EKG-boken
-
Introduktion till EKG-tolkning5 Kapitel
-
Arytmier24 Kapitel
-
Arytmimekanismer: orsaker till arytmier
-
Aberrant atrioventrikulär överledning (aberration)
-
Supraventrikulära extraslag (SVES)
-
Ventrikulära extraslag (VES)
-
Sinusrytm
-
Sinusarytmi (respiratorisk sinusarytmi)
-
Sinusbradykardi
-
Kronotrop insufficiens
-
Sinusarrest & sinushämning
-
Sinoatrialt block (SA block)
-
Sinusknutedysfunktion och sick sinus syndrom
-
Sinustakykardi
-
Förmaksflimmer: EKG, definitioner, orsaker, klinik & handläggning
-
Förmaksfladder: EKG, orsaker, klinik & handläggning
-
Förmakstakykardi, förmaksrytm & multifokal förmakstakykardi
-
Atrioventrikulära nodal re-entry takykardi (AVNRT)
-
Atrioventrikulär re-entry takykardy (AVRT) & Preexcitation (WPW)
-
Nodal rytm och nodal takykardi
-
Ventrikulär rytm (VR) och idioventrikulär rytm
-
Ventrikeltakykardi: orsaker, EKG, klassificering och handläggning
-
Långt QT syndrom (LQTS) & torsades de pointes
-
Ventrikelflimmer, pulslös elektrisk aktivitet och hjärtstillestånd
-
Pacemaker-inducerad takyarytmi (Pacemaker Mediated Tachyarrhythmia)
-
Diagnostik och handläggning av takyarytmier (takykardi)
-
Arytmimekanismer: orsaker till arytmier
-
Akut och kronisk ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom)22 Kapitel
-
Introduktion till kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom)
-
Klassificering av akuta koronara syndrom (AKS) och hjärtinfarkt
-
Myokardiets reaktion vid ischemi
-
Praktiska aspekter av EKG-registrering vid akut kranskärlssjukdom
-
Principer för infarktdiagnostik
-
Hjärtinfarktens konsekvenser för vänster kammare
-
Faktorer som modifierar förloppet vid akut hjärtinfarkt
-
ST-T-förändringar vid ischemi: ST-sänkning, ST-höjning, T-vågsinvertering
-
ST-sänkningar: akut ischemi & differentialdiagnoser
-
ST-höjning vid akut ischemi & differentialdiagnoser
-
STEMI (STE-AKS) utan ST-höjningar
-
T-vågsförändringar: negativa T-vågor (T-vågsinvertering), flacka T-vågor, hyperakuta T-vågor
-
Vänstergrenblock vid akuta koronara syndrom: Sgarbossa kriterier
-
Genomgången hjärtinfarkt: patologiska Q-vågor och R-vågor
-
Övriga EKG-förändringar vid ischemi & infarkt
-
EKG vid reperfusion
-
Retledningshinder vid hjärtinfarkt
-
Kranskärl och infarktlokalisation med EKG
-
Bedömning av patienter med bröstsmärta & misstänkt akut kranskärlssjukdom
-
Angina pectoris (stabil kranskärlssjukdom): Utredning, behandling, uppföljning
-
Diagnostik och handläggning av NSTEMI och instabil angina pectoris
-
Diagnostik & handläggning av STEMI (ST-höjningsinfarkt): från EKG till behandling
-
Introduktion till kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom)
-
Retledningshinder9 Kapitel
-
AV-block - översikt
-
AV-block I
-
AV-block II
-
AV-block III
-
Intraventrikulära retledningshinder: Skänkelblock & fascikelblock
-
Vänstergrenblock (LBBB): EKG vid vänstersidigt skänkelblock
-
Högergrenblock (RBBB): Högersidigt skänkelblock
-
Fascikelblock (hemiblock)
-
Utredning och behandling av AV-block I, II & III
-
AV-block - översikt
-
Hypertrofi och förstoring av förmak och kammare5 Kapitel
-
Läkemedelseffekter, genetiska tillstånd och diverse9 Kapitel
-
Antiarytmika och frekvensreglerande läkemedel (beta-blockerare)
-
Elektrolytrubbningar
-
Digitalis (digoxin) - Arytmier och toxicitet
-
Brugada syndrom: orsak, EKG och klinisk handläggning
-
Takotsubo kardiomyopati: orsaker, EKG, behandling
-
Tidig repolarisation (early repolarization): orsak, EKG-kriterier, handläggning
-
Perikardit, myokardit & perimyokardit: orsaker, EKG, behandling
-
Hjärttamponad (elektrisk alternans)
-
Hypotermi
-
Antiarytmika och frekvensreglerande läkemedel (beta-blockerare)
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)7 Kapitel
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
-
Arbetsfysiologi: arbetsprovets fysiologi
-
Patientselektion, kontraindikationer, sensitivitet & specificitet för arbetsprov
-
Förberedelser och protokoll för arbetsprovet
-
Parametrar att bedöma under arbetsprov (arbets-EKG)
-
Fysiologiska mekanismer & myokardischemi under arbetsprov
-
Bedömning av arbetsprovet (arbets-EKG): från EKG till symptom
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
-
Pediatrisk EKG-tolkning3 Kapitel
-
Pacemaker, ICD och CRT3 Kapitel
Digitalis (digoxin) – Arytmier och toxicitet
Digoxin (digitalis)
Digoxin (digitalis) används vid behandling av hjärtsvikt, förmaksflimmer, förmaksfladder och i utvalda fall av paroxysmala supraventrikulära takyarytmier. Användningen av digoxin har minskat stadigt på senare år. Detta beror troligtvis på att digoxin är arytmogent (digoxin orsakar arytmier), samtidigt som det saknas bevis för att substansen skulle reducera mortalitet och mobilitet (detta har undersökts bland patienter med hjärtsvikt samt patienter med förmaksflimmer). Trots en dalande popularitet har användningen av digoxin fått flera renässanser. I dagsläget används digoxin primärt bland patienter med otillräckligt effekt av andra läkemedel som är förstahandsalternativ för respektive indikation. Inom akutsjukvården används digoxin flitigt för att bromsa kammarfrekvensen vid takyarytmier (t ex förmaksflimmer).
Fysiologiska effekter av digoxin (digitalis)
Positiv inotrop effekt uppkommer eftersom digoxin hämmar natrium-kaliumpumpen (Na-K-ATPas) i kammarmyokardiet. Hämning av Na-K-ATPasen leder till ökad intracellulär koncentration av natrium, vilket påverkar natrium-kalciumväxlaren och detta leder slutligen till ökad intracellular koncentration av kalcium. Myokardcellernas kontraktila proteiner är beroende av kalcium för att kunna kontrahera; ökad kalciumkoncentration gör att fler proteiner kan deltaga i kontraktionen som därmed blir mer kraftfull.
Negativ kronotrop effekt beror på att digoxin ökar aktiviteten i Vagusnerven, som då frisätter mer acetylkolin på sinusknutan och AV-noden. Detta sänker automaticiteten i både sinusknutan och AV-noden.
Det mest klassiska fyndet på EKG är generaliserade ST-sänkningar med hängmatteformade ST-sträckor (Figur 104, nedan). Dessa ST-sänkningar kan förekomma i samtliga avledningar.
Digitalis: biverkningar, toxicitet och intoxikation
Digitalis har ett snävt terapeutiskt fönster, vilket innebär att det intervall som ger terapeutisk effekt utan att orsaka biverkningar är litet. Digitalis är oerhört arytmogent och kan orsaka i princip alla arytmier (se nedan). Anledningen till detta anses vara den ökade intracellulära kalciumkoncentrationen som leder till förkortning av aktionspotentialen. Digitalis förkortar nämligen aktionspotentialens duration i samtliga hjärtats celler (både i förmak och kammare). Detta leder till ökad automaticitet i celler med naturlig automaticitet, samt uppkomst av abnormal automaticitet i celler som normalt inte besitter automaticitet.
Trots den ökade automaticiteten orsakar digoxin en förlångsamning av impulsledningen (retledningen). Man bör särskilja dessa två effekter, nämligen att digoxin leder till ökad automaticitet (vilket yttrar sig t ex genom ventrikulära extraslag) och minskad impulsledning (vilket yttrar sig t ex genom AV-block).
Sambandet mellan EKG-förändringar (se Tabell 1) och risken för arytmier är tämligen svag. Arytmier kan alltså uppkomma om EKG är helt normalt, men arytmier behöver inte uppkomma även om EKG-förändringarna är mycket uttalade. Plasmakoncentrationer >2 ng/mL indikerar överdosering och då är risken för arytmier hög. Arytmier kan dock uppkomma vid lägre plasmakoncentrationer. Med andar ord är digoxin tämligen oförutsägbart beträffande risken för arytmier.
Hypokalemi och digoxin – en riskabel kombination
Hypokalemi potentierar digoxins arytmogena effekter. Man bör analysera kalium frikostigt i denna patientgruppen. Hypokalemi kan faktiskt leda till arytmier redan vid terapeutiska (normala) nivåer av digoxin.
Arytmier som orsakas av digoxin (digitalis)
Digoxin kan orsaka i princip alla kända arytmier och retledningsstörningar. Man bör alltid misstänka digoxin som orsak till arytmier om det finns tecken på ökad automaticitet samtidigt som retledningsstörning föreligger. Förklaring följer:
- Ökad automaticitet uppkommer i både förmak och kammare. Detta brukar börja med uppkomst av extraslag (ventrikulära eller supraventrikulära). Extraslag skall tolkas som tidiga tecken på överdosering. Vid högre plasmakoncentrationer brukar extraslagen övergå i takyarytmier (supraventrikulära eller ventrikulära takyarytmier).
- Nedsatt impulsledning kan yttra sig genom förlängd PQ-tid, AV-block (oftast hjärtfrekvensberoende) eller SA-block (oftast övergående).
Den vanligaste kliniska presentation vid överdosering är extraslag och AV-block av olika grader. En tämligen ovanlig typ av ventrikeltakykardi som uppkommer vid digoxinförgiftning är bidirektionell ventrikeltakykardi (figur nedan). Bidirektionell ventrikeltakykardi kännetecknas av att el-axeln växlar från ett slag till nästa.
Tabell 1 redovisar samtliga EKG-förändringar, artymier och retledningsstörningar som kan uppkomma vid digoxinbehandling. Denna tabell bör studeras noggrant..