Lungemboli

Sammanfattning

Lungemboli innebär att en eller flera lungartärer är ockluderade av emboliskt material, i de flesta fall en tromb som lossnat från de djupa venerna i ben eller bäcken. Symtomen är ospecifika: plötslig andfåddhet, pleuritisk bröstsmärta, hosta, takykardi och ibland synkope. Lungemboli ska övervägas vid varje akut debuterad dyspné eller bröstsmärta utan annan säker förklaring. Första frågan är alltid om patienten är hemodynamiskt instabil. En instabil patient med misstänkt lungemboli utreds med ekokardiografi vid sängkanten och behandlas med reperfusion, medan en stabil patient följer ett diagnostiskt flöde.

Hos den stabila patienten skattas sannolikheten med Wells score eller reviderad Genève. Vid låg sannolikhet kan PERC eller en D-dimer-baserad strategi (åldersjusterad gräns, YEARS eller sannolikhetsjusterad gräns) utesluta diagnosen utan bilddiagnostik. Övriga patienter genomgår DT-lungangiografi, och lungskintigrafi används när kontrastundersökning inte är lämplig. Starka misstankar motiverar att antikoagulation påbörjas innan svaret finns, om blödningsrisken tillåter.

Prognosen styrs av hemodynamik och högerkammarbelastning. ESC 2019 delar in akut lungemboli i låg, intermediär-låg, intermediär-hög och hög risk med hjälp av hemodynamik, PESI eller sPESI, högerkammardysfunktion och troponin [2]. AHA/ACC införde 2026 en femgradig klassifikation (kategori A till E) som ännu inte är validerad i prospektiva studier [1,3]. Majoriteten av patienterna är stabila och behandlas med antikoagulation, i första hand DOAK (apixaban eller rivaroxaban utan föregående parenteral behandling). Systemisk trombolys är förstahandsval vid hög risk. Kateterburen behandling och kirurgi är alternativ vid kontraindikation eller utebliven effekt, och multidisciplinär bedömning i en lungemboligrupp (PERT) rekommenderas vid allvarligare fall. Utvalda lågriskpatienter kan behandlas polikliniskt.

Behandlingen ska pågå minst tre månader, därefter avgörs den fortsatta längden av orsak och recidivrisk (se Behandlingstid och förlängd antikoagulation). Vid kvarstående andfåddhet efter tre månader ska kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (CTEPH) uteslutas, i första hand med ekokardiografi och lungskintigrafi. Den här artikeln kompletteras av lathunden för riskstratifiering och behandling och av artikeln om trombolys vid lungemboli.

Bakgrund och epidemiologi

Terminologi

Lungemboli (pulmonell embolism, PE; engelska pulmonary embolism) och djup ventrombos (DVT) sammanfattas som venös tromboembolism (VTE). Äldre svenska termer som massiv och submassiv lungemboli har ersatts av riskklasser. En sadelemboli sitter i bifurkationen av truncus pulmonalis och ockluderar flödet till båda lungorna. Subsegmentell lungemboli är en embolus som enbart finns i subsegmentella artärer. Kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (CTEPH) är en sen komplikation där organiserat trombmaterial ger kvarstående obstruktion och pulmonell hypertension.

Förekomst och prognos

Årlig incidens av VTE i populationer av europeiskt ursprung ligger mellan 104 och 183 per 100 000 personår, varav lungemboli (med eller utan DVT) svarar för 29 till 78 per 100 000 personår [5]. Incidensen stiger kraftigt med åldern och lungemboli utgör en växande andel av VTE hos äldre. Under 2000-talet har incidensen av lungemboli ökat, delvis som en följd av mer användning av DT-lungangiografi och bättre bildkvalitet [5].

Efter lungemboli är överlevnaden sämre än efter enbart DVT, framför allt under de första tre månaderna, och risken för tidig död är högre hos patienter med synkope, hypotension eller tecken på högerkammarsvikt [5]. För nästan en fjärdedel av patienterna är den första kliniska presentationen plötslig död [5]. Venös tromboembolism recidiverar hos cirka 30 procent inom tio år [5].

Riskfaktorer

Mellan 25 och 40 procent av all VTE betraktas som oprovocerad, resten är kopplad till en eller flera riskfaktorer [5]. Riskfaktorerna för lungemboli överlappar nästan helt med dem för DVT (se djup ventrombos). Sjukhusvård och vistelse på vårdhem svarar tillsammans för nästan 60 procent av händelserna i en befolkning, och aktiv cancer för nästan 20 procent [5]. I en amerikansk fall-kontrollstudie av kvinnor var oddskvoterna för incident VTE följande [5]:

Risken ökar dessutom vid hög ålder, fetma, tidigare VTE, hereditet för VTE, central venkateter och transvenös pacemakerelektrod, inflammatorisk tarmsjukdom, antifosfolipidsyndrom och heparininducerad trombocytopeni. Ärftliga koagulationsrubbningar (faktor V Leiden, protrombinmutation, brist på antitrombin, protein C eller protein S) bidrar främst i kombination med andra faktorer. Misstanke om trombofili väcks hos unga patienter utan provocerande faktor, vid stark hereditet och vid recidiv. Indikationer och tolkning beskrivs i artikeln om trombofiliutredning vid venös tromboembolism. Vid sjukhusvård för akut medicinsk sjukdom, se även tromboprofylax.

Andra typer av embolier

Vid en minoritet av fallen utgörs embolin av annat än venös tromb: fettemboli efter frakturer och ortopedisk kirurgi, cementemboli, luftemboli, fostervattenemboli, tumöremboli, bakteriell emboli (septiska embolier) och annan vävnadsemboli. Dessa har egna handläggningsprinciper och behandlas inte med antikoagulation på samma sätt.

Patofysiologi

Tromben bildas oftast i vena iliaca eller djupa benvener, lossnar och förs via vena cava inferior till höger kammare och därifrån ut i lungartärerna. Eftersom kärldiametern minskar successivt avgörs effekten av trombens storlek och läge. Proximal ocklusion ger stor påverkan på lungperfusionen och hemodynamiken, medan perifera embolier ofta ger lite eller inga symtom. Kompressionsultraljud av benen visar en DVT hos en betydande andel av patienterna med lungemboli, och en del av dem som har DVT har samtidigt symtomfri lungemboli [2].

Ocklusionen har två omedelbara effekter: minskad genomblödning av lungparenkymet, som ger ventilations-perfusionsmismatch och hypoxi, och ökat motstånd i lungkretsloppet, som belastar höger kammare.

Kardiella effekter

Det ökade afterload gör att höger kammare dilateras (Frank-Starling-mekanismen) och syrgasbehovet stiger. Trots dilatationen kan myokardischemi uppstå, och långdragen belastning kan ge högerkammarinfarkt. Slagvolymen sjunker, vänster kammares preload minskar och därmed minutvolym och systoliskt blodtryck. Det minskar koronarperfusionstrycket och försämrar förutsättningarna för höger kammare ytterligare, vilket skapar en självförstärkande spiral. Risken för hjärtstillestånd ökar med tillståndets duration, och pulslös elektrisk aktivitet (PEA) är det vanliga förloppet. Se även högerkammarbelastning.

Pulmonella effekter

Obstruktionen ger ventilations-perfusionsmismatch, sänkt PaO2 och en reflexmässig hyperventilation med hypokapni och respiratorisk alkalos. Perifera embolier kan orsaka lunginfarkt med inflammation i pleura, vilket förklarar den pleuritiska bröstsmärtan och hemoptysen. Eftersom lungvävnaden har dubbel blodförsörjning (även via bronkialartärerna) uppstår infarkt endast i en minoritet av fallen.

Klinisk bild

Symtom

Majoriteten har en akut debut, ibland kopplad till en förändring av kroppsläge eller fysisk ansträngning. Små embolier kan vara symtomfria och stora proximala embolier kan ge cirkulatorisk kollaps. Hos hemodynamiskt stabila patienter dominerar dyspné, pleuritisk bröstsmärta, hosta och takykardi. Hemoptys, subfebrilitet och yrsel förekommer. Synkope eller presynkope och cirkulatorisk påverkan talar starkt för en embolus med hemodynamisk betydelse. Vid diagnostik av dyspné och bröstsmärta ska lungemboli därför alltid finnas med i differentialdiagnosen.

Kliniska fynd

Takypné och takykardi är vanligast. Hypotension, jugularisstas, förstärkt pulmonell andra hjärtton, hypoxi och tecken på DVT (ensidig bensvullnad, ömhet) stärker misstanken (se bensvullnad). Normal saturation, normalt blodtryck och normalt EKG utesluter inte lungemboli.

Atypiska presentationer

Hos äldre kan förvirring, nytillkommen försämring av hjärtsvikt eller kronisk lungsjukdom eller isolerad synkope vara det enda uttrycket. Nydebuterat förmaksflimmer hos en patient utan tidigare arytmi bör väcka misstanke. Hos patienter med KOL, hjärtsvikt och infektion maskeras symtomen av grundsjukdomen, och hos gravida är dyspné vanlig av andra skäl (se venös tromboembolism under graviditet). Hjärtstopp med PEA ska föra tankarna till lungemboli som reversibel orsak (se PEA och hjärtstillestånd).

Utredning och diagnostik

Utredningen sker i två spår beroende på hemodynamiken. Hos instabila patienter med misstänkt lungemboli är bedside-ekokardiografi central: tecken på akut högerkammarbelastning och inga alternativa förklaringar kan motivera reperfusionsbehandling om DT-lungangiografi inte kan genomföras utan fara. Hos stabila patienter skattas sannolikheten, D-dimer analyseras vid låg eller intermediär sannolikhet och DT-lungangiografi utförs vid hög sannolikhet eller positiv D-dimer.

Sannolikhetsbedömning

Pretest-sannolikheten styr vilken utredning som är rimlig. Vid mycket hög sannolikhet tillför D-dimer ingenting och DT-lungangiografi görs direkt. Vid låg sannolikhet är det onödigt att göra datortomografi innan det ens är visat att koagulationen aktiverats. Skattningen görs med klinisk bedömning eller poäng. De vanligaste är Wells score och reviderad Genève. PERC används som tillägg vid låg sannolikhet.

Wells score

Wells score för lungemboli ska inte förväxlas med Wells score för DVT. Det härleddes 2000 i en kanadensisk kohort och har sju variabler [6]:

Poängen kan tolkas i tre nivåer (under 2 poäng låg, 2 till 6 intermediär, över 6 hög sannolikhet) eller i två nivåer (högst 4 poäng lungemboli osannolik, över 4 poäng sannolik) [6]. Hos patienter med högst 4 poäng hade 7,8 procent lungemboli, men om D-dimer samtidigt var negativ sjönk andelen till 2,2 procent i härledningsmaterialet och 1,7 procent i valideringsmaterialet [6]. Den subjektiva punkten, att lungemboli är mer sannolik än annan diagnos, ger tre poäng och påverkar mycket. Kalkylator finns under Wells score för lungemboli.

Reviderad Genève

Reviderad Genève bygger helt på objektiva variabler och är oberoende av läkarens subjektiva bedömning [7]:

I valideringsmaterialet var prevalensen av lungemboli 8 procent vid 0 till 3 poäng (låg), 28 procent vid 4 till 10 poäng (intermediär) och 74 procent vid minst 11 poäng (hög) [7]. Se reviderad Genève.

PERC

PERC (pulmonary embolism rule-out criteria) är en regel med åtta kriterier: ålder minst 50 år, puls minst 100, saturation under 95 procent, hemoptys, östrogenbehandling, tidigare DVT eller lungemboli, kirurgi eller trauma som krävt sjukhusvård inom 4 veckor och ensidig bensvullnad. Regeln får bara användas när läkarens samlade bedömning är att sannolikheten för lungemboli är låg (under 15 procent). Om samtliga åtta kriterier är negativa utesluts lungemboli utan D-dimer eller bilddiagnostik. I en prospektiv studie med 8 138 patienter hade kombinationen låg misstanke och PERC-negativ 1,0 procent falskt negativa [8]. I den randomiserade PROPER-studien (1 916 patienter) minskade andelen DT-lungangiografier från 23 till 13 procent, och en tromboembolisk händelse under tre månader sågs hos 0,1 procent i PERC-gruppen mot ingen i kontrollgruppen [9]. PERC är därmed ett verktyg för att avstå från utredning, inte för att ställa diagnos. Se PERC-regeln.

Varken poäng eller D-dimer utesluter lungemboli med full säkerhet. Vid hög klinisk misstanke ska DT-lungangiografi göras även om D-dimer är negativ.

D-dimer

D-dimer är en nedbrytningsprodukt av tvärbunden fibrin. Känsligheten för lungemboli är mycket hög men specificiteten låg, eftersom värdet stiger vid cancer, infektion, graviditet, kirurgi, trauma, hjärtsvikt och hög ålder (se D-dimer). Analysen ska därför bara göras vid låg eller intermediär sannolikhet. Gränsvärden anges ofta som ng/ml eller mikrogram/l FEU (fibrinogenekvivalenta enheter); kontrollera enhet och referenssystem hos det egna laboratoriet. Tre strategier har validerats prospektivt:

Valet mellan strategierna avgörs av lokal rutin. Alla bygger på att sannolikheten bedöms före D-dimer. Åldersjusterad gräns är enklast och används brett. YEARS minskar antalet DT-undersökningar ytterligare men kräver att de tre kriterierna dokumenteras innan D-dimer-svaret är känt. Se åldersjusterad D-dimer och YEARS-algoritmen.

EKG och övriga prover

EKG kan stärka misstanken men sensitivitet och specificitet är låga. Sinustakykardi är vanligast. Det klassiska S1Q3T3-mönstret (djup S-våg i avledning I, Q-våg och T-vågsinversion i avledning III) är specifikt men ovanligt. Övriga fynd:

• Sinustakykardi och, mer sällan, sinusbradykardi.
• T-vågsinversion i V1 till V4 (se T-vågsförändringar).
• Nytillkommet högergrenblock, komplett eller inkomplett.
• Nytillkommet förmaksflimmer, förmaksfladder eller förmakstakykardi.
• ST-höjning eller ST-sänkning i V1 till V3, P-pulmonale och högerställd elaxel.

Akutprover omfattar blodstatus, kreatinin, leverstatus och koagulationsstatus. Troponin och BNP eller NT-proBNP används för riskstratifiering, inte för att ställa diagnosen (se nedan). Blodgas är inte prioriterad men kan visa respiratorisk alkalos, sänkt PaO2 och hypokapni. Laktat är ett användbart tecken på hypoperfusion hos svårt sjuka. Slätröntgen thorax är ofta avvikande men ospecifik och används för att hitta alternativa förklaringar [2].

Bilddiagnostik

DT-lungangiografi

DT-lungangiografi (CTPA, DTLA) är förstahandsmetod för att påvisa eller utesluta lungemboli [2]. Undersökningen är snabb, har hög sensitivitet och specificitet och kan samtidigt visa alternativa diagnoser. Lungemboli visas som kontrastdefekt i lungartären eller dess grenar. Indirekta tecken är pleuravätska och kilformad lunginfarkt, och DT visar också högerkammardilatation. Förhöjd kvot mellan höger och vänster kammares diameter (RV/LV minst 1,0) används som mått på högerkammardysfunktion och var inklusionskriterium i flera reperfusionsstudier [20,22].

Kontrastallergi kan hanteras med premedicinering, och nedsatt njurfunktion är en relativ kontraindikation som får vägas mot risken att missa lungemboli. När kontrast inte kan ges är lungskintigrafi ett alternativ.

Ventilations-perfusionsskintigrafi

V/Q-skintigrafi används vid kontrastallergi, svår njursvikt, graviditet och hos yngre patienter där strålning är en särskild oro. En normal perfusionsskintigrafi utesluter lungemboli. Ett eller flera segmentella perfusionsdefekter med normal ventilation (mismatch) talar för lungemboli. Resultatet blir icke-diagnostiskt hos en stor andel av patienter med underliggande lungsjukdom. Metoden är också förstahandsmetod vid screening för CTEPH efter lungemboli (se nedan). Under graviditet är en normal perfusionsskintigrafi och en negativ DTLA likvärdigt säkra för att utesluta lungemboli [2].

Ekokardiografi och kompressionsultraljud

Ekokardiografi kan visa tecken på akut tryckbelastning: dilaterad höger kammare, septum som plattas ut eller rör sig paradoxalt, ökad trikuspidalisinsufficiens med förhöjt skattat pulmonalartärtryck, nedsatt längsgående kontraktion (TAPSE) och en dilaterad vena cava inferior utan andningsvariation (se trikuspidalisinsufficiens och ekokardiografi). Normalt ekokardiografiskt fynd utesluter inte lungemboli hos en stabil patient. Hos en instabil patient med misstänkt lungemboli talar frånvaro av högerkammarbelastning starkt emot lungemboli som orsak till chocken och ekokardiografin kan samtidigt påvisa alternativ som tamponad, akut vänsterkammarsvikt eller klaffpatologi. ESC förordar ekokardiografi vid instabilitet [2,3], medan AHA/ACC 2026 begränsar ekokardiografins roll till riskstratifiering efter att diagnosen ställts [3].

Kompressionsultraljud av benens vener som visar proximal DVT stärker misstanken om lungemboli och kan motivera behandling när bilddiagnostik av lungorna inte kan genomföras [2].

Övrigt

Pulmonalisangiografi görs i utvalda fall, framför allt inför kateterburen behandling. MR-angiografi är ännu inte rutin vid lungemboli på grund av lägre sensitivitet och många icke-konklusiva undersökningar [2].

Subsegmentell lungemboli

Subsegmentell lungemboli, där enbart subsegmentella artärer är engagerade, har blivit vanligare i takt med att DT-undersökningarnas upplösning har förbättrats. Det saknas randomiserade studier av antikoagulation mot ingen behandling vid isolerad eller incidentell subsegmentell lungemboli [27]. ESC anger att noggrann klinisk uppföljning kan vara ett alternativ till antikoagulation hos patienter utan proximal DVT och med låg recidivrisk [2]. Behandling bör ges vid tecken på proximal DVT, multipla subsegmentella embolier, symtom, cancer, nedsatt kardiopulmonell reserv, kvarstående riskfaktorer eller annan hög recidivrisk. Beslutet är individuellt och ska bygga på en förnyad bedömning av bilderna, eftersom falskt positiva fynd på subsegmentell nivå förekommer.

Differentialdiagnoser

Eftersom patienter med högrisklungemboli kan behöva trombolys ska tillstånd som ändrar behandlingen uteslutas tidigt: aortadissektion, hjärttamponad och spänningspneumotorax.

Riskstratifiering vid bekräftad lungemboli

ESC 2019

Riskstratifieringen styr var patienten ska vårdas och om reperfusion övervägs. Den görs i tre steg: hemodynamik, klinisk risk (PESI eller sPESI) samt högerkammardysfunktion (ekokardiografi eller DT) och troponin.

Hög risk innebär hjärtstopp, obstruktiv chock (systoliskt blodtryck under 90 mmHg eller behov av vasopressor för att hålla minst 90 mmHg trots adekvat fyllnad, tillsammans med tecken på organhypoperfusion) eller kvarstående hypotension (systoliskt blodtryck under 90 mmHg eller fall med minst 40 mmHg i mer än 15 minuter, som inte förklaras av arytmi, hypovolemi eller sepsis) [2].

En patient med PESI klass I–II eller sPESI 0 som ändå har högerkammardysfunktion eller förhöjt troponin klassas som intermediär-låg risk [2]. Förhöjt troponin vid lungemboli är kopplat till kortsiktig mortalitet: i en metaanalys av 20 studier med 1 985 patienter dog 19,7 procent av dem med förhöjt troponin och 3,7 procent av dem med normalt troponin (oddskvot 5,24), och sambandet gällde även hemodynamiskt stabila patienter [13].

PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) ger 30-dagarsmortalitet i fem klasser. Poängen är ålder i år, plus 10 för manligt kön, 30 för cancer, 10 för hjärtsvikt, 10 för kronisk lungsjukdom, 20 för puls minst 110, 30 för systoliskt tryck under 100, 20 för andningsfrekvens minst 30, 20 för temperatur under 36 °C, 60 för förändrad mental status och 20 för syremättnad under 90 procent. Klasserna och 30-dagarsmortaliteten enligt ESC [2]:

Förenklad PESI (sPESI) ger en poäng vardera för ålder över 80 år, cancer, kronisk hjärt- eller lungsjukdom, puls minst 110, systoliskt blodtryck under 100 och saturation under 90 procent. I härledningen hade patienter med sPESI 0 en 30-dagarsmortalitet på 1,0 procent mot 10,9 procent för dem med minst en poäng, med samma prognostiska träffsäkerhet som originalet [14]. Se PESI och sPESI.

AHA/ACC 2026

Den första amerikanska riktlinjen för akut lungemboli, utgiven 2026, ersätter uppdelningen massiv och submassiv med fem kliniska kategorier (A till E) som kombinerar klinisk svårighetsgrad, biomarkörer, högerkammarbild, hemodynamik och andningspåverkan [1,3]. Kategori A är asymtomatisk, tillfälligt upptäckt lungemboli. Kategori B är symtomatisk lungemboli med låg klinisk svårighetsgrad. Kategori C har förhöjd klinisk svårighetsgrad, och C3 är den grupp som har både förhöjt troponin och högerkammardysfunktion. Kategori D är begynnande kardiopulmonell svikt: D1 med övergående hypotension och D2 med normotensiv chock, det vill säga nära normalt blodtryck tillsammans med tecken på hypoperfusion som förhöjt laktat, oliguri, akut njurskada eller förändrad mental status. Kategori E är kvarstående hypotension eller kardiopulmonell svikt, med E1 vid kvarstående hypotension och E2 vid refraktär hypotension eller hjärtstopp [4]. Klassifikationen fångar heterogeniteten bättre än den äldre indelningen i massiv och submassiv lungemboli, men kategorierna har ännu inte validerats i prospektiva studier och har inte styrt patientval i randomiserade prövningar [3]. Kategorierna motsvarar grovt ESC:s intermediära och höga risk men följer inte samma gränser och kan inte översättas rakt av till ESC:s fyra klasser.

Ingen reperfusionsmetod har klass 1 i någon kategori i AHA/ACC-riktlinjen. Systemisk trombolys i den allvarligaste gruppen har klass 2a, medan för kategori D1 till D2 och C3 är rekommendationerna svagare (klass 2b) [3,4]. Riktlinjen ger däremot klass 1 åt multidisciplinär PERT-bedömning (Pulmonary Embolism Response Team) vid kategori C till E, medan ESC 2019 gav klass 2a [2,3]. Litteratursökningen avslutades hösten 2024, så HI-PEITHO och STORM-PE ingick inte [3].

Behandling

Initialt omhändertagande

Hos stabila patienter påbörjas antikoagulation så snart diagnosen är bekräftad, och redan vid hög klinisk sannolikhet i väntan på DT om blödningsrisken är låg. Syrgas ges vid saturation under 90 procent.

Vid högrisklungemboli ges ofraktionerat heparin (bolus och infusion enligt lokalt protokoll, se heparininfusion) och reperfusion förbereds. Vätskebehandling ska vara försiktig: en bolus om högst 500 ml kan övervägas vid låga fyllnadstryck, men större volymer ökar högerkammarens distension och försämrar situationen [2]. Vasopressor (noradrenalin) och vid behov inotropt stöd används vid hypotension. Intubation och tryckventilation bör undvikas om möjligt, eftersom positivt tryck minskar venös återfyllnad och kan utlösa kollaps. Vid kardiogen chock av andra orsaker, se kardiogen chock.

Antikoagulation

Initial behandling följer samma princip för alla riskklasser. Läkemedelsvalet bestäms av hemodynamik, njurfunktion, cancer, graviditet och interaktioner. Översikter av randomiserade DOAK-studier (27 023 patienter) visar att DOAK ger samma skydd mot recidiv som vitamin K-antagonister (relativ risk 0,90) men färre större blödningar (relativ risk 0,61) [18]. DOAK rekommenderas därför före warfarin vid lungemboli [2]. AHA/ACC 2026 förordar likaså DOAK framför vitamin K-antagonist och ger lågmolekylärt heparin företräde framför ofraktionerat heparin hos inneliggande patienter som inte behöver akut reperfusion [1].

Parenteral antikoagulation. Lågmolekylärt heparin (LMH) är förstahandsval för parenteral start hos stabila patienter. Ofraktionerat heparin ges vid hög risk, när reperfusion kan bli aktuell och vid uttalad njursvikt (kreatininclearance under 30 ml/min). Doser enligt FASS för LMH vid lungemboli [30]:

• Enoxaparin (Klexane): 1,5 mg/kg en gång dagligen eller 1 mg/kg två gånger dagligen subkutant. Vid kreatininclearance 15 till 30 ml/min 1 mg/kg en gång dagligen. Vid cancer och förlängd behandling: 1 mg/kg två gånger dagligen i 5 till 10 dagar, därefter 1,5 mg/kg en gång dagligen i upp till 6 månader.
• Dalteparin (Fragmin): 200 IE/kg en gång dagligen. Alternativt 100 IE/kg två gånger dagligen vid komplicerad trombos eller ökad blödningsrisk. Vid cancer 200 IE/kg dagligen första månaden, därefter cirka 150 IE/kg dagligen i ytterligare fem månader.

Se vidare lågmolekylärt heparin: dosering och monitorering.

Direktverkande orala antikoagulantia (DOAK). Doser vid akut lungemboli enligt FASS [30]:

Doserna skiljer sig från dem vid förmaksflimmer, med en inledande högdosfas för apixaban och rivaroxaban. Produktresuméerna för apixaban, rivaroxaban och edoxaban anger att preparaten inte rekommenderas som alternativ till ofraktionerat heparin vid hemodynamiskt instabil lungemboli eller när trombolys eller embolektomi kan bli aktuell [30]. Randomiserade studier har visat att apixaban, rivaroxaban, edoxaban och dabigatran är likvärdiga med warfarin vid akut VTE [18]. Praktiskt val, interaktioner och monitorering beskrivs i perorala antikoagulantia, antikoagulantia-lathunden och antikoagulantia, trombocythämmare och trombolytika. Blödning och ingrepp under pågående behandling tas upp i DOAK vid blödning och inför ingrepp.

Warfarin. Används vid antifosfolipidsyndrom, mekanisk klaffprotes och i vissa fall av svår njursvikt [2]. Behandlingen startas med överlappande heparin i minst 5 dagar och tills INR varit 2,0 till 3,0 under två dygn; målvärdet är PK(INR) 2,0 till 3,0 (se warfarinbehandling).

Blödningsrisk. Det finns ingen validerad blödningsmodell för lungemboli. Hög ålder, skörhet, fallbenägenhet, tidigare blödning, cancer, njur- eller leversvikt, trombocytopeni, tidigare stroke, anemi, samtidig trombocythämmare eller NSAID och nyligen genomförd kirurgi ökar risken och bör dokumenteras, men ska inte i sig förhindra behandling av en bekräftad lungemboli.

Reperfusion

Systemisk trombolys

Systemisk trombolys är förstahandsbehandling vid högrisklungemboli om inte absolut kontraindikation föreligger [2]. Det randomiserade underlaget för mortalitetsvinst vid högrisklungemboli är dock magert: det bygger på en enda tidigt avbruten studie med åtta patienter per arm och streptokinas, tillsammans med registerdata och fysiologiska resonemang [4]. Beslutet vilar därför på hemodynamisk motivering och på att risken för död utan reperfusion är hög [2].

Alteplas ges enligt FASS som 10 mg intravenöst under 1 till 2 minuter följt av 90 mg under 2 timmar (totaldos 100 mg). Vid kroppsvikt under 65 kg ska totaldosen inte överstiga 1,5 mg/kg. Heparin återupptas när APTT understiger dubbla övre normalgränsen [30]. Kontraindikationer (bland annat tidigare hemorragisk stroke, ischemisk stroke senaste 6 månaderna, intrakraniell tumör, större kirurgi eller trauma senaste 3 veckorna, aktiv blödning och blödningsbenägenhet) och praktiskt genomförande beskrivs i trombolys vid lungemboli. Vid omedelbart livshotande chock kan även en kontraindikation som normalt är absolut behöva omprövas.

Vid hemodynamisk försämring under adekvat antikoagulation (räddningstrombolys) är trombolys också indicerad. Hos normotensiva patienter med intermediär-hög risk visade PEITHO att tenekteplas minskade den sammansatta risken för död eller hemodynamisk dekompensation inom sju dagar från 5,6 till 2,6 procent, utan skillnad i mortalitet, men med större extrakraniell blödning (6,3 mot 1,2 procent) och stroke (2,4 mot 0,2 procent, huvudsakligen hemorragisk) [19]. Rutinmässig primär trombolys vid intermediär risk rekommenderas därför inte [2].

Kateterburen behandling

Kateterburen behandling omfattar mekanisk trombektomi (aspiration), kateterburen lokal trombolys och kombinationer. ESC 2019 anger dem som ett alternativ vid högrisklungemboli när trombolys är kontraindicerad eller har misslyckats [2]. Under de senaste åren har randomiserade studier tillkommit i intermediär-hög risk:

HI-PEITHO och STORM-PE är jämförelser mot enbart antikoagulation, men bevisar olika saker: i den första minskade en klinisk sammansättning utan skillnad i lungembolirelaterad död eller större blödning, i den andra en bildmässig surrogatvariabel [3]. PEERLESS jämförde två katetermetoder och ingen av studierna har jämfört kateterbehandling med systemisk trombolys [4]. Metoderna kräver erfaren interventionist och är tillgängliga vid ett begränsat antal sjukhus. De bör sättas in efter multidisciplinär diskussion, och patienter med hög risk ska stabiliseras före transport.

Kirurgisk embolektomi och ECMO

Kirurgisk embolektomi är ett alternativ vid högrisklungemboli när trombolys är kontraindicerad eller misslyckats, och när samtidig intrakardiell tromb eller öppet foramen ovale med fastklämd tromb finns. Venoarteriell ECMO kan användas som bryggning vid refraktär chock eller hjärtstopp (se vård efter hjärtstopp, ROSC och ECMO). Evidensen bygger på observationsstudier. I en metaanalys av 17 studier med 327 ECMO-behandlade patienter var dödligheten 22,6 procent efter mekanisk reperfusion (oftast kirurgisk embolektomi) och 42,8 procent efter andra strategier, utan säker skillnad i blödning [24].

Lungemboligrupp (PERT)

En PERT består av kardiolog, lungläkare, intensivvårdsläkare, radiolog, interventionist, thoraxkirurg och koagulationsläkare och bedömer reperfusionsval utifrån klinik, blödningsrisk och lokala resurser. Dokumenterade effekter gäller främst process och sjuklighet (snabbare antikoagulation, färre IVC-filter) och inte överlevnad [4]. AHA/ACC 2026 ger klass 1 för PERT-bedömning i kategori C till E [3].

Poliklinisk handläggning

Hemodynamiskt stabila patienter med låg risk kan behandlas polikliniskt om de saknar komorbiditet eller sociala hinder. Två instrument används: sPESI 0 och Hestiakriterierna. Hestia är en checklista med elva exklusionskriterier: hemodynamisk instabilitet, behov av trombolys eller embolektomi, pågående blödning eller hög blödningsrisk, syrgasbehov över 24 timmar för saturation över 90 procent, lungemboli under pågående antikoagulation, svår smärta som kräver intravenös behandling över 24 timmar, medicinsk eller social orsak till sjukhusvård över 24 timmar, kreatininclearance under 30 ml/min, uttalad leverpåverkan, graviditet och tidigare heparininducerad trombocytopeni. Om inget kriterium föreligger kan patienten skickas hem inom 24 timmar [15]. Se Hestiakriterierna.

Stödet kommer från Hestia-kohorten (297 patienter, recidiv 2,0 procent och en dödlig intrakraniell blödning på 3 månader) [15], den randomiserade studien av Aujesky m.fl. (344 patienter i PESI-klass I–II, recidiv 0,6 procent hos polikliniskt behandlade) [16] och HoT-PE (525 patienter, recidiv 0,6 procent och större blödning 1,2 procent med rivaroxaban) [17]. AHA/ACC 2026 bedömer poliklinisk behandling som rimlig i kategori A och B om patienten har omedelbar tillgång till antikoagulation och strukturerad uppföljning [1]. Kontakt eller besök en vecka efter hemgång för att säkra läkemedelstillgång och följsamhet är en del av upplägget.

Vena cava-filter

Rutinmässig användning av vena cava-filter rekommenderas inte. I PREPIC2 (399 patienter med lungemboli och DVT) minskade ett återtagbart filter inte recidiv av lungemboli: 3,0 procent med filter mot 1,5 procent utan inom tre månader [25]. ESC anger att filter bör övervägas vid absolut kontraindikation mot antikoagulation och vid recidiv trots adekvat antikoagulation [2]. Filter bör vara återtagbara och avlägsnas när antikoagulation kan ges. Se även venös tromboembolism under graviditet.

Behandlingstid

Alla patienter behandlas i minst tre månader. Därefter styrs beslutet av orsaken. Vid första lungemboli med en tydlig övergående, stor riskfaktor (till exempel kirurgi eller trauma) avslutas behandlingen efter tre månader. Vid oprovocerad lungemboli, kvarstående riskfaktor, cancer eller recidiv övervägs förlängd antikoagulation utan förutbestämt slutdatum, där en lägre underhållsdos (apixaban 2,5 mg två gånger dagligen eller rivaroxaban 10 mg en gång dagligen efter minst 6 månader) kan användas enligt FASS [30]. Risken för recidiv är högst under de första 6 till 12 månaderna, och cirka 30 procent av patienterna får recidiv inom tio år [5]. Detaljerna beskrivs i artikeln Behandlingstid och förlängd antikoagulation vid venös tromboembolism.

Graviditet

Under graviditet och i puerperiet är lågmolekylärt heparin förstahandsval, och DOAK och warfarin undviks. Diagnostiken följer ett särskilt flöde med kompressionsultraljud, lungskintigrafi eller DT-lungangiografi, och D-dimer är mindre användbart. Reperfusion vid högrisklungemboli övervägs på samma indikation men med särskild hänsyn till blödningsrisken. Se venös tromboembolism under graviditet: diagnostik och behandling.

Cancerassocierad lungemboli

Vid aktiv cancer är lungemboli vanligt och recidivrisken högre. ESC 2019 anger lågmolekylärt heparin som standard, och edoxaban eller rivaroxaban som alternativ med försiktighet vid gastrointestinal cancer på grund av ökad blödningsrisk [2]. I Caravaggio (1 155 patienter) var apixaban icke-underlägset dalteparin för recidiv (5,6 mot 7,9 procent) utan ökad risk för större blödning (3,8 mot 4,0 procent) [26]. Edoxabans produktresumé anger att effekt och säkerhet vid aktiv cancer inte har fastställts, och apixabans produktresumé anger att nyttan måste vägas mot blödningsrisken [30]. Incidentell lungemboli hos cancerpatienter behandlas i regel som symtomatisk. Utökad rutinmässig cancerscreening hos patienter med oprovocerad VTE är inte motiverad utöver anamnes, status och basala prover [5]. Se även perorala antikoagulantia.

Komplikationer

Under akutskedet är högerkammarsvikt, hjärtstopp (typiskt PEA) och kardiogen chock de allvarligaste. Lunginfarkt, pleuravätska och arytmier (särskilt förmaksflimmer) förekommer. Senkomplikationer är recidiv, blödning av antikoagulation, kvarstående funktionsnedsättning och CTEPH (se nedan).

Uppföljning och prognos

Kontroll efter tre månader

Alla patienter bör följas upp efter tre månader för att bedöma symtom, följsamhet och blödning, och för att ta ställning till fortsatt antikoagulation [2]. Kvarstående eller nytillkommen andfåddhet och nedsatt kondition är vanligt efter lungemboli och kallas post-PE-syndrom [2]. Orsakerna är bland annat deconditioning, kvarstående perfusionsdefekter, CTEPH och komorbiditet. Utredningen börjar med en strukturerad anamnes, EKG och ekokardiografi, och därefter V/Q-skintigrafi om symtomen inte har någon annan förklaring [2,29].

CTEPH

CTEPH är en ovanlig men allvarlig komplikation. I en metaanalys var incidensen 0,56 procent hos alla patienter som drabbades av lungemboli och cirka 3 procent hos dem som överlevde den akuta fasen. Både recidiv av VTE (oddskvot 3,2) och oprovocerad lungemboli (oddskvot 4,1) var kopplade till högre risk [28]. Diagnosen misstänks vid kvarstående mismatch på V/Q-skintigrafi och bekräftas med högerhjärtkateterisering och kärlavbildning. Behandlingen omfattar livslång antikoagulation, kirurgisk pulmonell endarterektomi, ballongangioplastik av lungartärer och läkemedelsbehandling [29]. Remittera tidigt till ett centrum för pulmonell hypertension (se pulmonell hypertension).

Förebyggande råd och långtidsrisk

Vid östrogenbehandling och kombinerade p-piller bör behovet ses över, eftersom de ökar risken för VTE [5]. Vid vistelse på sjukhus eller annan situation med hög VTE-risk efter genomgången lungemboli ska tromboprofylax övervägas aktivt. Kvarstående riskfaktorer och cancer ska identifieras och behandlas.

Vanliga frågor

Kan en normal D-dimer utesluta lungemboli?

Ja, men bara om den kliniska sannolikheten är låg eller intermediär och gränsvärdet är rätt valt. Vid hög sannolikhet utesluter inte en normal D-dimer lungemboli, och DT-lungangiografi ska göras. Åldersjusterad gräns (ålder x 10 mikrogram/l hos patienter över 50 år), YEARS eller sannolikhetsjusterad gräns ökar andelen som kan undvika DT utan att missa fler fall [10,11,12].

Vilket läkemedel ska jag välja vid akut lungemboli?

Hos en stabil patient utan cancer, graviditet, antifosfolipidsyndrom eller uttalad njursvikt är DOAK förstahandsval. Apixaban och rivaroxaban kan ges direkt, medan edoxaban och dabigatran kräver minst fem dagars parenteral behandling först. Vid instabilitet ges ofraktionerat heparin, och vid graviditet lågmolekylärt heparin [2,30].

Hur länge ska behandlingen pågå?

Minst tre månader hos alla. Vid övergående stor riskfaktor kan behandlingen avslutas då, medan oprovocerad lungemboli, kvarstående riskfaktor, cancer och recidiv motiverar förlängd behandling med övervägande av reducerad underhållsdos [2,5,30].

Kan en patient med lungemboli behandlas hemma?

Ja, om patienten är hemodynamiskt stabil, saknar tecken på hög risk, uppfyller Hestiakriterierna eller har sPESI 0, och har tillgång till behandling och uppföljning. Då kan patienten skickas hem inom 24 timmar med DOAK [15,16,17].

Varför är jag fortfarande andfådd flera månader efter lungemboli?

Kvarstående andfåddhet är vanlig efter lungemboli. Orsaken är oftast nedsatt kondition eller andra sjukdomar, men CTEPH ska uteslutas. Ekokardiografi och lungskintigrafi används för detta [2,28,29].

Källor

1. Creager MA m.fl. 2026 AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN Guideline for the Evaluation and Management of Acute Pulmonary Embolism in Adults. Circulation 2026;153:e977-e1051. PMID: 41712677
2. Konstantinides SV m.fl. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2020;41:543-603. PMID: 31504429
3. Sokol SI m.fl. A PERT Consortium Appraisal of the 2026 AHA/ACC Multisociety Guideline for Acute Pulmonary Embolism. JACC Adv 2026;5:103354. PMID: 42913334
4. Maan P. The 2026 pulmonary embolism guideline in a regional intensive care unit: Reading the recommendations without a catheter laboratory. Crit Care Resusc 2026;28:100218. PMID: 42751124
5. Heit JA. Epidemiology of venous thromboembolism. Nat Rev Cardiol 2015;12:464-474. PMID: 26076949
6. Wells PS m.fl. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-420. PMID: 10744147
7. Le Gal G m.fl. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med 2006;144:165-171. PMID: 16461960
8. Kline JA m.fl. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost 2008;6:772-780. PMID: 18318689
9. Freund Y m.fl. Effect of the Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria on Subsequent Thromboembolic Events Among Low-Risk Emergency Department Patients: The PROPER Randomized Clinical Trial. JAMA 2018;319:559-566. PMID: 29450523
10. van der Hulle T m.fl. Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study. Lancet 2017;390:289-297. PMID: 28549662
11. Righini M m.fl. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study. JAMA 2014;311:1117-1124. PMID: 24643601
12. Kearon C m.fl. Diagnosis of Pulmonary Embolism with d-Dimer Adjusted to Clinical Probability. N Engl J Med 2019;381:2125-2134. PMID: 31774957
13. Becattini C m.fl. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation 2007;116:427-433. PMID: 17606843
14. Jiménez D m.fl. Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Arch Intern Med 2010;170:1383-1389. PMID: 20696966
15. Zondag W m.fl. Outpatient treatment in patients with acute pulmonary embolism: the Hestia Study. J Thromb Haemost 2011;9:1500-1507. PMID: 21645235
16. Aujesky D m.fl. Outpatient versus inpatient treatment for patients with acute pulmonary embolism: an international, open-label, randomised, non-inferiority trial. Lancet 2011;378:41-48. PMID: 21703676
17. Barco S m.fl. Early discharge and home treatment of patients with low-risk pulmonary embolism with the oral factor Xa inhibitor rivaroxaban: an international multicentre single-arm clinical trial. Eur Heart J 2020;41:509-518. PMID: 31120118
18. van Es N m.fl. Direct oral anticoagulants compared with vitamin K antagonists for acute venous thromboembolism: evidence from phase 3 trials. Blood 2014;124:1968-1975. PMID: 24963045
19. Meyer G m.fl. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism. N Engl J Med 2014;370:1402-1411. PMID: 24716681
20. Rosenfield K m.fl. Ultrasound-Facilitated, Catheter-Directed Fibrinolysis for Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2026;394:1979-1990. PMID: 41910345
21. Jaber WA m.fl. Large-Bore Mechanical Thrombectomy Versus Catheter-Directed Thrombolysis in the Management of Intermediate-Risk Pulmonary Embolism: Primary Results of the PEERLESS Randomized Controlled Trial. Circulation 2025;151:260-273. PMID: 39470698
22. Lookstein RA m.fl. Randomized Controlled Trial of Mechanical Thrombectomy With Anticoagulation Versus Anticoagulation Alone for Acute Intermediate-High Risk Pulmonary Embolism: Primary Outcomes From the STORM-PE Trial. Circulation 2026;153:21-34. PMID: 41183181
23. Toma C m.fl. Acute outcomes for the full US cohort of the FLASH mechanical thrombectomy registry in pulmonary embolism. EuroIntervention 2023;18:1201-1212. PMID: 36349702
24. Chopard R m.fl. Optimal reperfusion strategy in acute high-risk pulmonary embolism requiring extracorporeal membrane oxygenation support: a systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2022;60:2102977. PMID: 35487534
25. Mismetti P m.fl. Effect of a retrievable inferior vena cava filter plus anticoagulation vs anticoagulation alone on risk of recurrent pulmonary embolism: a randomized clinical trial. JAMA 2015;313:1627-1635. PMID: 25919526
26. Agnelli G m.fl. Apixaban for the Treatment of Venous Thromboembolism Associated with Cancer. N Engl J Med 2020;382:1599-1607. PMID: 32223112
27. Yoo HH m.fl. Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism. Cochrane Database Syst Rev 2020;2:CD010222. PMID: 32030721
28. Ende-Verhaar YM m.fl. Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism: a contemporary view of the published literature. Eur Respir J 2017;49:1601792. PMID: 28232411
29. Delcroix M m.fl. ERS statement on chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Eur Respir J 2021;57:2002828. PMID: 33334946
30. Läkemedelsverket och FASS. Produktresuméer (avsnitt 4.2 dosering, 4.3 och 4.4) för Eliquis, Xarelto, Lixiana, Pradaxa, Actilyse, Klexane och Fragmin. fass.se, hämtade 2026-11-04.