Akut tarmischemi: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Akut tarmischemi är ett samlingsbegrepp för plötsligt otillräckligt blodflöde till tunntarm eller tjocktarm. Tillståndet delas in i akut mesenterialischemi (AMI), där tunntarmen med eller utan höger kolon är drabbad, och akut kolonischemi (ischemisk kolit), som är en egen entitet med helt annan prognos. AMI har fyra former: arteriell emboli, arteriell trombos, icke-ocklusiv mesenterialischemi (NOMI) och mesenterialvenstrombos [1, 2]. Dödligheten är 50 till 70 procent trots modern bilddiagnostik och har knappast sjunkit under det senaste decenniet [1, 2, 11]. Skälet är fördröjd diagnos, inte brist på behandling [1].

De viktigaste praktiska punkterna är följande.

• Misstänk AMI vid kraftig buksmärta med relativt blandat bukstatus, särskilt hos äldre patienter med förmaksflimmer, hjärtsvikt eller ateroskleros, och vid oförklarlig försämring hos kritiskt sjuka patienter [1, 2].
• Inga blodprover utesluter AMI. Normalt laktat eller normalt D-dimer ska aldrig avsluta utredningen [2, 7, 8].
• DT-angiografi (nativ, artärfas och venfas) görs utan dröjsmål, utan oral kontrast och även vid nedsatt njurfunktion [1, 2].
• Resuscitation, smärtlindring, sond, prover och bredspektrumantibiotika startas direkt vid stark misstanke, parallellt med diagnostiken. Full dos ofraktionerat heparin ges så snart AMI är bekräftad på DT-angiografi (eller är mycket sannolik när DT inte hinner göras), om det inte finns kontraindikation som aktiv blödning, misstänkt aortadissektion eller aortaruptur eller tidigare heparininducerad trombocytopeni (HIT) [1, 5].
• Hemodynamiskt stabil patient med arteriell ocklusion och utan peritonit eller DT-tecken till transmural nekros bör i första hand få endovaskulär revaskularisering. Vid peritonit görs laparotomi direkt, helst med revaskularisering och damage control-teknik [1, 5].
• NOMI behandlas genom att åtgärda orsaken, minska vasopressorer och vid behov ge intraarteriell vasodilatation [1, 2]. Mesenterialvenstrombos behandlas i första hand med antikoagulation [1, 2, 9].
• Second look inom 24 till 48 timmar planeras när tarmens viabilitet är osäker [1, 2].
• Kolonischemi är oftast självläkande och behandlas stödjande, men högersidig kolonischemi och svår sjukdom kräver aktiv utredning med tanke på AMI och tidig kirurgbedömning [6].

Bakgrund och epidemiologi

Definition och indelning

AMI definieras som en plötslig arteriell eller venös ocklusion, eller ett tryckfall i cirkulationen, som ger ett blodflöde i mesenterialkretsloppet som inte täcker tarmens metaboliska behov [2]. Isolerad kolonischemi och segmentell ischemi vid herniering eller yttre kompression ingår i regel inte i AMI-begreppet [2]. Akut tarmischemi kodas K55.0 enligt ICD-10-SE.

Både europeiska och amerikanska sällskap har publicerat riktlinjer. Världssällskapet för akutkirurgi (WSES) uppdaterade sin riktlinje 2022 [1], det europeiska sällskapet för trauma- och akutkirurgi (ESTES) publicerade 2016 [2], och Europeiska kärlkirurgföreningen (ESVS) publicerade 2017 [4] och uppdaterade 2025 [3]. ESVS 2025 innehåller 102 rekommendationer som täcker bland annat akut arteriell mesenterialischemi, NOMI och venös mesenterial trombos och ischemi, graderade enligt ett system med klass I till III och evidensnivå A till C [3]. Artikeln bygger på WSES, ESTES, CIRSE och ESVS 2025. De ESVS-rekommendationer som rör akut tarmischemi anges med klass och evidensnivå i respektive avsnitt, och guidelinen bör konsulteras i original för helheten. Europeiska sällskapet för kardiovaskulär och interventionell radiologi (CIRSE) gav 2025 ut en praktisk standard för arteriell AMI [5], och för kolonischemi är American College of Gastroenterology (ACG) 2015 fortfarande den mest detaljerade riktlinjen [6]. Något nationellt svenskt vårdprogram för akut tarmischemi har inte identifierats i denna genomgång. Regionala kunskapsstöd, till exempel Region Stockholms akutinternmedicinska handbok, ger en kort översikt [18], och i praktiken styrs handläggningen av ovanstående internationella riktlinjer och av lokala rutiner.

Förekomst

AMI svarar för cirka 0,09 till 0,2 procent av alla akuta kirurgiska inläggningar [1]. I en annan skattning är andelen 1 av 1 000 till 1 av 2 000 akuta sjukhusinläggningar [2, 5]. Förekomsten ökar exponentiellt med åldern. Hos patienter över 75 år är AMI en vanligare orsak till akut buk än appendicit, och risken hos en 80-åring är ungefär tiodubbel jämfört med en 60-åring [1].

Fördelningen mellan formerna har förskjutits. Äldre material anger arteriell emboli som orsak i 40 till 50 procent, men nyare serier visar lägre andel emboli (omkring 25 procent), fler arteriella tromboser (upp till 40 procent) och fler fall av NOMI (omkring 25 procent) [1]. WSES lyfter möjligheten att behandling av förmaksflimmer med antikoagulantia har bidragit till att emboliandelen sjunkit [1]. Mesenterialvenstrombos svarar för 5 till 15 procent i de flesta serier och för upp till 20 procent i höginkomstländer [1, 9].

Svenska siffror finns från Malmö. I en populationsbaserad studie sjönk incidensen av akut ocklusion i arteria mesenterica superior (SMA) från 5,4 till 0,8 per 100 000 personår mellan perioden 2000 till 2006 och 2014 till 2019. Förhållandet mellan SMA-ocklusion och NOMI föll från 12,5:1 till 0,9:1, och slutsatsen var att dygnet-runt-tillgång till högupplöst DT-angiografi sannolikt gjort att fler fall korrekt klassas som NOMI [10]. Mesenterialvenstrombos utgjorde 16 procent av AMI i en tidigare populationsbaserad Malmöstudie, med en incidens på 2,7 per 100 000 personår [9].

Dödlighet och långtidsutfall

Sjukhusdödligheten vid AMI är 50 till 70 procent [1, 2, 7]. I en metaanalys av 4 527 patienter var den sammanvägda sjukhusdödligheten 63 procent, utan signifikant förbättring under det senaste decenniet. Dödligheten var 73,9 procent vid arteriell mesenterial infarkt, 68,5 procent vid NOMI och 41,7 till 44,2 procent vid venös infarkt [11]. Av alla som läggs in med AMI lever omkring 26 procent efter ett år, men av dem som skrivs ut levande lever 84 procent efter ett år och 50 till 77 procent efter fem år [2].

Kolonischemi

Kolonischemi är den vanligaste formen av tarmischemi [14]. Den årliga incidensen anges till 15 till 18 per 100 000 i flera populationsbaserade studier, med en nästan fyrdubbling under 34 år [6]. Kolonischemi är orsaken till 9 till 24 procent av akuta nedre gastrointestinala blödningar som kräver sjukhusvård, och en majoritet av patienterna (57 till 76 procent) är kvinnor [6].

Patofysiologi

Cirkulationen och var ocklusionen sitter

Tarmens blodförsörjning kommer från truncus coeliacus, SMA och arteria mesenterica inferior (IMA) med rikliga kollateraler. Kronisk stenos ger därför ofta inga symtom, trots att den är vanlig, medan en akut ocklusion utan förberedda kollateraler är mycket farlig. Tidigare ansågs att minst två kärl måste vara påverkade för symtom, men även enkärlssjukdom kan ge symtom när kollateralflödet är begränsat [5, 16].

Emboli från vänster förmak, vänster kammare eller klaffar fastnar vid naturliga förträngningar. SMA är särskilt utsatt på grund av stor diameter och låg avgångsvinkel från aorta. De flesta emboli fastnar 3 till 10 cm distalt om SMA:s ursprung, vilket skonar proximala jejunum och kolon. Mer än 20 procent av SMA-emboli förekommer samtidigt med emboli till annan artärbädd, till exempel mjälte och njurar [1, 5].

Trombos uppstår vanligen vid SMA:s ursprung på en plack vid ateroskleros som successivt blivit en kritisk stenos. Den kroniska processen har ofta byggt kollateraler, så ischemin uppträder när den sista återstående viscerala artären eller en kritisk kollateral täpps till. Ischemiområdet blir därför ofta större än vid emboli [1, 13]. ESTES anger att upp till 60 procent av patienter med arteriell trombos har haft symtom på kronisk mesenterialischemi i förväg [2].

Icke-ocklusiv mesenterialischemi (NOMI)

NOMI uppstår när SMA:s kärlbädd drar ihop sig vid lågt splanchniskt flöde. Det drabbar kritiskt sjuka patienter med hjärtsvikt, hypovolemi, sepsis, hemodialys, hjärtkirurgi med hjärt-lungmaskin eller behandling med vasokonstriktorer [1, 2]. Läkemedel som kan bidra är noradrenalin och adrenalin, vasopressin och digoxin [1, 13]. ESTES nämner dessutom kokain, ergotamin och en rad andra substanser i fallrapporter [2]. Enteral nutrition hos svårt sjuka patienter har kopplats till tarmischemi genom en obalans mellan efterfrågan och tillförsel. I den randomiserade studien NUTRIREA-2 var dödligheten likvärdig vid enteral och parenteral nutrition, men tarmischemi rapporterades oftare i den enterala gruppen [1].

Mesenterialvenstrombos

Mekanismen följer Virchows triad. Tre vägar kan särskiljas: direkt skada (pankreatit, inflammatorisk tarmsjukdom, splenektomi, bukkirurgi eller trauma), venös stas (portal hypertension vid levercirros, svår hjärtsvikt) och trombofili, antingen förvärvad (cancer, myeloproliferativ sjukdom, p-piller) eller ärftlig (till exempel faktor V Leiden) [1, 9]. Hos yngre patienter saknas påvisbar orsak i omkring 36 procent [1]. Venös ocklusion ger tarmväggsödem, stigande vävnadstryck och sekundär arteriell hypoperfusion. Isolerad trombos i vena mesenterica superior (SMV) kompenseras ofta av kollateraler, men samtidig trombos i vena porta ger varierande venös infarkt av tunntarmen [2].

Skadeförloppet i tarmväggen

Ischemin börjar i mukosan och sprids mot serosan. Därför är patienten svårt smärtpåverkad medan bukstatus är relativt blandat i början. Peritonittecken tyder oftast på transmural nekros [1, 5]. Vid komplett ocklusion uppstår irreversibel skada ofta inom omkring sex timmar [5]. Experimentella data visar att tarmens viabilitet är 100 procent inom 12 timmar, 54 procent mellan 12 och 24 timmar och 18 procent efter 24 timmar [2]. Siffrorna är inte direkt överförbara till patienter, men tidsberoendet är belagt i kliniska serier: dödligheten var 10,6 procent vid operation inom 24 timmar och 72,9 procent efter 24 timmar i en av de serier som ESTES refererar [2]. WSES anger dessutom att varje 6 timmars fördröjning av diagnosen (i praktiken fördröjd DT-angiografi) fördubblar dödligheten [1].

Mukosabarriären bryts tidigt och bakteriell translokation ger sepsis. Vid reperfusion frisätts interleukin-6 och TNF, som kan driva organdysfunktion även efter att nekrotisk tarm resekerats [13]. Reperfusion kan dessutom ge hyperkalemi och svår metabolisk acidos [1].

Former av AMI och riskfaktorer

Postoperativt och iatrogent: AMI efter kranskärlskirurgi är sällsynt (cirka 1 procent) och efter klaffkirurgi ännu ovanligare (0,2 till 0,4 procent), men dödligheten är 70 till 100 procent och NOMI är den vanligaste mekanismen [2]. Mesenterialvenstrombos är en känd komplikation till laparoskopisk kolorektal kirurgi; i en retrospektiv serie om 1 069 kolorektala operationer sågs 37 fall av AMI (3,5 procent). Kolonoskopi med tarmrening och sedering kan utlösa ett lågflödestillstånd, och aortakateterisering kan ge kolesterolemboli [2].

Klinisk bild

Smärtan och bukstatus

Den klassiska bilden är kraftig, ofta diffus buksmärta som är oproportionerlig mot ett mjukt, relativt oömt abdomen. Förklaringen är att ischemin börjar i mukosan och först senare involverar serosan och peritoneum [1]. WSES rekommenderar att kraftig buksmärta med blandat bukstatus ska antas vara AMI tills motsatsen är bevisad (stark rekommendation, låg evidens) [1]. Vid peritonit har ofta transmural nekros redan uppstått, och chansen att rädda tarmen har minskat kraftigt [1, 5]. Se även akut buk hos vuxna för systematisk bedömning.

Bilden är ändå inte alltid klassisk. I serier har upp till 20 procent av patienterna inte haft smärta registrerad, 20 till 25 procent har liknat andra orsaker till akut buk, och 65 procent var intuberade vid remiss i en av studierna [2]. ESTES anger också att 65 procent av akuta SMA-ocklusioner diagnostiserades först vid obduktion [2]. WSES uppger att den klassiska bilden blivit mindre vanlig medan akut på kronisk mesenterialischemi är vanligare och sannolikt underdiagnostiserad [1].

Associerade symtom

• Smärta hos 95 procent, illamående hos 44, kräkningar hos 35, diarré hos 35 och blod per rektum hos 16 procent i en WSES-refererad serie. I ESTES sammanställning var illamående 93 procent, kräkningar 80 procent och diarré 48 procent [1, 2].
• Smärta, kraftig tarmtömning (kräkning eller diarré) och en uppenbar embolikälla som förmaksflimmer eller färsk hjärtinfarkt förekommer tillsammans hos 40 till 80 procent av patienter med SMA-emboli [14].
• Feber, tarmblödning, hypotension, takykardi och sepsis kommer med nekros och bakteriell translokation [1, 13].
• Hos patienter med mesenterialvenstrombos rapporteras buksmärta i 84 procent, diarré i 42 procent, illamående eller kräkning i 33 procent och blödning i 10 procent [14].

NOMI och intensivvårdspatienten

NOMI bör misstänkas hos kritiskt sjuka patienter med buksmärta eller utspändhet som behöver vasopressorer och har tecken på multiorgandysfunktion [1]. Oförklarlig utspändhet eller tarmblödning kan vara enda tecknet, och hos sederade patienter finns inga subjektiva symtom [1, 2]. Smärta i höger fossa med mörkrött eller klarrött blod i avföringen talar starkt för NOMI [1]. Varje nytt tecken på organsvikt, ökat vasopressorbehov eller matintolerans bör leda till en medveten tanke på AMI [1]. Mitsuyoshi och medarbetare har föreslagit att NOMI ska misstänkas vid tre av fyra: ileus eller buksmärta, behov av katekolaminer, hypotensiv episod eller stigande transaminaser, men materialet var litet [2].

Utredning och diagnostik

Första bedömning

Hos patienter med misstänkt AMI ska följande göras parallellt.

1. Ta anamnes på förmaksflimmer och antikoagulantiastatus, tidigare embolier, postprandiell smärta och viktnedgång, nyligen genomförda ingrepp, läkemedel (digoxin, vasopressorer) och trombosrisk.
2. Gör ett EKG för att identifiera förmaksflimmer och infarkt.
3. Bedöm sepsis och chock, till exempel med qSOFA, eftersom sepsis och chock följer med nekros.
4. Ta venös eller arteriell blodgas med laktat, kalium och baseöverskott, blodstatus, CRP, kreatinin, elektrolyter, leverstatus, amylas, koagulationsprover och blodgruppering.
5. Beställ DT-angiografi utan att vänta på provsvar [1].

Laboratorieprover och deras begränsningar

Inget laboratorieprov kan bekräfta eller utesluta AMI [1, 2, 8]. Provsvaren är nyttiga för att stödja misstanken, bedöma svårighetsgrad och följa behandling, men aldrig för att avstå från DT.

Två sammanfattande systematiska översikter är samstämmiga. Reintam Blaser och medarbetare identifierade 75 studier med 9 914 patienter och 18 biomarkörer i serum eller plasma och konkluderade att ingen markör nådde en nivå som räcker för att diagnostisera AMI [7]. Blauw och medarbetare granskade 50 studier som huvudsakligen avsåg arteriell ocklusiv AMI, fann att 90 procent var av låg kvalitet och rekommenderade återhållsamhet med att förkasta eller fastställa AMI enbart med biomarkörer [8]. D-dimer och inflammatoriska markörer kan ge visst stöd vid misstänkt transmural skada (för D-dimer var specificiteten 83,6 mot 69,2 procent i alla stadier), men inget prov är tillräckligt för att fastställa eller utesluta AMI [7]. Det är en viktig praktisk poäng: de prover som blir positiva är i första hand tecken på sent skede.

WSES redovisar att laktat över 2 mmol/L var associerat med irreversibel ischemi (hazard ratio 4,1; 95 procent konfidensintervall 1,4 till 11,5) [1]. Samtidigt kan en mild laktatstegring bero på dehydrering [1]. Använd därför laktat som ett larm, inte som ett diagnostiskt prov. ESVS 2025 avråder uttryckligen från att en enskild mätning av laktat eller D-dimer används för att bekräfta eller utesluta diagnosen (klass III, evidensnivå C) [3].

Bilddiagnostik

Slätröntgen av buken rekommenderas inte i diagnostiken vid misstänkt AMI (stark rekommendation) eftersom den blir positiv först när perforation eller omfattande pneumatos tillkommit [1].

DT-angiografi (DTA) är förstahandsundersökning. WSES ger den en stark rekommendation med hög evidensnivå: den ska göras utan dröjsmål vid misstanke om AMI [1]. Multidetektor-DT har ersatt katetergrafi. I en metaanalys av sex studier med 619 patienter var sammanvägd sensitivitet 93,3 procent (95 procent konfidensintervall 82,8 till 97,6) och specificitet 95,9 procent (91,2 till 98,2) [2]. I en annan sammanställning anges sensitivitet 96 procent och specificitet 94 procent [13]. ESVS 2025 rekommenderar brådskande DT-angiografi med kontrast i artär- och venfas och snittjocklek högst 1 mm oavsett njurfunktion (klass I, evidensnivå B) och att misstanken om mesenterialischemi anges på remissen (klass I, evidensnivå C) [3].

Praktiska punkter för protokollet:

• Tre faser: nativ fas (kalk, hyperattenuerande tromb, intramural blödning), artärfas och venfas (portavenös fas) [1, 2, 5].
• Multiplana rekonstruktioner behövs för att bedöma kärlursprungen [1].
• Ingen oral kontrast. Den fördröjer undersökningen och kan skada [1, 2].
• Gör DT-angiografi även vid akut njurskada. Följderna av fördröjd eller missad diagnos är större än risken med jodkontrast [1].
• Skriv remissfrågan tydligt. När misstanke om mesenterialischemi framgår av remissen var den första bedömningen korrekt i 97 procent, jämfört med 81 procent när det inte framgick (p = 0,04) [13].

DT-fynd och deras tolkning

Dubbelenergi-DT med virtuella 40-keV-bilder och jodkartor kan öka kontrasten mellan perfunderade och ischemiska segment, men metoden är känsligare för artefakter [5].

Övriga metoder. Duplex-ultraljud har en begränsad roll: det kan visa proximal SMA-ocklusion och är nyttigt vid misstanke om venös trombos eller för att följa tarmperistaltik och fri vätska, men missar distala emboli och kan inte påvisa NOMI [1, 14]. Magnetkameraangiografi är validerad men opraktisk akut [1]. Konventionell angiografi används inte i första hand förutom vid misstänkt NOMI, där den både bekräftar diagnosen och är ingången till behandling [2].

Prediktorer för tarmnekros i en systematisk översikt av nio studier med 963 patienter (median ålder 57 år, 41,7 procent hade irreversibel nekros) delades in i åtta kliniska, sju biokemiska och sex radiologiska parametrar. Ett poängsystem (Emile-Khan score) har föreslagits men är inte validerat [15].

Differentialdiagnoser

Behandling

Organisation: tidskritisk vårdkedja

Utfallet förbättras när handläggningen organiseras som en tidskritisk vårdkedja. Ett införande av en vårdprocess (care bundle) med ökad medvetenhet, snabb diagnostik och tillgång till hybridoperationssal vid Meilahti i Helsingfors gav en mediantid på 3 timmar till operationssal och en 30-dagarsdödlighet på 25 procent mot 51 procent före införandet (p = 0,001), enligt WSES [1]. I Frankrike och Kina har man infört "intestinal stroke centers"; ett litet centrum rapporterade 30-dagarsöverlevnad på 95 procent hos 18 patienter med ocklusiv AMI [1]. Vårdteamet består av akut- eller kärlkirurg, interventionsradiolog, intensivvårdsläkare och gärna gastroenterolog [1, 5]. Om sjukhuset saknar beredskap för revaskularisering ska överflyttning diskuteras tidigt, men resuscitation och antibiotika ges före transporten, och heparin ges när AMI är bekräftad om kontraindikation saknas.

Flödesschema

flowchart TD
A["Akut buksmärta med misstanke<br>om mesenterialischemi"] --> B["Parallellt: syrgas, iv-infart,<br>kristalloider, prover, EKG,<br>sond, smärtlindring,<br>antibiotika"]
B --> C["Peritonit, fri luft eller<br>instabil utan möjlighet<br>till DT?"]
C -->|Ja| D["Akut laparotomi:<br>heparin vid bekräftad eller<br>mycket sannolik AMI,<br>revaskularisering, resektion<br>av nekrotisk tarm,<br>temporär bukslutning"]
C -->|Nej| E["DT-angiografi utan oral<br>kontrast: nativ, artärfas<br>och venfas"]
E --> F["Arteriell ocklusion<br>(emboli eller trombos)?"]
F -->|Ja| G["Ofraktionerat heparin om<br>kontraindikation saknas,<br>kontakt med kärlkirurg,<br>interventionsradiolog<br>och intensivvård"]
G --> H["Tecken till transmural<br>nekros eller peritonit?"]
H -->|Nej| I["Endovaskulär revaskularisering:<br>aspiration, lokal trombolys<br>eller stent"]
H -->|Ja| J["Laparotomi: återställ flöde,<br>resekera nekrotisk tarm,<br>temporär bukslutning"]
I --> K["Second look inom<br>24 till 48 h vid osäker<br>viabilitet"]
J --> K
F -->|Nej| L["Trombos i mesenterialven<br>eller portavenen?"]
L -->|Ja| M["Heparininfusion, tarmvila,<br>vätska, laparotomi<br>vid peritonit"]
L -->|Nej| N["Öppna kärl men ischemi:<br>NOMI eller tarmstrangulering"]
N --> O["Åtgärda orsaken, minska<br>vasopressorer, överväg<br>intraarteriell<br>vasodilatation"]

Handläggning av misstänkt akut mesenterialischemi. Resuscitation och antibiotika startas parallellt med bilddiagnostiken, och heparin ges när AMI är bekräftad om kontraindikation saknas. Vid peritonit går patienten direkt till operation. Annars styr DT-angiografin valet mellan endovaskulär behandling, antikoagulation och kirurgi [1, 2, 5].

Initial resuscitation

Alla patienter med AMI behöver intensiv initial behandling, oavsett form.

Syrgas och vätska. Ge syrgas och starta kristalloider omedelbart för att förbättra visceral perfusion. Hydroxyetylstärkelse bör undvikas [1, 2]. Vätskebehovet kan vara mycket stort på grund av kapillärläckage. CIRSE anger att mer än 10 liter kan behövas under de första 24 timmarna men betonar att volymöverbelastning ska undvikas [5]. WSES varnar för stora kristalloidvolymer och förordar mål om fysiologisk syretransport, kontinuerlig laktatuppföljning och tidig hemodynamisk övervakning [1].

Vasopressorer. Undvik dem tills patienten är volymfylld. Vid refraktär hypotension väljs läkemedel med minst effekt på splanchniskt flöde, i första hand dobutamin, lågdos dopamin eller milrinon, medan noradrenalin används när blodtrycket kräver det [1, 2]. Postoperativt förordar WSES en kombination av noradrenalin och dobutamin framför vasopressin [1]. Vid förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens ska digoxin undvikas som förstahandsval, eftersom hjärtglykosider minskar splanchniskt flöde [2]. Se även inotropi och vasopressorer.

Syra-bas och elektrolyter. Kontrollera kalium, pH och laktat upprepat, eftersom svår acidos och hyperkalemi kan uppstå vid infarkt och reperfusion [1]. Korrigera efter behov.

Sond och smärtlindring. Lägg nasogastrisk sond för dekompression [1, 5]. Smärtlindra titrerat intravenöst med opioid, till exempel morfin (se akut smärta och opioider vid akut smärta). Behandla smärta, men låt den inte fördröja DT.

Antibiotika. Ge bredspektrumantibiotika omedelbart (stark rekommendation, WSES) [1]. Tarmbarriären bryts tidigt och translokation ger sepsis [1, 2]. ESVS 2025 rekommenderar antibiotika vid akut mesenterialischemi (klass I, evidensnivå C) men pekar ut inget särskilt preparat, eftersom olika antibiotika gett likartade utfall, och hänvisar till lokal rutin [3]. ESTES föreslår penicillin eller tredje generationens cefalosporin i kombination med metronidazol som exempel [2]. Följ lokal antibiotikarutin. Sajtens antibiotikalathund anger piperacillin/tazobaktam eller cefotaxim plus metronidazol vid peritonit, och meropenem används vid känd eller misstänkt ESBL (lathunden anger det vid urosepsis med ESBL-misstanke; se empirisk antibiotikabehandling); slutligt val styrs av lokal rutin och resistensläge, eftersom ingen riktlinje för akut tarmischemi pekar ut ett enskilt preparat. Behandlingen ges minst 4 dagar till stabila immunkompetenta patienter, med längre tid vid pågående infektion, och ska smalnas av efter odlingssvar [1]. Vid nedsatt njurfunktion, se antibiotikadosering vid nedsatt njurfunktion.

Heparin. WSES rekommenderar full antikoagulation med ofraktionerat heparin hos alla patienter före kirurgiskt ingrepp [1], och CIRSE placerar heparin i den prekirurgiska intensivvården så snart AMI är diagnostiserad, om kontraindikation saknas [5]. Riktlinjerna kopplar alltså inte heparinstarten till tiden före bilddiagnostik. En rimlig tolkning är att heparin ges när DT-angiografin har bekräftat AMI, eller när sannolikheten är mycket hög och DT inte hinner göras, eftersom flera differentialdiagnoser (aortadissektion, rupterat bukaortaaneurysm, perforation, gastrointestinal blödning) kan förvärras av ett heparinbolus. Kontraindikationer är aktiv blödning, misstänkt aortadissektion eller aortaruptur och tidigare heparininducerad trombocytopeni (HIT). Ofraktionerat heparin är lätt att styra, särskilt vid njursvikt, och kan reverseras med protamin [1, 9]. Se heparininfusion. CIRSE påpekar att specifika mål för antikoagulationen vid akut arteriell mesenterialischemi saknas och att man därför använder samma mål för aktiverad koagulationstid (ACT) som vid perifera intraarteriella ingrepp [5]. Principen liknar den vid akut arteriell extremitetsischemi, där syskonartikeln beskriver heparin, bilddiagnostik och revaskularisering.

Doser

Papaverin och alprostadil ges via kateter i SMA och förutsätter interventionsradiologisk kompetens. Godkännandestatus och tillgänglighet i Sverige har inte kontrollerats mot Läkemedelsverket eller FASS i denna genomgång. Preparaten kan kräva licens eller användas utanför godkänd indikation (off-label), så kontrollera med sjukhusapotek och interventionsradiolog hur de ordineras och bereds. Blodtrycket övervakas under infusionen, och infusionen pausas och situationen omvärderas vid blodtrycksfall.

Revaskularisering vid arteriell ocklusion

Val av strategi. Det finns inga randomiserade studier som jämför endovaskulär och öppen revaskularisering vid arteriell AMI [1]. Observationsdata pekar dock genomgående mot fördelar med endovaskulär behandling. En metaanalys av sju jämförande studier med 3 020 patienter fann lägre sjukhusdödlighet vid endovaskulär eller hybridbehandling (relativ risk 0,68; 95 procent konfidensintervall 0,59 till 0,79) med poolad dödlighet 19 procent mot 34 procent, och mindre resektion och färre second look-ingrepp [12]. Poolade siffror i ESVS 2017 (refererade i WSES) gav 30-dagarsdödlighet 17,2 procent efter endovaskulär behandling och 38,5 procent efter öppen kirurgi [1]. I en amerikansk registerstudie var dödligheten 24,9 procent mot 39,3 procent [1]. Selektionsbias är stor: patienter med mer avancerad sjukdom får oftare öppen kirurgi [1].

WSES ger endovaskulär revaskularisering en stark rekommendation som primär option vid arteriell ocklusion när kompetens finns, men med låg evidens [1]. ESVS 2025 anger att endovaskulär revaskularisering bör övervägas som förstahandsbehandling vid trombotisk eller embolisk SMA-ocklusion (klass IIa, evidensnivå B), att revaskularisering före tarmresektion bör övervägas (klass IIa, evidensnivå C) och att patienter med akut mesenterialischemi bör vårdas vid centrum med dygnet-runt tillgång till multidisciplinär kompetens inom både öppen och endovaskulär revaskularisering (klass I, evidensnivå C) [3]. CIRSE specificerar att första linjens endovaskulära behandling gäller patienter med stabil hemodynamik och utan DT-tecken till transmural nekros eller peritonit [5]. Teknisk framgång vid endovaskulär behandling var 94 procent i en sammanställning, men andelen oplanerad kirurgi var omkring 40 procent [1].

Endovaskulära tekniker (CIRSE och WSES) [1, 5]:

• Emboli: aspirationstrombektomi (manuell med stor spruta eller med mekanisk pump), vid behov kompletterad med kateterburen trombolys. Aspiration görs via en 5 till 6 Fr-kateter genom en styrkateter i SMA:s ostium.
• Trombos på aterosklerotisk förträngning: stent. Försök rekanalisera SMA i första hand, annars truncus coeliacus. Fördilatation med ofta 3 till 4 mm ballong kan krävas, därefter ballongexpanderbar stent som täcker ostiet. Resterande stenos över 30 procent kan dilateras om.
• Åtkomst: femoral, brakial (vanligen vänster) eller radial. Vid skarp vinkel mellan aorta och SMA eller förkalkat ostium föredras armen.
• Lokal trombolys: bör övervägas hos patienter utan peritonitsymtom och följer sedvanliga kontraindikationer för trombolys (se tabellen Doser). I svenska SWEDVASC-registret var teknisk framgång 88 procent och sjukhusdödlighet 26 procent hos 34 patienter, men 38 procent hos dem som behövde laparotomi efter lys [1].

Öppen kirurgi. Embolektomi görs via transvers arteriotomi med emboliektomikateter. Trombos vid SMA:s ursprung kräver ofta bypass, antegrad från suprakeliakala aorta eller retrograd från infrarenala aorta eller iliaca [1, 2]. Bypass ökar ingreppets omfattning och kan kräva protes i kontaminerat fält. En tillfällig SMA-shunt kan spara tarm hos patienter i extremis [1]. Retrograd öppen mesenterial stentning (ROMS) är en hybridteknik där man öppnar buken och rekanaliserar SMA retrograd. Den är snabbare än bypass, och patency rapporteras vara 76 till 88 procent [1].

Peritonit. Patienter med peritonit ska opereras utan dröjsmål, men relativ tidpunkt för revaskularisering och resektion är omstridd och varierar mellan centra [1, 5]. En hybridsal är en fördel eftersom den kan kombinera angiografi och laparotomi [1].

Laparotomi, bedömning av viabilitet och second look

Målet med kirurgi är att återställa blodflödet, resekera icke-viabel tarm och spara all viabel tarm [1]. Efter medellinjeincision inspekteras hela tarmen. Tydligt nekrotisk tarm resekeras, och temporär bukslutning med vakuumförband används när tarmens viabilitet är osäker eller vid svår abdominell sepsis. Längd på kvarvarande tarm ska dokumenteras noggrant [1].

Kliniska tecken på viabilitet är normalt utseende, pulserande mesenterialkärl och peristaltik [14]. Doppler-ultraljud är ett enkelt komplement. Fluorescein är en vedertagen metod, och indocyaningrönt (ICG) används men är mindre studerat i akuta situationer. Ingen metod är entydigt tillförlitlig [1, 2].

Strategin damage control (förkortad operation med senare definitiv rekonstruktion) med planerad förnyad operation efter 24 till 48 timmar (second look) rekommenderas vid osäker viabilitet eller svår sepsis [1, 2]. Osäkra tarmsegment lämnas i diskontinuitet med fastklamrade tarmändar tills patienten stabiliserats. ESTES rapporterar att second look leder till resektion hos 38 till 71 procent [2]. I en serie krävde 11 av 23 patienter resektion vid second look [1]. En anastomos bör undvikas hos patienter med svår sepsis, chock eller otillräcklig resuscitation [2]. Handsydd anastomos föredras framför stapel i svullen tarm [1]. Laparoskopisk second look kan vara möjlig vid sängplats på intensivvårdsavdelning (IVA) och minska behovet av relaparotomi; effekten på utfallet är oklar [1].

Postoperativ intensivvård syftar till att förbättra tarmperfusionen och förebygga multiorgansvikt. Använd restriktiv kristalloidvolym för att undvika bukkompartmentsyndrom, följ laktatclearance och använd viskoelastiska metoder (tromboelastografi, TEG, eller rotationstromboelastometri, ROTEM) vid koagulopati [1]. Njurersättningsbehandling kan underlätta vätskebalans [1]. Fortsätt antibiotika och heparin. Enteral nutrition är att föredra, men vid kort tarm kan parenteral nutrition behövas länge [1].

NOMI

Den centrala principen är att åtgärda utlösande orsak [1, 2]:

• Optimera hjärtminutvolym och volymstatus, behandla arytmi och sepsis.
• Minska eller sätta ut vasokonstriktorer när det går. Byt vid behov till inotrop med lägre splanchnisk effekt.
• Överväg systemisk heparin [1].
• Selektiv SMA-angiografi bekräftar diagnosen. Om peritonit saknas ges intraarteriell vasodilatation direkt i SMA: papaverin 30 till 60 mg/timme eller alprostadil 20 µg bolus följt av 60 till 80 µg/24 timmar, vanligen i omkring 48 timmar [2, 14]. ESVS 2025 beskriver papaverin som en bolus på 80 mg direkt i SMA följd av 30 till 60 mg/timme under 24 till 72 timmar, men betonar att jämförande studier saknas och att exakta doser och regimer därför inte kan rekommenderas. Intraarteriella vasodilatorer under skyddande heparinisering kan övervägas (klass IIb, evidensnivå C) [3]. ESTES anger att papaverin sänkt dödligheten vid NOMI från omkring 70 till 50 till 55 procent [2]. Kortare tid mellan DT och infusionsstart har samband med bättre överlevnad [14]. I en japansk nationell studie var vasodilaterande behandling (papaverin eller PGE1, 161 patienter) associerad med lägre sjukhusdödlighet och mindre behov av bukkirurgi än kontrollgruppen (1 676 patienter), men kohorten var starkt selekterad med mild sjukdom [1].
• Vid samtidigt abdominellt kompartmentsyndrom rekommenderar ESVS 2025 akut dekompressionslaparotomi (klass I, evidensnivå C), och NOMI bör misstänkas hos patienter i chock när DT-angiografi visar utebliven slemhinneförstärkning, tunntarmsväggsförtjockning, pneumatosis eller gas i portavenen utan signifikant SMA-stenos (klass IIa, evidensnivå C) [3].
• Peritonit, perforation eller klinisk försämring kräver laparotomi med resektion av nekrotisk tarm och damage control. Dödligheten vid kirurgi för NOMI är 50 till 85 procent [1].

Mesenterialvenstrombos

Antikoagulation är första linjens behandling och ges så snart diagnosen är ställd (stark rekommendation, WSES) [1, 2, 9]. ESVS 2025 rekommenderar ofraktionerat eller lågmolekylärt heparin som förstahandsbehandling hos alla patienter med akut mesenterialvenstrombos (klass I, evidensnivå C) [3].

• Starta kontinuerlig infusion av ofraktionerat heparin. Hos patienter med mildare symtom kan subkutant lågmolekylärt heparin, till exempel dalteparin, vara tillräckligt [9].
• Tarmvila, vätska och nasogastrisk sond.
• Laparotomi vid peritonit. Resekera bara klart nekrotisk tarm, överväg damage control och fördröjd anastomos. Intravenöst heparin i full dos ges från operationens början. Protamin kan reversera effekten vid blödning [1, 9].
• Endovaskulär behandling övervägs hos patienter som försämras trots antikoagulation men saknar peritonit, på expertcentrum. Trombolys via SMA är minst effektivt och ger ökad blödningsrisk. transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS) kombinerat med trombektomi och lokal lys har beskrivits [2, 9].
• Utred trombofili (inklusive antifosfolipidsyndrom, myeloproliferativ sjukdom och paroxysmal nattlig hemoglobinuri, PNH) hos patienter utan stark permanent utlösare; se trombofiliutredning [2, 9, 14].
• Granska CT-bilderna själv tillsammans med radiolog: tarmväggsödem, dilaterade slingor (2 cm eller mer), komplett SMV-trombos och portavensutbredning är associerade med resektion [9].

Utfallet är bättre än vid arteriell AMI. I 11 moderna serier (604 patienter) var poolad resektionsfrekvens 43,9 procent och 30-dagarsdödlighet 9,5 procent. I fyra serier där alla diagnostiserades med DT var 30-dagarsdödligheten 1,2 till 4,9 procent [9].

Akut kolonischemi (ischemisk kolit)

Kolonischemi är en egen entitet. Den orsakas oftast av lokal hypoperfusion i små kärl (så kallad typ I, utan identifierbar orsak) eller av en identifierbar utlösare som hypotension, låg hjärtminutvolym eller aortakirurgi med ligatur av IMA (typ II) [6]. Kolon är känsligt på grund av lågt basalflöde och autonom påverkan. Gränszoner (vattendelare) som Griffiths punkt vid flexura lienalis och Sudecks punkt vid rektosigmoidala övergången är särskilt utsatta [13].

Riskfaktorer och klinisk bild

Riskfaktorer är hypertoni, diabetes, hjärt-kärlsjukdom (kranskärlssjukdom, hjärtsvikt, förmaksflimmer, perifer kärlsjukdom), KOL, kronisk njursjukdom, tidigare IBS och förstoppning, reumatisk sjukdom, kirurgi med ligatur av IMA, och läkemedel som obstipationsframkallande medel, immunmodulerande medel och droger [6]. Hos unga patienter och vid recidiv bör trombofili övervägas [6].

Det typiska förloppet är plötslig, kramplik, mild till måttlig smärta (oftast nedre vänster buk), trängning och inom 24 timmar klarrött eller mörkrött blod eller blodig diarré [6, 14]. Blodtransfusion behövs hos färre än 5 procent [6]. Vänster kolon är oftast drabbat. I en serie om 313 patienter var mönstret vänster kolon 32,6 procent, distalt kolon 24,6 procent, höger kolon 25,2 procent och hela kolon 7,3 procent [6]. Läkningen sker vanligen på 1 till 2 veckor; svår skada kan ta upp till 6 månader [6].

Isolerad högersidig kolonischemi (IRCI) är en varningsflagga. Endast 25 till 46 procent har rektal blödning, smärtan dominerar, mortaliteten är högre, förmaksflimmer och kranskärlssjukdom är ungefär dubbelt så vanliga, och tillståndet kan vara ett tidigt tecken på SMA-sjukdom [6]. ACG rekommenderar flerfas-DT-angiografi vid IRCI eller när AMI inte kan uteslutas, och konventionell angiografi om DTA är negativ men misstanken kvarstår [6].

Utredning

• DT buk med intravenös kontrast är förstahandsundersökning enligt ACG (stark rekommendation, måttlig evidens). Fynd som väggförtjockning, ödem och thumbprinting (tumavtrycksliknande intryck i tarmväggen) talar för kolonischemi. Pneumatosis och portomesenteriell gas förutsäger transmural infarkt [6]. Notera att ACG anger intravenös och oral kontrast, medan oral kontrast ska undvikas när AMI misstänks [2, 6].
• Koloskopi med biopsi inom 48 timmar bekräftar diagnosen (stark rekommendation, låg evidens). Insufflera minimalt, stanna distalt om sjukdomens gräns. Specifikt fynd är en längsgående enkel ulceration längs den antimesenteriska kanten (single stripe sign). Koloskopi ska inte göras vid peritonit eller tecken på gangrän och pneumatosis [6, 14].
• Kolonischemi kan likna IBD och infektiös kolit, och Clostridioides difficile ska uteslutas [6].

Allvarlighetsgradering och behandling

Gränsen mellan måttlig och svår sjukdom bygger på antalet ogynnsamma riskfaktorer. ACG betonar att graderingen inte är validerad prospektivt. Riskfaktorerna för sämre utfall i ACG:s graderingstabell är manligt kön, hypotension (systoliskt blodtryck under 90 mmHg), takykardi (över 100 per minut), buksmärta utan rektal blödning, förhöjd urea (BUN över 20 mg/dL, motsvarande cirka 7 mmol/L urea), hemoglobin under 120 g/L, laktatdehydrogenas (LD) över 350 U/L, natrium under 136 mmol/L, leukocyter över 15 × 10^9/L och slemhinneulceration vid koloskopi. I ACG:s separata sammanställning av prediktorer för kirurgi i enskilda studier förekommer högre gränser (LD över 450 U/L och BUN över 28 mg/dL), vilket visar att tröskelvärdena är approximativa [6].

Stödjande behandling. De flesta fall läker spontant och kräver ingen specifik behandling (stark rekommendation, låg evidens) [6]. Ge vätska, tarmvila, korrigera hypotension, hjärtsvikt och arytmi, och sätt ut vasokonstriktiva eller obstipationsframkallande läkemedel. Parenteral nutrition kan behövas vid utdraget förlopp. ACG avråder från glukokortikoider vid kolonischemi, utom när kolonischemin är en komplikation till vaskulit, där steroiden behandlar vaskuliten och inte ischemin. Det finns ingen publicerad erfarenhet som stöder glukokortikoider, sulfasalazin eller aminosalicylater vid kolonischemi, och dessa läkemedel har rapporterats som utlösare [6].

Antibiotika. ACG föreslår att antibiotika övervägs vid måttlig eller svår sjukdom (stark rekommendation men mycket låg evidens): en anti-anaerob substans plus fluorokinolon, aminoglykosid eller tredje generationens cefalosporin. Optimal duration är oklar. ACG förordar att behandlingen ges i minst 72 timmar, varefter patienten omvärderas, och att en 7 dagars kur kan övervägas vid symtomatisk förbättring; uteblir förbättring bör infektionsläkare kontaktas för val av regim. Detta är expertuppfattning och följer lokal rutin [6]. Rekommendationen bygger på djurmodeller och expertuppfattning. I en retrospektiv analys var antibiotika associerat med ökad risk för svår sjukdom, vilket sannolikt speglar selektionsbias [6].

Kirurgi. Akuta indikationer är peritonit, massiv blödning, universell fulminant kolit med eller utan toxisk megakolon, portavenös gas eller pneumatosis, och klinisk försämring. Subakuta indikationer är utebliven läkning inom 2 till 3 veckor, proteinförlorande kolopati eller återkommande sepsis. Kroniska indikationer är symtomatisk striktur [6]. De ingrepp som används är total eller subtotal kolektomi, högersidig hemikolektomi eller segmentresektion med primär anastomos eller stomi, och stomi var vanligt i de redovisade serierna. Sjukhusdödligheten efter kolektomi var 37 till 48 procent i tre serier [6].

Utfall. I en systematisk översikt av 1 049 biopsiverifierade patienter behandlades 80,3 procent medicinskt med en dödlighet på 6,2 procent, medan 19,6 procent opererades med dödlighet på 39,3 procent [6]. Gangrenös kolit sågs hos 9,9 procent och universell fulminant kolit hos 2,5 procent i en spansk serie [6]. Strikturer utvecklas hos 3,3 till 9,4 procent och är oftast asymtomatiska [6]. Den totala dödligheten är nära 10 procent [14]. Cirka 7 procent får recidiv, vilket är vanligare vid trombofili, rökning, aortaaneurysm, kranskärlssjukdom och förhöjt kreatinin [14].

flowchart TD
A["Misstänkt kolonischemi:<br>smärta och blodig diarré"] --> B["Peritonit, chock, fri luft<br>eller pneumatos på DT?"]
B -->|Ja| C["Akut kirurgkonsult,<br>antibiotika, intensivvård,<br>överväg kolektomi"]
B -->|Nej| D["DT buk med kontrast,<br>DT-angiografi om högersidig<br>sjukdom eller AMI ej<br>uteslutet"]
D --> E["Koloskopi med biopsi<br>inom 48 h med minimal<br>insufflation"]
E --> F["Klassa svårighetsgrad<br>enligt ACG"]
F -->|Mild| G["Vätska, tarmvila, åtgärda<br>utlösare, sätt ut läkemedel"]
F -->|Måttlig| H["Som mild plus antibiotika<br>och tät observation"]
F -->|Svår| C
G --> I["Förbättring inom<br>1 till 2 dygn?"]
H --> I
I -->|Ja| J["Uppföljning: striktur,<br>hjärta, trombofili, läkemedel"]
I -->|Nej| K["Förnyad bilddiagnostik<br>och kirurgbedömning"]

Handläggning av akut kolonischemi. Svårighetsgraden enligt ACG 2015 avgör om patienten behandlas stödjande eller kräver antibiotika och tidig kirurgbedömning. Högersidig sjukdom kräver alltid överväganden kring AMI [6].

Särskilda situationer

Äldre och sköra patienter. Incidensen stiger kraftigt med åldern, och AMI är en betydande orsak till akut buk över 75 år [1]. Vid massiv tarmnekros, där full resektion ger kort tarm-syndrom och livslång parenteral nutrition, särskilt hos sköra äldre med svår samsjuklighet, bör behandlingsmål och palliation diskuteras med patient och anhöriga före operation (svag rekommendation, WSES). Andelen med enbart komfortbehandling före operation ökade från 50 till 70 procent under 25 år på Massachusetts General Hospital [1]. Delat beslutsfattande och tidig dialog med anhöriga är vägledande, se palliativ medicin. Avancerad ålder är inte i sig kontraindikation mot damage control-kirurgi [1].

Njursvikt och kontrast. DT-angiografi ska göras även vid akut njurskada (se akut njurskada) eftersom konsekvensen av fördröjd diagnos är större än kontrastexponeringen [1]. Njurersättningsbehandling kan behövas postoperativt [1].

Förmaksflimmer och antikoagulantia. AMI hos en patient med känt förmaksflimmer visar ofta att antikoagulationen varit otillräcklig. Omkring en tredjedel av patienterna med embolisk AMI har otillräckligt behandlat förmaksflimmer vid insjuknandet [2]. Se handläggning av förmaksflimmer och antikoagulationsbehandling och kardiell tromboembolism. Emboli kan också härröra från endokardit.

Graviditet, puerperium och p-piller. Dessa är riskfaktorer för mesenterialvenstrombos hos yngre kvinnor [2]. Behandlingen följer principerna ovan med heparin, och val av antikoagulantia efter akutfasen anpassas till graviditet, se venös tromboembolism under graviditet. Trombofiliutredning görs efter akutfasen.

Efter hjärtkirurgi och i intensivvård. NOMI efter hjärtkirurgi har hög dödlighet (70 till 100 procent) [2]. Vid osäker DT kan laparoskopi vid sängplats på IVA undvika onödig laparotomi [1]. Vid septisk chock kan NOMI vara en sekundär försämring, särskilt vid höga doser vasopressorer [1], se sepsis och septisk chock.

COVID-19. AMI har beskrivits vid svår covid-19 med trombotiska händelser i både stora och små kärl. Prognosen är dålig och diagnosen ofta försenad [1].

Dialys. Hemodialys är en riskfaktor för NOMI [1].

Barn. Tarmischemi hos barn (exempelvis nekrotiserande enterokolit hos nyfödda) har andra orsaker och handläggs i samråd med barnläkare. Denna artikel avser vuxna.

Akut på kronisk mesenterialischemi. Patienter med symtomgivande kronisk mesenterialischemi har hög risk att få AMI under sjukhusvistelse [1]. Den klassiska triaden postprandiell smärta, viktnedgång (rädsla för att äta) och diarré kan saknas, och väntan på full triad fördröjer diagnos. Tillståndet är underdiagnostiserat och kan utvecklas till AMI [16]. Diagnosen ställs med DT-angiografi (förträngning av SMA över 50 procent vid flerkärlssjukdom, eller över 70 procent av SMA eller truncus coeliacus), och förstahandsbehandling är endovaskulär stentning med täckta stentar som verkar ge bättre patency än obelagda [5]. Restenos förekommer i 30 till 45 procent [5]. Kronisk mesenterialischemi är utanför denna artikels omfång.

Uppföljning och prognos

Antitrombotisk behandling

Använd perorala antikoagulantia och lathunden för dosering och reversering för val och dosering. Se även sajtens artiklar om ateroskleros och riskfaktorer för ateroskleros.

Kontroll av revaskulariserade kärl

CIRSE och WSES föreslår duplex-ultraljud av mesenterialkärlen efter 1, 6 och 12 månader och därefter årligen. Kontrastförstärkt bilddiagnostik görs vid misstanke om recidiv [1, 5]. AMI efter mesenterial revaskularisering svarar för 6 till 8 procent av de sena dödsfallen [1].

Kort tarm och intestinal svikt

Omfattande tarmresektion kan leda till kort tarm-syndrom. Bevarad ileocekalklaff och kolon förutsäger nutritionell självständighet [1]. Beslut om resektion hos äldre ska vägas mot livskvalitet och risk för livslång parenteral nutrition [2]. Återställande av tarmkontinuitet förbättrar funktionen [1]. GLP-2-analogen teduglutid har minskat beroendet av parenteral nutrition och förbättrat livskvalitet [1]. ESPEN:s riktlinje om kronisk intestinal svikt (149 rekommendationer) beskriver handläggning vid specialiserade centrum med multidisciplinär expertis och hemparenteral nutrition [17]. Tidig remiss för tarmtransplantation bör övervägas när rekonstruktion inte är möjlig [1]. Patienter med kvarvarande tarm under 100 cm har sämre överlevnad [5].

Prognos

Dödligheten på sjukhus beror på form, tidpunkt för diagnos och tarmens viabilitet [1, 2, 11]. Oberoende prediktorer för död efter ingreppet är ålder över 70 år, samsjuklighet, lång symtomduration, hypotension, takypné, hypoxi, svikt i fler än två organ, förhöjda leukocyter, laktat, bilirubin eller kreatinin, ocklusion i fler än ett mesenterialkärl, portomesenteriell venös gas, behov av plasmatransfusion, tarmresektion över cirka 90 cm (tre fot), viabel tarmrest under 100 cm och behov av second look [5].

Efter endovaskulär behandling var 30-dagarsdödligheten i en översikt 15,3 till 53,8 procent efter trombolys eller trombektomi och 42 till 62,5 procent efter stentning, med bred heterogenitet; ettårsöverlevnad var 52 procent mot 19 procent utan intervention i en enskild studie [5]. Efter AMI som överlevs har patienter god prognos med en medianöverlevnad på 52 månader i en serie [2]. Sena komplikationer efter mesenterialvenstrombos är tunntarmsstriktur (3 till 9 procent) och kort tarm-syndrom (6 till 40 procent i olika serier) [9].

Slutsatsen för kliniker är att utfallet främst bestäms av tiden till diagnos och revaskularisering. Hög medvetenhet, tidig DT-angiografi och en fungerande vårdkedja är de mest påverkbara faktorerna [1, 2].

Källor

1. Bala M, Catena F, Kashuk J m.fl. Acute mesenteric ischemia: updated guidelines of the World Society of Emergency Surgery. World J Emerg Surg 2022. PMID: 36261857
2. Tilsed JV, Casamassima A, Kurihara H m.fl. ESTES guidelines: acute mesenteric ischaemia. Eur J Trauma Emerg Surg 2016. PMID: 26820988
3. Koelemay MJ, Geelkerken RH, Kärkkäinen J m.fl. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2025 clinical practice guidelines on the management of diseases of the mesenteric and renal arteries and veins. Eur J Vasc Endovasc Surg 2025. PMID: 40513642
4. Björck M, Koelemay M, Acosta S m.fl. Management of the diseases of mesenteric arteries and veins: clinical practice guidelines of the European Society of Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg 2017. PMID: 28359440
5. Loffroy R, Basile A, Dósa E m.fl. CIRSE standards of practice for the interventional radiology management of acute and chronic arterial mesenteric ischaemia. Cardiovasc Intervent Radiol 2025. PMID: 40640407
6. Brandt LJ, Feuerstadt P, Longstreth GF, Boley SJ. ACG clinical guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia (CI). Am J Gastroenterol 2015. PMID: 25559486
7. Reintam Blaser A, Starkopf J, Björck M m.fl. Diagnostic accuracy of biomarkers to detect acute mesenteric ischaemia in adult patients: a systematic review and meta-analysis. World J Emerg Surg 2023. PMID: 37658356
8. Blauw JTM, Metz FM, Nuzzo A m.fl. The diagnostic value of biomarkers in acute mesenteric ischaemia is insufficiently substantiated: a systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2024. PMID: 37640253
9. Acosta S, Salim S. Management of acute mesenteric venous thrombosis: a systematic review of contemporary studies. Scand J Surg 2021. PMID: 33118463
10. Soltanzadeh-Naderi Y, Acosta S. Trends in population-based incidence, diagnostics, and mortality of acute superior mesenteric artery occlusion. Front Surg 2023. PMID: 38234455
11. Adaba F, Askari A, Dastur J m.fl. Mortality after acute primary mesenteric infarction: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Colorectal Dis 2015. PMID: 25739990
12. Salsano G, Salsano A, Sportelli E m.fl. What is the best revascularization strategy for acute occlusive arterial mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Intervent Radiol 2018. PMID: 28752257
13. Lendzion RJ, Frahm-Jensen G, Keck J. Acute mesenteric ischemia. Clin Colon Rectal Surg 2022. PMID: 35966379
14. Ahmed M. Ischemic bowel disease in 2021. World J Gastroenterol 2021. PMID: 34447224
15. Emile SH, Khan SM, Barsoum SH. Predictors of bowel necrosis in patients with acute mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis. Updates Surg 2021. PMID: 32728981
16. Terlouw LG, Moelker A, Abrahamsen J m.fl. European guidelines on chronic mesenteric ischaemia. United European Gastroenterol J 2020. PMID: 32297566
17. Pironi L, Cuerda C, Jeppesen PB m.fl. ESPEN guideline on chronic intestinal failure in adults, update 2023. Clin Nutr 2023. PMID: 37639741
18. Region Stockholm. Kunskapsstöd för vårdgivare: Akut internmedicin, behandlingshandbok, Tarmischemi (emboli eller trombos). 2025.
19. Region Stockholm. Riktlinje för heparininfusion vid venös tromboembolism hos vuxna. Version 10. 2021.
20. Läkemedelsverket. Produktresumé: piperacillin/tazobaktam 4 g/0,5 g pulver till infusionsvätska, avsnitt 4.2 Dosering. Läst 2026.
21. Läkemedelsverket. Produktresumé: Meronem (meropenem) pulver till injektions- eller infusionsvätska, avsnitt 4.2 Dosering. Läst 2026.
22. Läkemedelsverket. Produktresumé: metronidazol 5 mg/ml infusionsvätska, avsnitt 4.2 Dosering och 4.4 Varningar. Läst 2026.
23. Europeiska läkemedelsmyndigheten. Produktresumé: Eliquis (apixaban), avsnitt 4.2 Dosering, 4.3 Kontraindikationer och 4.4 Varningar. Läst 2026.