PCOS (polycystiskt ovariesyndrom): diagnostik och behandling

Sammanfattning

Polycystiskt ovariesyndrom (PCOS) är den vanligaste endokrinopatin hos kvinnor i fertil ålder och drabbar omkring 12 procent enligt Rotterdamkriterierna [1, 7]. Tillståndet är lika mycket metabolt som reproduktivt: insulinresistens, hyperandrogenism och ovulationsrubbning samverkar, och riskerna för typ 2-diabetes, hypertoni, sömnapné, depression och graviditetskomplikationer är förhöjda. Sedan juni 2026 finns ett globalt konsensus om att ersätta namnet med polyendokrint metabolt ovariesyndrom (PMOS), eftersom ordet cystor är missvisande [3].

Det viktigaste i handläggningen:

• Diagnos hos vuxna: minst två av tre kriterier (hyperandrogenism, ovulationsrubbning, polycystisk ovarialmorfologi på ultraljud eller förhöjt anti-müllerskt hormon, AMH) efter uteslutning av andra orsaker. Vid oregelbundna cykler tillsammans med hyperandrogenism behövs varken ultraljud eller AMH [1, 2].
• Diagnos hos tonåringar: både oregelbundna cykler (definierade efter tid sedan menarche) och hyperandrogenism krävs. Ultraljud och AMH ska inte användas [1, 6].
• Metabol kartläggning vid diagnos: 75 g oral glukosbelastning (OGTT) oavsett kroppsmasseindex (BMI), lipidstatus, blodtryck, screening för depression och ångest samt frågor om sömnapné [1].
• Livsstilsbehandling till alla, utan att någon specifik diet eller träningsform är bättre än andra [1, 19].
• P-piller är förstahandsval vid oregelbundna cykler och hirsutism. Metformin ger bäst nytta för metabola mål, främst vid BMI minst 25 kg/m2, och kan kombineras med p-piller vid hög metabol risk [1, 27].
• Antiandrogen (spironolakton 25-100 mg per dag) läggs till efter minst 6 månaders p-pillerbehandling om effekten är otillräcklig, med säker antikonception [1].
• Infertilitet: letrozol är förstahandsläkemedel för ovulationsinduktion. I den randomiserade studien gav letrozol levande födda hos 27,5 procent mot 19,1 procent med klomifen [30].
• Risker som kräver bevakning: typ 2-diabetes (justerad hazardkvot, HR, 2,92 i nordiska registerdata), graviditetskomplikationer och endometriehyperplasi. Rutinmässig endometrieövervakning rekommenderas inte [1, 16].

Evidensen är i huvudsak av låg till måttlig kvalitet. Riktlinjens 131 rekommendationer består av 77 evidensbaserade och 54 konsensusbaserade [1].

Bakgrund och epidemiologi

Definition, namn och kodverk

PCOS definieras som ett syndrom, inte som en sjukdom med ett enskilt diagnostiskt kriterium. Rotterdamkonsensus 2003 slog fast att varken hyperandrogenism eller polycystiska ovarier ensamt räcker för diagnos [4]. Androgen Excess and PCOS Society fastställde 2009 en snävare definition som kräver hyperandrogenism (klinisk eller biokemisk) tillsammans med ovariell dysfunktion (oligo-anovulation och/eller polycystiska ovarier) och uteslutning av andra orsaker. En minoritet i arbetsgruppen ansåg att former utan uppenbar hyperandrogenism kan finnas men att data saknades [5].

Den internationella evidensbaserade riktlinjen 2023 bygger på Rotterdamkriterierna men tillåter AMH som alternativ till ultraljud. Riktlinjen togs fram av Monash University tillsammans med bland annat Endocrine Society, European Society of Endocrinology, European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) och American Society for Reproductive Medicine (ASRM), och stöds av 39 organisationer inklusive Nordic Federation of Societies of Obstetrics and Gynecology [1, 2].

Namnfrågan har avgjorts på internationell nivå. Ett konsensusarbete med svar från 14 360 personer med PCOS och hälso- och sjukvårdspersonal ledde 2026 till namnet polyendokrint metabolt ovariesyndrom (PMOS). Skälen var att PCOS antyder patologiska ovarialcystor, skymmer de endokrina och metabola dragen och bidrar till försenad diagnos, fragmenterad vård och stigma. En övergångsperiod, utbildning och anpassning av sjukdomsklassifikationer pågår [3]. ICD-10-SE (version 2026) har fortfarande koden E28.2 Polycystiska ovarier [40]. Termen PCOS dominerar fortfarande i riktlinjer, studier och kodning.

Förekomst

En systematisk översikt med 92 poolade studier (157 181 deltagare) ger följande globala prevalens hos vuxna kvinnor beroende på diagnostiskt kriterium [7]:

Enligt Rotterdamkriterierna var prevalensen högst i Östra Medelhavsregionen (15,1 %) och Sydostasien (14,3 %), och 11,7 % i Europa. Heterogeniteten är mycket stor (I2, andelen av variationen som beror på skillnader mellan studierna, över 96 procent) och säkerheten i evidensen låg [7]. Riktlinjen anger 10-13 procent globalt och att presentationen varierar mellan etniska grupper [1]. Hos kvinnor med PCOS är fetma vanligt (omkring 50 procent), medan nordiska kvinnor i allmänhet har lägre fetmaprevalens än i många andra höginkomstländer [2].

Patofysiologi i korthet

Etiologin är komplex och delvis oklar. Genetiska anlag (flera susceptibilitetsloci är kartlagda) och androgenexponering eller tillväxthämning under fosterlivet diskuteras som bakgrund [9], och översikten i Nature Reviews antyder att PCOS även kan ha betydelse för männens hälsa [8]. Fäder och bröder till kvinnor med PCOS kan ha ökad förekomst av metabolt syndrom, typ 2-diabetes och hypertoni, medan den kardiometabola risken hos kvinnliga släktingar är oklar [1].

Insulinresistens är en central mekanism. Kvinnor med PCOS har uttalad insulinresistens som delvis är oberoende av fetma, även om vissa magra kvinnor kan ha normal insulinkänslighet. Mekanismen beskrivs som en defekt i insulinreceptorns signalering efter bindning (ökad serinfosforylering) som drabbar de metabola men inte de mitogena vägarna. Insulin verkar dessutom som en kogonadotropin i ovariet och förstärker androgenproduktionen, och androgener bidrar i sin tur till insulinresistens [9]. Det är en biologisk förklaring till att insulinsänkande åtgärder kan påverka androgennivåerna, men den kliniska effekten på hirsutism är begränsad (se Metformin nedan). Mer om mekanismerna finns i artikeln om insulinresistens och om den hormonella regleringen av reproduktionen.

Riktlinjen konstaterar att insulinresistens är en patofysiologisk faktor men att tillgängliga insulinanalyser och index har begränsad klinisk relevans och inte ska användas rutinmässigt. Homeostasmodellen för insulinresistens (HOMA-IR) hör därför hemma i forskning snarare än i rutinvård [1].

Diagnostik

Kriterier

Vid kombinationen oregelbundna cykler och hyperandrogenism är diagnosen redan klar och varken ultraljud eller AMH behövs. Det förenklar utredningen i primärvården: de flesta kvinnor med PCOS har just den kombinationen [1, 2].

Oregelbundna cykler och ovulationsrubbning

Riktlinjen definierar oregelbundna cykler efter tid sedan menarche, eftersom oregelbundenhet är normal under pubertetsövergången [1]:

Ovulationsrubbning kan finnas trots regelbundna cykler. Vid behov av bekräftelse mäts progesteron i serum [1]. Den fysiologiska bakgrunden finns i artikeln om menstruationscykeln och differentialdiagnoserna i artikeln om onormal uterin blödning och menstruationsrubbningar.

Hyperandrogenism

Klinisk hyperandrogenism bedöms med hirsutism (modifierad Ferriman-Gallwey, mFG), akne och androgen alopeci. Gränsen för hirsutism är mFG 4-6 beroende på etnicitet. För ljushyade kvinnor av nordiskt ursprung rekommenderar den nordiska sammanfattningen gränsen 4 [1, 2]. Hirsutism ensamt är prediktivt för biokemisk hyperandrogenism och PCOS hos vuxna, medan akne och androgen alopeci utan hirsutism är svagare prediktorer. Kvinnor behandlar ofta hårväxten kosmetiskt, vilket döljer svårighetsgraden, och patientens egen uppgift om oönskad hårväxt har högt validitetsvärde [1]. Utredning och behandling av hirsutism beskrivs i hirsutism: utredning och behandling och, för aknebesvär, i artikeln om akne.

Biokemisk hyperandrogenism bedöms med totalt och fritt testosteron, där fritt testosteron kan skattas med fritt androgenindex (FAI) eller beräknas [1]:

Trots att LC-MS/MS finns tillgänglig används direkta immunoanalyser för androgener fortfarande vid många laboratorier i Norden [2]. Det är ett praktiskt skäl att fråga laboratoriet vilken metod som används innan ett normalt testosteronvärde tas som bevis för frånvaro av hyperandrogenism. Se även testosteron.

Ultraljud och AMH

Ultraljud. Antal follikler per ovarium (FNPO) är den bästa ultraljudsmarkören och definierar polycystisk ovarialmorfologi (PCOM) med minst 20 follikler (2-9 mm) i minst ett ovarium. I en diagnostisk metaanalys var känsligheten 84 procent (KI 81-87) och specificiteten 91 procent (KI 86-94). Ovarievolym och antal follikler per snittplan hade lägre specificitet (81 respektive 83 procent). Om äldre utrustning eller bildkvalitet hindrar follikelräkning används ovarievolym minst 10 ml eller minst 10 follikler per snittplan i minst ett ovarium [1, 11]. Transvaginal teknik är mest exakt. En dominant follikel (10 mm eller mer) och corpus luteum ska inte ingå i volymberäkningen, och kontralaterala ovariet används vid dominant follikel [1].

AMH. Serum-AMH kan användas i stället för ultraljud hos vuxna men inte som enda test och inte som tillägg till ultraljud (för att undvika överdiagnostik). I en metaanalys var den poolade känsligheten för PCOS hos vuxna 0,79 (KI 0,76-0,82) och specificiteten 0,87 (KI 0,84-0,89). För tonåringar var motsvarande värden 0,66 och 0,78. Inget internationellt gränsvärde kan rekommenderas, och laboratorier ska ange populations- och metodspecifika gränser [1, 10]. AMH påverkas av ålder (topp vid 20-25 år), BMI (lägre vid högre BMI), hormonell antikonception, ovarialkirurgi och cykeldag [1]. Den nordiska sammanfattningen noterar att AMH är brett tillgängligt i Norden och att den nya kriterieanvändningen gör det möjligt för allmänläkare att utföra större delen av utredningen [2].

Uteslutning av andra orsaker

Riktlinjen kräver uteslutning av andra orsaker men anger inte ett fast provpaket. Följande differentialdiagnoser nämns eller är etablerad praxis [1, 12, 13]:

Hyperandrogenism som är kraftigt förhöjd över laboratoriets referensintervall, snabbt progredierande eller nyupptäckt hos postmenopausal kvinna kräver utredning för tumör [1, 12]. Förhöjt 17-OHP kan också ses vid adrenokortikalt karcinom, och binjurebilddiagnostik rekommenderas därför vid diagnos hos vuxna med påvisad stegring [12].

Diagnostiskt flöde

flowchart TD
A["Misstänkt PCOS:<br>oregelbundna cykler<br>eller androgentecken"] --> B["Uteslut andra orsaker:<br>tyreoidea, prolaktin,<br>17-OHP, Cushing, tumör"]
B --> C["Tonåring eller inom<br>8 år efter menarche?"]
C -->|Ja| D["Både oregelbundna<br>cykler och<br>hyperandrogenism?"]
D -->|Ja| E["PCOS-diagnos:<br>inget ultraljud<br>eller AMH"]
D -->|Nej| F["Minst ett kriterium<br>uppfyllt?"]
F -->|Ja| F1["I riskzonen:<br>ombedöm senast<br>8 år efter menarche"]
F -->|Nej| F2["Kriterierna ej<br>uppfyllda:<br>överväg annan orsak"]
C -->|Nej| G["Både oregelbundna<br>cykler och<br>hyperandrogenism?"]
G -->|Ja| H["PCOS-diagnos:<br>ultraljud eller AMH<br>behövs inte"]
G -->|Nej| I["Ett av de två<br>kriterierna uppfyllt?"]
I -->|Ja| J["Ultraljud eller AMH:<br>välj ett av dem,<br>inte båda"]
I -->|Nej| K["Kriterierna ej<br>uppfyllda:<br>överväg annan orsak"]
J --> L["Minst 20 follikler<br>per ovarium eller<br>förhöjt AMH?"]
L -->|Ja| M["PCOS-diagnos"]
L -->|Nej| N["Ej PCOS enligt<br>kriterierna:<br>följ upp vid nya symtom"]

Figur: Diagnostiskt flöde vid misstänkt PCOS enligt den internationella riktlinjen 2023 och den nordiska sammanfattningen, som inte använder ultraljud eller AMH för diagnos inom 8 år efter menarche [1, 2]. Hos kvinnor på p-piller är androgenstatus svårbedömd och p-pillret behöver sättas ut i minst 3 månader om svaret är avgörande.

Diagnos i olika livsskeden

Tonåringar och unga kvinnor inom 8 år efter menarche. Ultraljud och AMH ska inte användas för diagnos under denna tid: det saknas definitiva ultraljudskriterier för PCOM i tonåren, och många har hög ovariell reserv, vilket ger dålig specificitet. Den nordiska sammanfattningen drar gränsen vid 8 år efter menarche, vilket också är den tidpunkt då full reproduktiv mognad anses uppnådd [1, 2]. Tonåringar som har drag av PCOS men inte uppfyller kriterierna kan betraktas som i riskzonen för PCOS, med symtombehandling, uppföljning och ombedömning vid eller före full reproduktiv mognad, 8 år efter menarche. Det gäller också tonåringar med PCOS-drag före start av p-piller, med kvarstående drag eller med betydande viktuppgång [1, 6]. Androgennivåerna når vuxna värden vid 12-15 års ålder [1]. Behovet av att diskutera värdet och tidpunkten för diagnos med patienten och vårdnadshavare, med hänsyn till psykosociala och kulturella faktorer, betonas i riktlinjen [1].

Efter menopaus. Diagnosen betraktas som livslång. Hyperandrogenism kvarstår efter menopaus, och diagnosen kan ställas retrospektivt vid långvarig oligo-amenorré med hyperandrogenism och/eller PCOM tidigare i livet. Ny, svår eller förvärrad hyperandrogenism efter menopaus ska föranleda utredning av androgenproducerande tumör och ovarial hypertekos [1].

Metabol risk och uppföljning

Insulinresistens och typ 2-diabetes

Kvinnor med PCOS har ökad risk för nedsatt glukostolerans och typ 2-diabetes oavsett ålder och BMI [1]. De viktigaste kvantitativa uppskattningarna:

Den nordiska registerstudien visar att BMI över 30 kg/m2 jämfört med under 25 kg/m2 gav 7,6-11,3 gånger högre risk i alla tre länderna. PCOS tillsammans med BMI över 30 kg/m2 är alltså en högriskfenotyp för typ 2-diabetes [16]. Studiens begränsning är att register fångar svårare fall av PCOS, vilket kan överskatta risken, medan odiagnostiserad PCOS i kontrollgruppen kan underskatta den [16]. Även den nordiska sammanfattningen konstaterar att diabetes i Norden främst har kopplats till övervikt och fetma [2]. Riktlinjen föreslår att PCOS förs in som självständig riskfaktor i allmänna diabetesriktlinjer [1]. Se även riskfaktorer för typ 2-diabetes med FINDRISC samt prediabetes.

Glukosdiagnostik. Riktlinjen rekommenderar 75 g OGTT som den mest exakta metoden oavsett BMI. Faste-P-glukos och/eller HbA1c kan användas om OGTT inte går att genomföra, med påtagligt lägre exakthet [1]. Glukosstatus bedöms vid diagnos hos alla vuxna och tonåringar och därefter vart 1-3 år beroende på individuella riskfaktorer. OGTT bör övervägas hos alla kvinnor med PCOS utan känd diabetes som planerar graviditet eller söker fertilitetsbehandling [1]. Tolkning och genomförande beskrivs i artikeln om OGTT. Kvinnor med typ 1- eller typ 2-diabetes har i sin tur ökad risk för PCOS, och screening kan övervägas [1].

Hjärt-kärlrisk, blodtryck och lipider

Riktlinjen konstaterar att kvinnor med PCOS bör betraktas som en grupp med ökad risk för hjärt-kärlsjukdom, trots att den absoluta risken hos premenopausala kvinnor är låg [1]. En metaanalys med 20 studier och 1,06 miljoner kvinnor (369 317 med PCOS) visade [17]:

Sambandet med mortalitet är alltså oklart, och heterogeniteten för övriga utfall är hög [17]. En tidigare metaanalys fann högre totalkolesterol (skillnad 7,14 mg/dl), lägre HDL (-2,45 mg/dl) och ökad icke-fatal cerebrovaskulär sjukdom (RR 1,41) men ingen skillnad i LDL-kolesterol eller triglycerider [15].

Riktlinjen rekommenderar lipidstatus (totalkolesterol, LDL, HDL, triglycerider) vid diagnos hos alla, oavsett ålder och BMI, med fortsatta kontroller anpassade efter lipidnivåer och övriga riskfaktorer. Blodtryck mäts årligen och vid graviditetsplanering eller fertilitetsbehandling. Riskbedömning av hjärt-kärlsjukdom bör beakta etnicitet och ålder [1]. För äldre kvinnor kan global risk skattas med SCORE2, som dock inte tar hänsyn till PCOS. Se lipidstatus, hyperkolesterolemi och hypertoni.

Fettlever och sömnapné

Fettleversjukdom är vanlig: en metaanalys med 36 studier ger en poolad prevalens av 43 procent (KI 35-52, I2 97 procent) hos kvinnor med PCOS trots låg medelålder. Högre BMI, midjeomfång, alaninaminotransferas (ALT), HOMA-IR, FAI och triglycerider var associerade med högre risk [18]. Riktlinjen innehåller ingen rekommendation om leverscreening, vilket är en kunskapslucka. Förhöjda leverenzymer hos kvinnor med PCOS utreds som vid annan metabol risk, se leverstatus och patologiska levervärden.

Obstruktiv sömnapné är vanligare vid PCOS, oberoende av BMI. Kvinnor med PCOS bör tillfrågas om symtom (snarkning med ouppfriskande sömn, dagtrötthet, trötthet) och vid positiva svar screenas med validerade verktyg eller remitteras. Diagnosen kräver sömnregistrering. Enkla frågeformulär, till exempel Berlinformuläret [1] eller STOP-Bang, kan stödja screeningen. Se obstruktiv sömnapné.

Uppföljningsschema

Behandling

Behandlingsprinciper

Läkemedelsbehandling i PCOS är i allmänhet inte godkänd för indikationen och användningen är evidensbaserad men off-label. Det kräver delat beslutsfattande där behandlingens mål, effekt och biverkningar diskuteras, och där patientens värderingar och prioriteringar styr [1]. Följande tabell sammanfattar förstahandsval per behandlingsmål:

Livsstil

Livsstilsintervention (träning ensam eller kost kombinerad med träning och beteendestrategier) rekommenderas till alla för att förbättra metabol hälsa, central adipositas och lipider, men evidensen är av låg kvalitet. Det finns ingen evidens för att någon viss diet eller träningsform är bättre än andra för antropometriska, metabola, hormonella, reproduktiva eller psykologiska utfall [1]. En Cochrane-översikt med 15 studier och 498 deltagare fann att livsstilsintervention kan minska vikten med 1,68 kg (KI -2,66 till -0,70), BMI med 0,34 kg/m2 (KI -0,68 till -0,01) och FAI (medelskillnad -1,11, KI -1,96 till -0,26), men att effekten på glukostolerans är osäker och att inga studier undersökt levande födda, missfall eller cykelregelbundenhet. Evidensen bedömdes som låg på grund av hög risk för bias och heterogenitet [19]. Se även livsstilsbehandling vid obesitas.

Praktiska råd som riktlinjen och det australiska positionsdokumentet stöder [1, 20]:

• Fysisk aktivitet enligt befolkningsrekommendationer: 150-300 minuter måttlig eller 75-150 minuter hög intensitet per vecka plus styrketräning två icke-konsekutiva dagar. För viktminskning och för att förhindra återgång minst 250 minuter måttlig eller 150 minuter hög intensitet per vecka. Tonåringar minst 60 minuter måttlig till hög intensitet dagligen.
• Hälsosam kost enligt befolkningsriktlinjer, individanpassad och flexibel utan onödigt restriktiva eller näringsmässigt obalanserade dieter.
• Behandlingsmål formuleras tillsammans med patienten, med fokus på att förhindra viktuppgång, och eventuell viktminskning planeras som anpassat energiunderskott. Hälsovinster kan uppnås även utan viktförlust.
• Beteendestrategier (målsättning, självmonitorering, problemlösning, återfallsprevention) kan öka följsamhet och uthållighet.
• Viktstigmatisering är vanlig och skadlig. Vårdpersonal bör fråga om lov innan vägning, förklara hur uppgiften används och erbjuda både viktfokuserad vård och vård som inte fokuserar på vikt. Ätstörningar och störd ätning ska övervägas oavsett vikt, särskilt vid viktbehandling [1].

Det finns inga robusta belägg för att kvinnor med PCOS skiljer sig åt i livsstilsbeteende som förklarar viktuppgång, men många har underliggande mekanismer som driver större viktuppgång över tid, vilket motiverar livslångt fokus på att förebygga övervikt [1].

Hormonell behandling: p-piller

Kombinerade p-piller är förstahandsbehandling vid oregelbundna cykler och hirsutism hos vuxna i fertil ålder. De kan också övervägas hos tonåringar med tydlig PCOS eller i riskzonen för PCOS [1, 6]. P-piller minskar androgenproduktionen, höjer SHBG och skyddar endometriet. Riktlinjens avvägningar:

• Hög dos etinylestradiol (30 µg eller mer) ger ingen klinisk fördel framför låg dos (under 30 µg) mot hirsutism. Lägsta effektiva östrogendos, till exempel 20-30 µg etinylestradiol eller motsvarande, föreslås [1].
• Någon specifik typ, dos eller kombination av p-piller kan inte rekommenderas för PCOS. Allmänna riktlinjer för förskrivning gäller [1]. Naturliga östrogener kan ha metabola fördelar men kliniska utfall saknas [2].
• P-piller med 35 µg etinylestradiol och cyproteronacetat bör ses som andrahandsval på grund av ökad risk för venös tromboembolism, trots marginellt bättre effekt [1, 2].
• Rena gestagenpreparat kan övervägas för endometrieskydd, men evidensen hos kvinnor med PCOS är begränsad, och data om effekt på hyperandrogenism är begränsade [1, 2].

I en nested case-control-studie med brittiska primärvårdsregister var risken för venös tromboembolism högre för nyare gestagener (desogestrel OR 4,28, gestoden 3,64, drospirenon 4,12, cyproteron 4,27) än för levonorgestrel (2,38) och noretisteron (2,56), jämfört med icke-användning. Antalet extrafall per år och 10 000 behandlade kvinnor var lägst för levonorgestrel och norgestimat (6) och högst för desogestrel och cyproteron (14) [28]. I många nordiska länder används därför andra generationens p-piller som förstahandsval [2]. Se antikonception och rådgivning om preventivmedel för kontraindikationer och val av preparat. Riskfaktorer i PCOS, som övervikt och hypertoni, bör vägas in vid val.

Kombinationen med metformin. P-piller och metformin bedöms ge liten extra nytta jämfört med respektive behandling ensam vid BMI upp till 30 kg/m2, medan kombinationen kan vara mest förmånlig hos högriskgrupper, det vill säga BMI över 30, diabetesriskfaktorer, nedsatt glukostolerans eller tillhörighet till en etnisk grupp med hög risk [1].

Metformin

Metformin kan övervägas hos vuxna med PCOS och BMI minst 25 kg/m2 för antropometriska och metabola utfall (insulinresistens, glukos, lipider). Hos vuxna med BMI under 25 kg/m2 kan metformin övervägas med begränsad evidens. Hos tonåringar med PCOS eller i riskzonen kan det övervägas för cykelreglering. Patienten bör få veta att metformin och aktiv livsstilsintervention har liknande effektstorlek [1].

Praktiska punkter [1, 41]:

• Biverkningarna är främst mag-tarmsymtom som beror på dosen och avtar med tiden. De minskar med låg startdos, stegvis upptrappning med 500 mg en till två gånger i veckan och depåberedning [1].
• Riktlinjen föreslår högst 2,5 g per dygn till vuxna och 2 g till tonåringar [1]. Produktresumén för metformin anger 3 g per dygn som högsta dos vid typ 2-diabetes. Vid nedsatt njurfunktion gäller lägre tak: högst 2 g per dygn vid estimerad glomerulär filtrationshastighet (eGFR) 45-59 ml/min, högst 1 g per dygn vid eGFR 30-44 ml/min, med en startdos på högst hälften av maxdosen, och metformin är kontraindicerat vid eGFR under 30 ml/min [41]. Riktlinjens 2,5 g är alltså inte tillämplig vid nedsatt njurfunktion. Se metformin och eGFR.
• Långtidsanvändning förefaller säker utifrån erfarenhet från andra grupper, men behovet av fortsatt behandling bör omprövas. Vitamin B12 kan sjunka, särskilt vid diabetes, efter bariatrisk kirurgi, perniciös anemi och vegansk kost, och kontroll kan övervägas [1].

I en metaanalys av 36 randomiserade studier, utförd för 2023 års riktlinje, fanns ingen skillnad i hirsutism mellan metformin och p-piller eller mellan p-piller och kombinationen. Metformin sänkte insulin (-27,12 pmol/L) och triglycerider (-0,15 mmol/L) mer än p-piller, medan metformin var sämre än p-piller på FAI (skillnad 7,08), SHBG (-118,6 nmol/L) och testosteron (0,48 nmol/L högre) [27]. Valet bör därför styras av symtom: p-piller för hirsutism och cykler, metformin för metabola indikationer [1, 27]. Endocrine Society föreslår dock att insulinsänkande läkemedel inte används primärt mot hirsutism [13].

Inositol och kosttillskott

Inositol (myoinositol eller D-chiroinositol) kan övervägas efter individuell preferens med låg skaderisk, men ger begränsad klinisk nytta för ovulation, hirsutism eller vikt. Metformin bör föredras framför inositol för hirsutism och central adipositas, trots fler gastrointestinala biverkningar med metformin. Specifika typer, doser eller kombinationer kan inte rekommenderas [1]. Metaanalysen bakom rekommendationen (30 studier, 2 230 deltagare) fann vissa metabola fördelar och möjlig effekt av D-chiroinositol på ovulation, men slutsatsen var att evidensen är begränsad och oavgörande [29]. Reglering och kvalitetskontroll av kosttillskott skiljer sig från läkemedel.

Viktbehandling, inklusive GLP-1-receptoragonister

Riktlinjen konstaterar att läkemedel mot övervikt, inklusive liraglutid, semaglutid och orlistat, kan övervägas som tillägg till aktiv livsstilsintervention hos vuxna med PCOS och högre vikt, enligt allmänna riktlinjer för befolkningen. Samtidigt krävs effektiv antikonception eftersom säkerhetsdata för graviditet saknas, gradvis dostitrering rekommenderas för att minska gastrointestinala biverkningar, och beslutsfattande ska väga in ofta livslång behandling, risk för viktåterfall vid utsättning och avsaknad av långtidsdata. Läkemedel mot fetma bör inte användas för reproduktiva utfall utanför forskning [1].

Evidensläget för GLP-1-receptoragonister specifikt vid PCOS bygger på små, korta studier:

Slutsatsen är att GLP-1-receptoragonister ger måttlig kortsiktig viktminskning hos kvinnor med PCOS och övervikt eller fetma, medan nytta på metabola, reproduktiva och psykologiska utfall är osäker [21]. Effekten på vikt bör tolkas utifrån de stora fetmastudierna, där viktåterfall efter utsättning är regel. Vikten steg med 6,9 procent över 48 veckor efter byte från semaglutid till placebo i STEP 4 [45] och med 14,0 procent över 52 veckor efter byte från tirzepatid till placebo i SURMOUNT-4 [46]. I uppföljningen av STEP 1 återfick deltagarna omkring två tredjedelar av förlorad vikt inom ett år efter utsättning [47]. En systematisk översikt drar samma slutsats [25]. Planerad behandlingstid och utsättningsstrategi bör därför diskuteras vid insättning.

Graviditetsplanering och preventivmedel. Kvinnor med PCOS söker ofta fertilitetsbehandling, och viktminskningen kan i sig återställa ägglossningen. Produktresumén för Wegovy anger att semaglutid ska sättas ut minst 2 månader före planerad graviditet, och produktresumén för Mounjaro att tirzepatid ska sättas ut minst 1 månad före, på grund av de långa halveringstiderna [42, 43]. Ovulationsinduktion och fertilitetsbehandling bör därför planeras efter uppehållet. Tirzepatid sänkte i en engångsdosstudie den maximala koncentrationen (Cmax) av etinylestradiol med 59 procent och arean under koncentrationskurvan (AUC) med 20 procent. EU-produktresumén bedömer minskningen som kliniskt irrelevant och kräver ingen dosjustering av orala preventivmedel [43], medan den brittiska läkemedelsmyndigheten MHRA rekommenderar ickeoralt preventivmedel eller tillägg av barriärmetod i 4 veckor efter start och efter varje dosökning [44]. Den nyansen utvecklas i artikeln om GLP-1-läkemedel, graviditet, amning, preventivmedel och fertilitet.

För indikation, kontraindikationer och dosering hänvisas till farmakologisk behandling av obesitas, obesitas och medicinsk viktbehandling och monografierna för semaglutid, liraglutid och tirzepatid. Graviditet, amning, preventivmedel och fertilitet vid GLP-1-behandling behandlas i GLP-1-läkemedel, graviditet, amning, preventivmedel och fertilitet. Behandlingsindikationen för viktläkemedel styrs av produktresumén och gäller kriterier för vikt och komorbiditet, inte PCOS i sig.

Bariatrisk kirurgi

Bariatrisk kirurgi kan övervägas för att förbättra viktnedgång, hypertoni, diabetes, hirsutism, oregelbundna cykler, ovulation och graviditetsfrekvens hos kvinnor med PCOS, i enlighet med allmänna riktlinjer. Riktlinjen föreslår att PCOS, som en metabol sjukdom, skulle kunna räknas som en indikation vid lägre BMI-gräns, på samma sätt som diabetes (konsensusrekommendation med villkorlig styrka) [1]. En metaanalys med 9 studier och 234 patienter fann efter kirurgi lägre förekomst av oregelbunden menstruation (RR 0,23), hirsutism (RR 0,47), typ 2-diabetes (RR 0,09) och hypertoni (RR 0,21) samt lägre testosteron [26]. Studierna är små och observationella. Kvinnor måste informeras om snabbt återvändande fertilitet och behov av effektiv antikonception, och graviditet bör undvikas tills vikten är stabil, vanligen efter ett år, för att minska risken för tillväxthämning och prematuritet [1]. Se obesitaskirurgi: metoder och indikationer.

Hirsutism och androgena besvär

Hirsutismen är för många patienter det mest störande symtomet, och förekomsten av oönskad hårväxt bör tas på allvar oavsett objektiv svårighetsgrad [1]. Stegvis behandling:

Antiandrogener är teratogena: det finns risk för ofullständig utveckling av yttre genitalier hos manliga foster. Kvinnor som kan bli gravida ska därför ha effektiv antikonception, till exempel spiral eller p-piller. Cyproteronacetat i dos 10 mg eller mer rekommenderas inte på grund av ökad risk, inklusive meningiom. Finasterid har risk för levertoxicitet, och flutamid och bicalutamid har risk för allvarlig levertoxicitet [1]. Endocrine Society rekommenderar mot antiandrogenmonoterapi utan adekvat antikonception [13]. Antiandrogen i kombination med p-piller kan prövas vid androgen alopeci, dock utan stöd i PCOS-populationen [1]. Vid spironolakton ska hyperkalemirisk beaktas enligt monografin för spironolakton. Hirsutismartikeln hirsutism: utredning och behandling beskriver övriga åtgärder.

Doseringstabell

Fertilitet och graviditet

Prognos och förberedelse

De flesta kvinnor med PCOS kan uppnå graviditet, spontant eller med hjälp. Nordiska registerstudier visar att kvinnor med PCOS får minst ett barn i samma utsträckning som kvinnor utan PCOS, även om många behöver behandling för anovulation [2]. Förberedelse inför graviditet inkluderar optimering av vikt, blodtryck, rökning, alkohol, kost, folsyra (högre dos vid BMI över 30 kg/m2), motion, sömn samt psykisk och sexuell hälsa. Övervikt försämrar utfallet av fertilitetsbehandling, och kvinnor bör rådas därom utan att förstärka viktstigma [1]. Kroniska tillstånd som diabetes, hypertoni, ångest och depression ska vara optimalt behandlade, och blodtryck och OGTT bör bedömas vid graviditetsplanering [1].

Hos kvinnor med anovulation som enda orsak och normalt spermiogram bör risk och nytta med tubarpatensundersökning bedömas individuellt innan ovulationsinduktion. Graviditet ska uteslutas före ovulationsinduktion, och folsyra bör påbörjas [1]. Utredning av partnern beskrivs i manlig infertilitet.

Ovulationsinduktion

flowchart TD
A["Anovulatorisk infertilitet<br>vid PCOS, övriga<br>faktorer uteslutna"] --> B["Optimera inför graviditet:<br>vikt, blodtryck, rökning,<br>alkohol, folsyra, OGTT"]
B --> C["Förstahandsval:<br>letrozol"]
C --> D["Ovulation och graviditet<br>med adekvat behandling?"]
D -->|Ja| E["Graviditet:<br>identifiera PCOS i<br>mödravården,<br>högriskbevakning"]
D -->|Nej| F["Andrahandsval:<br>gonadotropiner i låg dos<br>eller laparoskopisk<br>ovariell drilling"]
F --> G["Ovulation och<br>graviditet?"]
G -->|Ja| E
G -->|Nej| H["Tredjehandsval:<br>IVF eller ICSI,<br>antagonistprotokoll,<br>agonisttrigger,<br>enkelembryotransfer"]

Figur: Behandlingstrappa vid anovulatorisk infertilitet vid PCOS enligt den internationella riktlinjen 2023 [1]. Där letrozol inte får användas kan klomifen, med eller utan metformin, användas.

Letrozol ska inte ges vid möjlig graviditet, men det finns inga belägg för ökad teratogenicitet jämfört med andra ovulationsinduktorer, och aktuell evidens visar ingen skillnad i frekvensen fosteranomalier mellan letrozol, klomifen och naturlig befruktning [1]. Användningen är fortfarande off-label i många länder. I Norden är letrozol det vanligaste medlet och gonadotropiner används mer sällan. Ultraljudskontroll av follikelutvecklingen, åtminstone under första behandlingscykeln, har ingått i god klinisk praxis [2]. I studien gavs behandlingen i högst fem cykler [30].

Metformin före och under tidig graviditet är omstritt. En metaanalys av 12 studier (1 708 kvinnor, låg till måttlig kvalitet) fann att fortsatt metformin under första trimestern gav fler kliniska graviditeter (OR 1,57, KI 1,11-2,23) och möjligen färre missfall (OR 0,64, KI 0,32-1,25), medan utsättning vid positivt graviditetstest snarare följdes av en tendens till fler missfall (OR 1,46, KI 0,73-2,90) [35]. Riktlinjen och nordisk praxis rekommenderar att metformin sätts ut vid positivt graviditetstest eller tidigt ultraljud [2]. Frågan är ännu inte avgjord.

Graviditetskomplikationer

Graviditet vid PCOS räknas som högriskgraviditet och diagnosen bör fångas upp i mödravården. Oddskvoter från riktlinjens metaanalys, som kvarstod efter matchning för BMI och ålder, framgår av tabellen [2]:

Barn till mödrar med PCOS har högre risk att vara små för gestationsåldern, ha låg födelsevikt eller intrauterin tillväxthämning, medan makrosomi och stora barn för gestationsåldern inte är vanligare [1, 2]. Den bakomliggande metaanalysen (104 studier, 106 690 graviditeter) visade att riskökningarna kvarstod vid matchning för ålder och BMI och i studier med hög kvalitet [33]. I en svensk registerstudie med 22 947 nulliparer med PCOS var risken för preeklampsi förhöjd (justerad OR 1,29, KI 1,20-1,39), med starkare samband för tidig preeklampsi (OR 1,64, KI 1,33-2,02) och likartad oavsett behandlad hyperandrogenism [34]. Riktlinjen bedömer att assisterad befruktning hos kvinnor med PCOS inte innebär någon ytterligare risk för missfall, prematur födsel, tillväxthämning eller kejsarsnitt [1].

Handläggning [1, 2]:

• Diagnosen bör uppmärksammas redan tidigt i graviditeten, antecknas i journalen och leda till högriskbevakning i mödrahälsovården. PCOS upptäcks sällan i vardaglig obstetrisk praxis, vilket gör att screening och uppföljning lätt blir otillräckliga [2].
• Blodtryck och glukosstatus (OGTT) bedöms redan vid planering eller vid första besöket, och OGTT erbjuds även i vecka 24-28. Se graviditetsdiabetes och graviditetshypertoni och preeklampsi.
• Livsstilsråd ges tidigt.
• Metformin används inte rutinmässigt under graviditet: det förebygger inte graviditetsdiabetes, sena missfall, hypertoni, preeklampsi eller makrosomi, men kan i vissa fall övervägas för att minska prematuritet och överdriven viktuppgång. Barnens långsiktiga hälsa är oklar, och preliminära data antyder mer övervikt vid 8 års ålder [1, 2].

Endometriehyperplasi och cancer

Premenopausala kvinnor med PCOS har klart ökad risk för endometriehyperplasi och endometriecancer, men den absoluta risken är låg och rutinmässig screening rekommenderas inte. Långvarig obehandlad amenorré, högre vikt, typ 2-diabetes och ihållande förtjockat endometrium ökar risken ytterligare [1].

Förebyggande strategier är viktkontroll, cykelreglering och regelbunden gestagenbehandling [1]. Riktlinjen anger inte något exakt gestagenschema eller intervall, vilket är en kunskapslucka. Vid kraftigt förtjockat endometrium bör biopsi med histologisk analys och bortfallsblödning övervägas [1]. Se onormal uterin blödning. Preparatval, dos och intervall för gestagenbehandling får hämtas från allmänna gynekologiska riktlinjer, eftersom PCOS-specifik evidens är begränsad [1, 2].

Psykisk hälsa

Psykiska symtom är en central del av sjukdomsbördan. Riktlinjen rekommenderar att alla vuxna och tonåringar screenas för depression och alla vuxna för ångest med regionalt validerade verktyg, till exempel PHQ-9 och GAD-7. Uppföljningsintervallet är inte känt, men screening vid diagnos och därefter efter klinisk bedömning, riskfaktorer och livshändelser inklusive perinatalt är ett pragmatiskt förslag. Screeningen omfattar riskbedömning av självskada och suicidtankar [1].

En metaanalys av 30 tvärsnittsstudier (3 050 med PCOS, 3 858 kontroller) fann OR 3,78 (KI 3,03-4,72) för depressiva symtom och OR 4,18 (KI 2,68-6,52) för måttliga till svåra depressiva symtom. För ångest var motsvarande OR 5,62 (KI 3,22-9,80) och 6,55 (KI 2,87-14,93), och sambanden kvarstod vid BMI-matchning [38]. Den nordiska sammanfattningen av riktlinjen redovisar lägre skattningar, OR 2,6 för depression och 2,7 för ångest [2]. Skillnaden kan bero på urval och metod i de ingående studierna. Alla studier i metaanalysen från 2017 var tvärsnittsstudier, vilket hindrar kausala slutsatser [38].

• Behandling. Psykologisk behandling kan vara förstahandsval. Antidepressiva övervägs hos vuxna vid dokumenterad och ihållande sjukdom eller suicidsymtom. Läkemedel som ger viktuppgång bör begränsas. Behandling av PCOS-symtom med livsstil, p-piller, metformin eller laser kan förbättra psykiska symtom [1]. Se depression och GAD.
• Ätstörningar. Ätstörning och störd ätning ska övervägas oavsett vikt, särskilt när viktbehandling diskuteras. Odds för bulimi och hetsätning är högre [1, 2]. Se ätstörningar.
• Kroppsbild och sexuell funktion. Hirsutism, övervikt, humörsjukdom, infertilitet och läkemedel påverkar kroppsbilden och den psykosexuella funktionen. Kognitiv beteendeterapi kan erbjudas vid störd kroppsbild, låg självkänsla eller psykosexuell dysfunktion [1].
• Information och bemötande. Skräddarsydd, kulturellt anpassad information, delat beslutsfattande och att undvika stigmatiserande bemötande är evidensbaserade rekommendationer [1].

Tonåringar

För tonåringar gäller särskilda regler [1, 6]:

• Diagnos: både oregelbundna cykler (definierade efter tid sedan menarche) och klinisk eller biokemisk hyperandrogenism. Ultraljud och AMH rekommenderas inte (AMH har känslighet 0,66 och specificitet 0,78 hos tonåringar) [10]. Kriterierna i vuxentabellen ovan gäller inte.
• I riskzonen: tonåringar med ett av kriterierna kan följas som i riskzonen, med symtomkontroll, och ombedömas vid eller före 8 år efter menarche [1, 6].
• Livsstil: hälsosam livsstil och förebyggande av viktuppgång. Minst 60 minuters måttlig till hög fysisk aktivitet per dag [20]. Se även obesitas hos barn och ungdomar.
• Läkemedel: p-piller med låg dos för oregelbundna cykler och hirsutism. Metformin (högst 2 g per dygn) för metabola drag och cykelreglering, med begränsad evidens [1, 6].
• Screening: glukosstatus vid diagnos, depression och metabola faktorer, samt planerad övergång till vuxenvård [1, 6].
• Samtal: diskutera värdet och tidpunkten för diagnos med tonåringen och vårdnadshavare, med hänsyn till psykosociala faktorer [1].

Omstridda punkter och kunskapsluckor

• Namn och kriterier. Namnbytet till PMOS är beslutat internationellt men genomförandet i ICD, riktlinjer och journalsystem pågår [3, 40]. Androgen Excess-PCOS-kriterierna kräver hyperandrogenism, Rotterdamkriterierna gör det inte, och olika kriterier ger olika prevalens (7,9 procent med NIH, 12,1 med Rotterdam och 12,7 med Androgen Excess-PCOS) [5, 7].
• Gränsvärden för AMH och hirsutism. Inget internationellt AMH-gränsvärde kan rekommenderas och mFG-gränsen varierar med etnicitet [1, 10].
• Insulinsänkande behandling mot hirsutism. Endocrine Society föreslår att den inte används, medan 2023 års riktlinje placerar metformin före inositol för hirsutism [1, 13].
• Metformin i tidig graviditet. Riktlinjen och nordisk praxis förordar utsättning vid graviditetstest, medan en senare metaanalys antyder nytta av fortsatt behandling, med låg till måttlig säkerhet i evidensen [2, 35].
• GLP-1-receptoragonister och tirzepatid. Studierna är små, korta och heterogena. Långsiktiga effekter på ovulation, fertilitet och hjärt-kärlutfall är inte kända [21, 24].
• Fettlever och leverscreening. Riktlinjerna ger ingen rekommendation trots hög prevalens [18].
• Endometrieskydd. Riktlinjen anger inte gestagenschema eller kontrollintervall [1].
• Hjärt-kärlutfall. Riskökningen för hjärtinfarkt och stroke är konsekvent men heterogen, och sambandet med mortalitet är oklart [17].

Svensk tillgänglighet

Tillgänglighet och subvention ändras ofta och bör kontrolleras hos TLV och Läkemedelsverket. Det som har kunnat beläggas:

• Läkemedelsbehandling vid PCOS är i allmänhet inte godkänd för indikationen, och letrozol för ovulationsinduktion är off-label i många länder [1]. Godkännandestatus för varje preparat i Sverige avgörs av produktresumén.
• Den nordiska sammanfattningen av riktlinjen [2] beskriver förhållanden som underlättar utredning och behandling: AMH-analys är lättillgänglig, gynekologer utför ultraljudet själva, och spironolakton finns på marknaden. Samtidigt använder många laboratorier fortfarande direkta immunoanalyser för androgener. Författarna föreslår att laserbehandling av hirsutism ska ingå i den offentligt finansierade vården. Om det gäller i en viss region behöver kontrolleras lokalt.
• Läkemedel mot fetma ordineras enligt produktresumé och kriterier för vikt och samsjuklighet, inte på PCOS-diagnosen. När den nordiska sammanfattningen skrevs 2023 var dessa preparat i de flesta nordiska länder bara godkända för typ 2-diabetes [2]. Aktuell indikation och subvention hos TLV, se farmakologisk behandling av obesitas.
• Någon fastställd svensk nationell riktlinje för PCOS (SFOG eller Socialstyrelsen) har inte identifierats. Den nordiska sammanfattningen [2], skriven av bland andra svenska gynekologer och endokrinologer, är den svenskförankrade sammanställningen av 2023 års internationella riktlinje.

Källor

1. Teede HJ, Tay CT, Laven JJE m.fl. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2023. PMID: 37580314
2. Forslund M, Melin J, Stener-Victorin E m.fl. International evidence-based guideline on assessment and management of PCOS: a Nordic perspective. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 2024. PMID: 37983875
3. Teede HJ, Khomami MB, Morman R m.fl. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet 2026. PMID: 42119588
4. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Human Reproduction 2004. PMID: 14688154
5. Azziz R, Carmina E, Dewailly D m.fl. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report. Fertility and Sterility 2009. PMID: 18950759
6. Peña AS, Witchel SF, Boivin J m.fl. International evidence-based recommendations for polycystic ovary syndrome in adolescents. BMC Medicine 2025. PMID: 40069730
7. Neven ACH, Forslund M, Ranasinha S m.fl. Prevalence of polycystic ovary syndrome: a global and regional systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update 2026. PMID: 41528735
8. Stener-Victorin E, Teede H, Norman RJ m.fl. Polycystic ovary syndrome. Nature Reviews Disease Primers 2024. PMID: 38637590
9. Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocrine Reviews 2012. PMID: 23065822
10. van der Ham K, Laven JSE, Tay CT m.fl. Anti-müllerian hormone as a diagnostic biomarker for polycystic ovary syndrome and polycystic ovarian morphology: a systematic review and meta-analysis. Fertility and Sterility 2024. PMID: 38944177
11. Pea J, Bryan J, Wan C m.fl. Ultrasonographic criteria in the diagnosis of polycystic ovary syndrome: a systematic review and diagnostic meta-analysis. Human Reproduction Update 2024. PMID: 37804097
12. Elhassan YS, Hawley JM, Cussen L m.fl. Society for Endocrinology Clinical Practice Guideline for the Evaluation of Androgen Excess in Women. Clinical Endocrinology 2025. PMID: 40364581
13. Martin KA, Anderson RR, Chang RJ m.fl. Evaluation and Treatment of Hirsutism in Premenopausal Women: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2018. PMID: 29522147
14. Moran LJ, Misso ML, Wild RA, Norman RJ. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update 2010. PMID: 20159883
15. Wekker V, van Dammen L, Koning A m.fl. Long-term cardiometabolic disease risk in women with PCOS: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update 2020. PMID: 32995872
16. Glintborg D, Ollila MM, Møller JK m.fl. Prospective risk of Type 2 diabetes in 99 892 Nordic women with polycystic ovary syndrome and 446 055 controls: national cohort study from Denmark, Finland, and Sweden. Human Reproduction 2024. PMID: 38859639
17. Tay CT, Mousa A, Vyas A m.fl. 2023 International Evidence-Based Polycystic Ovary Syndrome Guideline Update: Insights From a Systematic Review and Meta-Analysis on Elevated Clinical Cardiovascular Disease in Polycystic Ovary Syndrome. Journal of the American Heart Association 2024. PMID: 39119982
18. Manzano-Nunez R, Santana-Dominguez M, Rivera-Esteban J m.fl. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Patients with Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression. Journal of Clinical Medicine 2023. PMID: 36769504
19. Lim SS, Hutchison SK, Van Ryswyk E m.fl. Lifestyle changes in women with polycystic ovary syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 30921477
20. Sabag A, Patten RK, Moreno-Asso A m.fl. Exercise in the management of polycystic ovary syndrome: A position statement from Exercise and Sports Science Australia. Journal of Science and Medicine in Sport 2024. PMID: 38960811
21. Forslund M, Wändell P, Forsberg L m.fl. GLP-1 receptor agonist treatment in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Endocrinology 2026. PMID: 41701618
22. Goldberg A, Graca S, Liu J m.fl. Anti-obesity pharmacological agents for polycystic ovary syndrome: A systematic review and meta-analysis to inform the 2023 international evidence-based guideline. Obesity Reviews 2024. PMID: 38355887
23. Lin S, Deng Y, Huang J m.fl. Efficacy and safety of GLP-1 receptor agonists on weight management and metabolic parameters in PCOS women: a meta-analysis of randomized controlled trials. Scientific Reports 2025. PMID: 40360648
24. Yang Z, Xu Y, Du H m.fl. Short-Term Combined Treatment With Tirzepatide and Metformin for Overweight/Obese Chinese Women With Polycystic Ovary Syndrome: A Prospective, Open-Label, Randomised Controlled Trial. Diabetes, Obesity and Metabolism 2026. PMID: 42236268
25. Marchetti M, Campisano G, Paragliola RM m.fl. Weight Regain After Discontinuation of GLP-1 and GIP/GLP-1 Receptor Agonists: A Systematic Review. Metabolites 2026. PMID: 42941232
26. Li YJ, Han Y, He B. Effects of bariatric surgery on obese polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Surgery for Obesity and Related Diseases 2019. PMID: 31113751
27. Melin J, Forslund M, Alesi S m.fl. Metformin and Combined Oral Contraceptive Pills in the Management of Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2024. PMID: 37554096
28. Vinogradova Y, Coupland C, Hippisley-Cox J. Use of combined oral contraceptives and risk of venous thromboembolism: nested case-control studies using the QResearch and CPRD databases. BMJ 2015. PMID: 26013557
29. Fitz V, Graca S, Mahalingaiah S m.fl. Inositol for Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis to Inform the 2023 Update of the International Evidence-based PCOS Guidelines. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2024. PMID: 38163998
30. Legro RS, Brzyski RG, Diamond MP m.fl. Letrozole versus clomiphene for infertility in the polycystic ovary syndrome. New England Journal of Medicine 2014. PMID: 25006718
31. Franik S, Le QK, Kremer JA m.fl. Aromatase inhibitors (letrozole) for ovulation induction in infertile women with polycystic ovary syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 36165742
32. Weiss NS, Kostova EB, Mol BWJ m.fl. Gonadotropins for ovulation induction in women with polycystic ovary syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40193219
33. Bahri Khomami M, Shorakae S, Hashemi S m.fl. Systematic review and meta-analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Nature Communications 2024. PMID: 38965226
34. Valdimarsdottir R, Vanky E, Elenis E m.fl. Polycystic ovary syndrome and risk of pre-eclampsia: A national register-based cohort study. BJOG 2024. PMID: 38082470
35. Cheshire J, Garg A, Smith P m.fl. Preconception and first-trimester metformin on pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2025. PMID: 40473092
36. Barry JA, Azizia MM, Hardiman PJ. Risk of endometrial, ovarian and breast cancer in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update 2014. PMID: 24688118
37. Hübinette M, Sundström-Poromaa I, Persson S m.fl. Polycystic ovary syndrome and the risk of ovarian tumours. Gynecologic Oncology 2025. PMID: 40652611
38. Cooney LG, Lee I, Sammel MD, Dokras A. High prevalence of moderate and severe depressive and anxiety symptoms in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction 2017. PMID: 28333286
39. Chu Z, Li J, Tian F, Wu W. Polycystic ovary syndrome and risk of endometrial hyperplasia and endometrial cancer in women with abnormal uterine bleeding: A systematic review and meta-analysis. Biomolecules and Biomedicine 2026. PMID: 41847749
40. Socialstyrelsen. Klassifikation av sjukdomar och hälsoproblem, ICD-10-SE (kapitel IV, kategori E28 Rubbningar i äggstockarnas funktion). Version 2026.
41. Merck AB. Glucophage (metformin), filmdragerad tablett. Produktresumé (FASS), avsnitt 4.2 och 4.3. Läst 2026-10-29.
42. Novo Nordisk A/S. Wegovy (semaglutid). Produktresumé (EMA), avsnitt 4.6. Läst 2026-10-29.
43. Eli Lilly Nederland B.V. Mounjaro (tirzepatid). Produktresumé (EMA), avsnitt 4.5 och 4.6. Läst 2026-10-29.
44. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Women on skinny jabs must use effective contraception, MHRA urges in latest guidance. 2025.
45. Rubino D, Abrahamsson N, Davies M m.fl. Effect of Continued Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Placebo on Weight Loss Maintenance in Adults With Overweight or Obesity: The STEP 4 Randomized Clinical Trial. JAMA 2021. PMID: 33755728
46. Aronne LJ, Sattar N, Horn DB m.fl. Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA 2024. PMID: 38078870
47. Wilding JPH, Batterham RL, Davies M m.fl. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: The STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism 2022. PMID: 35441470