologisk försämring utan reperfusionsbehandling avråds (låg evidens) [46]. Värdena gäller akut ischemisk stroke generellt; särskilda gränser för bakre cirkulationen anges inte i riktlinjens sammanfattning [46]. Se hypertensiv kris för val av preparat, till exempel labetalol eller nikardipin.

Övriga allmänna åtgärder följer strokeenhetens rutiner: syresättning, glukoskontroll, temperatur, dysfagiscreening, tidig mobilisering och sekundärprevention. Se akut stroke.

Cerebellär infarkt

Klinisk bild och förlopp

Cerebellär infarkt ger en bild som varierar från diskreta symtom till svår allmänpåverkan med yrsel, bakre huvudvärk, illamående, kräkningar och ataxi, och den kan leda till hjärnstamskompression [18]. Hjärnstamskompression och obstruktiv hydrocefalus är de behandlingsbara men potentiellt dödliga komplikationerna som gör tidig diagnos avgörande [18]. Vid svullen cerebellär infarkt (PICA- eller SCA-territorium) uppstår minskad medvetandenivå på grund av hjärnstamskompression, och tidiga tecken kan vara förlust av kornealreflexer och mios [28].

Tidpunkten för maximal svullnad är inte belagd i primärkällorna. Praktisk slutsats är att patienter med större cerebellära infarkter övervakas neurologiskt, och att nytillkommen medvetandesänkning, kräkning eller försämrad ögonmotorik föranleder omedelbar ny bilddiagnostik [28]. Se också medvetandesänkning och Glasgow Coma Scale.

Behandling

Åtgärderna bygger på retrospektiva material. Ayling och medarbetare sammanställde 11 studier med 283 patienter: gemensam andel måttlig till svår funktionsnedsättning 28 procent (95 % KI 20-37), dödlighet 20 procent (95 % KI 12-31), biverkningar 23 procent. Mindre dödlighet fanns vid medelålder under 60 år, vid samtidig EVD och vid resektion av infarcerad vävnad [31]. Jüttler och medarbetare följde 56 patienter i minst tre år: 39,3 procent hade avlidit, 51,8 procent hade mRS 0-3 och 35,7 procent mRS 0-2. Ålder och mRS vid utskrivning var de starkaste prediktorerna [29]. Pfefferkorn och medarbetare analyserade 57 patienter efter bilateral SDC: 28 procent avled inom sex månader och vid uppföljning efter i medeltal 4,7 år hade 40 procent avlidit, 40 procent var funktionellt oberoende (mRS 0-2), och tillkommande hjärnstamsinfarkt var förknippad med dåligt utfall (HR 9,1; p = 0,001) [30]. Författarna drar slutsatsen att långtidsutfallet hos överlevare är acceptabelt, särskilt utan hjärnstamsinfarkt.

Neurokirurg bör kontaktas tidigt vid cerebellär infarkt med masseffekt, eftersom tillståndet ofta kräver neurokirurgisk åtgärd [28]. Ventrikeldränage ensamt vid obstruktiv hydrocefalus efter cerebellär infarkt kan ge uppåtriktad cerebellär herniering och ska därför kombineras med suboccipital dekompression [28, 10].

Vertebralisstenos och basilarisstenos

Recidivrisk

Symtomgivande vertebrobasilär stenos medför hög tidig recidivrisk. I en poolad analys av två prospektiva studier (359 patienter) var 90-dagarsrisken för ny stroke räknat från första händelsen 24,6 procent vid stenos mot 7,2 procent utan (OR 4,2; 95 % KI 2,1-8,6). Risken var 33 procent vid intrakraniell mot 16,2 procent vid extrakraniell stenos. Räknat från den aktuella händelsen var risken 9,6 respektive 2,8 procent. Sambandet var oberoende av övriga kärlriskfaktorer [32]. Mönstret liknar karotisstenos och motiverar snabb handläggning, se karotisstenos och TIA: akut utredning och sekundärprevention.

Medicinsk behandling

ESO:s ICAD-riktlinje rekommenderar trombocythämmare framför peroral antikoagulantia vid symtomgivande ICAD (måttlig evidens), dubbel trombocythämning (låg evidens, föreslagen duration 90 dagar enligt expertkonsensus), och intensiv riskfaktorbehandling; doser och mål anges i tabellen under sekundärprevention. Intrakraniell angioplastik eller stentning rekommenderas inte som förstahandsbehandling vid högt gradig symtomgivande ICAD (måttlig evidens) [38]. Markus och Michel beskriver att de ger intensiv statinbehandling till alla med ischemisk stroke, med mål LDL-kolesterol under 1,4 mmol/L och minst 50 procents reduktion från utgångsvärdet, och blodtryck under 130/80 mmHg om det tolereras. De betonar livsstilsinterventioner och att SAMMPRIS medicinska arm visade vikten av intensiv behandling [10]. Se stroke: sekundärprevention och hyperkolesterolemi.

Stentning: randomiserade studier

Basilarisstentning har särskilt hög periprocedurell risk: i en analys efter SAMMPRIS var periprocedurell ischemisk stroke 20,8 procent vid basilaris jämfört med 6,7 procent för övriga artärer, tillskrivet perforatoravslutning [10]. Cochrane-översikten drar slutsatsen att evidens saknas för att endovaskulär behandling plus medicinsk behandling är överlägsen enbart medicinsk behandling, med konfidensintervall som är förenliga med både måttlig nytta och måttlig skada [37].

Praktisk hållning. Symtomgivande basilaris- eller intrakraniell vertebralisstenos behandlas medicinskt, och stentning bör undvikas [10, 36, 38]. Vid välbelagd extrakraniell vertebralisstenos med återkommande ischemiska händelser trots optimal medicinsk behandling kan angioplastik och stentning övervägas som alternativ, men nyttan är inte bevisad: VIST antyder en möjlig fördel, särskilt vid tidig behandling, medan Cochrane-översikten finner låg säkerhet i evidensen [10, 35, 37]. Beslutet tas av neurointerventionist och strokeneurolog.

Vertebralisdissektion

Dissektion i vertebralartären är en viktig orsak till stroke hos yngre. I CADISS (250 patienter, varav 132 vertebrala) fanns ingen skillnad mellan trombocythämmare och antikoagulantia: stroke eller död hos 2 respektive 1 procent, och recidivstroke var sällsynt i båda grupperna; för många fall kunde dissektionen inte bekräftas vid central granskning av bilder [39]. TREAT-CAD (194 patienter) kunde inte visa att aspirin 300 mg dagligen var icke sämre än vitamin K-antagonist: primärt sammansatt utfall (inklusive MR-lesioner) 23 mot 15 procent (absolut skillnad 8 procentenheter; 95 % KI -4 till 21), och ischemisk stroke 7 mot 0 patienter, utan majorblödning i aspiringruppen [40]. Fullständig handläggning, inklusive val mellan trombocythämmare och antikoagulantia, finns i spontan cervikal artärdissektion.

Sekundärprevention efter bakre stroke

Det finns inga studier som specifikt utvärderat sekundärprevention vid stroke i bakre cirkulationen; rekommendationerna extrapoleras från alla kärlterritorier [10].

Dubbel trombocythämning med klopidogrel: i CHANCE (5 170 patienter) var stroke inom 90 dagar 8,2 procent mot 11,7 procent (HR 0,68; 95 % KI 0,57-0,81) utan ökad blödning [42]. I POINT (4 881 patienter) var större ischemiska händelser 5,0 mot 6,5 procent (HR 0,75; 95 % KI 0,59-0,95) och större blödning 0,9 mot 0,4 procent (HR 2,32; 95 % KI 1,10-4,87) [43]. Poolad analys visade att nyttan var koncentrerad till de första 21 dagarna (HR 0,66; 95 % KI 0,56-0,77) och saknades dag 22-90 [44]. CHANCE och POINT inkluderade lindrig stroke (NIHSS 3 eller lägre) eller högrisk-TIA inom 24 respektive 12 timmar, och THALES lätt till måttlig stroke (NIHSS 5 eller lägre); THALES uteslöt patienter som fått trombolys eller trombektomi [41, 47]. NIHSS underskattar bakre stroke, så en patient med funktionellt betydande bortfall men lågt NIHSS ligger utanför studiernas definition av lindrig stroke; dubbel trombocythämning är där en individuell bedömning utan direkt stöd av studierna. I THALES var tikagrelorkombinationen förenad med mer allvarlig blödning (0,5 mot 0,1 procent) [47]. Studierna skilde inte på vaskulär territorium [10]. ICAD-riktlinjen föreslår 90 dagars dubbel trombocythämning vid symtomgivande ICAD [38]; detta skiljer sig från 21-dagarsregimen för lindrig stroke och utgör en separat indikation. Se stroke: sekundärprevention.

Tid för start av antikoagulantia vid förmaksflimmer. ELAN randomiserade 2 013 patienter till tidig (inom 48 timmar efter lindrig eller måttlig stroke, dag 6-7 efter svår) eller senare antikoagulantiastart. Det sammansatta utfallet inom 30 dagar var 2,9 mot 4,1 procent (riskskillnad -1,18 procentenheter; 95 % KI -2,84 till 0,47), symtomgivande intrakraniell blödning 0,2 procent i båda grupper [45]. Studien rapporterar inte utfall specifikt för cerebellär infarkt med svullnad; hos patienter med större cerebellär infarkt eller kirurgi är tidpunkten en individuell bedömning.

Prognos

Utan reperfusion är prognosen vid basilarisocklusion dålig. I ATTENTION var dödligheten i kontrollgruppen 55 procent efter 90 dagar och 73 procent efter tre år [2, 7]. Efter trombektomi kvarstår hög morbiditet: i ATTENTION hade 54 procent mRS 4-6 efter 90 dagar, och i den sammanlagda VERITAS-analysen var dödligheten 36 procent [2, 6]. Funktionellt utfall korrelerar med pc-ASPECTS [1, 21]. Rehabilitering, inklusive dysfagi- och balansträning, ingår i vårdkedjan; se stroke: rehabilitering och ataxi.

För cerebellär infarkt efter kirurgi är långtidsutfallet acceptabelt hos överlevare utan hjärnstamsinfarkt [30], men bilden bygger på retrospektiva serier med selektionsbias [31].

Omstridda punkter och kunskapsluckor

Svensk tillgänglighet och organisation

Vilka preparat som är tillgängliga, tillgång till dygnet-runt-trombektomi och regionala flöden varierar mellan sjukvårdsregioner, och beslut om trombektomi vid basilarisocklusion fattas i samråd med trombektomicentrum. Tillgänglighet och subvention ändras ofta; kontrollera aktuell status hos Läkemedelsverket och aktuell produktresumé. Tenekteplas är enligt sajtens monografi godkänt i EU för stroke inom 4,5 timmar (0,25 mg/kg, högst 25 mg); kontrollera svensk status i FASS. ESO:s rekommendation gäller dosen 0,25 mg/kg inom 4,5 timmar [25].

Källor

1. Strbian D, Tsivgoulis G, Ospel J m.fl. European Stroke Organisation (ESO) and European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) guideline on acute management of basilar artery occlusion. Journal of NeuroInterventional Surgery 2024. PMID: 39043395
2. Tao C, Nogueira RG, Zhu Y m.fl. Trial of Endovascular Treatment of Acute Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36239644
3. Jovin TG, Li C, Wu L m.fl. Trial of Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke Due to Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36239645
4. Langezaal LCM, van der Hoeven EJRJ, Mont'Alverne FJA m.fl. Endovascular Therapy for Stroke Due to Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34010530
5. Liu X m.fl. Endovascular treatment versus standard medical treatment for vertebrobasilar artery occlusion (BEST): an open-label, randomised controlled trial. Lancet Neurology 2020. PMID: 31831388
6. Nogueira RG, Jovin TG, Liu X m.fl. Endovascular therapy for acute vertebrobasilar occlusion (VERITAS): a systematic review and individual patient data meta-analysis. Lancet 2025. PMID: 39674187
7. Hu W, Tao C, Li R m.fl. Endovascular vs Medical Treatment of Basilar Artery Occlusion: 3-Year Outcomes of the ATTENTION Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology 2026. PMID: 41460644
8. Xiong Y, Alemseged F, Cao Z m.fl. Tenecteplase versus standard medical treatment for basilar artery occlusion within 24 h (TRACE-5): a multicentre, prospective, randomised, open-label, blinded-endpoint, superiority, phase 3 trial. Lancet 2026. PMID: 41655588
9. Knapen RRMM, Doheim MF, Audebert HJ m.fl. Intravenous Thrombolysis Prior to Endovascular Treatment in Basilar Artery Occlusions: A Patient Pooled Analysis of Four Randomized Controlled Trials. Cardiovascular and Interventional Radiology 2025. PMID: 41145771
10. Markus HS, Michel P. Treatment of posterior circulation stroke: Acute management and secondary prevention. International Journal of Stroke 2022. PMID: 35658624
11. Kattah JC m.fl. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke 2009. PMID: 19762709
12. Saber Tehrani AS m.fl. Small strokes causing severe vertigo: frequency of false-negative MRIs and nonlacunar mechanisms. Neurology 2014. PMID: 24920847
13. Tarnutzer AA, Gold D, Wang Z m.fl. Impact of Clinician Training Background and Stroke Location on Bedside Diagnostic Test Accuracy in the Acute Vestibular Syndrome: A Meta-Analysis. Annals of Neurology 2023. PMID: 37038843
14. Ohle R, Montpellier RA, Marchadier V m.fl. Can Emergency Physicians Accurately Rule Out a Central Cause of Vertigo Using the HINTS Examination? A Systematic Review and Meta-analysis. Academic Emergency Medicine 2020. PMID: 32167642
15. Shah VP, Oliveira J E Silva L, Farah W m.fl. Diagnostic accuracy of the physical examination in emergency department patients with acute vertigo or dizziness: A systematic review and meta-analysis for GRACE-3. Academic Emergency Medicine 2023. PMID: 36453134
16. Tarnutzer AA m.fl. ED misdiagnosis of cerebrovascular events in the era of modern neuroimaging: A meta-analysis. Neurology 2017. PMID: 28356464
17. Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD m.fl. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke 2006. PMID: 16946161
18. Edlow JA, Newman-Toker DE, Savitz SI. Diagnosis and initial management of cerebellar infarction. Lancet Neurology 2008. PMID: 18848314
19. Savitz SI, Caplan LR, Edlow JA. Pitfalls in the diagnosis of cerebellar infarction. Academic Emergency Medicine 2007. PMID: 17200515
20. Chalela JA m.fl. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet 2007. PMID: 17258669
21. Puetz V, Sylaja PN, Coutts SB m.fl. Extent of hypoattenuation on CT angiography source images predicts functional outcome in patients with basilar artery occlusion. Stroke 2008. PMID: 18617663
22. Inoa V, Aron AW, Staff I m.fl. Lower NIH stroke scale scores are required to accurately predict a good prognosis in posterior circulation stroke. Cerebrovascular Diseases 2014. PMID: 24686370
23. Keselman B, Gdovinová Z, Jatuzis D m.fl. Safety and Outcomes of Intravenous Thrombolysis in Posterior Versus Anterior Circulation Stroke: Results From the Safe Implementation of Treatments in Stroke Registry and Meta-Analysis. Stroke 2020. PMID: 31914885
24. Berge E m.fl. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. European Stroke Journal 2021. PMID: 33817340
25. Alamowitch S m.fl. European Stroke Organisation (ESO) expedited recommendation on tenecteplase for acute ischaemic stroke. European Stroke Journal 2023. PMID: 37021186
26. Ferbert A, Brückmann H, Drummen R. Clinical features of proven basilar artery occlusion. Stroke 1990. PMID: 2389292
27. Kim JS. Pure lateral medullary infarction: clinical-radiological correlation of 130 acute, consecutive patients. Brain 2003. PMID: 12805095
28. Wijdicks EFM, Sheth KN, Carter BS m.fl. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014. PMID: 24481970
29. Jüttler E, Schweickert S, Ringleb PA m.fl. Long-term outcome after surgical treatment for space-occupying cerebellar infarction: experience in 56 patients. Stroke 2009. PMID: 19574554
30. Pfefferkorn T, Eppinger U, Linn J m.fl. Long-term outcome after suboccipital decompressive craniectomy for malignant cerebellar infarction. Stroke 2009. PMID: 19574555
31. Ayling OGS, Alotaibi NM, Wang JZ m.fl. Suboccipital Decompressive Craniectomy for Cerebellar Infarction: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurgery 2018. PMID: 29104155
32. Gulli G m.fl. Stroke risk after posterior circulation stroke/transient ischemic attack and its relationship to site of vertebrobasilar stenosis: pooled data analysis from prospective studies. Stroke 2013. PMID: 23386676
33. Chimowitz MI m.fl. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. New England Journal of Medicine 2011. PMID: 21899409
34. Compter A m.fl. Stenting versus medical treatment in patients with symptomatic vertebral artery stenosis: a randomised open-label phase 2 trial. Lancet Neurology 2015. PMID: 25908089
35. Markus HS, Larsson SC, Kuker W m.fl. Stenting for symptomatic vertebral artery stenosis: The Vertebral Artery Ischaemia Stenting Trial. Neurology 2017. PMID: 28835400
36. Markus HS, Harshfield EL, Compter A m.fl. Stenting for symptomatic vertebral artery stenosis: a preplanned pooled individual patient data analysis. Lancet Neurology 2019. PMID: 31130429
37. Zhang X, Cui S, Wang T m.fl. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for vertebral artery stenosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2026. PMID: 41983456
38. Psychogios M, Brehm A, López-Cancio E m.fl. European Stroke Organisation guidelines on treatment of patients with intracranial atherosclerotic disease. European Stroke Journal 2022. PMID: 36082254
39. CADISS trial investigators. Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical artery dissection (CADISS): a randomised trial. Lancet Neurology 2015. PMID: 25684164
40. Engelter ST m.fl. Aspirin versus anticoagulation in cervical artery dissection (TREAT-CAD): an open-label, randomised, non-inferiority trial. Lancet Neurology 2021. PMID: 33765420
41. Dawson J, Merwick Á, Webb A m.fl. European Stroke Organisation expedited recommendation for the use of short-term dual antiplatelet therapy early after minor stroke and high-risk TIA. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414300
42. Wang Y, Wang Y, Zhao X m.fl. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23803136
43. Johnston SC, Easton JD, Farrant M m.fl. Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29766750
44. Pan Y, Elm JJ, Li H m.fl. Outcomes Associated With Clopidogrel-Aspirin Use in Minor Stroke or Transient Ischemic Attack: A Pooled Analysis of CHANCE and POINT Trials. JAMA Neurology 2019. PMID: 31424481
45. Fischer U, Koga M, Strbian D m.fl. Early versus Later Anticoagulation for Stroke with Atrial Fibrillation. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37222476
46. Sandset EC, Palaiodimou L, Jahr SH m.fl. 2025 update to European Stroke Organisation (ESO) guideline on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2026. PMID: 42095756
47. Johnston SC, Amarenco P, Denison H m.fl. Ticagrelor and Aspirin or Aspirin Alone in Acute Ischemic Stroke or TIA. New England Journal of Medicine 2020. PMID: 32668111