0% färdig
0/0 Steps
  1. Introduktion till EKG-tolkning
    5 Kapitel
  2. Arytmier
    24 Kapitel
  3. Akut och kronisk ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom)
    22 Kapitel
  4. Retledningshinder
    9 Kapitel
  5. Hypertrofi och förstoring av förmak och kammare
    5 Kapitel
  6. Läkemedelseffekter, genetiska tillstånd och diverse
    9 Kapitel
  7. Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
    7 Kapitel
  8. Pediatrisk EKG-tolkning
    3 Kapitel
  9. Pacemaker, ICD och CRT
    3 Kapitel
Avsnitt Progress
0% färdig

Artificiell impulsbildning, synkronisering och defibrillering: pacemakers, ICD och CRT

Normal hjärtrytm förutsätter att impulsbildning i sinusknutan är normal samt att impulsöverledning i retledningssystemet (särskilt AV-noden) fungerar. Om impulsbildning eller impulsöverledning inte fungerar kan en pacemaker bli nödvändig. Dagens pacemakers är ytterst sofistikerade. De kan ersätta både impulsbildning och impulsöverledning. De kan dessutom anpassa sin funktion efter hjärtats egna aktivitet liksom kroppens behov. Moderna pacemakers kan även upptäcka och behandla takyarytmier, både supraventrikulära och ventrikulära. Men pacemakers kan också fallera och då kan läget bli allvarligt. Målsättningen med denna artikeln är att klargöra hur en pacemaker fungerar, vilka tillstånd som kräver en pacemaker samt bedömning av en pacemakers funktion.

För att få en grundlig förståelse för detta görs först en kort repetition av hjärtats normala impulsbildning och impulsöverledning.

Normal impulsbildning

Normalt styrs hjärtrytmen av sinusknutan och då föreligger sinusrytm. Impulsen som avfyras i sinusknutan sprids först genom förmaken och sedermera kammarna. Sinusknutan är hjärtats primära pacemaker men det finns fler strukturer med pacemaker-förmåga, dvs förmåga att depolarisera (avfyra aktionspotential) spontant. Denna förmåga kallas automaticitet. De strukturer (utöver sinusknutan) som besitter automaticitet är som följer:

  • Vissa partier av förmaksmyokardiet (t ex celler kring crista terminalis) har automaticitet.
  • Celler runtomkring AV-noden har pacemaker-förmåga. Själva AV-nodens celler har sannolikt ingen automaticitet.
  • Alla celler i His-Purkinjesystemet besitter automaticitet.

Dessa strukturer kallas latenta pacemakers eftersom de är inaktiva under normala omständigheter. Inaktiviteten beror på att deras automaticitet förtrycks av sinusknutans. Sinusknutan är den primära pacemakern eftersom den har högst egenfrekvens (antal impulser som avfyras per minut). Impulsen från sinusknutan avfyras först och hinner därför depolarisera (och således nollställa) övriga strukturer innan de avfyrar en impuls. Skulle däremot sinusknutans impuls utebli så kan latenta pacemakers komma till uttryck och upprätta en hjärtrytm. Detsamma gäller om det uppstår ett totalt AV-block (inga förmaksimpulser överleds till kammarna), då kan nämligen celler i His-Purkinjesystemet överta impulsbildningen. Latenta pacemakers kan således vara livräddande men de har två nackdelar:

  • De har lägre frekvens än sinusknutan, vilket kan innebära att hjärtminutvolymen (cardiac output) blir lägre.
  • De är opålitliga på lång sikt eftersom deras aktivitet kan upphöra varvid asystoli inträder.

Normal impulsöverledning

AV-systemet överför förmaksimpulsen till kammarna. AV-systemet börjar med AV-noden, genom vilken impulsen överleds långsamt. Impulsen fortsätter sedan i His-Purkinjesystemet som tack vare sin snabba impulsöverledning kan aktivera i princip all kammarmyokard samtidigt. Den snabba aktiveringen av kammarna leder till att QRS-komplexen blir smala (QRS-tid <0.12 s). Notera att normal QRS-tid förutsätter att kammardepolarisationen börjar i His bunt; endast då kan båda skänklar och Purkinjenätverket erbjuda snabb impulsspridning genom kammarna.

Du är inte inloggad.

Behov av pacemaker

Både impulsbildning och impulsöverledning kan bli defekt och detta kan leda till bradykardi. Den vanligaste orsaken till defekt impulsbildning är sinusknutedysfunktion och den vanligaste orsaken till defekt impulsöverledning är AV-block. Även om slagvolymen ökar något vid bradykardi (pga ökad fyllnadstid) så leder bradykardi till minskad hjärtminutvolym. Om hjärtminutvolymen minskar drastiskt uppkommer symptom som svindel, ostadighet, presynkope eller till och med synkope. Om hjärtminutvolymen reduceras, men cerebral perfusion är tillräcklig, så uppkommer ofta trötthet, dålig kondition, obehagskänsla i bröstet eller tecken till hjärtsvikt. Handläggningen är alltid mer skyndsam vid AV-block som orsak till bradykardi eftersom höggradigt AV-block II och i synnerhet AV-block III kan ge asystoli.

Indikationer för pacemaker

1. Bradyarytmi

Bradyarytmier är den vanligaste indikationen för pacemaker. Ofta skiljer man på ihållande och intermittent bradykardi. Patofysiologin skiljer sig för dessa två.

Orsaker till ihållande (persisterande) bradykardi:

Orsaker till intermittent bradykardi:

  • Extraslag (ventrikulära extraslag eller supraventrikulära extraslag) kan orsaka AV-block genom påverkan på AV-noden, His bunt eller skänklarna.
  • Takykardi kan ge upphov till AV-block under och efter takykardin.
  • Under vissa omständigheter kan bradykardi öka blockeringen i AV-noden och orsaka AV-block.
  • Sinusknutedysfunktion kan orsakas av supraventrikulära takyarytmier (t ex förmaksflimmer). Då ses perioder av sinusknutedysfunktion efter takyarytmin. Detta tillstånd kallas taky-brady syndrom.
  • Neurokardiogent syndrom (som inkluderar vasovagal synkope) samt hypersensitivitet i sinus caroticus kan också ge bradykardi med svimning. Dessa tillstånd diskuteras nedan.

Reversibla orsaker till bradykardi måste alltid uteslutas innan en utredning initieras. Följande tabell redovisar de vanligaste reversibla orsakerna till bradykardi.

Orsak
LäkemedelBeta-blockerare. Kalciumantagonister. Digitalis. Ivabradin. Klass IA, IC och III antiarytmika. Tricyklika. Litium. Kolinesterashämmare. Metyldopa. Resperpin. Klonidin.
SjukdomstillståndMyokardischemi, myokardinfarkt (infarkt kan ge permanent bradykardi, särskilt anterior infarkt). Viral myokardit. Hjärtborrelios. Reumatisk feber. Endokardit. Hjärtkirurgi (kan även ge permanent bradyarytmi pga skador i retledningssystemet). Hypothyroidism. Ryggmärgslesion. Ökat intrakraniellt tryck. Generell hypoxi.
Autonoma nervsystemetNeurokardiogen synkope. Hypersensitivitet i sinus caroticus.
ElektrolytrubbningarHypokalemi. Hyperkalemi. Hyperkalcemi.
Benigna orsakerVältränade idrottare har ofta bradykardi i vila. Bradykardi under sömn är normalt.
Orsaker till bradykardi.

Om en reversibel orsak till bradykardi misstänks bör man försöka åtgärda denna i första hand. Vad beträffar läkemedelsbehandling måste man noggrant överväga behovet av läkemedlet. Ofta är det inte möjligt att sätta ut behandling (exempelvis beta-blockerare vid hjärtsvikt) och då behövs pacemakern för att kunna fortsätta läkemedelsbehandlingen. Det skall också nämnas att utveckling av AV-block till följd av behandling med beta-blockerare indikerar begynnande sjukdom i AV-systemet. Beta-blockerare kan alltså avslöja personer med risk för framtida AV-block. En normalfungerande AV-nod skall inte utveckla AV-blockering vid behandling med beta-blockerare.

Notera att sinusbradykardi i den fortsatta diskussionen inte inbegriper normalfysiologisk sinusbradykardi som ses under sömn samt i vila hos vältränade individer.

Persisterande bradykardi

AV-block

Följande tabell ger en översikt av AV-blocken:

AV-blockDefinitionBehov av pacemaker
AV-block IPQ-tid 0.22 s eller längre.Ovanligt
AV-block II, typ 1 (Wencheback block)PQ-tid förlängs över ett par hjärtcykler tills ett förmaksslag blockeras och QRS-komplexet uteblir.Oftast inte
AV-block II, typ 2Vissa förmaksimpulser blockeras men PQ-tid är konstant.Ja
AV-block IIIInga förmaksimpulser överleds. Om ingen ersättningsrytm startar så inträder asystoli.Ja
Du är inte inloggad.
  • Om ersättningsrytm uteblir vid totalt AV-block så inträder asystoli och hjärtstillestånd. Synkope inträder efter  7 sekunders asystoli.
  • Bradykardi leder till reducerad hjärtminutvolym och därmed hjärtsvikt.
  • Om bradykardi uppstår hos en individ med elektrisk instabilitet i kammarna (t ex myokardischemi) och förlängd QT-tid kan ventrikeltakykardi av typen torsade de pointes uppstå.

AV-block II och AV-block III kräver pacemaker, även om patienten är asymptomatisk. AV-block I behöver endast pacemaker om patienten har symptom på hemodynamisk påverkan. Detta brukar vara associerat med mycket lång PQ-tid (>0.3 sekunder). Vid kraftigt förlängd PQ-tid kan nämligen AV-dyssynkroni uppstå. Detta innebär att förmak- och kammaraktivering inte är synkroniserad och förmaken kontraherar mot stängda klaffar, vilket påverkar fyllnaden av kammarna. Indikationen för pacemaker stärks ytterligare om AV-block I föreligger tillsammans med breda QRS-komplex (detta talar för att blockeringen egentligen är belägen bilateralt i skänklarna och då är risken för utveckling av höggradigt AV-block hög).

Risken för progress till AV-block III är väsentligt högre för AV-block II typ 2 jämfört med AV-block II typ 1 (Wencheback). Detta beror på att blockeringen vid AV-block II typ 1 (Wencheback block) oftast är beläget i AV-noden eller His bunt, medan blockeringen vid AV-block II typ 2 oftast är belägen distalt om His bunt. Blockering distalt om His bunt har nämligen sämre prognos. Risken för progress till AV-block III är särskilt hög om det föreligger samtidigt skänkelblock eller fascikelblock. AV-block II typ 1 utgör ändock indikation för pacemaker om patienten har signifikanta symptom som kan förklaras av AV-blocket.

Sinusknutedysfunktion

Sinusknutedysfunktion är ett samlingsnamn för följande tillstånd:

Pacemaker kan vara indicerad vid samtliga dessa tillstånd även om risken för asystoli är extremt liten. Detta förklaras av att (1) det finns flera latenta pacemakers nedströms om sinusknutan och (2) AV-överledning är inte påverkad av sinusknutedysfunktion. Mortaliteten vid sinusknutedysfunktion är faktiskt inte ökad jämfört med jämnåriga personer utan sinusknutedysfunktion. Syftet med pacemaker-behandling är därför enbart att förbättra funktionsförmåga, lindra symptom, förhindra synkope och möjliggöra läkemedelsbehandling som reducerar hjärtrytmen (beta-blockerare, ivabradin, kalciumantagonister etc).

Sinusbradykardi berättigar således pacemaker om den är symptomatisk (antingen i vila eller under ansträngning). Det är viktigt att fastställa sambandet mellan bradykardin och symptomen eftersom pacemaker inte tillför något om symptomen inte orsakas av bradykardi. Asymptomatisk sinusbradykardi kräver inte pacemaker.

Diagnosen kronotrop insufficiens fastställs genom arbetsprov. Om arbetsprov påvisar kronotrop insufficiens och den bedöms begränsa patientens aktivitetsnivå så är pacemaker indicerad.

Sammanfattningsvis utgör sinusknutedysfunktion indikation för pacemaker om patienten är symptomatisk.

Andra orsaker till bradykardi

  • Hypersensitivitet i sinus caroticus: Vissa personer har en mycket känslig sinus caroticus vilket ger bradykardi när karotiskroppen stimuleras. Detta kan även leda till övergående asystoli (synkope).
  • Neurokardiogent syndrom: Detta innebär en uttalad obalans mellan sympatisk och parasympatisk input som kan leda till kraftig nedreglering av sympatikus och påslag av parasympatikus med efterföljande bradykardi och blodtrycksfall. Detta triggas av emotionell stress, hostning, defekation, lägesändring. Vasovagala reaktioner ingår i denna gruppen. Dessa patienter kan behöva pacemaker (särskilt om bradykardi är orsaken till synkope).
  • Ablation och hjärtkirurgi kan ge bradykardi genom skador på retledningssystemet. Detta kan vara övergående men är inte sällan bestående.

Hypersensitivitet i sinus caroticus och neurokardiogent syndrom kan kräva pacemaker om besvären är uttalade. Bradykardi till följd av ablation/hjärtkirurgi kräver ofta pacemaker.

2. Intraventrikulära retledningshinder

I följande scenarion kan intraventrikulära retledningshinder vara indikation för pacemaker:

  • Alternerande skänkelblock: skänkelblock som växlar (under samma EKG-registrering) mellan högergrenblock och vänstergrenblock är ett tecken på uttalad retledningsstörning. Dessa patienter har stark indikation för pacemaker.
  • Högergrenblock med växlande fascikelblock: Om högergrenblock föreligger med ett fascikelblock som växlar mellan högersidigt och vänstersidigt fascikelbock är risken för AV-block III stor. Dessa patienter har likaledes en stark indikation för pacemaker.

3. Övriga indikationer för pacemaker

Behandling av arytmier

  • Anti-takykardi pacing: Pacemaker kan används för att upptäcka och behandla arytmier genom så kallad overdrive pacing (pacemakern avfyrar impulser med högre frekvens än arytmin och släcker således arytmin). Detta har i vissa studier visat sig reducera antalet episoder med förmaksflimmer.
  • En pacemaker kan även behandla kammararytmier, men detta görs genom defibrillering och en sådan pacemaker kallas ICD (Intracardiac Cardioverter Defibrillator). ICD är indicerad i situationer med hög risk för maligna kammararytmier.

Biventrikulär pacing: optimering av kontraktionen

En biventrikulär pacemaker stimulerar i både höger och vänster kammare. Detta är som regel aktuellt för personer med hjärtsvikt och uttalat retledningshinder (vilket avgörs genom QRS-tid). Vid uttalad retledningsstörning (lång QRS-tid) kan nämligen kammarnas synkronisering rubbas så att kontraktionen blir suboptimal. Detta påverkar hemodynamiken negativt och leder sämre överlevnad. En biventrikulär pacemaker upprättas genom att en extra elektrod installeras för att stimulera vänster kammare. Denna elektroden placeras vanligtvis i sinus coronarius. Benämningen cardiac resynchronization therapy (CRT) är synonymt med biventrikulär pacemaker.

Biventrikulär pacemaker reducerar hjärtsviktssymptom och förlänger överlevnaden. Det är möjligt att utrusta en CRT med defibrillator (förkortas CRT-D) vilket är lämpligt hos personer med hög risk för kammararytmier.

Gratis fickhandbok

Gå med i vårt nyhetsbrev och få vår fickhandbok för EKG-tolkning helt gratis.

Lär dig EKG-tolkning på riktigt