Hjärtats elektrofysiologi: elektrokardiologi

Detta kapitlet handlar om hjärtats elektrofysiologiska egenskaper. Det är viktigt att förstå hur aktionspotentialen fungerar, hur detta ger upphov till elektrisk ström samt hur EKG-apparaten registrerar dessa elektriska signaler.

Ordlista
Aktionspotential – Alla celler i hjärtat arbetar aktivt för att reglera koncentrationen av olika joner inuti och utanför cellen. Syftet är att etablera en intracellulär jonmiljö som skiljer sig från den extracellulära, vilket ger upphov till spänning över cellmembranet. Hjärtats celler använder denna spänning för att genomföra en aktionspotential, vilket innebär en process som leder till en snabb förändring av spänningen över cellmembranet. Aktionspotentialen leder till att cellen aktiveras och signalerar.
Automaticitet – Celler som besitter automaticitet har förmåga att aktiveras spontant (utan att stimuleras utifrån). I hjärtat har bland annat sinusknutan, AV-noden och Purkinjeceller denna förmågan. Det betyder att samtliga dessa strukturer kan avfyra spontana aktionspotentialer och etablera en rytm. Under normala omständigheter är det sinusknutan som sätter rytmen, vilket förklaras av att den har högst automaticitet.
Influx – Flöde av joner in i cellen. Motsatts till efflux, som innebär flöde av joner ut ur cellen.
Refraktär – Tillstånd då cellen inte är retbar (dvs går inte att stimulera). Oftast kortvarigt.

Aktionspotential i hjärtat

En aktionspotential består av en depolarisation (aktivering) följt av en repolarisation (återställning). Aktionspotential äger rum i alla hjärtats celler men dess utseende varierar beroende på celltyp. Under de- och repolarisation flödar joner (Na⁺, K⁺, Ca²⁺) fram och tillbaka över cellmembranen. Eftersom joner är elektrisk laddade och förflyttar sig ger de upphov till elektrisk ström. Dessa elektriska potentialer fortplantas hela vägen till huden eftersom kroppens vävnader och vätskor är elektriskt ledande. De elektriska potentialerna bearbetas i elektrokardiografen och presenteras som en EKG-kurva. Som tidigare nämnt uppfattas inte retledningssystemets potentialer då de är för små.

Automaticiteten i sinusknutan beror på att cellerna i vilotillstånd läcker in Na⁺ (Figur 1) vilket successivt depolariserar cellen till -40 mV, varvid aktionspotential utlöses och Ca²⁺ flödar in i cellen. Därefter öppnas utåtriktade K⁺-kanaler som repolariserar cellen och cykeln upprepas.

Depolarisationen börjar alltså i sinusknutan, varifrån den fortplantas genom hela hjärtat. Detta är möjligt eftersom alla hjärtats celler är sammankopplade via gap junctions (Figur 1). Gap junctions är kanaler mellan cellmembranen och möjliggör för joner (och därmed depolarisationen) att passera mellan cellerna. I Purkinjenätverket är förkomsten av gap junctions mycket hög, vilket förklarar den snabba impulstransmissionen.

När de kontraktila myokardcellerna i kammarna erhållit depolarisationen från Purkinjefibrerna sker den fortsatta impulstransmissionen från myokardcell till myokardcell (vilket går långsamt pga lägre förekomst av gap junctions). Dessa celler har till skillnad från sinusknutans celler en äkta vilopotential (fas 4) som ligger på cirka -90 mV. När cellen stimuleras öppnar Na⁺-kanaler och en snabb influx av Na⁺ leder till depolarisation. Själva kontraktionen börjar några millisekunder efter aktionspotentialens början och upphör ett par millisekunder efter aktionspotentialens slut. Aktionspotentialens duration är 0.2 sekunder i förmaksmyokard och 0.3 sekunder i kammarmyokard (Figur 1).

Myokardcellens aktionspotential

Faserna nedan illustreras i Figur 1.

• FAS 4 (VILOFAS): Under vilofasen är enbart K⁺-kanaler öppna och utflöde av K⁺ etablerar negativ vilomembranpotential på cirka -90 mV.
• FAS 0 (DEPOLARISATION): När cellen stimuleras sker snabb depolarisering via snabbt inflöde av Na⁺ och cellen blir positivt laddad (cirka 20 mV).
• FAS 1 (TIDIG REPOLARISATION): Under denna fas öppnar en annan typ av K⁺-kanaler och ett kortlivat utflöde av K⁺ repolariserar cellen en aning.
• FAS 2 (PLATÅFAS): Ungefär samtidigt med öppnande av K⁺-kanaler i fas 1 öppnar också långlivade Ca²⁺-kanaler varvid Ca²⁺ flödar in. Detta Ca²⁺-inföde är långvarigt och ger upphov till platåfasen vars varaktighet gör att det mesta av kammarmyokardet kontraherar samtidigt.
• FAS 3 (REPOLARISATION): K⁺-kanalerna öppnar igen och utflöde av K⁺ repolariserar cellen (samtidigt stänger Ca²⁺-kanaler).

Refraktärperioder

Under merparten av aktionspotentialen är myokardcellen absolut refraktär för ytterligare stimuli; dvs ett ytterligare stimuli kan inte utlösa en ny aktionspotential, oavsett stimulis intensitet. Därefter följer en relativ refraktärperiod och då kan en kraftig stimulering utlösa ny aktionspotential. Den relativa refraktärperioden, som infaller på T-vågens apex, beskrivs ofta i litteraturen som en känslig fas under hjärtcykeln. Detta eftersom en elektrisk störning (såsom ett ektopiskt slag från kammaren eller en olämplig impuls från en pacemaker) kan utlösa ett livshotande ventrikelflimmer. Detta gäller som regel endast hjärtsjuka individer (särskilt ischemisk hjärtsjukdom i akut skede), eftersom risken är försumbar hos friska personer. Figur 2 visar hur T-vågens apex sammanfaller med den relativa refraktärperioden. Figur 3 visar R-på-T fenomen.

Vad visar EKG-kurvan?

Första vågen på EKG-kurvan är P-vågen och den representerar depolarisation i förmaken. Repolarisation av förmaken syns inte på EKG eftersom den inträffar under kammarnas depolarisation (QRS-komplexet) som pga den stora kammarmassan dominerar denna fas. Nästa våg är T-vågen som representerar kammarnas repolarisation (Figur 4). Notera den raka linjen mellan P-vågen och Q-vågen, den avspeglar tidsfördröjningen mellan förmaksaktiveringen och kammaraktiveringen och därmed fördröjningen i AV-noden. Kännedom om dessa vågors uppkomst, utseende samt hur de påverkas vid patologiska tillstånd är fundamentalt för EKG-tolkning. Därför introduceras nu vektorbegreppet.

Du är inte inloggad.

Hjärtats vektorer

En vektor är en matematisk storhet som har både storlek (magnitud) och riktning; elektrisk ström är en sådan storhet. Depolarisationsvågor som färdas genom myokardiet utgör små spänningsvektorer. Summan av dessa små spänningsvektorer ger en större vektor som indikerar strömmens genomsnittliga riktning i ögonblicket (Figur 5). EKG-kurvans vågor representerar de dominerande vektorernas riktningar under hjärtcykeln.

Du är inte inloggad.

Varje EKG-kurva (dvs avledning) skapas med hjälp av minst två elektroder. Den ena elektroden är definierad som positiv och den andra negativ. Den positiva kallas explorerande elektrod vilket innebär att det är från dennes vinkel avledningen ”betraktar” hjärtat. Den negativa elektroden fungerar som referens (referenselektrod). Dessa elektroder är kopplade till själva elektrokardiografen (EKG-apparaten) som jämför vektorerna som registreras av elektroderna. En vektor som färdas i riktning mot den explorerande elektroden ger ett positivt utslag medan en vektor i riktning bort från den explorerande elektroden ger ett negativt utslag (Figur 6).

Härnäst kan vi analysera hjärtats fyra största och viktigaste vektorer samt hur avledning V1 och V5 tolkar dessa. V1 och V5, som valts av pedagogiska skäl, är bröstavledningar som betraktar hjärtat i horisontalplanet. De explorerande elektroderna för V1 och V5 är placerade anteriort på bröstkorgsväggen (Figur 7). Referensen för V1 och V5 utgörs faktiskt av en sammanslagning av alla tre extremitetselektroder. Denna referenspunkten kallas Wilson centralterminal och är lokaliserad ungefär i mitten av bröstkorgen. Avledningarna diskuteras ingående i nästa kapitel men för nuet räcker det att konstatera att V1 och V5 är explorerande och Wilsons centralterminal utgör referensen. Vektorerna och deras utslag på EKG-kurvan illustreras i Figur 7.

Första vektorn (förmaken): I horisontalplanet är förmaksvektorn bågformad. Depolarisationen börjar i sinusknutan och fortplantas först genom höger förmak. Vektorn är initialt riktad framåt, vänster och nedåt. Därefter svänger depolarisationsvågen mot vänster förmak och vektorn riktas åt vänster. V1 uppfattar att den initiala vektorn färdas mot den och presenterar en positiv P-våg. Ofta registrerar V1 även att vektorn svänger bort mot vänster förmak, vilket resulterar i ett negativt utslag. V5 registrerar under hela förloppet att vektorn färdas mot den (om än med något varierande vinkel) och presenterar en positiv P-våg. Figur 7.

Du är inte inloggad.

Fjärde vektorn (basala kammarpartier) – Den sista vektorn härstammar från aktivering av basala kammarpartier. Vektorn är riktad mot ryggen. Avledning V5 registrerar en liten negativ s-våg. Figur 7.

T-vågens elektriska vektor

T-vågen representerar myokardcellernas snabba repolarisation (fas 2, se Figur 1 & 2). T-vågen ska vara konkordant med kammarkomplexet, vilket innebär att ett positivt kammarkomplex ska följas av en positiv T-våg och ett negativt kammarkomplex bör följas av negativ T-våg. Detta kan förefalla ologiskt eftersom jonflödena under repolarisationen är omvända jämfört med depolarisationen, således borde T-vågen vara omvänt riktad mot kammarkomplexet. Förklaringen är att vektorn också är omvänd. Som tidigare nämnt sprids depolarisationen från endokard till epikard men repolarisationen går faktiskt från epikard till endokard. Detta beror på att epikardiella celler har kortare aktionspotential och påbörjar sin repolarisation tidigare än de endokardiella. Således är jonflödena omvända men även vektorn är omvänd och dessa faktorer tar ut varandra. T-vågen har därför samma riktning som QRS-komplexet (Figur 8).

T-vågsvektorn är normalt riktad åt vänster och nedåt. Barn har ofta en T-vågsvektor som är riktad aningen bakåt vilket resulterar i negativa T-vågor i högersidiga bröstavledningar. Under uppväxten normaliseras T-vågsvektorn och dessa T-vågsinverteringar försvinner. P-vågen och T-vågen är mjuka eftersom de elektriska potentialerna har låg frekvens, jämfört med QRS-komplexet som är taggigare eftersom signalernas frekvens är högre.