Hjärtsvikt

Sammanfattning

Hjärtsvikt är ett kliniskt syndrom med symtom och tecken som beror på en strukturell eller funktionell hjärtsjukdom, med förhöjda intrakardiella tryck eller otillräcklig hjärtminutvolym i vila eller vid ansträngning [1]. Vanliga besvär är andfåddhet, nedsatt ork och svullna ben. Cirka 2 procent av befolkningen har hjärtsvikt, och bland personer över 80 år cirka 10 procent [6]. Femårsöverlevnaden efter diagnos är fortfarande under 60 procent [1], och svenska registerdata visar att dödligheten är hög även i dag [5].

De europeiska riktlinjerna från 2026 ändrade klassificeringen. Begreppet HFmrEF är borttaget. Hjärtsvikt med ejektionsfraktion (EF) under 50 procent kallas HFrEF och hjärtsvikt med EF på 50 procent eller mer kallas HFpEF [1]. Utredningen börjar med anamnes, status, EKG och NT-proBNP, och följs av ekokardiografi. Därefter ska orsaken kartläggas, eftersom flera orsaker går att behandla eller bota.

Vid HFrEF består den grundläggande läkemedelsbehandlingen av fyra läkemedelsgrupper som alla ska ges: ACE-hämmare eller ARNI (sakubitril-valsartan), betablockerare, mineralkortikoidreceptorantagonist (MRA) och SGLT2-hämmare. De kan påbörjas tillsammans och ska trappas upp med högst 1 till 2 veckors intervall [1]. Vid HFpEF är SGLT2-hämmare och MRA grundbehandling [1]. Doser och praktiska råd finns i artikeln Farmakologisk behandling vid hjärtsvikt.

Patienter med EF på 35 procent eller lägre trots minst tre månaders optimal läkemedelsbehandling bedöms för ICD och CRT. Intravenöst järn ges vid symtomatisk HFrEF med järnbrist. Hjärtsviktsmottagning med specialistsjuksköterska, egenvårdsutbildning och fysisk träning minskar sjukhusvård [1]. Primärvården har en nyckelroll i att misstänka sjukdomen, ta NT-proBNP, remittera för ekokardiografi och följa stabila patienter. Akut försämring beskrivs i artikeln Akut hjärtsvikt.

Definition och klassificering

Definition

Diagnosen kräver symtom och tecken på hjärtsvikt, objektiva tecken på kardiogen lungstas eller systemisk stas, och stödjande undersökningar. Personer utan symtom ingår inte i definitionen. Orsaken ingår inte i definitionen, men bör alltid sökas [1].

Fenotyper enligt ESC 2026

ESC 2021 delade in hjärtsvikt i tre grupper efter EF [2]. ESC 2026 har tagit bort mellangruppen [1].

Skälet är att patienter med EF 41–49 procent liknar HFrEF-patienterna i orsak, patofysiologi och behandlingssvar, och att många av dem försämras över tid [1]. Ingen stor randomiserad studie har gjorts enbart i EF-intervallet 41–49 procent [1]. Fokusuppdateringen 2023 hade redan gett SGLT2-hämmare klass I-rekommendation vid både HFmrEF och HFpEF [3]. En enskild EF-gräns är dessutom något godtycklig. Mätvärdet varierar med metod och bedömare, och EF kan vara falskt hög vid mitralisinsufficiens [1]. Se även ejektionsfraktion och normalvärden.

Hjärtsvikt med förbättrad EF (HFimpEF) innebär att EF ökat med minst 10 procentenheter och är över 40 procent efter behandling. Dessa patienter har bättre prognos, men har i regel kvar sjukdomen i remission och ska fortsätta med sin behandling [1].

Stadier A till D

Riktlinjen har infört ett stadieindelat synsätt som lyfter prevention och tidig upptäckt [1].

Vid stadium B rekommenderas ACE-hämmare eller ARB vid EF ≤40 procent, betablockerare vid EF <50 procent samt eplerenon vid EF ≤40 procent efter hjärtinfarkt med tecken på hjärtsvikt eller diabetes [1]. Stadium A innebär intensiv riskfaktorbehandling, bland annat blodtryck under 130 mmHg systoliskt vid hypertoni och SGLT2-hämmare vid typ 2-diabetes med hög kardiovaskulär risk [1].

Funktionsklass och övriga indelningar

Svårighetsgraden anges med NYHA-klass I till IV efter symtom och fysisk aktivitet [1]. Hjärtsvikten kan också beskrivas som ny eller känd, kronisk eller dekompenserad (ESC 2026 använder dekompenserad i stället för akut), och som vänstersidig, högersidig eller kombinerad. Högersvikt beskrivs i Högersvikt.

Förekomst, prognos och riskfaktorer

Prevalensen i vuxna populationer uppskattas till 1 till 3 procent. Åldersjusterad incidens har sjunkit under tre decennier, men antalet fall ökar när befolkningen blir äldre. Överlevnaden har förbättrats, vilket höjer prevalensen [1]. Dödligheten i hjärtinfarkt har sjunkit kraftigt över samma period [33].

• Ungefär hälften av alla med hjärtsvikt har HFpEF. De är äldre och oftare kvinnor: i det svenska hjärtsviktsregistret var medelåldern vid HFpEF 77 år och 55 procent kvinnor. Vid HFrEF var 71 procent män och medelåldern 72 år [1].
• Ungefär hälften av HFrEF har ischemisk orsak [1].
• I en svensk registerstudie 1988–2004 var förstagångsinläggningarna för hjärtsvikt 1,4 gånger fler än för de vanligaste cancerformerna tillsammans, och femårsletaliteten var 59 procent, lika hög som vid cancer [4].
• För 2022 anges i svenska registerdata att totalmortaliteten ett, tre och fem år efter första hjärtsviktsdiagnos var 25, 46 respektive 58 procent. Dödligheten har sjunkit mer vid HFrEF än vid HFpEF, i takt med att livräddande behandling funnits för HFrEF [5].
• I Danmark är femårsdödligheten 15 procent före 65 års ålder och 39 procent vid 65 till 79 års ålder [1].
• Diabetes är en vanlig riskfaktor, och hjärtsvikt är hos många den vanligaste kardiovaskulära komplikationen vid typ 2-diabetes [34]. Se diabeteskardiomyopati.

Siffrorna är hämtade från Stewart m.fl. [4]. Socialstyrelsen har pekat på att många patienter inte får full basbehandling, att CRT är underutnyttjad [6] och, i den nationella utvärderingen 2024, att användningen av alla rekommenderade läkemedel från start fortfarande är lägre än önskvärt [39].

Orsaker till hjärtsvikt

De vanligaste orsakerna är ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni och klaffsjukdom, men ofta finns flera samtidiga orsaker [1]. Den bakomliggande orsaken avgör om tillståndet är övergående eller kronisk. Hjärtsvikt efter hjärtinfarkt är kronisk, medan takykardiinducerad hjärtsvikt vid snabbt förmaksflimmer kan gå tillbaka efter rytmbehandling. De grundläggande mekanismerna är hjärtmuskelsjukdom, strukturell hjärtsjukdom, arytmi, retledningsstörning och hemodynamisk påverkan.

Kranskärlssjukdom och hjärtinfarkt

Ischemisk hjärtsjukdom ligger bakom ungefär hälften av alla fall av HFrEF [1], och ischemisk genes behöver alltid övervägas. Invasiv kranskärlsröntgen rekommenderas vid hjärtsvikt med angina och hög sannolikhet för obstruktiv kranskärlssjukdom hos patienter som är aktuella för revaskularisering (klass I) och bör övervägas vid HFrEF med hög förhandssannolikhet. Datortomografi av kranskärl bör övervägas vid HFrEF med låg till måttlig förhandssannolikhet [1]. Se klassificering av akuta koronara syndrom.

Hypertoni

Hypertoni är en av de vanligaste orsakerna till hjärtsvikt och en riskfaktor för både HFrEF och HFpEF. Förhöjt afterload leder till vänsterkammarhypertrofi och remodellering som på sikt kan ge nedsatt systolisk funktion och dilatation. Strikt blodtryckskontroll med systoliskt mål under 130 mmHg rekommenderas för att förebygga hjärtsvikt (klass I, nivå A) [1]. Se hypertoni.

Diabetes

Typ 2-diabetes är en vanlig orsak och riskfaktor. Kronisk hyperglykemi ger mikrovaskulär dysfunktion och fibros i myokardiet, ofta beskrivet som diabeteskardiomyopati [34]. Hjärtsvikt är hos många den vanligaste kardiovaskulära komplikationen vid typ 2-diabetes. Vid diabetes och hjärtsvikt bör glukossänkande behandling bytas från läkemedel utan belagd kardiovaskulär nytta till läkemedel med belagd nytta, i första hand SGLT2-hämmare [1].

Arytmier och retledningsstörningar

Bradyarytmi ger hjärtsvikt om hjärtminutvolymen blir för låg. Långvarig takyarytmi kan orsaka hjärtsvikt, och obehandlat förmaksflimmer är vanligast, men alla snabba rytmer kan göra det om de pågår tillräckligt länge. Förmaksflimmer och hjärtsvikt samverkar tätt. Se takykardiinducerad kardiomyopati och diagnostik och handläggning av takyarytmier.

Ventrikulära extraslag i hög frekvens, ventrikeltakykardi och hög andel högerkammarstimulering vid pacemaker kan ge eller förvärra hjärtsvikt. ESC 2026 rekommenderar att andelen högerkammarstimulering ses över hos alla med pacemaker eller ICD och ny eller förvärrad HFrEF (klass IIa). Hjärtsvikt orsakad av abnormal retledning ska misstänkas vid vänsterkammardysfunktion och QRS ≥130 ms utan annan orsak. Diagnosen ställs genom uteslutning och bekräftas ofta först när vänsterkammarfunktionen förbättras efter CRT [1]. Se pacemaker och ICD vid hjärtsvikt.

Klaffsjukdom och strukturell hjärtsjukdom

Strukturella orsaker är medfödda hjärtsjukdomar och förvärvade klaffsjukdomar. De vanligaste klaffsjukdomarna som orsakar hjärtsvikt är

• aortastenos
• aortainsufficiens
• mitralisstenos
• mitralisinsufficiens

Perikardsjukdomar, restriktiv och konstriktiv perikardit, kan också ge hjärtsvikt. Vid hjärtsvikt och svår aortastenos rekommenderas klaffintervention, TAVI eller kirurgi (klass I), och vid kvarstående svår sekundär mitralisinsufficiens trots optimerad behandling kan mitral TEER vara aktuell (klass I) [1].

Kardiomyopatier och genetiska orsaker

Mutationer i gener för aktin, myosin, desmosomen och andra strukturproteiner leder till kardiomyopatier. De viktigaste är

• dilaterad kardiomyopati
• hypertrofisk kardiomyopati
• arytmogen högerkammarkardiomyopati
• non-compaction-kardiomyopati

Genetisk testning rekommenderas när kardiomyopatikriterier är uppfyllda och resultatet ger diagnos, prognos, behandlingsstratifiering eller möjlighet till släktutredning (klass I, nivå C) [1]. ESC:s kardiomyopatiriktlinje från 2023 ger specifika råd [12].

Toxisk myokardskada

Alkohol är en vanlig toxisk orsak och ger dilaterad kardiomyopati. Kokain, amfetamin och anabola steroider är mindre vanliga i Sverige men ska efterfrågas. Prevention innefattar råd att avstå från tung alkoholkonsumtion och från kokain, amfetamin och anabola steroider (klass I) [1].

Cytostatika, strålbehandling och tumörer

Antracykliner (doxorubicin, daunorubicin, epirubicin), HER2-hämmare som trastuzumab, vissa tyrosinkinashämmare och fluorouracil är exempel på kardiotoxiska cancerläkemedel, och strålning kan ge perikardit, myokardfibros och klaffskada [35]. Vid symtomatisk hjärtsvikt under cancerbehandling rekommenderas grundbehandling oavsett EF, och fortsatt eller avbruten cancerbehandling ska diskuteras i multidisciplinärt team [1]. Primära hjärttumörer och metastaser kan också ge hjärtsvikt.

Inlagringssjukdomar, inflammation och övriga orsaker

• Inlagringssjukdomar: hjärtamyloidos (se även AL-amyloidos), sarkoidos, Fabrys sjukdom, Pompes sjukdom och hemokromatos.
• Inflammation och reumatologi: myokardit inklusive jättecellsmyokardit och eosinofil myokardit, SLE och reumatoid artrit.
• Endokrina orsaker: hypotyreos, hypertyreos, hyperparatyreoidism, Cushings syndrom, akromegali och primär aldosteronism.
• Graviditet: peripartumkardiomyopati uppträder sent i graviditeten eller de första månaderna efter förlossning.
• Stress: takotsubokardiomyopati är ofta övergående.
• Näring: anorexia nervosa och grav tiaminbrist (kardiell beriberi, sällsynt i Sverige men ses vid alkoholberoende).
• Förändrad hemodynamik: hypotension, sepsis, svår anemi, volymbelastning vid njursvikt, obstruktiv sömnapné och pulmonell hypertension.

Kardiorenalt syndrom, där hjärtsvikt och njursvikt samexisterar, är ett särskilt allvarligt tillstånd med hög dödlighet. Se kronisk njursjukdom.

Patofysiologi och remodellering

Remodellering är en patologisk process där myokardcellerna och det extracellulära matrixet förändras, med fibrosutveckling och sämre kontraktilitet. Processen driver sjukdomsprogressionen oavsett orsak. De grundläggande delarna är

• myokardnekros
• cellulära förändringar i överlevande myokardceller
• ökad extracellulär matrix med fibros

Remodelleringen beror på direkt skada och på neurohumoral aktivering (renin-angiotensin-aldosteronsystemet och sympatiska nervsystemet) och leder i regel till kammardilatation. Behandling med ACE-hämmare, ARNI, betablockerare, MRA och SGLT2-hämmare hämmar remodelleringen och kan ge positiv reverse remodelling med förbättrad EF [1]. Vid HFpEF dominerar i stället ökad stelhet i kammaren, diastolisk dysfunktion och ofta hypertrofi, och det finns flera undertyper, bland annat en metabol, fetmarelaterad typ och en åldersrelaterad vaskulär typ [1]. Se diastolisk funktion.

Symtom och kliniska fynd

Symtomen är ofta ospecifika, särskilt tidigt. Diagnosen är särskilt svår att ställa vid

• lungsjukdom, eftersom dyspné och nedsatt kondition är vanliga vid KOL
• övervikt och fetma, där dyspné och dålig kondition kan bero på fetman i sig
• hög ålder, där symtomen ofta är atypiska och förvirring kan vara ett första tecken
• perifera ödem av annan orsak, exempelvis läkemedelsbiverkan (kalciumantagonister, glitazoner) eller venös insufficiens, se bensvullnad

Viktuppgång genom vätskeretention är vanlig tidigt, medan avancerad hjärtsvikt ger viktnedgång och kakexi. Ödem som sträcker sig närmare bålen talar för mer avancerad sjukdom. Hjärtsvikt är en kronisk sjukdom där perioder av stabilitet avbryts av försämringar med ökad vätskeretention och behov av sjukhusvård.

Kliniska fynd

Mer specifika tecken är

• Vidgade halsvener (jugularisstas) och hepatojugulär reflux, som visar höga fyllnadstryck på högersidan.
• Tredje hjärtton (galopprytm).
• Lateralförskjuten hjärtspets, som uttryck för vänsterkammardilatation.

Andra fynd är krepitationer över lungorna och dämpad perkussionston basalt (pleuravätska), takykardi, takypné, oregelbunden puls (extraslag, SVES, VES, förmaksflimmer, förmaksfladder, ventrikeltakykardi), hepatomegali, ascites, kalla extremiteter, oliguri, snävt pulstryck, hjärtblåsljud och viktuppgång över 2 kg per vecka [1]. Anamnes, status och EKG beskrivs i anamnes, klinisk undersökning och EKG-avledningar.

Utredning och diagnostik

ESC 2026 rekommenderar följande undersökningar vid misstänkt hjärtsvikt (alla klass I): laboratorieprov, natriuretiska peptider, 12-avlednings-EKG, lungröntgen och transtorakal ekokardiografi [1]. Heart Failure Association har även publicerat ett konsensusdokument om diagnostik i primärvård [8]. En helt normal anamnes, ett normalt status och ett normalt EKG gör hjärtsvikt osannolikt [11], men EKG kan varken bekräfta eller utesluta diagnosen. Alla avvikelser, även små, ska beaktas. EKG-boken går igenom EKG-tolkning.

Laboratorieprov

Följande prov rekommenderas vid misstänkt hjärtsvikt för att söka orsaker, komorbiditet och prognos: blodstatus, njurfunktion (eGFR och albumin/kreatininkvot i urin), elektrolyter, leverstatus, tyreoideastatus, HbA1c, lipider samt järnstatus (ferritin och transferrinmättnad) [1]. Albumin/kreatininkvot i urin är ny i riktlinjen och har egen prognostisk betydelse. Se njurparametrar och järnstatus.

NT-proBNP och BNP

NT-proBNP är det mest använda natriuretiska peptidet i Europa. Det är stabilt vid rumstemperatur och påverkas inte av ARNI, som däremot höjer BNP [1]. Se NT-proBNP.

ESC 2021 använde en enda gräns för att utesluta hjärtsvikt i öppenvård: NT-proBNP under 125 pg/mL eller BNP under 35 pg/mL [2]. Eftersom NT-proBNP stiger med ålder och över 75 procent av friska personer över 80 år överskrider 125 pg/mL, rekommenderar ESC 2026 åldersjusterade gränser för att hjärtsvikt är sannolik i öppenvård [1, 9]:

Det finns inte tillräckliga data för åldersspecifika BNP-gränser. Vid dekompenserad hjärtsvikt är de icke åldersjusterade uteslutningsgränserna NT-proBNP under 300 pg/mL och BNP under 100 pg/mL, och NT-proBNP över 5000 pg/mL talar för mycket hög risk där inläggning vanligen rekommenderas [1].

Nivåer över 2 000 pg/mL hos patienter i primärvård är förknippade med dubbelt så hög risk för tidig sjukhusvård för hjärtsvikt, och ESC rekommenderar ekokardiografi och specialistbedömning inom ungefär 2 veckor [1, 10].

Ett lågt värde vid fetma kan vara falskt lågt, och en välbehandlad patient kan ha normala nivåer [1]. NT-proBNP har störst värde när den kliniska misstanken är måttlig. Är misstanken stark kan ekokardiografi göras direkt. Ett normalt NT-proBNP behöver inte följas av ekokardiografi, men om klinisk misstanke kvarstår bör specialistbedömning ändå övervägas [1].

Lungröntgen

Lungröntgen rekommenderas vid misstänkt hjärtsvikt (klass I) och kan visa hjärtstorlek, lungstas och pleuravätska samt andra förklaringar till andfåddheten [1].

Ekokardiografi

Ekokardiografi är förstahandsmetod för att bekräfta diagnosen, bestämma fenotyp efter EF och bedöma kammar- och förmaksstorlek, diastolisk funktion, klaffar och perikard [1]. Se ekokardiografi, diastolisk funktion och vänsterkammarhypertrofi. Point-of-care-ultraljud kan hjälpa i primärvård, men standardiserad ekokardiografi rekommenderas [1].

Diagnoskriterier

HFrEF: nuvarande eller tidigare symtom eller tecken på hjärtsvikt och EF under 50 procent. Förhöjda natriuretiska peptider stödjer diagnosen [1].

HFpEF: nuvarande eller tidigare symtom eller tecken, EF på 50 procent eller mer (som inte tidigare varit under 50 procent), objektiv evidens för strukturell eller funktionell avvikelse som talar för diastolisk dysfunktion eller höga fyllnadstryck, och förhöjda natriuretiska peptider [1]. Diagnosen är svårare än vid HFrEF. ESC 2026 förordar en pragmatisk bedömning med förenklade ekokardiografiska kriterier [1]:

Sannolikheten för HFpEF ökar med antalet avvikande parametrar [1]. Poängsystem som HFA-PEFF och H2FPEF har gett motstridiga resultat i primärvård och bör användas främst för att väcka misstanke, inte för att fastställa diagnosen. Vid osäkerhet kan arbetsprov med ekokardiografi, spiroergometri eller invasiv hemodynamik övervägas [1]. Se artikeln Hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF).

Utredning av orsak

Orsaksutredningen är en central del av handläggningen eftersom vissa orsaker går att behandla eller bota. ESC 2026 ger följande rekommendationer [1]:

• Kontrastförstärkt MR-hjärta rekommenderas vid misstänkt kardiomyopati eller oklar orsak, och för vävnadskarakterisering vid misstänkt infiltrativ sjukdom, Fabrys sjukdom, myokardit, non-compaction, amyloid, sarkoidos och järnöverskott (klass I, nivå C).
• Vid misstänkt hjärtamyloidos rekommenderas immunfixation i serum och urin, fria lätta kedjor och skelettscintigrafi (DPD, PYP eller HMDP) (klass I, nivå B). Se hjärtamyloidos.
• 18F-FDG-PET bör övervägas vid misstänkt hjärtsarkoidos (klass IIa).
• Endomyokardbiopsi bör övervägas vid snabbt progredierande hjärtsvikt trots behandling eller vid misstänkt inflammation, infiltration eller lagring som inte kan påvisas på annat sätt (klass IIa).
• Högerkateterisering bör övervägas vid misstänkt konstriktiv perikardit eller medfött hjärtfel (klass IIa).
• Hjärtsvikt kan orsakas av arytmi eller retledningsrubbning (QRS ≥130 ms), vilket bör kartläggas med EKG, långtidsregistrering och MR.

Differentialdiagnoser

Behandling av hjärtsvikt

Behandlingsmål och nomenklatur

Behandlingsmålen är att minska dödlighet, förebygga upprepade sjukhusinläggningar och förbättra symtom, funktion och livskvalitet [1]. ESC 2026 har ersatt begreppet guideline-directed medical therapy med tre nivåer [1]:

• Foundational medical therapy (FMT): läkemedel med klass I-rekommendation för den allmänna hjärtsviktspopulationen och övertygande evidens för minskad sjuklighet eller dödlighet.
• Additional medical therapy (AMT): läkemedel med klass IIa eller IIb, eller klass I enbart för symtom och livskvalitet, och läkemedel som hjälper särskilda undergrupper.
• Guideline-directed interventional therapy (GDIT): rekommenderade implantat och interventioner, till exempel ICD och CRT.

Läkemedlen ska ges i de doser som användes i studierna, eller högsta tolererade dos, innan man bedömer behov av device. Trappa upp grundbehandlingen vid intervall om högst 1 till 2 veckor, styrt av symtom, vitalparametrar och laboratorieprov (klass I, nivå C), och fortsätt behandlingen vid högsta tolererade dos även hos patienter som blivit symtomfria eller fått förbättrad EF (klass I, nivå C) [1]. Vid HFpEF är grundbehandlingen SGLT2-hämmare och MRA [1].

Grundpelare vid HFrEF

Fyra läkemedelsgrupper utgör grunden vid symtomatisk HFrEF. Ingen särskild ordning vid insättning är belagd, och behandlingarna kan startas tillsammans så snart diagnosen är ställd, med individuell anpassning [1]. Feltolkning av förändrad njurfunktion är en vanlig orsak till att behandling dosreduceras eller sätts ut i onödan [1].

Fullständiga dostabeller, biverkningsråd, insättning och uppföljning finns i Farmakologisk behandling vid hjärtsvikt.

ACE-hämmare och ARNI. ACE-hämmare var först med att minska dödlighet och sjuklighet vid HFrEF. I PARADIGM-HF minskade sakubitril-valsartan kardiovaskulär död eller hjärtsviktsinläggning med 20 procent jämfört med enalapril [13]. Sakubitril-valsartan är därför inte längre en nyhet utan en etablerad behandling. ESC 2026 rekommenderar ACE-hämmare eller ARNI, och byte till ARNI vid kvarstående symtom hos patient som tolererar ACE-hämmare eller ARB. ARNI kan även vara ett rimligt förstaval hos patienter som inte tidigare behandlats [1]. Efter ACE-hämmare krävs minst 36 timmars uppehåll för att minska risken för angioödem. Var försiktig vid systoliskt blodtryck under 100 mmHg, eGFR under 30 mL/min/1,73 m² och kalium över 5,2 mmol/L [1]. ARB ges vid intolerans mot ACE-hämmare eller ARNI. Kombination av ACE-hämmare och ARB bör undvikas. Läs Entresto i FASS för svensk produktinformation.

Betablockerare. Bisoprolol, metoprololsuccinat och karvedilol har visat minskad mortalitet vid HFrEF. De ska startas tidigt hos kliniskt stabila patienter med låg dos och trappas upp till högsta tolererade dos. Behandlingen bör fortsätta även om symtomen inte förbättras. Vid inlagd patient med dekompenserad hjärtsvikt startas de försiktigt efter stabilisering [1].

MRA. Spironolakton och eplerenon minskar hjärtsviktsinläggningar och död vid HFrEF [20]. Var försiktig vid nedsatt njurfunktion (MRA är inte testade vid eGFR under 25 mL/min/1,73 m²) och vid kalium på 5,0 mmol/L eller mer. Vid kalium över 5,5 mmol/L bör dosen minskas eller sättas ut tillfälligt, och återstartas när hyperkalemin gått över. Spironolakton ger gynekomasti hos en del män, vilket eplerenon och finerenon ger i lägre grad [1].

SGLT2-hämmare. Dapagliflozin och empagliflozin minskar kardiovaskulär död eller sjukhusvård för hjärtsvikt, oavsett diabetes, och effekten på den kombinerade effektvariabeln är likartad över hela EF-spannet [15, 16, 19]. Vanliga biverkningar är genitala infektioner och urinvägsinfektion. En måttlig initial sänkning av eGFR är väntad och ska inte tolkas som njurskada, eftersom njurfunktionen på sikt förbättras [1]. Vid dekompenserad hjärtsvikt rekommenderas SGLT2-hämmare redan under vårdtiden efter stabilisering (klass I, nivå B1) [1].

Intensiv uppstart efter sjukhusvård (STRONG-HF). Efter inläggning för akut hjärtsvikt minskade en strategi med snabb uppdosering till full dos inom 2 veckor och täta besök de första två månaderna risken för återinläggning för hjärtsvikt eller död inom 180 dagar från 23,3 till 15,2 procent (riskkvot 0,66) [22]. ESC 2026 rekommenderar intensiv insättning och uppdosering före utskrivning och under täta kontroller de första 6 veckorna (klass I, nivå B2) [1].

Diuretika

Loopdiuretika ges vid vätskeretention för att lindra symtom och förbättra ork. ESC 2026 rekommenderar dynamisk och individualiserad dosering efter vätskestatus (klass I, nivå A). Använd lägsta dos som ger normal vätskebalans, eftersom doseringsbehovet ändras över tid och ofta minskar när grundbehandlingen optimerats [1]. Långvarig användning av tiaziddiuretika hos stabila patienter bör undvikas eftersom den ofta ger svåra elektrolytrubbningar som kan förbli oupptäckta i öppenvård. Vid resistenta ödem kan loopdiuretikum kombineras med tiazid (klass IIa). Det finns inget stöd för vätskerestriktion vid kronisk hjärtsvikt [1]. Se diuretika.

Tilläggsbehandling vid HFrEF

Följande behandlingar är aktuella vid kvarstående symtom trots optimerad grundbehandling [1]:

• Ivabradin (klass IIa, nivå B1) vid EF ≤35 procent, sinusrytm och vilopuls över 70 slag/min trots högsta tolererade grundbehandling, eller vid intolerans mot betablockerare. SHIFT-studien låg till grund [23]. Den svenska produktresumén anger vilopuls på minst 75 slag/min vid hjärtsvikt. Se Ivabradin i FASS.
• Vericiguat (klass IIb, nivå B1) vid symtomatisk HFrEF med EF under 45 procent efter optimerad grundbehandling. VICTORIA-studien inkluderade patienter med nyligen försämrad hjärtsvikt [24].
• Digoxin eller digitoxin (klass IIa, nivå B1) vid EF ≤40 procent trots optimerad grundbehandling, för att minska hjärtsviktsinläggningar [1]. Digoxin är också ett alternativ för frekvenskontroll vid förmaksflimmer.
• Hydralazin och isosorbiddinitrat (klass IIa, nivå B2) hos självidentifierat svarta patienter med EF ≤40 procent, och vid intolerans mot ACE-hämmare, ARB och ARNI (klass IIb) [1].
• Intravenöst järn vid järnbrist, se nedan.

ESC 2026 anger att man i särskilt utvalda fall kan överväga att trappa ned grundbehandlingen hos asymtomatiska patienter med fullständigt normaliserad vänsterkammarfunktion och normaliserat NT-proBNP efter behandling av en reversibel orsak (klass IIb, nivå C). Vid utsättning av behandling vid återställd dilaterad kardiomyopati fick 40 procent återfall inom 6 månader i TRED-HF [27].

Järnbrist och intravenöst järn

Järnbrist är vanlig vid hjärtsvikt och förknippad med sämre ork, livskvalitet och prognos. Den traditionella definitionen är ferritin under 100 ng/mL, eller ferritin 100–299 ng/mL tillsammans med transferrinmättnad (TSAT) under 20 procent. ESC 2026 stödjer en definition med TSAT under 20 procent, som bättre identifierar patienter med funktionell eller absolut järnbrist och som svarar på intravenöst järn [1].

• Intravenöst järn rekommenderas vid symtomatisk HFrEF och järnbrist för att lindra symtom och förbättra livskvalitet (klass I, nivå B1).
• Intravenöst järn (ferrikarboximaltos eller ferriderisomaltos) bör övervägas för att minska risken för hjärtsviktsinläggning (klass IIa, nivå B1) [1, 25, 26].
• Erytropoesstimulerande läkemedel ska undvikas vid hjärtsviktsrelaterad anemi [1].

Se järnbrist vid hjärtsvikt.

Behandling vid HFpEF

Vid symtomatisk HFpEF rekommenderas [1]:

• SGLT2-hämmare (dapagliflozin eller empagliflozin) för att minska hjärtsviktsinläggningar eller kardiovaskulär död (klass I, nivå A), baserat på EMPEROR-Preserved och DELIVER [17, 18]. I HFpEF drivs effekten av minskade inläggningar snarare än minskad kardiovaskulär död.
• MRA (steroidal eller icke-steroidal) oavsett EF (klass I, nivå A). Finerenon minskade den sammansatta effektvariabeln totala försämringshändelser och kardiovaskulär död vid EF ≥40 procent i FINEARTS-HF (frekvenskvot 0,84; 95 procent konfidensintervall 0,74–0,95) [21]. Finerenon (Kerendia) har fått EU-godkännande för symtomatisk kronisk hjärtsvikt med EF ≥40 procent [38].
• Semaglutid eller tirzepatid bör övervägas vid symtomatisk hjärtsvikt med EF ≥45 procent och BMI ≥30 kg/m², oavsett diabetes (klass IIa, nivå B1), för att minska vikt och förbättra ork och livskvalitet [30, 31].
• ACE-hämmare, ARB eller ARNI kan övervägas (klass IIb, nivå C). Betablockerare och RAS-hämmare används ofta mot samsjuklighet [1].
• Diuretika efter behov, och behandling av komorbiditet (hypertoni, förmaksflimmer, diabetes, fetma, sömnapné).

Se HFpEF.

Devices: ICD och CRT

Plötslig hjärtdöd stod för cirka 30 till 60 procent av dödsfallen i tidiga hjärtsviktsstudier [1]. Den absoluta risken har sjunkit med modern behandling, men är fortfarande betydande: i PARADIGM-HF var den årliga frekvensen 3,3 per 100 patientår [1]. I PARADIGM-HF, med EF ≤40 procent och NYHA-klass II–IV, utgjordes majoriteten av de kardiovaskulära dödsfallen av plötslig hjärtdöd eller död i progressiv hjärtsvikt [14].

ICD (implanterbar defibrillator) minskade dödligheten med 23 procent jämfört med amiodaron i SCD-HeFT [28]. ESC 2026 anger följande indikationer [1]:

Beslutet bygger på delat beslutsfattande. Nyttan är lägre vid hög ålder och mycket samsjuklighet. Vid utbyte av generator bör nytta och risk omprövas. Se pacemaker och ICD och ICD vid akutmottagning. Sekundärprevention vid kammararytmi beskrivs i ESC:s riktlinje från 2022 [37].

CRT (hjärtsviktspacemaker) syftar till att synkronisera höger och vänster kammare. ESC 2026 anger [1, 29]:

Hos patienter med LBBB och QRS ≥150 ms kan grundbehandling och planering av CRT påbörjas samtidigt (klass IIb), men EF ska omvärderas före implantation. Socialstyrelsens nationella riktlinjer (2018) rekommenderar CRT vid NYHA III–IV och LBBB, och vid NYHA II med EF ≤35 procent och LBBB, men anger att behandlingen är underutnyttjad i Sverige [6]. Utvärderingen 2024 anger att alla som har behov bör erbjudas CRT och ICD [39]. Se EKG vid pacemaker, ICD och CRT.

Behandling av kardiella orsaker och följdtillstånd

ESC 2026 rekommenderar bland annat [1]:

• Betablockerare som förstahandsval vid hjärtsvikt och förmaksflimmer för frekvenskontroll (klass I, nivå C). Kateterablation av förmaksflimmer bör övervägas hos utvalda patienter med HFrEF och symtomgivande flimmer (klass IIa). Se förmaksflimmer och kateterablation.
• Revaskularisering vid kvarstående angina trots grundbehandling (klass I, nivå C).
• Klaffintervention vid svår aortastenos med hjärtsvikt (klass I) och mitral TEER vid utvald svår sekundär mitralisinsufficiens (klass I).
• Behandling med TTR-hämmare eller stabilisator vid ATTR-hjärtamyloidos (klass I) [1]. Se hjärtamyloidos.
• Vid diabetes och hjärtsvikt bör SGLT2-hämmare prioriteras bland de glukossänkande läkemedlen [1].
• NSAID och COX-2-hämmare rekommenderas inte eftersom de ökar risken för försämring och sjukhusvård (klass III, nivå B2) [1].

Livsstil, rehabilitering och övrigt

• Personanpassad fysisk träning rekommenderas för alla stabila patienter, helst inom hjärtrehabilitering (klass I, nivå B1). Socialstyrelsen anser att träning vid hjärtsvikt är underutnyttjad [1, 6].
• Rökstopp, viktnedgång vid övervikt, måttlig alkoholkonsumtion och avstående från droger. Strikt saltrestriktion har svagt stöd och är en individuell bedömning. Näringsstatus bör bedömas.
• Vaccination mot influensa och pneumokocker bör övervägas (klass IIa, nivå C) [1].
• Adaptiv servoventilation rekommenderas inte vid HFrEF med dominerande central sömnapné (klass III) [1].
• Behandla järnbrist, anemi, diabetes, njursjukdom, depression och kognitiv svikt.

Hjärtsviktsmottagning, uppföljning och primärvårdens roll

Ett multidisciplinärt hjärtsviktsprogram rekommenderas till alla patienter (klass I, nivå B1). Egenvårdsutbildning (klass I, nivå A) och åtgärder för följsamhet och läkemedelsgenomgång (klass I, nivå B2) minskar sjukhusvård och död [1]. Socialstyrelsen beskriver att patientutbildning och egenvård ges av specialutbildade sjuksköterskor på hjärtsviktsmottagningar [6]. Svenska hjärtsviktsregistret (SwedeHF, tidigare RiksSvikt) är ett nationellt kvalitetsregister vid sidan av SWEDEHEART och ger underlag för uppföljning av behandling och utfall [5, 6].

Uppföljningen vid stabil hjärtsvikt bör omfatta symtom, vikt, vitalparametrar, följsamhet, EKG (för att upptäcka QRS-förlängning som kan ge CRT-indikation, förmaksflimmer och andra arytmier), kreatinin, kalium, blodstatus och järnstatus [1]. Ekokardiografi görs vid klinisk försämring. NT-proBNP-styrd behandling stöds inte av evidensen. ESC 2026 anger att uppföljning av stabila patienter kan ske i primärvård, men att uppföljning vid hjärtsviktsmottagning kan ge bättre läkemedelsoptimering [1].

Primärvårdens roll är att

• misstänka hjärtsvikt vid andfåddhet, trötthet och ödem, särskilt hos äldre och riskpatienter
• ta NT-proBNP och EKG och remittera för ekokardiografi (Socialstyrelsen anser att alla med misstänkt hjärtsvikt behöver ekokardiografi och att remitteringen behöver öka i primärvården) [39]
• starta eller fortsätta grundbehandling och trappa upp enligt aktuella rekommendationer
• följa njurfunktion och kalium efter dosändringar
• behandla komorbiditet och vaccinera
• följa upp stabila patienter i samverkan med hjärtsviktsmottagning

Efter sjukhusvård för hjärtsvikt ska patienten bedömas för kvarvarande stas före utskrivning, och behandlingen optimeras under frekventa besök de första 6 veckorna [1].

Socialstyrelsens nationella riktlinjer från 2018 föregår SGLT2-hämmare och ARNI vid hjärtsvikt. I den nationella utvärderingen 2024 konstaterar Socialstyrelsen att behovet av uppdaterade riktlinjer är stort, rekommenderar samtidig start med fyra läkemedelsklasser vid nydebuterad hjärtsvikt med nedsatt vänsterkammarfunktion oavsett ålder, och pekar på att regionerna bör implementera det uppdaterade nationella vårdförloppet för hjärtsvikt från juni 2024 samt att tillgången till ekokardiografi och hjärtsviktsmottagning behöver öka, särskilt i primärvården [39]. Läkemedelsrekommendationerna varierar mellan regioner. Region Stockholms Kloka lista 2026 omfattar dapagliflozin (Forxiga), empagliflozin (Jardiance), spironolakton, eplerenon, bisoprolol, metoprololsuccinat och intravenöst järn (Ferinject), medan sakubitril-valsartan (Entresto) är markerat för specialiserad vård [7]. Följ regionala rekommendationer (Janusinfo i Stockholm), FASS och subventionsbeslut från TLV.

När ska man remittera?

• Till ekokardiografi och kardiologbedömning: misstänkt hjärtsvikt med avvikande NT-proBNP. NT-proBNP över 2 000 pg/mL bör bedömas inom ungefär 2 veckor [1].
• Akut: dekompenserad hjärtsvikt med vilodyspné, hypoxemi, hypotension eller lungödem. Se Akut hjärtsvikt.
• Till hjärtsviktsmottagning: alla patienter med bekräftad hjärtsvikt, särskilt vid uppdosering och efter sjukhusvård.
• Till kardiolog: oklar orsak, misstänkt kardiomyopati, misstänkt amyloidos, kvarstående symtom trots grundbehandling, ICD- eller CRT-indikation, kvarstående angina, svår klaffsjukdom.
• Till avancerad hjärtsviktscentrum: vid avancerad hjärtsvikt eller risk för sådan. ESC rekommenderar tidig kontakt (klass I, nivå A). Tidiga varningstecken är minst två sjukhusinläggningar eller en som krävde inotropa läkemedel senaste året, diuretikaresistens, intolerans mot neurohumoral behandling med kardiorenalt syndrom, ICD-chocker, stigande diuretikabehov, lågt blodtryck eller uttalad njur- eller leverpåverkan [1].

Prognos

Femårsöverlevnaden är fortfarande under 60 procent [1]. Prognosen är bättre vid hjärtsvikt som diagnostiseras i öppenvård än vid diagnos under sjukhusvård, och upprepade sjukhusinläggningar medför särskilt hög dödlighet [1]. Dödligheten vid HFpEF kan vara lägre än vid HFrEF, men skillnaderna är små eftersom patienterna är äldre, och risken för sjukhusvård är likartad [1]. Patienter med HFrEF och förbättrad EF har bättre prognos [1].

Avancerad hjärtsvikt och palliativ vård

Avancerad hjärtsvikt (stadium D) kännetecknas av ihållande svåra symtom (NYHA III–IV) trots full behandling, kombinerat med svår hjärtdysfunktion (till exempel EF ≤30 procent), upprepade stasepisoder som kräver höga diuretikadoser, och kraftigt nedsatt arbetsförmåga. Etttårsmortaliteten vid medicinskt behandlad avancerad hjärtsvikt är över 40 procent [1]. Behandlingsalternativ är hjärtpump (LVAD), hjärttransplantation och palliativ vård. ESC 2026 rekommenderar proaktiva samtal om sjukdomsförlopp, vårdmål och vårdplanering (klass I, nivå B1) och tillgång till palliativ hjärtsviktsvård i multidisciplinärt team (klass I, nivå B2) [1]. Palliativ vård bör integreras tidigt, och vårdplanen kan omfatta inaktivering av ICD-chockfunktion i livets slutskede (se även Socialstyrelsens rekommendation) [1, 6]. Se palliativ medicin och andnöd i palliativ vård.

Vanliga frågor

Hur ställer man diagnosen hjärtsvikt i primärvården?

Man utgår från symtom, status och EKG. Om något är avvikande tas NT-proBNP, och vid förhöjt värde remitteras patienten till ekokardiografi. NT-proBNP har åldersjusterade gränser: ≥125, ≥250 och ≥500 pg/mL vid under 50 år, 50 till 75 år respektive över 75 år. Fetma kan ge falskt lågt värde [1].

Dör hälften av alla med hjärtsvikt plötsligt?

Nej, inte hälften av alla patienter. Vid HFrEF med mild till måttlig sjukdom svarar plötslig hjärtdöd för en stor andel av dödsfallen, i tidiga studier 30 till 60 procent, men andelen och den absoluta risken har sjunkit med modern behandling [1]. Hos äldre patienter utgör icke-kardiovaskulära dödsfall en större andel [1]. Därför ska ICD-indikationen vägas mot ålder och samsjuklighet.

Vilka läkemedel ska en patient med HFrEF ha?

Fyra grundläggande: ACE-hämmare eller ARNI (sakubitril-valsartan), betablockerare, MRA och SGLT2-hämmare. De kan startas tillsammans och ska trappas upp med 1 till 2 veckors intervall till måldos eller högsta tolererade dos [1].

Finns det behandling vid hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion?

Ja. SGLT2-hämmare (dapagliflozin eller empagliflozin) och MRA (finerenon eller spironolakton) är grundbehandling. Vid fetma och EF ≥45 procent kan semaglutid eller tirzepatid övervägas. Diuretika ges vid stas, och samsjuklighet ska behandlas [1].

När blir en patient aktuell för ICD eller CRT?

ICD vid EF ≤35 procent trots minst tre månaders optimal behandling hos patienter med symtomatisk hjärtsvikt (NYHA II–III) och förväntad överlevnad över ett år, klass I vid ischemisk och IIa vid icke-ischemisk orsak. CRT vid EF ≤35 procent, sinusrytm och vänstersidigt skänkelblock med QRS ≥150 ms (klass I). Se tabellerna ovan [1].

Källor

1. Køber L, Adamo M, Ruwald AC m.fl. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J 2026;47:5346-5457. PMID: 42661420
2. McDonagh TA m.fl. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021;42:3599-3726. PMID: 34447992
3. McDonagh TA m.fl. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2023;44:3627-3639. PMID: 37622666
4. Stewart S m.fl. Population impact of heart failure and the most common forms of cancer: a study of 1 162 309 hospital cases in Sweden (1988 to 2004). Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:573-580. PMID: 20923990
5. Lindberg F m.fl. Trends in heart failure mortality in Sweden between 1997 and 2022. Eur J Heart Fail 2025;27:366-376. PMID: 39463287
6. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård. Stöd för styrning och ledning. Artikelnummer 2018-6-28, ISBN 978-91-7555-469-3. Stockholm 2018.
7. Region Stockholms läkemedelskommitté. Läkemedel på Kloka listan 2026. Janusinfo, Region Stockholm 2026.
8. Docherty KF m.fl. Heart failure diagnosis in the general community: who, how and when? A clinical consensus statement of the Heart Failure Association of the ESC. Eur J Heart Fail 2023;25:1185-1198. PMID: 37368511
9. Bayes-Genis A m.fl. Practical algorithms for early diagnosis of heart failure and heart stress using NT-proBNP: a clinical consensus statement from the Heart Failure Association of the ESC. Eur J Heart Fail 2023;25:1891-1898. PMID: 37712339
10. Taylor CJ m.fl. Natriuretic peptide level at heart failure diagnosis and risk of hospitalisation and death in England 2004-2018. Heart 2022;108:543-549. PMID: 34183432
11. Mant J m.fl. Systematic review and individual patient data meta-analysis of diagnosis of heart failure, with modelling of implications of different diagnostic strategies in primary care. Health Technol Assess 2009;13:1-207. PMID: 19586584
12. Arbelo E m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023;44:3503-3626. PMID: 37622657
13. McMurray JJV m.fl. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014;371:993-1004. PMID: 25176015
14. Desai AS m.fl. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients. Eur Heart J 2015;36:1990-1997. PMID: 26022006
15. McMurray JJV m.fl. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2019;381:1995-2008. PMID: 31535829
16. Packer M m.fl. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med 2020;383:1413-1424. PMID: 32865377
17. Anker SD m.fl. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med 2021;385:1451-1461. PMID: 34449189
18. Solomon SD m.fl. Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med 2022;387:1089-1098. PMID: 36027570
19. Vaduganathan M m.fl. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet 2022;400:757-767. PMID: 36041474
20. Zannad F m.fl. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364:11-21. PMID: 21073363
21. Solomon SD m.fl. Finerenone in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med 2024;391:1475-1485. PMID: 39225278
22. Mebazaa A m.fl. Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet 2022;400:1938-1952. PMID: 36356631
23. Swedberg K m.fl. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010;376:875-885. PMID: 20801500
24. Armstrong PW m.fl. Vericiguat in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2020;382:1883-1893. PMID: 32222134
25. Ponikowski P m.fl. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure (AFFIRM-AHF). Lancet 2020;396:1895-1904. PMID: 33197395
26. Kalra PR m.fl. Intravenous ferric derisomaltose in patients with heart failure and iron deficiency in the UK (IRONMAN). Lancet 2022;400:2199-2209. PMID: 36347265
27. Halliday BP m.fl. Withdrawal of pharmacological treatment for heart failure in patients with recovered dilated cardiomyopathy (TRED-HF): an open-label, pilot, randomised trial. Lancet 2019;393:61-73. PMID: 30429050
28. Bardy GH m.fl. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225-237. PMID: 15659722
29. Cleland JGF m.fl. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539-1549. PMID: 15753115
30. Kosiborod MN m.fl. Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med 2023;389:1069-1084. PMID: 37622681
31. Packer M m.fl. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med 2025;392:427-437. PMID: 39555826
32. Goldberg RJ m.fl. Epidemiology of decompensated heart failure in a single community in the northeastern United States. Am J Cardiol 2009;104:377-382. PMID: 19616671
33. Nabel EG, Braunwald E. A tale of coronary artery disease and myocardial infarction. N Engl J Med 2012;366:54-63. PMID: 22216842
34. Packer M. Heart failure: the most important, preventable, and treatable cardiovascular complication of type 2 diabetes. Diabetes Care 2018;41:11-13. PMID: 29263193
35. Lyon AR m.fl. 2022 ESC Guidelines on cardio-oncology. Eur Heart J 2022;43:4229-4361. PMID: 36017568
36. Ponikowski P m.fl. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016;37:2129-2200. PMID: 27206819
37. Zeppenfeld K m.fl. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43:3997-4126. PMID: 36017572
38. European Medicines Agency. Kerendia (finerenon): EPAR och produktinformation, indikation symtomatisk kronisk hjärtsvikt med vänsterkammarens ejektionsfraktion ≥40 %. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/kerendia
39. Socialstyrelsen. Låt hjärtat orka längre: nationell utvärdering av vården vid hjärtsvikt 2024. Artikelnummer 2024-11-9307, ISBN 978-91-7555-639-0. Stockholm 2024.