Subduralhematom: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Subduralhematom är en blodansamling mellan dura och arachnoidea. Två kliniskt skilda tillstånd bör hållas isär. Akut subduralhematom (ASDH) uppstår oftast vid våld mot huvudet, ger snabb hjärnkompression och handläggs som ett neurokirurgiskt akutfall enligt traumaprinciper. Kroniskt subduralhematom (CSDH) utvecklas under veckor, oftast hos äldre, ofta efter ett banalt eller bortglömt trauma, och är idag en av de vanligaste neurokirurgiska diagnoserna hos den äldre befolkningen [1,2,5].

Incidensen av CSDH ökar med stigande ålder och användning av antitrombotiska läkemedel. I ett finskt upptagningsområde fördubblades den totala incidensen mellan 1990 och 2015 (8,2 till 17,6 per 100 000 och år) och hos personer över 80 år steg den från 46,9 till 129,5 per 100 000 och år [5]. Sjukdomen är inte godartad: ettårsmortaliteten i en amerikansk populationsstudie var 32,9 procent, ofta på grund av underliggande samsjuklighet [6,7].

Diagnosen ställs med datortomografi (DT) av hjärnan utan kontrast. Akut hematom är hyperdenst, kroniskt hypodenst, och blandade bilder är vanliga [2]. Vid ASDH är kirurgisk evakuering indicerad vid tjocklek över 10 mm eller medellinjeförskjutning över 5 mm oavsett GCS, och vid mindre hematom hos komatös patient vid GCS-fall på minst 2 poäng, pupillavvikelse eller intrakraniellt tryck över 20 mmHg [22]. Antikoagulation ska reverseras utan dröjsmål och neurokirurg kontaktas direkt.

Vid symtomatiskt CSDH är borrhålsevakuering med dränage standardbehandling. Ett dränage halverade recidivrisken (9,3 jämfört med 24 procent) och minskade mortaliteten efter sex månader i en randomiserad studie [8]. Dexametason minskade antalet reoperationer men gav sämre funktionellt utfall och fler biverkningar och bör inte ges rutinmässigt [10]. Embolisering av a. meningea media som tillägg till standardbehandling minskade recidiv eller behandlingssvikt i flera randomiserade studier, men effekten var inte entydig och funktionellt utfall förbättrades inte [14,15,16,17,18,19]. Observationella data talar för tidig återinsättning av antitrombotisk behandling när tromboembolisk risk är hög, eftersom sen återinsättning har förknippats med fler tromboemboliska händelser utan tydlig skillnad i recidivrisk, men randomiserad evidens saknas [3,30,31].

Bakgrund och epidemiologi

Definitioner och indelning

Subduralhematom delas efter ålder på blödningen. Akut avser dygn, subakut upp till cirka två veckor och kroniskt minst tre veckor [2]. Gränserna är flytande och följer DT-bilden (se nedan). Det kroniska hematomet är en inkapslad ansamling av blod och blodnedbrytningsprodukter på hjärnytan, omgiven av neomembran, och det är inte samma sjukdom som ett akut, nyligen uppkommet blod [4].

Orsaken delas i traumatisk och spontan (icke-traumatisk) blödning. ICD-10 skiljer mellan traumatisk subdural blödning (S06.5) och icke-traumatisk subdural blödning (I62.0).

Incidens och demografi

Rapporterad incidens av CSDH varierar mellan cirka 1,72 och 20,6 per 100 000 personer och år beroende på population och metod [3]. Två nyare populationsbaserade material ger samstämmiga nivåer: 17,6 per 100 000 och år i Pirkanmaa i Finland 2015 [5] och 16,3 per 100 000 och år (standardiserat till USA: 17,3) i Ohio och Kentucky 2019 till 2020 [6]. Incidensen stiger brant med åldern: hos män över 85 år var den 354,8 per 100 000 och år [6]. Medianåldern vid diagnos steg i Finland från 73 till 79 år under 26 år [5]. Cirka två tredjedelar av patienterna är män (63-65 procent i [6,7]).

I det finska materialet kunde trauma dokumenteras i 59 procent, och ett fall på plan mark föregick CSDH hos 54 procent av patienterna som var 80 år eller äldre. Andelen alkoholrelaterade fall sjönk från 16 till 7 procent, medan andelen som stod på antikoagulantia eller trombocythämmare nästan fördubblades (27 till 49 procent) [5]. Förekomsten av föregående trauma anges i översikter mellan 50 och 77 procent [2].

Patientgruppen är sköra. I den amerikanska studien var medianvärdet på Clinical Frailty Scale 4 och bara 36 procent var funktionellt opåverkade före hematomet [6]. Skattning med Clinical Frailty Scale är därför användbar i beslutsfattandet.

Riskfaktorer

Patofysiologi

Den klassiska bilden är att bryggande vener, som har en tunn vägg med så lite som ett endotelcellslager, skjuvas av en rörelse mellan hjärna och dura. Vid hjärnatrofi, uttorkning och kronisk alkoholkonsumtion ökar mellanrummet mellan hjärna och skalle och därmed sträckningen på venerna [2]. Traumat kan vara obetydligt eller helt saknas, och det förklarar inte den progressiva förloppet [4].

Modern förståelse lägger tyngdpunkten på vad som händer efter den första blödningen [4]:

• Hematomet omges av ett karakteristiskt neomembran, som är en källa till både vätskeexsudation och ny blödning [4].
• Angiogena stimuli, bland annat vaskulär endotelial tillväxtfaktor (VEGF), ger nya kärl i membranen. Kärlen är omogna, bräckliga och läckande och blöder lätt på nytt [2,4].
• Fibrinolys förhindrar att blodet koagulerar och stabiliseras, vilket ger fortsatt blödning [4].
• Inflammatoriska celler och markörer finns i överflöd i membranen och i hematomvätskan. De underhåller membrantillväxt och vätskeansamling [4].
• Upprepade mikroblödningar och exsudation får hematomet att växa trots att den ursprungliga blödningen har upphört [2,4].

Membranen delas histologiskt i fyra typer, från icke-inflammatoriskt membran med omogna fibroblaster (typ I) till ärrbildande inflammatoriskt membran med neovaskularisering och blödning (typ IV) [2]. Det är utgångspunkten för de läkemedelsstrategier som prövats (kortikosteroider, statiner, tranexamsyra) och för embolisering av a. meningea media, som tros försörja de nybildade kärlen i membranen [2,4].

Akut subduralhematom efter trauma är en annan process. Blödningen kommer från bryggande vener, kortikala kärl eller kontusionshärdar, och hematomet orsakar kompression, ökat intrakraniellt tryck och i många fall en underliggande primär hjärnskada. Spontant ASDH utan trauma är ovanligt (cirka 5 procent av ASDH i ett tertiärt centrum) och orsakas av bland annat kortikal kärl- eller aneurysmruptur, cerebral amyloid angiopati, kärlmissbildningar, antikoagulation och tumör, men hos ungefär hälften förblir orsaken oklar [36].

Klinisk bild

Kroniskt subduralhematom

Den kliniska bilden är ospecifik, och sjukdomen är ett av få behandlingsbara tillstånd bakom kognitiv svikt [3]. De flesta (cirka 89 procent) har GCS 13 till 15 vid presentation, cirka 8 procent har GCS 9 till 12 och cirka 3 procent GCS 3 till 8 [2]. Vanliga symtom [2,3]:

• huvudvärk, ibland posturalt betingad
• förvirring, desorientering, fluktuerande kognitiv svikt eller apati
• gångosäkerhet och balansstörning, nytillkomna fall
• fokala bortfall: hemipares, afasi, anisokori
• illamående och kräkningar
• epileptiska anfall, i en mindre andel
• trötthet och sänkt vakenhet

Debuten är ofta smygande, med symtom som fluktuerar över veckor, och patienten har ofta glömt trauma som skedde veckor tidigare. Tänk på tillståndet hos varje äldre patient med nytillkommen konfusion, gångstörning eller hemipares, särskilt vid antitrombotisk behandling. Symtomen liknar delirium, stroke och demens, och det är DT hjärna som skiljer dem åt.

Gradering enligt Markwalder

Markwalders kliniska gradering används ofta i studier och i journalen för att dokumentera och följa neurologisk status [2,11]; graderna beskrivs enligt [2] i tabellen. Den kompletteras med GCS och modifierad Rankin-skala för funktionell nivå.

Akut subduralhematom

Vid ASDH dominerar sänkt medvetandenivå, GCS-fall, pupillavvikelse och fokala bortfall, ofta i samband med ett trauma med bred spridning från lindrigt fall till högenergivåld. Hos äldre antikoagulerade patienter kan förloppet vara förrädiskt. Patienten kan ha normal GCS vid ankomst och försämras först timmar senare. Handläggning av skalltrauma, indikation för DT och Canadian CT Head Rule beskrivs i traumatisk hjärnskada hos vuxna och Canadian CT Head Rule. Regeln får inte användas för att avstå från DT hos patienter på antikoagulantia.

Spontant ASDH ger oftast plötslig huvudvärk (87 procent i ett tertiärt material), och bör leda till kärlavbildning (DT-angiografi eller MR) för att utesluta aneurysm, kärlmissbildning och tumör [36]. Differentialdiagnosen mot subaraknoidalblödning är då central.

Utredning och diagnostik

Bilddiagnostik

DT hjärna utan kontrast är förstahandsundersökning vid alla former. Hematomet ses som en halvmåneformad ansamling längs hemisfärens konvexitet, uni- eller bilateralt, ofta med utplånade sulci, komprimerade ventriklar och medellinjeförskjutning [2]. Hematomet följer hemisfärens yta. Subduralhematom korsar suturer men inte mittlinjen (det begränsas av falx) och kan ligga längs falx och tentorium. Epiduralhematom är i stället linsformat och begränsat av suturer, men kan passera falx och tentorium.

Praktiska punkter vid tolkning:

• Isodensa hematom i subakut skede är diagnostiskt svåra, särskilt vid bilateral förekomst, där avsaknad av medellinjeförskjutning kan vilseleda. Bilateralt hematom förekommer i 9 till 22 procent [2].
• Blandad täthet (hyperdensa komponenter) tyder på ny blödning och är en stark prediktor för recidiv (relativ risk 2,83) [2].
• Intern arkitektur enligt Nakaguchi: homogen, laminär, separerad och trabekulär typ. Hematomet anses börja homogent, mogna via laminär till separerad form och resorberas via trabekulär form. Separerad typ har hög recidivrisk och trabekulär låg [32].
• Hematomets bredd jämförs med skallbenets tjocklek vid beslut om operation (se nedan) [3].
• Mät medellinjeförskjutning och bedöm basala cisterner samt tecken på inklämning.

MR hjärna har sin plats när DT är osäker, när hematomet är isodenst eller när det finns misstanke om underliggande orsak. FLAIR visar hyperintens signal och T1 isointens signal. Efter kontrast kan membran och septa ta upp kontrast, vilket kan likna subduralt empyem [3]. Vid misstänkt spontan intrakraniell hypotension (ortostatisk huvudvärk, bilaterala subdurala vätskeansamlingar) görs MR hjärna med kontrast och MR eller myelografi av spinalkanalen [35].

Rutinmässig kontroll-DT efter operation har oklart värde, eftersom kliniskt försämring vanligen föregår planerad avbildning. Kontroll-DT görs vid nytillkomna symtom, kvarstående symtom eller inför återinsättning av antikoagulantia [2].

Laboratorieprover och övrig bedömning

• PK(INR), APTT, trombocyter (TPK), kreatinin (för clearance av direkta orala antikoagulantia, DOAK) och blodgruppering. Ange läkemedel, dos och tidpunkt för senaste intag av antikoagulantia och trombocythämmare.
• Normalt PK(INR) och APTT utesluter inte DOAK-effekt. Läkemedelsspecifik analys (anti-Xa, utspädd trombintid) används där den finns; se DOAK vid blödning och inför ingrepp.
• P-glukos, elektrolyter, CRP, hemoglobin. Hyponatremi och hypoglykemi är vanliga alternativförklaringar till konfusion.
• Kognitiv screening och funktionsstatus före insjuknandet (modifierad Rankin-skala, mRS, och skörhet) för att kunna värdera nyttan av operation.
• Vid misstänkt kramp eller postiktalt tillstånd: EEG är ofta inte nödvändigt akut. Se epileptiska anfall hos vuxna.

Differentialdiagnoser

Behandling

Akut handläggning

Principerna vid ASDH och symtomatiskt CSDH med sänkt vakenhet liknar varandra: stabilisera, reversera, avbilda och kontakta neurokirurg utan dröjsmål.

flowchart TD
A["Misstänkt subduralhematom:<br>trauma, huvudvärk, konfusion,<br>fokala bortfall"] --> B["ABCDE, GCS, pupiller,<br>glukos och läkemedelslista"]
B --> C["Akut DT hjärna<br>utan kontrast"]
C --> D["Subduralhematom<br>påvisat?"]
D -->|Nej| E["Utred andra orsaker<br>enligt differentialdiagnoser"]
D -->|Ja| F["Hyperdens och<br>nytillkommen blödning?"]
F -->|Ja| G["Stoppa och reversera<br>antikoagulantia, kontakta<br>neurokirurg direkt"]
F -->|Nej| H["Hypodens eller blandad<br>täthet: kroniskt eller<br>akut på kroniskt"]
G --> I["Tjocklek över 10 mm,<br>skift över 5 mm eller<br>GCS-fall?"]
I -->|Ja| J["Akut kraniotomi<br>och evakuering"]
I -->|Nej| K["Observation med<br>upprepad DT och<br>neurologisk kontroll"]
H --> L["Symtomatisk eller bredare<br>än skallbenets tjocklek?"]
L -->|Ja| M["Remiss till neurokirurg:<br>borrhålsevakuering med dränage"]
L -->|Nej| N["Observation, åtgärda<br>riskfaktorer, återbesök<br>vid försämring"]

Handläggning vid subduralhematom. Hyperdens och nytillkommen blödning handläggs som akut subduralhematom med reversering och snabb neurokirurgisk bedömning. Hypodensa hematom hos stabila patienter har tid för planerad åtgärd, men symtomatiska hematom opereras.

Luftväg och cirkulation. Intubation övervägs vid GCS 8 eller lägre, oförmåga att skydda luftvägen eller otillräcklig ventilation. Undvik hypoxi, hyperkapni och hypotension. Målvärden för blodtryck och intrakraniellt tryck vid traumatisk hjärnskada beskrivs i traumaartikeln. Behandlingsmål för blodtryck vid spontant ASDH och CSDH saknar stöd i studier. Läkemedel som labetalol, klevidipin eller nikardipin kan användas för att undvika blodtryckstoppar, men extrapolering från riktlinjer för intracerebral blödning är osäker.

Temporerande åtgärder vid tecken på inklämning. Vid sjunkande medvetande, pupillasymmetri eller Cushing-respons i väntan på operation höjs huvudändan till cirka 30 grader, normoventilation eftersträvas (hyperventilation endast kortvarigt som akut överbryggning) och hyperosmolär behandling med mannitol eller hyperton natriumklorid ges som bolus. Doser och praktiska detaljer finns i traumaartikeln. Åtgärderna är överbryggning och ersätter inte kirurgi.

Smärtlindring. Paracetamol är förstahandsval. Undvik NSAID och acetylsalicylsyra på grund av den ökade blödningsrisken.

Läkemedelslista och antikoagulantia. Samtliga antikoagulantia och trombocythämmare sätts ut direkt. Reversering görs vid akut blödning och inför akut operation, och ska inte invänta hematomexpansion.

Reversering av antikoagulation och trombocythämning

Evidensen för reversering vid subduralhematom är i huvudsak hämtad från intracerebral blödning och observationsstudier. Europeiska stroke-organisationens (ESO) riktlinje om reversering vid intracerebral blödning är den bäst underbyggda källan, men dess rekommendationer baseras på låg till mycket låg evidens [24]. Se även DOAK vid blödning och inför ingrepp, reversering av AVK och antikoagulantia: lathund.

Fyra praktiska poänger:

• Tidsfaktorn. Reversering ska inte invänta hematomtillväxt. Vid warfarin ges PCC och vitamin K så snart blödningen är känd.
• Målvärden skiljer. ESO anger PK(INR) under 1,3 vid intracerebral blödning [24], medan andra riktlinjer och sajtens artikel om traumatisk hjärnskada använder ett målvärde under 1,5. PK(INR) kontrolleras tidigt efter PCC (enligt lokal rutin, ofta inom en timme) och på nytt efter 12-24 timmar [24]. ESO avråder dessutom från tranexamsyra och rekombinant faktor VIIa utanför studier [24]. Följ lokal rutin och neurokirurgens önskemål.
• Trombosrisk. Reversering medför risk för tromboembolism, särskilt vid andexanet [26], vilket måste vägas mot hematomrisken. Behovet är störst vid hög tromboembolisk risk (mekanisk klaff, nylig venös tromboembolism, nyligen insatt stent).
• Kroniskt hematom. Vid CSDH utan tecken på inklämning och utan akut operationsbehov räcker det ofta att sätta ut antitrombotika. Vid akut kirurgi under pågående warfarin görs reversering med PCC och vitamin K; i en tysk kohort reverserades DOAK inte rutinmässigt [3].

Tranexamsyra vid akut traumatisk hjärnskada. CRASH-3 inkluderade vuxna inom 3 timmar efter skadan med GCS 12 eller lägre eller intrakraniell blödning på DT, och gav tranexamsyra 1 g intravenöst under 10 minuter följt av 1 g under 8 timmar. Subduralhematom analyserades inte som egen entitet. Det primära effektmåttet, huvudskaderelaterad död, var inte signifikant (18,5 mot 19,8 procent; relativ risk, RR, 0,94; 95 procent konfidensintervall, KI, 0,86-1,02). Den prespecificerade känslighetsanalysen utan patienter med GCS 3 eller bilateralt orörliga pupiller gav RR 0,89 (0,80-1,00). I delgruppen med lindrig till måttlig skada var risken lägre (RR 0,78; 0,64-0,95) men inte vid svår skada (RR 0,99; 0,91-1,07; p för heterogenitet 0,030) [28]. Delgruppsfyndet är hypotesgenererande. Det finns ingen etablerad indikation för tranexamsyra vid CSDH utanför studier (se nedan).

Kirurgiska indikationer vid akut subduralhematom

Brain Trauma Foundations riktlinje för kirurgisk behandling av ASDH vid traumatisk hjärnskada anger [22]:

Riktlinjen är från 2006, men tröskelvärdena används fortfarande i klinisk praxis. Små och neurologiskt stabila hematom (under 10 mm tjocklek och under 5 mm skift) kan följas konservativt med tät neurologisk kontroll och upprepad DT, med neurokirurgisk förankring. Se även den kirurgiska tabellen i traumaartikeln.

Kraniotomi eller dekompressiv kraniektomi? I den randomiserade RESCUE-ASDH-studien (450 patienter med traumatiskt ASDH som opererades, benlockets anteroposteriora diameter minst 11 cm) fanns ingen skillnad i funktionellt utfall på GOSE efter 12 månader (common OR 0,85; 95 procent KI 0,60-1,18). Dödligheten efter 12 månader var 30,2 procent efter kraniotomi och 32,2 procent efter kraniektomi. Ytterligare kranialt ingrepp inom två veckor behövdes hos 14,6 respektive 6,9 procent, och sårkomplikationer förekom hos 3,9 respektive 12,2 procent [23]. Valet görs intraoperativt av neurokirurgen. Prognosen är dålig hos äldre: enligt tidigare litteratur som refereras i en kohortstudie når bara cirka 5 procent av patienterna över 65 år funktionellt oberoende efter ASDH [33].

Tidigare antitrombotisk behandling förutsade inte sämre postoperativt förlopp: i en kohort av 300 patienter opererade för ASDH var recidivfrekvensen 13 respektive 14 procent med och utan antitrombotisk behandling, och mortaliteten 21 respektive 24 procent [33]. Efter ASDH under DOAK eller warfarin var 30-dagarsmortaliteten 27 procent, utan skillnad mellan grupperna [34].

Kroniskt subduralhematom: val av strategi

Indikation för operation

Operation (borrhålstrepanation) är förstahandsbehandling vid symtomatiskt CSDH eller när hematomet orsakar tydlig massverkan [1,2]. I praktiken använder man:

• Symtom (kognitiv påverkan, fokala bortfall, uttalad huvudvärk, kramper, sänkt vakenhet) är den viktigaste indikationen.
• Storlek: tillfälliga fynd av hematom som är tunnare än skallbenet kan ofta följas utan operation; hematom som är bredare än skallbenets tjocklek bör oftast opereras [3]. En annan översikt anger tjocklek över 10 mm eller medellinjeförskjutning över 7 mm som indikation [2]. Tröskelvärdena är inte validerade och symtomen avgör.
• Progression vid konservativ uppföljning.

Konservativ handläggning av minimalt symtomatiska hematom fungerar inte alltid. I en metaanalys av 35 studier (2 095 patienter) krävde 19,8 procent (95 procent KI 13,0-26,7) kirurgisk räddning [37].

Borrhålsteknik

Borrhålsevakuering med sluten dränering är den vanligaste tekniken världen över [1,2]. Ingreppet kan göras i lokalbedövning med sedering eller i narkos, beroende på patientens förmåga att samarbeta och samsjuklighet [2].

Steg i tekniken [2]:

1. Ett eller två borrhål över hematomet. Vid stora konvexitetshematom placeras ett borrhål strax framför koronarsuturen och ett cirka 8 cm bakom över tuber parietale, båda ovanför linea temporalis superior, för att undvika funktionellt viktiga områden.
2. Duran öppnas kryssformigt. Det yttre membranet koaguleras. Det inre membranet öppnas inte och det yttre skärs inte utanför borrhålens kanter.
3. Skonsam spolning med fysiologisk lösning tills återflödet är klart.
4. Dränage (se nedan). Undvik luft i subduralrummet; partiellt undertryck och lugn mobilisering minskar risken för tryckpneumocefalus [2].

Kraniotomi reserveras för recidiv, flera kaviteter eller membran, eller blödning som inte går att kontrollera med spolning [2]. Twist-drill-teknik (bedside) och mini-kraniotomi är beskrivna alternativ, men borrhål med sluten dränering är den mest använda tekniken [1,2].

Dränage. I en randomiserad studie (215 patienter) var recidiv som krävde ny dränering 9,3 procent med subduralt dränage och 24 procent utan dränage (p = 0,003); mortaliteten efter sex månader var 8,6 respektive 18,1 procent, medan komplikationerna i övrigt var jämförbara [8]. Subperiostalt (subgaleal) dränage jämfördes i cSDH-Drain-studien med subduralt: recidiv 8,3 respektive 12,0 procent. Non-inferioritet kunde formellt inte visas, men subperiostalt dränage gav färre infektioner och färre felplaceringar, och mortaliteten var lika [9]. Subperiostalt dränage anses därför ofta säkrare och kan motiveras i rutinbruk [2,9].

Postoperativt. Sängläge eller tidig mobilisering är omstritt: sängläge antas främja hjärnans återexpansion, medan tidig mobilisering förebygger trombotiska komplikationer [2]. Ett dränage med partiellt undertryck gör att huvudänden kan höjas utan större risk för pneumocefalus [2]. Följ lokal rutin. Utvärdera nytillkomna symtom med DT.

Komplikationer efter operation: recidiv, akut subduralt eller intraparenkymatöst hematom, kramper, tryckpneumocefalus, infektion (sårinfektion, subduralt empyem), kortikala kontusioner av dränaget samt medicinska komplikationer (venös tromboembolism, pneumoni, hjärtinfarkt, stroke, elektrolytrubbningar) [2].

Läkemedelsbehandling vid kroniskt subduralhematom

Antalet pågående kortikosteroidstudier har minskat sedan Dex-CSDH (från sju till tre), medan antalet pågående MMA-embolisationsstudier har ökat från två år 2019 till 21 år 2025 [38].

Embolisering av a. meningea media

A. meningea media (MMA) förser duran, och de nybildade kärlen i neomembranen som underhåller CSDH tros försörjas därifrån [2,4]. Perkutan transarteriell embolisering av grenarna syftar till att kapa blodtillförseln till membranen. Fem randomiserade studier har publicerats 2024 till 2026 [14,15,16,17,18]:

En metaanalys av EMBOLISE, STEM och MAGIC-MT (1 432 patienter) gav RR 0,50 (0,23-1,06) för symtomatisk progression eller recidiv. Uppdelat efter strategi sågs ingen säker effekt hos opererade (RR 0,60; 0,19-1,88) men tydlig minskning av progression hos icke-opererade (RR 0,36; 0,22-0,60). Funktionellt utfall skilde sig inte (RR 1,01) [19].

Tolkning:

• Embolisering minskar behov av reoperation eller räddningskirurgi som tillägg, men absoluta vinster är måttliga (3 till 20 procentenheter beroende på effektmått), och studierna använde olika embolisat och effektmått.
• Funktionellt utfall förbättrades inte inom studietiden [19]. Säkerheten på lång sikt är inte klarlagd: EMBOLISE redovisade två invalidiserande stroke och något högre dödlighet efter 90 dagar i interventionsgruppen [14], och i STEM var dödligheten efter 180 dagar 8 mot 5 procent, med neurologiskt betingad död hos 1 mot 3 patienter [15]; enligt SVIN-sammanställningen tillskrevs inget dödsfall embolisationen [20].
• Konsensusdokument (ARISE I, SVIN) bedömer att MMA-embolisering är ett potent tillägg hos neurologiskt stabila patienter, och kan bli standard i utvalda fall [20,21].
• Tillgång, indikation och patientval avgörs av det regionala neurokirurgiska och neurointerventionella centret.

Kramper och profylax

Kramper kan förekomma före och efter operation. Akut krampbehandling följer krampanfall och status epilepticus, med bensodiazepin (midazolam) och därefter levetiracetam. Se antiepileptika för underhållsbehandling. Cochrane-översikten hittade inga randomiserade studier om profylax vid CSDH och kunde därför inte ge någon rekommendation [29]. Rutinmässig profylax vid CSDH är inte belagd. Hos patienter med preoperativ kramp eller kortikal irritation, och vid ASDH efter trauma (se traumaartikeln), övervägs behandling individuellt. Preoperativt anfall är en riskfaktor för recidiv [2].

Återinsättning av antitrombotisk behandling

Frågan är viktig, eftersom 40 till 50 procent av patienterna står på antitrombotika vid diagnos [3,30]. Evidensen är observationell. Slutsatserna går åt samma håll:

• I Karolinskas population (763 patienter som opererades med borrhål 2005 till 2010) hade 40,4 procent antitrombotisk behandling. Recidivfrekvensen efter 3 månader skilde sig inte (11,0 mot 12,0 procent). Efter tidig återinsättning (högst 30 dagar) var tromboembolism 2,0 procent, efter sen återinsättning 7,0 procent (p < 0,01), medan recidiv inte skilde sig signifikant (7,0 mot 13,9 procent). Perioperativ morbiditet var däremot högre i antitrombotikagruppen (10,7 mot 5,1 procent; p = 0,003) [30].
• I en tysk kohort (395 patienter) fick 9,1 procent (18 av 198) av patienterna som stod på antitrombotika (blandad läkemedelsklass, bland annat acetylsalicylsyra och fenprokumon) tromboemboliska komplikationer, mot 1,0 procent (2 av 197) hos övriga. Samma arbete översåg 11 studier: sambandet mellan utsättning eller uppehållets längd och tromboemboliska händelser var signifikant i fem studier men inte i sex, och tidig återinsättning (uppehåll 3 till 10 dagar) rapporterades vara förenad med låg komplikationsrisk. I en av studierna, med enbart antitrombotikapatienter (n = 211), var däremot recidivrisken högre om behandlingen återinsattes tidigare än 30 dagar efter operation. Poolning av sex studier gav 3,7 mot 1,1 procent tromboemboliska komplikationer med respektive utan antitrombotika (OR 3,36), men författarna betonar att poolningen begränsas av studiernas heterogenitet [3].
• En metaanalys av 16 studier (4 606 patienter) fann tromboemboliska komplikationer hos 12,6 procent efter permanent utsättning och 3,5 procent efter återinsättning. Blödningskomplikationer var lika (14,1 mot 15,4 procent). Tidig återinsättning (en vecka till en månad) gav färre tromboemboliska händelser utan fler blödningar [31].

Praktiskt förslag, byggt på ovanstående och inte på randomiserad evidens:

Vid upprepade blödningar eller orimlig blödningsrisk kan icke-farmakologiska alternativ diskuteras med kardiolog. Tromboprofylax med dalteparin startas efter stabil kontroll-DT i samråd med neurokirurg. Mekanisk profylax används från början. Efter traumatisk hjärnskada talar en metaanalys av 30 studier för att farmakologisk tromboprofylax inom 72 timmar inte medför mer progression av intrakraniell blödning (OR 0,79 för tidig mot sen start; 0,56-1,12), men få och svaga studier belyser 24 och 48 timmar [39]. Evidensen avser traumatisk hjärnskada i stort och inte subduralhematom särskilt. Tidpunkten avgörs individuellt efter stabil kontroll-DT, och återinsättning av full antikoagulation efter ASDH är en individuell bedömning tillsammans med neurokirurg som saknar randomiserat stöd. I övrigt gäller lokal neurokirurgisk rutin.

Särskilda situationer

Äldre och sköra patienter. CSDH hos äldre är en markör för underliggande sjukdom: halvårsmortaliteten var 26,3 procent och ettårsmortaliteten 32 procent i en amerikansk kohort, med överdödlighet (median överlevnad 4,4 jämfört med 6 år; HR 1,94) jämfört med förväntad [7]. Förmåga att klara ingreppet, patientens önskemål och funktion före sjukdomen avgör behandlingsnivån. Se skörhet, fallrisk och polyfarmaci. Bilateral CSDH (9 till 22 procent) har högre recidivrisk [2].

Pågående antikoagulation. Antikoagulation är en riskfaktor för både uppkomst och komplikationer. Studierna ovan talar för att operation kan göras säkert efter reversering, och att tidigare antitrombotisk behandling inte i sig försämrar utfallet efter operation [33,34]; avgörande är att reversera tillräckligt och att väga mot den tromboemboliska risken. Se reverseringsavsnittet.

Dialys. Risken för subduralhematom är cirka tio gånger högre än i normalbefolkningen [2].

Shunt, lumbalpunktion, spontan intrakraniell hypotension. CSDH efter likvordränage eller shunt är en känd komplikation. Vid ortostatisk huvudvärk hos yngre patient utan trauma ska spontan intrakraniell hypotension övervägas. Epiduralt blodlapp är mer effektivt och definitivt än konservativ behandling [35]. Se lumbalpunktion.

Barn. Subduralhematom hos barn har andra orsaker än hos äldre och bör handläggas i samråd med barnneurokirurg; se traumatisk hjärnskada hos barn. Hos spädbarn och små barn (särskilt under 2 år) är subduralhematom ett typiskt fynd vid misshandelsrelaterat huvudtrauma (abusive head trauma), och bör alltid föranleda utredning för misshandel med ögonbottenundersökning för retinala blödningar, skelettundersökning och samråd med barnläkare och barnskyddsteam [42]. Misstanke att ett barn far illa föranleder anmälan till socialtjänsten enligt socialtjänstlagens bestämmelser om läkares anmälningsskyldighet.

Recidiv. Recidiv som kräver reoperation förekommer hos cirka 10 till 20 procent efter borrhålsoperation (spridning 9 till 33 procent) [1,2]. Prediktorer: hematombredd över 20 mm, bilateral förekomst, diabetes, preoperativt anfall, postoperativ medellinjeförskjutning över 5 mm, hyperdensa eller blandade komponenter (RR 2,83), separerad intern arkitektur, preoperativ volym över cirka 130 mL och kvarvarande kavitet över 80 till 200 mL, högre ålder [2,32]. Förebyggande åtgärder med belägg: dränage [8], subperiostalt snarare än subduralt dränage av säkerhetsskäl [9] och MMA-embolisering vid högrisk [14,15].

Remiss och kontakt med neurokirurg. Detta avsnitt är författarens sammanfattning av vanlig klinisk praxis och bygger inte på en specifik svensk riktlinje; regionala rutiner gäller. Patienter med påvisat subduralhematom och massverkan, neurologiska bortfall, sänkt vakenhet eller ASDH med operationsindikation bör diskuteras med jourhavande neurokirurg vid det neurokirurgiska centrum som regionen hänvisar till, och bilder bör kunna överföras digitalt. Remissens innehåll bör omfatta GCS och pupillstatus, tidsförlopp, DT-fynd med bredd och förskjutning, antikoagulantia och senaste dos, genomförd reversering och samsjuklighet med funktionsnivå. Lokala rutiner avgör om patienten flyttas eller följs på hemsjukhus med upprepad DT.

Uppföljning och prognos

Uppföljning. Efter borrhålsoperation räcker ofta klinisk uppföljning; rutinmässig tidig kontroll-DT påverkar sällan handläggningen [2]. Kontroll-DT görs vid kvarstående eller nya symtom och före återinsättning av antikoagulation. Uppföljning efter 3 till 6 månader med neurologisk status och funktionsnivå (mRS) är rimlig. Utvärdera fallrisk, läkemedel, alkoholintag och kognition. Informera patient och anhöriga om varningssymtom (förvirring, huvudvärk, svaghet, tal- eller gångstörning) som ska föranleda akut kontakt.

Prognos CSDH. Efter operation förbättras funktionen ungefär ett steg på mRS i genomsnitt; cirka två tredjedelar förbättras och 13 procent försämras inom 60 dagar [2]. Mortaliteten varierar från 0 till 32 procent beroende på urval, tillstånd vid ankomst och samsjuklighet [2]. Ettårsmortaliteten 32,9 procent i en amerikansk populationsstudie berodde senare på neurodegenerativ och kardiovaskulär sjukdom snarare än på hematomet, medan tidig dödlighet (30 dagar 9,4 procent) oftare var hematomrelaterad [6]. Neurologiskt tillstånd vid ankomst var den enda faktor som oberoende förutsade död under sjukhusvistelsen [7].

Prognos ASDH. Efter ASDH som kräver kirurgi är dödligheten omkring 30 procent efter ett år [23]. Hos patienter över 65 år når bara en liten andel funktionellt oberoende, enligt litteratur som refereras i [33]. Spontant ASDH har mortalitet 10 till 30 procent och cirka hälften får god funktionell återhämtning [36].

Sekundärprevention. Fallprevention, översyn av antitrombotisk behandling, begränsad alkoholkonsumtion och hantering av blodtryck. Se stroke: sekundärprevention för tromboembolisk risk, och skörhet, fallrisk och polyfarmaci hos äldre.

Källor

1. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nature Reviews Neurology 2014. PMID: 25224156
2. Nouri A, Gondar R, Schaller K m.fl. Chronic subdural hematoma (cSDH): A review of the current state of the art. Brain and Spine 2021. PMID: 36247395
3. Hamou HA, Clusmann H, Schulz JB m.fl. Chronic subdural hematoma. Deutsches Ärzteblatt International 2022. PMID: 35236548
4. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. Journal of Neuroinflammation 2017. PMID: 28558815
5. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H m.fl. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. Journal of Neurosurgery 2020. PMID: 30901751
6. Robinson D, Ding L, Stanton RJ m.fl. Incidence and mortality of chronic subdural hematomas: a population-based study. Stroke 2026. PMID: 41287962
7. Miranda LB, Braxton E, Hobbs J, Quigley MR. Chronic subdural hematoma in the elderly: not a benign disease. Journal of Neurosurgery 2011. PMID: 20868215
8. Santarius T, Kirkpatrick PJ, Ganesan D m.fl. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial. Lancet 2009. PMID: 19782872
9. Soleman J, Lutz K, Schaedelin S m.fl. Subperiosteal vs subdural drain after burr-hole drainage of chronic subdural hematoma: a randomized clinical trial (cSDH-Drain-Trial). Neurosurgery 2019. PMID: 31194877
10. Hutchinson PJ, Edlmann E, Bulters D m.fl. Trial of dexamethasone for chronic subdural hematoma. New England Journal of Medicine 2020. PMID: 33326713
11. Jiang R, Zhao S, Wang R m.fl. Safety and efficacy of atorvastatin for chronic subdural hematoma in Chinese patients: a randomized clinical trial. JAMA Neurology 2018. PMID: 30073290
12. Monteiro GA, Queiroz TS, Gonçalves OR m.fl. Efficacy and safety of atorvastatin for chronic subdural hematoma: an updated systematic review and meta-analysis. World Neurosurgery 2024. PMID: 38759787
13. Musmar B, Orscelik A, Salim H m.fl. Efficacy and safety of tranexamic acid in the management of chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis. Journal of Neurosurgery 2024. PMID: 38579356
14. Davies JM, Knopman J, Mokin M m.fl. Adjunctive middle meningeal artery embolization for subdural hematoma. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 39565988
15. Fiorella D, Monteith SJ, Hanel R m.fl. Embolization of the middle meningeal artery for chronic subdural hematoma. New England Journal of Medicine 2025. PMID: 39565980
16. Liu J, Ni W, Zuo Q m.fl. Middle meningeal artery embolization for nonacute subdural hematoma. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 39565989
17. Shotar E, Mathon B, Salle H m.fl. Meningeal embolization for preventing chronic subdural hematoma recurrence after surgery: the EMPROTECT randomized clinical trial. JAMA 2025. PMID: 40471557
18. Kellner CP, Rai AT, Shoirah H m.fl. Middle meningeal artery embolization with n-butyl cyanoacrylate in patients with chronic subdural hematoma: a randomized clinical trial. JAMA Neurology 2026. PMID: 42295790
19. Gillespie CS, Veremu M, Cook WH m.fl. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: meta-analysis of three randomized controlled trials and review of ongoing trials. Acta Neurochirurgica 2025. PMID: 40493076
20. Siddiq F, Shakir M, Nguyen TN m.fl. Consensus statement on middle meningeal artery embolization in chronic subdural hematoma treatment: a guideline from the Society of Vascular and Interventional Neurology Guidelines and Practice Standards Committee. Stroke: Vascular and Interventional Neurology 2025. PMID: 41608698
21. Kan P, Fiorella D, Dabus G m.fl. ARISE I consensus statement on the management of chronic subdural hematoma. Stroke 2024. PMID: 38648281
22. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J m.fl. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006. PMID: 16710968
23. Hutchinson PJ, Adams H, Mohan M m.fl. Decompressive craniectomy versus craniotomy for acute subdural hematoma. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37092792
24. Christensen H, Cordonnier C, Kõrv J m.fl. European Stroke Organisation guideline on reversal of oral anticoagulants in acute intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2019. PMID: 31903428
25. Pollack CV Jr m.fl. Idarucizumab for dabigatran reversal, full cohort analysis. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 28693366
26. Connolly SJ, Sharma M, Cohen AT m.fl. Andexanet for factor Xa inhibitor-associated acute intracerebral hemorrhage. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38749032
27. Baharoglu MI, Cordonnier C, Al-Shahi Salman R m.fl. Platelet transfusion versus standard care after acute stroke due to spontaneous cerebral haemorrhage associated with antiplatelet therapy (PATCH): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet 2016. PMID: 27178479
28. CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2019. PMID: 31623894
29. Ratilal BO, Pappamikail L, Costa J, Sampaio C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23744552
30. Fornebo I, Sjåvik K, Alibeck M m.fl. Role of antithrombotic therapy in the risk of hematoma recurrence and thromboembolism after chronic subdural hematoma evacuation: a population-based consecutive cohort study. Acta Neurochirurgica 2017. PMID: 28956170
31. Alkhiri A, Alshaikh H, Alqahtani MS m.fl. Antithrombotic resumption after middle meningeal artery embolization or surgery for chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis. Journal of NeuroInterventional Surgery 2026. PMID: 39880622
32. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. Factors in the natural history of chronic subdural hematomas that influence their postoperative recurrence. Journal of Neurosurgery 2001. PMID: 11780895
33. Panczykowski DM, Okonkwo DO. Premorbid oral antithrombotic therapy and risk for reaccumulation, reoperation, and mortality in acute subdural hematomas. Journal of Neurosurgery 2011. PMID: 20722610
34. Beynon C, Brenner S, Younsi A m.fl. Management of patients with acute subdural hemorrhage during treatment with direct oral anticoagulants. Neurocritical Care 2019. PMID: 30382531
35. Wang SJ. Spontaneous intracranial hypotension. Continuum 2021. PMID: 34048402
36. Gabay S, Bergman L, Niry D m.fl. Spontaneous acute subdural hematoma: etiologic spectrum, diagnostic approach, and clinical correlates. Clinical Neurology and Neurosurgery 2026. PMID: 41806522
37. Khan I, Shakir M, Hika B m.fl. Failure rates of conservative management of minimally symptomatic chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis. World Neurosurgery 2024. PMID: 39245136
38. Fakhry R, Yesildal C, Bartek J m.fl. Updated systematic review of current randomised controlled trials in chronic subdural haematoma. Acta Neurochirurgica 2025. PMID: 41196366
39. Dengler BA, Haight T, Fu A m.fl. Safety of early chemoprophylaxis for venous thromboembolism after traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Journal of Neurosurgery 2025. PMID: 39576983
40. Steiner T, Poli S, Griebe M m.fl. Fresh frozen plasma versus prothrombin complex concentrate in patients with intracranial haemorrhage related to vitamin K antagonists (INCH): a randomised trial. Lancet Neurology 2016. PMID: 27302126
41. Goldstein JN, Refaai MA, Milling TJ Jr m.fl. Four-factor prothrombin complex concentrate versus plasma for rapid vitamin K antagonist reversal in patients needing urgent surgical or invasive interventions: a phase 3b, open-label, non-inferiority, randomised trial. Lancet 2015. PMID: 25728933
42. Choudhary AK, Servaes S, Slovis TL m.fl. Consensus statement on abusive head trauma in infants and young children. Pediatric Radiology 2018. PMID: 29796797
43. LEO Pharma. Protaminsulfat LEO Pharma 1400 anti-heparin IE/ml, injektions- och infusionsvätska, lösning. Produktresumé. 2014.
44. Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C m.fl. 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2022. PMID: 35579034
45. Su IC, Wang KC, Huang SH m.fl. Differential CT features of acute lentiform subdural hematoma and epidural hematoma. Clinical Neurology and Neurosurgery 2010. PMID: 20483531