Effekter av antiarytmika och beta-blockerare på EKG och hjärtrytm

Trots att syftet med antiarytmiska läkemedel är att förebygga och reducera antalet arytmier så kan dessa läkemedel även orsaka arytmier. Dessutom kan antiarytmika orsaka EKG-förändringar som ibland förväxlas med andra tillstånd. Digoxins effekter och biverkningar har diskuterats i föregående artikel. I denna artikeln diskuteras antiarytmika samt de vanligaste frekvensreglerande preparaten, nämligen beta-blockerare och kalciumantagonister (kalciumblockerare).

Det är viktigt att förstå skillnaden mellan antiarytmika och frekvensreglerande läkemedel eftersom båda kan användas på samma indikationer men effekter och biverkningar skiljer sig avsevärt. Antiarytmika påverkar hjärtats rytm och kan alltså konvertera en rytm till en annan. Syftet med antiarytmika är som regel att konvertera takyarytmier till sinusrytm samt att förebygga uppkomst av takyarytmier bland patienter i sinusrytm. Frekvensreglerande läkemedel (beta-blockerare, kalciumblockerare) har ingen inverkan på hjärtats rytm, men däremot minskar de hjärtfrekvensen (särskilt kammarfrekvensen).

Flera antiarytmika är ogynnsamma bland patienter med strukturell hjärtsjukdom samt patienter med nedsatt vänsterkammarfunktion. Dessa patienter löper särskilt hög risk för utveckling av takyarytmier, som kan bli livshotande.

Antiarytmika

Samtliga indikationer som redovisas nedan är hämtade från FASS.se. EKG-förändringar, arytmier och retledningsstörningar redovisas i respektive tabell.

Disopyramid

Indikationer

• Profylax och behandling av symptomatiska ventrikulära takyarytmier.
• Profylax och behandling av förmaksflimmer.

Disopyramids påverkan på EKG, rytm och retledning

Propafenon och flekainid

Propafenon och flekainid är tillhör klass I antiarytmika.

Indikationer, propafenon

• Profylax och behandling av livshotande ventrikulära takyarytmier. Propafenon är oftast inte förstahandsval.
• Profylax och behandling av symptomatiska paroxysmala supraventrikulära takyarytmier bland patienter utan strukturell hjärtsjukdom. Propafenon är oftast inte förstahandsval.

Indikationer, flekainid

• Farmakologisk konvertering av förmaksflimmer. Nedsatt vänsterkammarfunktion och strukturell hjärtsjukdom utgör kontraindikation.
• AVNRT. AVRT (WPW syndrom) och andra tillstånd med accessorisk retledningsbana. Nedsatt vänsterkammarfunktion och strukturell hjärtsjukdom utgör kontraindikation.
• Paroxysmalt förmaksflimmer bland patienter med uttalade symptom, förutsatt att förstahandsvalen gett otillräcklig effekt. Nedsatt vänsterkammarfunktion och strukturell hjärtsjukdom utgör kontraindikation.
• Ventrikeltakykardi eller frekventa ventrikulära extraslag som ger uttalade symptom. Flekainid är inte förstahandsval och som regel bör andra antiarytmika prövas innan. Nedsatt vänsterkammarfunktion och strukturell hjärtsjukdom utgör kontraindikation.

Propafenon och flekainids påverkan på EKG, rytm och retledning

Amiodaron

Amiodaron är det mest potenta antiarytmika som finns i dagsläget. EKG-förändringarna utvecklas gradvis och brukar som regel kulminera inom en månad. Amiodarons effekter beror på förlängning av refraktärperioden.

Indikationer

• Allvarliga supraventrikulära takyarytmier orsakade av WPW syndrom, förmaksflimmer eller förmaksfladder.
• Allvarliga ventrikulära takyarytmier.

Amiodarons påverkan på EKG, rytm och retledning

Sotalol

Sotalol är ett klass II antiarytmikum som även har en beta-blockerande effekt. Sotalol skall inte förväxlas med traditionella beta-blockerare (vilka inte har någon effekt på hjärtrytmen) eftersom sotalol har uttalade arytmogena effekter. Sotalols arytmogena effekt beror på den uttalade förlängningen av QT-tiden som läkemedlet orsakar.

Indikationer

• Profylax och behandling av ventrikulära takyarytmier.
• Profylax och behandling av supraventrikulära takyarytmier.
• Rytmkontroll av förmaksflimmer och förmaksfladder.

Sotalols påverkan på EKG, rytm och retledning

Beta-blockerare

Beta-blockerare inhiberar beta-receptorerna vilket minskar katekolaminernas effekt på hjärtat. Detta leder till negativ inotrop effekt (kontraktionerna blir mindre kraftfulla), negativ batmotrop effekt (retledningshastigheten minskar) och negativ kronotrop effekt (minskad hjärtfrekvens).

Lägre hjärtfrekvens leder till att diastoles duration blir längre och detta förbättrar hjärtats egna perfusion (kammarna [särskilt vänster kammare] perfunderas under diastole). Samtidigt leder negativ inotrop effekt till minskat syrebehov i hjärtmuskeln, vilket också är gynnsamt i flera sammanhang (t ex hjärtsvikt och kranskärlssjukdom).

Beta-blockerare har ingen direkt antiarytmisk effekt. Beta-blockerare kan dock påverka incidensen av arytmier genom indirekta effekter, såsom blockering av sympatiska nervsystemets aktivitet. Detta förklarar varför beta-blockerare reducerar incidensen av plötslig hjärtdöd bland patienter med långt QT-syndrom (LQTS; dessa patienter är känsliga för katekolaminer).

Indikationer

• Hypertoni.
• Angina pectoris. Sekundärprevention efter hjärtinfarkt och instabil angina pectoris.
• Hjärtsvikt.
• Supraventrikulära takyarytmier.
• Ventrikulära (VES) och supraventrikulära extraslag (SVES).
• Thyreotoxikos.
• Migrän.

Beta-blockerares påverkan på EKG, rytm och retledning

Kalciumantagonister (kalciumblockerare)

Verapamil och diltiazem är de vanligaste preparaten.

Indikationer för verapamil och diltiazem

• Hypertoni.
• Angina pectoris. Sekundärprevention efter hjärtinfarkt och instabil angina pectoris om beta-blockerare inte kan användas.
• Supraventrikulära takyarytmier. Även i dessa fall är kalciumblockerare andrahansval. Notera att kalciumblockerare aldrig får användas vid pre-exciterat förmaksflimmer, eftersom det kan orsaka ventrikelflimmer.

Kalciumblockerares påverkan på EKG, rytm och retledning

Referenser

Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice by Surawicz B, Knilans T.

Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease by Zipes D et al.

Electrophysiological disorders of the heart by Camm AJ et al.

Marriott’s Practical Electrocardiography by Wagner GS et al.